UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA
ACELERAÇÃO DE FLUXO EXPIRATÓRIO EM PEDIATRIA: UMA REVISÃO
SISTEMÁTICA.
MÁRCIO LUIZ BRAGA LOBATO
MARIANA SOUZA NERI
Belém – Pará
2006
UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA
ACELERAÇÃO DE FLUXO EXPIRATÓRIO EM PEDIATRIA: UMA REVISÃO
SISTEMÁTICA.
MÁRCIO LUIZ BRAGA LOBATO
MARIANA SOUZA NERI
Projeto de pesquisa
apresentado como requisito parcial
para obtenção do grau de Fisioterapeuta,
sob orientação do prof. Augusto Acácio e Coorientação de Elaine Abraão.
Belém – Pará
2006
Belém, 08 de dezembro de 2006.
Ao
Comitê de Ética em Pesquisa da Fundação Santa Casa de Misericórdia do Pará.
Belém – PA.
Senhor Coordenador,
Encaminho em anexo, 2 vias dos Currículos e 2 vias do Projeto intitulado “Aceleração de
Fluxo Expiratório em Pediatria: uma revisão sistemática” de autoria de Márcio Luiz Braga
Lobato e Mariana Souza Neri, alunos do Curso de Fisioterapia , sob minha orientação, para
o parecer ético desse Comitê.
Atenciosamente,
____________________________
Pesquisador Responsável
____________________________
Orientador
BANCA EXAMINADORA:
Trabalho de Conclusão de curso apresentado pelos discentes Márcio Luiz Braga Lobato e
Mariana Souza Neri como requisito parcial para obtenção do grau de Fisioterapeuta ela
Universidade da Amazônia (UNAMA) e submetido à Banca constituída pelos seguintes
docentes:
ORIENTADOR:
_________________________________________________________
EXAMINADOR:
________________________________________________________
EXAMINADOR:
________________________________________________________
Belém,____ de __________________ de 2006
DEDICATÓRIA
Para nossos pais, nossa eterna gratidão, pela
força e apoio nos dado para vencermos mais
uma etapa da nossa vida.
AGRADECIMENTOS
Agrademos primeiramente a Deus. Ao nosso
orientador e Co-orientadores, pois sem seus
empenhos e dedicação ao nosso trabalho, não
seria possível a conclusão deste. E a todas as
pessoas
que
colaboraram
direta
ou
indiretamente para que alcançássemos êxito.
RESUMO
Márcio Lobato, Mariana Neri. Aceleração de Fluxo Expiratório em Pediatria: uma
revisão sistemática. Trabalho de Conclusão de Curso, Dezembro. 2006.
O trabalho denominado “Aceleração de Fluxo Expiratório: uma revisão
sistemática”. Foi proposto com objetivo de divulgar a técnica de AFE aos profissionais que
atuam com a clientela em questão, fazer um estudo sistemático a respeito da técnica de
AFE aplicada em crianças e contribuir com suporte literário para futuras pesquisas a
respeito da técnica de aceleração de fluxo expiratório em pediatria.
A técnica não é atualmente muito utilizada, apesar de existirem estudos em que sua
aplicação trouxe efeitos benéficos para a função pulmonar de crianças. O estudo será feito
em cima de patologias pulmonares com característica de acúmulo de secreção e que
acometam principalmente as crianças, a exemplo da pneumonia, prejudicando desta forma
a função pulmonar. Percebemos a necessidade de divulgar a técnica e os resultados obtidos
com a finalidade de construir um trabalho que viesse somar com os já existentes. Palavra
Chave: Aceleração de Fluxo expiratório, Pneumonia, Fisioterapia Respiratória.
ABSTRACT
Márcio Lobato, Mariana Neri. Acceleration of Expiratory Flow in Pediatrics: a
systematic revision. Work of Conclusion of Course, December. 2006.
The called work "Acceleration of Expiratory Flow: a systematic revision ". It was
considered with objective to divulge the technique of AFE to the professionals who act
with the clientele in question, to make a systematic study regarding the technique of
AFE applied in children and to contribute with literary support for future research
regarding the technique of acceleration of expiratory flow in pediatrics. The technique
currently is not very used, although to exist studies where its application brought
beneficial effect for the pulmonary function of children. The study it will be made in
top of pulmonary pathologies with characteristic of accumulation of secretion and
that the children comate mainly, the example of the pneumonia, harming of this form
the pulmonary function. We perceive the necessity to divulge the technique and the
results gotten with the purpose to construct a work that came to add with already the
existing ones. Word Key: Acceleration of expiratório Flow, Pneumonia, Respiratory
Fisioterapia.
SUMÁRIO.
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 10
2. JUSTIFICATIVA ........................................................................................................ 13
3. OBJETIVO .................................................................................................................
13
4. METODOLOGIA ......................................................................................................
13
5. CRONOGRAMA DE ATIVIDADES ......................................................................
14
6. CRONOGRAMA FINANCEIRO ............................................................................
15
7. REVISÃO SISTEMÁTICA ......................................................................................
16
8. CONSIDERAÇÕS FINAIS ......................................................................................
39
9. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ................................................................................... 40
10. APROVAÇÕES ......................................................................................................... 42
1. INTRODUÇÃO
Azeredo (1993) relata que o sistema respiratório é, do ponto de vista mecânico,
considerado de alta complexidade. A base sólida da atuação do fisioterapeuta em relação ao
sistema respiratório é o profundo conhecimento da fisiologia respiratória. O sistema
respiratório pode ser comparado a uma bomba cujo principal efetor são os músculos
respiratórios, e é nessa afirmação que encontramos o maior respaldo científico para a
atuação do fisioterapeuta na área da penumologia” ·
Sobre o aspecto geral de infecções respiratórias, segundo Tarantino (1997, p. 202),
“a infecção aguda do trato respiratório é o problema de saúde que mais interfere com a
atividade dos indivíduos que vivem nos países de clima temperado”.
Para Tarantino (1997), “as pneumonias foram consideradas como a causa mais
comum de mortes na virada do século e atingiu um índice de 200 óbitos por 100.000
habitantes. As diferentes modalidades de pneumonias têm lugar relevante entre as crianças.
Ocorre acentuadamente nos primeiros anos de vida, apesar da freqüência em todas as
idades”.
As crianças que apresentam afecções do aparelho respiratório são encaminhadas ao
fisioterapeuta com a finalidade de melhorar a capacidade funcional de seus pulmões. Na
maioria desses casos, o tratamento tem três objetivos principais: limpeza das vias aéreas,
obstruídas pelo acúmulo das secreções ou pelo material aspirado, reexpansão de um
seguimento atelectásico e aperfeiçoamento do mecanismo respiratório e do controle sobre a
respiração (SHEPHERD, 1996).
Tem sido muito discutidos a fundamentação das técnicas manuais (recursos
manuais) empregados na fisioterapia respiratória bem como as questões relativas à
diversidade terminológica que essas técnicas adquirem, com o passar do tempo, para cada
10
profissional da área. Isso provavelmente ocorre pela escassez de bibliografias básicas,
assim como pela ausência de estudos científicos que fundamentem o assunto. (Costa,
1999).
A literatura sobre os recursos manuais da fisioterapia respiratória, ou manobras
cinesioterapeuticas respiratórias, além de escassa não os agrupa e nem descreve de maneira
satisfatória. Na maioria das vezes, esses recursos são somente citados, talvez por se
tratarem de técnicas exclusivamente manuais e exigirem muito mais da experiência prática
de quem se aplica do que de sua própria fundamentação científica e bases
anatomofisiológicas. (Costa, 1999).
A Fisioterapia Respiratória (FR) tem importante papel no tratamento de
pneumopatias. Terapias de higiene brônquica (HB) em casos de hipersecreção já são
utilizadas há muitas décadas, com algumas técnicas denominadas convencionais e outras
novas. Todas objetivam prevenir ou reduzir as conseqüências mecânicas da obstrução,
como hiperinsuflação, má distribuição da ventilação pulmonar, entre outras, aumentando a
clearance mucociliar da via aérea. Essas técnicas vêm sendo alvo de estudos e revisões,
porém, permanecem muitas dúvidas sobre suas relações com as propriedades reológicas do
muco brônquico. (Martins, 2004).
Os recursos manuais da fisioterapia respiratória compõem um grupo de técnicas de
exercícios manuais específicos que visam à prevenção, no intuito de evitar a complicação
de um quadro de pneumopatia instalado, à melhora ou reabilitação de uma disfunção
toracopulmonar e ao treinamento e recondicionamento físico das condições respiratórias de
um pneumopata. Visam também ao condicionamento físico e respiratório a educação de um
individuo sadio normal, como respirar corretamente, como forma de prevenção no intuito
de evitar que uma disfunção respiratória ou uma disfunção se instale. (Costa, 1999)
11
Para Mendes (2005) a “Aceleração de Fluxo Expiratório (AFE) é uma técnica de
fisioterapia respiratória que é muito utilizada no tratamento de crianças internadas nos
hospitais, nos atendimentos ambulatoriais e em domicílio. Seria uma manobra de
desobstrução brônquica baseada na expulsão fisiológica das secreções pulmonares. A
higiene brônquica normal constitui uma explosão expiratória reflexa (tosse)”.
A AFE é considerada como sendo uma energia aplicada, pelas mãos do
fisioterapeuta sobre o tórax da criança, que assume a função da tosse quando a mesma
encontra-se ineficaz, seja por imaturidade do bebê, particularidades anatomofisiologicas,
fadiga muscular, ou ainda em determinadas situações particulares, como o caso de
intubação orotraqueal ou traqueostomia.
Para Mendes (2005), “geralmente a AFE é definida como um movimento tóracoabdominal sincrônico que é provocado pelas mãos de um fisioterapeuta na expiração. A
manobra tem seu início após o platô inspiratório, não sobrepujando os limites expiratórios
da criança. Seu objetivo principal é expulsar o ar dos pulmões a uma velocidade semelhante
a da tosse, sendo capaz de favorecer a progressão da expulsão das secreções (em função da
mecânica dos fluidos), otimizar as trocas gasosas pelo aumento do volume corrente e
promover a mobilização da mecânica torácica”
12
2. JUSTIFICATIVA
A técnica de Aceleração de Fluxo Expiratório, na é muito divulgada, apesar de
existirem estudos em que sua aplicação trouxe efeitos benéficos para a função pulmonar de
crianças. A revisão sistemática será feita em doenças respiratórias que acomete crianças e
que tenham uma característica de excessiva produção de secreção, prejudicando desta
forma a função pulmonar.
3. OBJETIVO
Fazer um estudo sistemático a respeito da técnica de AFE aplicada em crianças,
divulgar a técnica de AFE aos profissionais que atuam com a clientela em questão e
contribuir com suporte literário para futuras pesquisas a respeito da técnica de aceleração
de fluxo expiratório em pediatria.
4. METODOLOGIA
A revisão sistemática realizada neste trabalho foi desenvolvida através de estudos
bibliográficos realizados na Universidade da Amazônia e nas Universidades Estadual e
Federal do Estado do Pará, assim como através de pesquisas virtuais, realizados em fontes
como Bireme, Medline, Scielo, Lilacs e sites diretamente relacionados com a fisioterapia
respiratória. Este estudo foi realizado no período de março à outubro de 2006.
13
5. CRONOGRAMA DE ATIVIDADES.
Jan.
Idealização do tema
Fev.
Mar.
Abr. Maio Jun.
Jul. Ago.
Set.
Out. Nov/Dez
X
Revisão de literatura
Avaliação da
viabilidade
X
Coleta de Dados
Análise dos
Resultados
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Redação do Trabalho
X
X
X
X
X
X
Correção ortográfica
Impressão e
encadernação
X
X
X
X
X
X
X
X
Preparo da exposição
X
Apresentação
X
Fonte: FILHO. D.P. Metodologia Científica. 2002.
14
6. CRONOGRAMA FINANCEIRO
PROCEDIMENTO
MATERIAL DE CONSUMO
Tinta preta p/ HP 640C
Tinta colorida p/ HP 640C
Resma de papel A4
Caneta esferográfica
Caneta marca texto
Lapiseira 0,5
Refil para lapiseira 0,5
Caixa de clips
Borracha branca
Grampeador
Caixa de grampos
Caixa de disquete
CD 700 MB 48x
Pasta p/ arquivar protocolos
TRANSPORTE E
LOCOMOÇÃO
Gasolina
DIVERSOS
Xerox dos TCLE
Cópias Xerox
Protocolos
Revisão bibliográfica
Impressão do trabalho
TOTAL GERAL
VALOR
UNITÁRIO
EM REAIS
Quantidade
Nº de
meses
VALOR TOTAL
EM R$
2
2
5
30
6
4
5
1
4
1
1
1
10
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
100,00
100,00
12,00
0,50
0,80
4,00
2,50
1,50
0,70
7,50
3,00
7,00
2,00
10,00
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
R$
200,00
200,00
60,00
15,00
4,80
16,00
12,50
1,50
2,80
7,50
3,00
7,00
20,00
40,00
40
4
R$
2,47
R$
732,80
30
4
R$
0,14
R$
140,00
300
30
20
5
4
4
4
4
R$
R$
R$
R$
0,10
0,07
5,00
100,00
R$
R$
R$
R$
R$
30,00
70,00
100,00
500,00
2.162,90
15
7. REVISÃO SISTEMÁTICA
7.1. Fisiologia Respiratória
Segundo Pryor apud Webber (2002), o tratamento respiratório em crianças exige
mais cuidados que no adulto. As diferenças anatômicas e fisiológicas existentes pedem uma
maior atenção às crianças, a começar pela avaliação. Essas diferenças é que são
responsáveis pelo maior risco de problemas respiratórios nas crianças.
Sobre as diferenças anatômicas, os autores dizem que “as diferenças na anatomia da
via aérea superior permitem aos lactentes alimentarem-se e respirarem simultaneamente
até, aproximadamente, 3-4 meses de idade.” PRYOR APUD WEBBER (2002). As crianças
dessa forma seriam obrigadas a respirar pelo nariz, sendo que qualquer obstáculo nasal,
levaria uma apnéia. Esse conceito foi questionado durante a pesquisa, porém os lactentes
com passagens nasais obstruídas, tiveram um aumento no trabalho respiratório. Ainda sobre
as diferenças anatômicas, a parede brônquica tem sua estrutura diferente nos lactentes,
oferecendo alta resistência ao fluxo aéreo; nas crianças jovens existem poucos alvéolos,
portanto, pouca área de troca gasosa.
Sobre as diferenças fisiológicas, os autores dizem: “Os pulmões dos lactentes são
menos complacentes que os das crianças mais velhas e adultos, particularmente, em
lactentes pré-termo em que também pode haver falta de surfactante”.
O autor mostra que as diferenças anatômicas da caixa torácica podem aumentar o
volume pulmonar, na mesma extensão de um adulto, aumentado desta forma a freqüência
respiratória, quando ocorrem dificuldades respiratórias; os lactentes e crianças ventilam,
preferencialmente, regiões mais superiores do pulmão, em vez de regiões pulmonares
dependentes como nos adultos, embora o padrão de perfusão seja similar; no lactente, o
16
volume de fechamento excede a capacidade residual funcional. Em regiões dependentes, o
fechamento da via aérea pode ocorrer mesmo durante a respiração corrente normal.
Para Irwin apud Tecklin (2002), já é notório que as crianças são diferentes dos
adultos. Não apenas emocionalmente, mas as diferenças anatômicas e fisiológicas são
aparentes. para o tratamento completo de uma criança deve-se considerar sistemas em
crescimento – cardiopulmonar, esquelético, neurológico. Etc.
O crescimento pulmonar não está completo ao nascimento. O crescimento e a
remodelagem normais do pulmão continuam até a idade adulta. A árvore
brônquica está totalmente formada aproximadamente na 16ª semana de gestação.
Após o nascimento, as vias aéreas de condução continuam a aumentar em
diâmetro e comprimento, mas não em número. Alvéolos primitivos estão
presentes ao nascimento. Existe alguma controvérsia sobre quando cessa o
desenvolvimento de novos alvéolos. Sugeriu-se que aos 8 anos de idade o
número de alvéolos é o mesmo que no adulto. Entretanto, existe alguma
evidência de que o número de alvéolos aumenta até os 12 anos de idade. Os
alvéolos se desenvolvem ao longo da maior parte da infância. O diâmetro alveolar
também muda com a idade. O diâmetro dos alvéolos aos dois meses é
aproximadamente 60 a 130 microns e aumenta para 100 a 200 microns em
crianças mais velhas, enquanto o adulto tem alvéolos de 200 a 300 microns de
diâmetro. As mudanças na morfologia e tamanho dos alvéolos aparentemente
acompanham os aumentos da dimensão lateral da parede torácica. O contorno do
tórax de um lactente é mais arredondado do que o de um adulto, que tem um
formato elíptico. Um tórax arredondado com costelas posicionadas
horizontalmente, como visto no lactente, coloca os músculos intercostais e
acessórios da respiração em desvantagem mecânica. um tórax de forma elíptica,
como visto no adulto proporciona uma vantagem mecânica para esses músculos
(Irwin apud Tecklin, 2002, p. 516).
A ramificação da artéria pulmonar na 19ª semana de vida fetal é a mesma que a do
padrão adulto. Os capilares alveolares se multiplicam após o nascimento tão rápido quanto
os alvéolos.
Parece haver uma maior densidade de glândulas mucosas em relação ao tamanho da
superfície brônquica em criança pequena. A densidade de glândulas por unidade de
superfície é quase o dobro em crianças menores de quatro anos de idade em comparação
com o adulto. As células caliciformes, que geralmente não se estendem além da porção
cartilaginosa da árvore traqueobrônquica, geralmente migram rapidamente para os
17
bronquíolos e substituem as células ciliadas enfermas. Esses achados podem explicar
porque a gravidade da doença pulmonar obstrutiva é mais óbvia em lactentes e crianças
pequenas com vias aéreas pequenas do que em pacientes mais velhos.
Devido a falta de desenvolvimento da musculatura lisa, que ocorre por volta dos
três ou quatro anos de idade, os bronquíolos de lactentes e crianças pequenas são fracos.
Essa fraqueza pode contribuir para o colabamento de vias aéreas e a retenção de ar.
Contatou-se também que a condutância das vias aéreas periféricas, ou a liberdade com que
o ar flui através de uma via, aumenta substancialmente por volta dos cinco anos de vida.
Crianças até cinco anos de idade apresentam maior proporção de vias aéreas estreitas em
comparação com os adultos. Cinqüenta por cento das vias aéreas periféricas dos lactentes
tem menos de 2mm de diâmetro em contraposição a apenas 20% nos adultos. Além disso, o
volume pulmonar no qual ocorre o fechamento das vias aéreas é maior em crianças
menores de sete anos de idade, o que pode ser resultado de menor retração elástica. Isso,
combinado com as vias aéreas mais estreitas, predispõe crianças pequenas e obstrução e ao
colabamento das vias aéreas e aumenta a suscetibilidade a complicações de doenças das
vias aéreas pequenas como a bronqueolite.
Além da falta de suporte estrutural nas vias aéreas pequenas nos primeiros anos, a
ventilação colateral proporcionada pelos poros de Kohn e canais de Lambert é limitada. O
desenvolvimento dos poros de Kohn pode não ocorrer até os 12 ou 13 anos de idade. Os
canais de Lambert podem não existir até 6 ou 8 anos de idade. A criança pequena apresenta,
portanto, um risco maior de desenvolvimento de atelectasia e infecção.
O volume e a superfície pulmonares aumentam uniformemente na adolescência, e
muito provavelmente, estão relacionados ao aumento do tamanho e número dos alvéolos.
Quando doentes o lactente e a criança pequena têm menos reserva pulmonar em
18
comparação com o adulto. Essa pouca reserva provavelmente é atribuída ao aumento da
demanda do consumo de oxigênio em repouso em relação a área de superfície pulmonar.
Alguns pesquisadores observaram que a complacência e a distensibilidade
pulmonares podem ser baixas nas crianças pequenas. O tecido elástico pode não se
desenvolver nas paredes dos alvéolos até após a adolescência. Além da complacência
pulmonar estar diminuída nas crianças, a complacência da parede torácica está aumentada.
Essa disparidade pode levar a graves retrações torácicas e perda da vantagem mecânica da
musculatura inspiratória durante o desconforto respiratório. Antes do oitavo mês de vida,
fibras musculares resistentes à fadiga, tipo I, não estão presentes na proporção do adulto.
Isso, juntamente com o pouco suprimento de glicogênio no músculo, contribui para a fadiga
respiratória no lactente.
É aparente, com base no que sabemos sobre o crescimento e desenvolvimento
pulmonares, que o lactente e a criança pequena representam uma população de alto risco
para a disfunção pulmonar. Aumento da reserva pulmonar, maior suporte e patência
pulmonares e ventilação colateral ocorrem com crescimento3.
Para Tecklin, (2002) são sete as características peculiares dos pulmões das crianças
que causam impacto no desenvolvimento de doenças pulmonares:
1. Causa única: em crianças, diferentemente dos adultos, a maioria dos sinais e
sintomas respiratórios pode ser explicada por uma causa única.
2. Miniaturização Obrigatória: o fluxo de ar está relacionado com a área
transeccional das vias aéreas. A seção transversal está relacionada
geometricamente ao diâmetro das vias aéreas. Conforme o diâmetro
diminui, a seção transversa diminui geometricamente em vez de
linearmente, como resultado, uma pequena obstrução causará uma grande
19
redução na área transeccional do lúmen das vias aéreas de uma criança. Os
crupes e a bronqueolite, que afetam a traquéia subglótica e os bronquíolos,
respectivamente, são causados pelo edema resultante da infecção das vias
aéreas. Estas doenças que envolvem graves obstruções das vias aéreas, são
raramente, se nunca, vistas em crianças mais velhas ou em adultos. Além de
facilitar a obstrução das vias aéreas, o tamanho pequeno das vias aéreas das
crianças resulta em diferentes necessidades fisiológicas. Bebês e crianças
pequenas, cujo diâmetro do bronquíolo distal é de 1mm, tem área
transeccional pequena, causando uma alta resistência ao fluxo de ar. O
resultado dessa alta resistência, embora normal, é um maior esforço
respiratório para a criança. Quando a aumentada probabilidade de obstrução
se combina com um trabalho respiratório aumentado, fica óbvio saber o
motivo pelo qual as pequenas vias aéreas das crianças se colocam sob risco
de várias doenças.
3. Inter-relação da doença com o crescimento: os 25 milhões de alvéolos
pulmonares normalmente presentes ao nascimento aumentam até que a
criança tenha aproximadamente 10 anos de idade, nessa época o
complemento adulto de 300 milhões de alvéolos deve estar presente.
Doenças que interferem com o desenvolvimento dos pulmões ou destroem
os alvéolos existentes, diminuirão o número potencial de alvéolos em um
adulto. O déficit no desenvolvimento alveolar reduz a reserva pulmonar e
pode predispor a criança a doenças pulmonares durante a idade adulta.
4. Inocência imunológica: uma vez que os anticorpos da placenta da mãe
acabam, aos 3 ou 4 meses de idade, o bebê está menos protegido contra
20
muitos
microorganismos
infecciosos.
Os
anticorpos
dos
bebês
desenvolvem-se por meios de exposições periódicas ao microorganismo ou
à infecção com os mesmos.
5. Alto impacto genético: algumas doenças infantis com componentes
principalmente pulmonares são transmitidas geneticamente. O padrão de
herança pode ser recessivo ou dominante. A FC é o principal exemplo de
uma doença com fatores genéticos claramente identificados que afeta
basicamente os pulmões. A asma tem alguns componentes genéticos, mas
eles estão mal identificados, e o ambiente pode desempenhar um importante
papel na asma.
6. Curiosidade indiscreta do hospedeiro: crianças pequenas exploram o
ambiente pela colocação de pequenos objetos na boca. Este comportamento
pode causar aspiração de objetos estranhos para dentro das vias aéreas ou
aspiração de substâncias químicas tóxicas.
7. Diagnóstico imprevisível: três fatores dificultam o diagnóstico das
condições pulmonares na infância. Uma criança com menos de 5 anos de
idade normalmente não pode fazer testes de função pulmonar. Em segundo
lugar em função do tamanho pequeno das vias aéreas, os instrumentos
diagnósticos comumente usados em adultos são muito grandes para serem
usados em crianças. Finalmente, muitas pessoas têm uma barreira
psicológica ou emocional em causar dor em crianças, mesmo quando a dor
de um teste sangüíneo ou de uma biópsia pulmonar possam produzir
importantes informações para o diagnóstico ou para a cura de uma doença
grave.
21
“Os músculos respiratórios, assim como o coração, forma um complexo sistema
orgânico funcionando tal qual uma bomba, só que essa bombeia ar para dentro e para fora
dos pulmões”. O movimento do ar para dentro e para fora das unidades de troca gasosa dos
pulmões é alcançado através da ação de uma bomba respiratória “.
Segundo SOUCHARD, a biomecânica da inspiração, o músculo que se contrai,
aproxima sua extremidade mais móvel da mais fixa.Isso nos leva a considerar três fases na
respiração diafragmática.
Respiração de pequena amplitude: Econômica, é realizada unicamente pelo
diafragma. Se a fáscia cérvico–tóraco–diafragmatica (tendão do diafragma) está relaxada, a
região lombar e as costelas inferiores estão mais fixas que o centro tendíneo: esse abaixa-se
de 1,5 a 3 cm.
Respiração de média amplitude: quando se abaixa, o centro frênico puxa seu tendão,
o que bloqueia sua descida.O centro frênico passa a ser mais fixo que as costelas inferiores,
sendo que as últimas são flutuantes ou falsas para oferecer a menor resistência possível a
elevação.As seis últimas costelas se elevam então um pouco, principalmente no sentido
lateral. Na realidade, as respirações de média e pequena amplitude confundem-se e variam
em função da posição do individuo (deitado, sentado, em pé). Na respiração de media
amplitude, podemos constatar uma certa atividade dos intercostais e escalenos.
Respiração de grande amplitude: além do diafragma, ele leva obrigatoriamente a
contração dos inspiratórios acessórios dos quais veremos a anatomia e a fisiologia mais
adiante.No nível do diafragma, a forte contração das fibras abaixo o centro tendíneo cerca de
5 cm no homem adulto. Essa descida aliada ao esforço de endireitamento espinhal tensiona
22
vigorosamente o tendão. O centro tendíneo se fixa, as seis últimas costelas elevam-se
energeticamente, as fibras musculares posteriores mais longas e pouco perturbadas pela
massa visceral, achatam-se, a região dorsal inferior e lombar superior lordosam-se
ligeiramente. Nesse caso, tudo passa como se o diafragma, graças a seu “tendão”, agisse
diretamente a parti da base do crânio e nuca ate as costelas inferiores. Nessas três amplitudes
respiratórias, a massa visceral mantida pelos abdominais e períneo, desempenha seu papel
de polia de reflexão.
Os pulmões são envolvidos por estruturas membranosos compostos de três
membranas serosas que fazem o seu revestimento: a pleura cujo folheto parietal é aderente
ao tórax e ao diafragma e cujo folheto visceral forra o pulmão.Esses folhetos continuam-se
ao nível do hilo, onde entram e saem os brônquios, dos vasos sanguíneos e linfáticos. Os
dois folhetos formam entre si a cavidade pleural, vedada por todos os lados.Os pulmões
localizados no centro da caixa torácica ocupam a sua totalidade colocados a sua disposição,
sendo que seu ápice localizado superior a primeira costela, a face costal é encostada contra
as costelas através do vácuo pleural, a face mediastinal é dirigida em sentido contrario ao
mediastino.A fáscia subpleural ou endotorácica adere ao longo de toda sua superfície ao
folheto parietal.Une a pleura aos músculos intercostais internos e as costelas, as vértebras e
ao diafragma. É fixada ao sistema suspensor da pleura e forma com ele o septo fibroso
cervico-torácico.O ligamento costopleural originário da primeira costela e o escaleno
posterior (escaleno mínimo), que advém da sétima cervical, formando o sistema suspensor
da pleura.A região do escaleno posterior freqüentemente esta ausente, sendo então
substituídos por um feixe fibroso.O sistema aponeurótico está aderido intimamente a pleura
ao conjunto da caixa torácica, os ligamentos do pulmão que correspondem a linha de
reflexão do folheto parietal sobre o visceral ao nível do hilo e que corresponde,
23
internamente, a fáscia periesofagiana. A membrana broncopericárdica une o pedículo a face
posterior do pericárdio e ao centro tendíneo do diafragma.O pulmão encontra-se dividido
em lobos, sendo que o direito apresenta-se dividido em três: superior, médio e inferior.E o
esquerdo, menor possuindo apenas dois lobos: superior e inferior.
Segundo, a biomecânica do pulmão em repouso o tórax é mantido pelos músculos
tônicos que fazem parte da expansão pulmonar.Apresenta musculatura lisa com fibras
elásticas fazendo retração.Apresenta o agente mecânico principal da respiração constituído
por músculos estriados.Sua musculatura antagonista reequilibra a dilatação torácica em
posição de repouso formada pela musculatura lisa intrínseca dos pulmões e brônquios.A
inspiração é ativa e assegurada pelos inspiratórios.
7.2. Infecções Respiratórias.
7.2.1. Pneumonia.
A pneumonia é uma infecção ou inflamação localizada nos pulmões. Ela pode ser
causada por muitas espécies de microorganismos diferentes, entre eles estão os vírus, as
bactérias, alguns parasitas ou fungos (MARTINS, 2002).
A pneumonia é uma infecção dos pulmões que envolve seus diminutos sacos aéreos
(alvéolos) e os tecidos circunjacentes. Anualmente, nos Estados Unidos, cerca de 2 milhões
de indivíduos desenvolvem um quadro de pneumonia, e 40.000 a 70.000 deles morrem.
Freqüentemente, a pneumonia é a doença terminal de indivíduos portadores de outras
doenças crônicas graves. A pneumonia é a sexta causa mais comum de morte e a infecção
hospitalar fatal mais comum. Nos países em desenvolvimento, a pneumonia é a primeira ou
24
a segunda causa principal de morte, sendo apenas suplantada pela desidratação causada
pela diarréia grave (Matz, 2002)
Entre as infecções do aparelho respiratório, a pneumonia ocupa um destacado lugar.
De acordo com os últimos dados do Ministério da saúde, a pneumonia é uma das principais
doenças da infância e segunda causa de morte em menores de 1 ano (BRASIL, 2001).
A pneumonia é uma das causas mais importantes de mortalidade, de ingressos nas
unidades de cuidados intensivos, pé um evento comum em pacientes hospitalizados por
outras causas (TEJADA, 1997).
Como relata Azeredo (1993), “os processos bronco-obstrutivos comumente
ocasionados pelo aumento da produção e retenção de secreções na luz das vias aéreas
respiratórias em qualquer parte do seu trajeto anatômico, formando ou não tampões
mucosos (plugs, rolhas, etc.), associados ou não ao edema da parede brônquica ou ainda ao
broncoespasmo, constituem de fato, uma severa agressão e ameaça a integridade funcional
do aparelho respiratório”.
Segundo Tarantino (1997) “A pneumonia bacteriana sofre influência direta ou
indiretamente da população que acerca formando sua área geográfica, assim como de
outros fatores como idade, o estado imunitário do organismo e o fato da doença se
processar dentro ou fora de ambiente hospitalar. O agente causador mais comum
Streptococcus pneumoniae, na maioria dos casos, Haemophilus influenzae”.
Em lactentes jovens, menores de dois meses, admite-se que germes como
Streptococcus do grupo B. Staphylococcus aureus e gram-negativos possam causar
pneumonia. Em recém-nascidos, prematuros, crianças desnutridas ou com problemas
imunológicos acham-se envolvidos os germes Gram-negativos (Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae) e o próprio Staphylococcus aureus. (TARANTINO, 1997).
25
A bactéria patogênica alcança ordinariamente os pulmões por uma destas duas vias:
a) brônquica ou canalicular, descendo a rinofaringe até os alvéolos pulmonares por
aspiração das secreções, ou b)sanguíneos, partindo de uma infecção, local (piodermite,
osteomielite) ou generalizada (septicemia). Para atingir o pulmão. Pneumonia é achado
muito freqüente na necropsia de crianças de tenra idade com septicemia, particularmente
crianças desnutridas com sépsis por enterobactérias Gram-negativas. A via canalicular é,
contudo, de longe a mais comum, e este fato explica a predileção das lesões pneumônicas
pelo pulmão direito, já que o brônquio principal direito é mais largo e sai suavemente da
traquéia, ao passo que o esquerdo forma uma angulação bem mais acentuada1.
Para Tarantino (1997) “Relata que as viroses operam como causa adjuvante através
de mecanismos: 1) modificam as condições imunitárias locais, dando ensejo á população de
bactérias patogênicas, e 2) intensificam consideravelmente a produção de muco, dessa
forma facilita sua aspiração”.
Segundo tarantino, as lesões da pneumonia pneumocócica são essencialmente
alveolares: os capilares se ingurgitam e o exsudato inflamatório se acumula no interior dos
alvéolos sob o aspecto de um líquido rico de fibrina, onde se encontram abundantes
leucócitos, hemácia e pneumococos; mais tarde aparecem os macrófagos. O processo
propaga-se por contigüidade às regiões vizinhas ou pelo exsudato a outra parte do pulmão.
Provavelmente é pelos vasos linfáticos (esses vasos drenam os brônquios terminais e os
bronquíolos) que o pneumococo atinge o sangue e a pleura (derrame serofibrinoso estéril
ou exsudato purulento). Na segunda infância, quando são razoáveis as condições de defesa
do organismo, o processo inflamatório permanece habitualmente localizado em um único
lobo pulmonar ou em mais de um (pneumonia lobar). No primeiro ano de vida, ou sob
condições imunitárias desfavoráveis, desenvolvem-se múltiplos focos, esparsos, em um dos
26
pulmões ou nos dois (pneumonia lobular ou broncopneumonia). A resolução é, em geral,
complexa nas duas formas.
As infecções do trato respiratório acometem mais do que outras consideradas menos
freqüentes podendo atuar em outros órgãos, levando muitas vezes ao número de baixas
hospitalares, principalmente em determinadas épocas do ano. Tudo isso não somente ligado
a fatores intrínsecos como: (vírus, micoplasma, bactérias e fungicas) do pulmão (pneumonia,
broncopneumonia, abscessos pulmonares e tuberculose) podendo também ser extrínsecos
poluição (de modo geral) culminando-se não tratando a morbidade. ROBBINS (2000).
A invasão bacteriana do parênquima pulmonar provoca solidificação exsudativa
(consolidação) do tecido pulmonar, conhecida como pneumonia bacteriana. Muitas
variáveis, como o agente etiológico específico, a reação do hospedeiro e a extensão do
comprometimento, determinam à forma precisa da pneumonia. Por conseguinte, a
classificação pode ser efetuada de acordo com o agente etiológico (p.ex., pneumonia
pneumocócica ou estafilocócica), natureza da reação do hospedeiro (p.ex., supurativa,
fibrinoso) ou distribuição anatômica macroscópica da doença (broncopneumonia lobular
versus pneumonia lobar) ROBBINS (2000).
“A infecção bacteriana aguda é acometida principalmente pela pneumonia lobar de
uma grande parte ou da totalidade de um lobo”. Atualmente, a dita pneumonia lobar clássica
é rara, devido muitas vezes à eficácia com que os antibióticos agem no combate da infecção
impedindo seu desenvolvimento de consolidação lobar completa. O comprometimento
lobular pode tornar-se confluente, produzindo consolidação.
27
“Existem vários mecanismos que podem minimizar ou coibir a porta de entrada,
também chamados mecanismos de defesa potentes que eliminam ou destroem qualquer
bactéria inalada com o ar ou fortuitamente depositadas nas passagens aéreas, seja ela através
depuração nasal, traqueobrônquica ou alveolar. Em alguns casos os depuradores agem de
modo à imunossuprimirem a ação do agente causador seja ela por sistema de varredura,
fagocitose ou ate mesmo com a resistência do hospedeiro depreciada, são facilmente
classificados como fatores que podem contribuir para evolução da pneumonia”.
Mecanismos de proteção do sistema respiratório
É importante lembrar que, em circunstâncias normais, as vias respiratórias, têm
mecanismos eficazes de proteção contra infecções por microorganismos.
O primeiro deles ocorre no nariz, onde grandes partículas são filtradas, não podendo
chegar até o pulmão para causar infecções.
As partículas pequenas, quando são inaladas pelas vias respiratórias, são combatidas
por mecanismos reflexos.
Dentre estes estão o reflexo do espirro, do pigarrear e da tosse, que expulsam as
partículas invasoras, evitando as possíveis infecções.
Quando as pessoas estão resfriadas, a filtração que normalmente ocorre no nariz e a
imunidade do organismo podem ficar prejudicadas, facilitando o surgimento de uma
pneumonia
Os pulmões também possuem um mecanismo de limpeza, em que os cílios que
ficam no seu interior realizam, através de sua movimentação, a remoção de secreções com
microorganismos que, eventualmente, tenham vencido os mecanismos de defesa descritos
anteriormente.
28
Estes cílios ficam na parte interna dos brônquios, que são tubos que levam ar até os
pulmões.
O último mecanismo de defesa da via respiratória ocorre nos alvéolos, onde
ocorrem as trocas gasosas (entra o oxigênio e sai o dióxido de carbono) e é onde agem os
macrófagos. Estes são células especializadas na defesa do organismo e englobam os
microorganismos que, porventura, tenham vencido a filtração nasal, os reflexos de
pigarrear, tossir ou espirrar, além da limpeza feita pelos cílios das vias respiratórias.
Segundo Rozov (1999) a pneumonia aguda constitui umas das principais
causas de morbidade e mortalidade infantil em todo o mundo. No entanto, a incidência de
formas graves da infecção e mortalidade são muito mais elevadas nos países em
desenvolvimento.
Ainda segundo Rozov (1999) as pneumonias são infecções das vias aéreas inferiores
gerando um processo inflamatório que compromete os alvéolos, bronquíolos e espaço
intersticial. A infecção geralmente decorre da aspiração de secreções infectadas das vias
aéreas superiores. Este é o principal mecanismo de infecção na pneumonia aguda. Existem
vários fatores que aumentam a suscetibilidade às infecções respiratórias. São fatores de risco
relacionados ao hospedeiro. A pneumonia bacteriana ocorre sob cinco quadros histológicos
distintos: pneumonia lobar, broncopneumonia, pneumonia necrozitante, pneumonia
tuberculosa
e
superinfecção
bacteriana.
Quanto
ao
tratamento,
este
deve
ser
preferencialmente domiciliar com seguimento ambulatorial.
O tratamento apropriado do paciente com problemas pulmonar requer o
conhecimento do distúrbio fisiológico presente e da eficácia de um dado tratamento dentro
do contexto daquele problema. Historicamente, os efeitos de diversas medidas terapêuticas
29
não estavam validados por rigorosa avaliação cientifica. Conseqüentemente os
fisioterapeutas devem estar preparados para aperfeiçoar suas idéias com o influxo continuo
de novas informações. (Irwin. S, Tecklin. J. Fisioterapia Cardiopulmonar).
7.2.2. Bronquiolite
Segundo ABUD (2001) a bronquilite viral é umas das principais responsáveis
infecções de vias aéreas inferiores em RN e em lactentes, tendo uma característica sazonal,
sendo poratmto, mais freqüente nos meses de inverno e nas regiões de clima frio.
Os principais agentes virais relacionados com a bronquiolite são: o vírus sincicial
respiratório, o adenovirus, o parainfluenza e influenza e o Mycoplasma pneumoniae.
De modo geral pode-se dizer que a bronquiolite é uma doença grave, pois
desencadeia uma seqüência de reações inflamatórias locais, além de processos obstrutivos
das pequenas vias aéreas, em decorrência de edema, aumento da produção de muco com
acúmulo de restos celulares e fibrina que acabam provocando alterações na relação
ventilação-perusão, aumento do shunt intrapulmonar e hopoxemia com retenção de gás
carbônico (CO2) e conseqüente acidose respiratória. Em função da maior tende3ncia ao
colapso alveolar, pelas características anatômicas próprias da idade há um aumento do
quadro de hipoxemia pelo aumento do shunt intrapulmonar que é conseqüente a
vasoconstrição hipóxico-reflexa. Entretanto, associado a isso pode-se ter um quadro de
hiperinsuflação, pelo mecanismo de válvula que é decorrente da obstrução parcial das VAIs
por tampões de muco.
O quadro clínico apresenta-se com episódios febris, infecção de VAS (rinite),
aparição da tosse noturna, inapetência, vômitos e fadiga. Além disso, tais crianças podem
apresentar todos os sinais de insuficiência respiratória, como traqueodispnéia, batimento de
30
asa do nariz, expiração prolongada, cianose, taquicardia, além de tosse intensa e tendência à
hipertensão arterial sistêmica e hipercapnia, sendo o diagnóstico essencialmente clínico,
podendo ser realizados exames confirmatórios ou para diagnóstico diferencial.
De um modo geral, o tratamento clínico envolve a adoção de decúbito elevado,
preferencialmente ventral, hidratação, umidificação das vias aéreas, administração de
broncodilatadores e de mucolíticos. Em determinados serviços são administrados
corticóides e antibióticos. Além disso, quando da internação das crianças nos hospitais, são
realizados: aerossolterapia, oxigênioterapia e, quando necessário, assistência ventilatória
não-invasiva ou invasiva. Nestes casos mais graves, a ventilação mecânica deve estar
baseada no caráter obstrutivo da criança, sem esquecer que ela abrange tanto áreas de
colapso alveolar quanto regiões de hiperextensão e, alguns momentos, desenvolvimento de
auto PEEP, fazendo-se necessária monitorização ventilatória hemodinâmica e gasométrica
contínuas.
A partir daí, percebe-se a importância da atuação da fisioterapia respiratória para a
desobstrução brônquica e manutenção da expansibilidade pulmonar.
7.2.3. Asma Infantil.
Segundo ABUD (2001) a asma é uma doença inflamatória grave, crônica, de caráter
intermitente e reversível com tratamento ou espontaneamente, que tem alta incidência na
infância, trazendo repercussões sócio-econômicas significativas. É caracterizada por
hiperresponsividade das VAIs por limitação variável ao fluxo de ar, que é a principal
alteração fisiológica. Na verdade, há uma obstrução tanto ao fluxo inspiratório quanto ao
expiratório,
gerando
aprisionamento
de
ar,
aumento
do
volume
residual
e,
conseqüentemente hiperinsuflação pulmonar. Essas alterações acabam modificando a
31
relação ventilação-perfusão e piorando a hipoxemia. O que se observa é que, o aumento do
trabalho respiratório é decorrente da hiperinsuflação que provoca uma diminuição da
complacência, associada à elevada resistência imposta ao fluxo aéreo. Ainda, é possível
observar, que com o aumento da pressão intra-alveolar, pelo aprisionamento de ar
distalmente a ponto de obstrução, há uma redução do fluxo sanguíneos nos capilares
alveolares (compressão mecânica), aumentando o espaço morto funcional. Ao mesmo
tempo, é possível ter áreas de colapso alveolar pela obstrução total das vias aéreas,
provocando vasoconstrição hipóxico-reflexa e conseqüentemente aumento do shunt
intrapulmonar e hipoxemia.
Ainda segundo ABUD (2001) de maneira geral, observa-se que as infecções virais
são um desencadeante comum de asma em crianças, sendo seu diagnóstico bastante difícil.
Da mesma forma que existem crianças que desencadeiam uma crise pelo exercício, muitas
são consideradas asmáticas após apresentarem três ou mais episódios de simbilância e/ou
dispnéia, embora a tosse recorrente também possa estar fornecendo indícios de um
diagnóstico de asma.
Atualmente, os conhecimentos sobre fisiopatologia da asma, bem como sobre a
ventilação mecânica tem fornecido ferramentas suficientes para que o fisioterapeuta possa
atuar em prol da criança de uma equipe multiprofissional, o manejo de crianças que
evoluem com mal asmático ainda é bastante complexo e muito difícil.
Para lactentes, pode-se realizar manobras de desobstrução brônquica, como
aceleração de fluxo expiratório (AFE), pois é capaz de aumentar o volume corrente,
permitindo uma melhora das trocas gasosas. A aceleração deve ser rápida, porém de
pequena amplitude para auxiliar na progressão das secreções para os brônquios de maior
32
calibre. Deve-se evitar o acionamento da tosse por aumentar o espasmo brônquico, mas
pode se lançar mão da aspiração nasofaríngea nas secreções brônquicas.
7.3. AFE (Aceleração de Fluxo Expiratório).
Segundo SANTOS (2002) Devido a imaturidade do sistema respiratório os Recém
nascidos prematuros apresentam altos riscos de desenvolver complicações respiratórias
com necessidade de ventilação mecânica, assim como, a possibilidade de fisioterapia
respiratória torna-se cada vez mais necessária em UTIs.
Ainda segundo SANTOS (2002) técnica de higiene brônquica é descrita
tradicionalmente na literatura como fisioterapia respiratória convencional e compreende as
manobras de drenagem postural, pressão manual torácica, facilitação de tosse e/ou
aspiração de vias aéreas superiores.
De acordo com a conferência de consenso em Fisioterapia respiratória, realizada em
Lyon-França em 1994, a luta contra a obstrução brônquica (ocasional ou crônica) necessita,
antes de tudo, de técnicas de fisioterapia que visam a limpeza do muco brônquico das vias
aéreas centrais e periféricas (FELTRIN; PEREIRA, 2001).
Feltrin; Pereira (2001), baseados no primeiro consenso em Fisioterapia Respiratória,
em 1994 e nas jornadas internacionais sobre recurso instrumentais, em 2000, ambos
realizados em Lyon-França, relatam o seguinte a respeito da aceleração de fluxo
expiratório:
A Aceleração de Fluxo Expiratório (AFE) na criança é utilizada para mobilizar,
deslocar e eliminar as secreções traqueobrônquicas. O objetivo da aceleração do volume de
ar é modificar o tipo de fluxo aéreo brônquico, que se torna instável com formação de
33
turbulências, o que gera modificação das propriedades reológicas do muco e eliminação
mais fácil dessas secreções.
Ainda no consenso de Lyon de 1994, se discutiu a respeito da técnica de AFE em
crianças. Como definição, a técnica é um “aumento ativo, ativo assistido ou passivo do
volume expirado, em velocidade ou quantidade, com o objetivo de mobilizar, deslocar,
eliminar as secreções traqueobrônquicas, com ou sem auxílio de um fisioterapeuta”. O
objetivo é modificar o tipo de fluxo aéreo brônquico, que se torna instável com formação de
turbulências, o que gera modificações das propriedades do muco e eliminação mais fácil
dessas secreções assim diluídas e deslocadas.
A pressão expiratória recebe diferentes nomes, conforme o uso e os hábitos dos
profissionais que a empregam no dia-a-dia da fisioterapia expiratória, assim sendo é
também denominada tensão expiratória manual ou terapia expiratória por pressão ou terapia
manual por pressão , além de outras possíveis denominações não constantes na referencias
bibliográficas até então não consultadas.(Costa, D Fisioterapia respiratória básica, 1999)
Como descrição, a técnica é variável em velocidade (rápido ou lento) e em função
da cooperação da criança. A técnica de AFE rápida permite fluxo expiratório elevado e
eliminação de secreções da traquéia e dos bronquíolos proximais. A AFE lenta, com baixo
fluxo e baixo volume pulmonares, permitiria a mobilização de secreções distais.
Todas as condições de obstrução brônquica proximal e distal estão indicadas para a
técnica. Somente em casos de traqueomalácia, discinesia brônquica, insuficiência
respiratória grave, coqueluche, má formação cardíaca grave e fragilidade constitucional
óssea, é que se deve adaptar a técnica. As contra-indicações são relativas na fase inicial
aguda de bronqueolite ou de crise asmática.
34
A técnica de aceleração de fluxo expiratório foi sugerida em 1976 por J. Barthe com
objetivo de melhorar a desobstrução brônquica de crianças com mucoviscidose, onde se
propõe uma técnica de esvaziamento passivo das secreções por aceleração do fluxo
expiratório e apoio abdominal.
Segundo COPPO (1995) “a AFE é uma expiração ativa ou passiva, realizada a mais
ou menos alto volume pulmonar, onde a velocidade, a força e a extensão podem variar para
encontrar o débito ótimo, necessário à desobstrução das vias aéreas”.
Segundo SANTOS (2002) o aumento do fluxo expiratório é uma técnica não
convencional de desobstrução brônquica que pode ser aplicada desde o nascimento,
inclusive no R.N prematuro, quando existe doença respiratória com obstrução das vias
aéreas. A desobstrução é realizada por meio de preensão bimanual, como uma mão
envolvendo e comprimindo suavemente a parede Antero-lateral do tórax do R.N durante a
expiração, enquanto a outra mão exerce apoio estático no abdômen.
A fundamentação da técnica é baseada nos efeitos da lei de Poiseuille: “a velocidade
de um fluxo é inversamente proporcional a quarta potência do raio”. Seu princípio é
fundamentado sobre o uso dos músculos respiratórios, a partir de um volume pulmonar
escolhido para o débito aéreo do brônquio. Para lactentes ou crianças pequenas, onde não
há colaboração por parte do paciente, a técnica é realizada posicionando-se a criança em
supino ou em decúbito elevado, as mãos do fisioterapeuta são colocadas sobre o tórax e a
outra sobre o abdome, é necessário pegar a medida do ritmo respiratório e “sentir” a criança
respirar sobre suas mãos; a manobra inicia-s e no platô inspiratório. Com a mão torácica,
realiza-se uma pressão de aceleração simétrica, oblíqua, de cima para baixo e de frente para
trás. A mão abdominal por sua vez realiza um movimento oblíquo de baixo para cima e de
frente para trás na criança maior e, em prematuros e crianças com refluxo gastresofágico,
35
ou nas que possuem uma musculatura abdominal adequada, ela faz o papel de “prensa
abdominal”.
Uma aceleração de fluxo deve ser sempre precedida de uma inspiração máxima e
realizada a uma velocidade superior à da expiração normal e próxima a tosse. Essa
velocidade, entretanto, é modulável, e a amplitude está relacionada com o volume que
queremos mobilizar. Quando se quer deslocar pequenos volumes de secreção, utilizam-se
grandes velocidades, e, para grandes volumes, aplica-se a técnica numa velocidade mais
lenta.
Conforme a idade e a colaboração do paciente, a técnica pode ser passiva, ativaassistida e ativa; na primeira, não existe colaboração do paciente, a não ser com o choro. Na
segunda, o paciente colabora parcialmente, realizando a expiração com a glote aberta, e na
última, existe colaboração plena do paciente, objetivando sua autonomia.
A expiratória consiste em deprimir passivamente o gradial costal do paciente, além
daquilo que ele consegue realizar ativamente, durante uma expiração normal ou forçada,
pode ser feita com o paciente me decúbito supino ou decúbito lateral em decúbito supino o
terapeuta coloca as mãos sobre as regiões paraesternais do paciente acompanhando o
movimento torácico na fase expiratória, aplicando também uma pressão no final da
expiração prolongando ainda mais esta fase, aplicando essa pressão nos sentidos para baixo
(crânio-caudal) e para fora (latero-lateral). Em decúbito lateral a pressão é feita no mesmo
sentido com apenas uma das mãos enquanto a outra devera dar fixação a região torácica
posterior auxiliando a compressão e protegendo as articulações costovertebrais.
A pressão expiratória é realizada com as mãos abertas, dedos aduzidos ao maximo,
punhos e cotovelos fixos e a pressão exercida é quase todo proveniente do ombro. A
pressão deve ser continua, devendo, no fim, haver uma leve vibração para maior
36
relaxamento do tórax do paciente, proporcionando melhor alavanca para quem aplica o que
torna a manobra mais eficiente.
A técnica pode ser passiva, ativa-assistida com a colaboração parcial através da
realização da expiração com a glote aberta, ou ainda ativa com a colaboração total do
paciente para execução da técnica.
Consiste em um movimento tóracoabdominal sincronizado, gerado pelas mãos do
fisioterapeuta sobre o tempo expiratório que se inicia após o platô inspiratório sem
ultrapassar os limites fisiológicos expiratórios do paciente.
Uma das mãos do fisioterapeuta é colocada sobre o tórax e a outra sobre o abdome,
sendo necessário sensibilidade para pegar o ritmo da respiração e aplicar a técnica no tempo
exato. Pede-se ao paciente uma inspiração máxima e uma expiração com velocidade
superior a uma expiração normal, sendo que quando atingido o platô inspiratório o
terapeuta auxilia a aceleração do fluxo pela aplicação da manobra. Com a mão torácica,
exerce uma pressão oblíqua de cima para baixo e de frente para trás e, ao mesmo tempo,
com a mão abdominal, efetua uma pressão também obliqua, mas em sentido oposto de
baixo para cima e de frente para trás.
Para deslocar pequenos volumes de secreção, a velocidade do fluxo expiratório deve
ser maior, enquanto que grandes volumes serão deslocados com velocidade menos intensa.
É indicada em seqüelas pulmonares pós-cirúrgica e problemas respiratórios de
origem neurológica ou traumática, sempre que a secreção for um fator agravante e mostrou
gerar grandes benefícios para a higiene brônquica de crianças sob ventilação mecânica.
O objetivo principal da manobra é desinsuflar o tórax e os pulmões, diminuindo o
espaço morte e residual e aumentando o volume de ar corrente. Possibilitando a maior
ventilação pulmonar que por sua vez ira oxigenar melhor o sangue. Outro objetivo é
37
melhorar a mobilidade da caixa torácica. Cabe lembrar ainda que a pressão expiratória
poderá, na sua fase final, estimular a tosse e, quando a presença de acumulo de secreção
nos pulmões do paciente será também estimulada a expectoração.
As indicações são numerosas, recuperando patologias pulmonares, pós-cirurgicas e
problemas respiratórios de origem neurológica ou traumática, sempre que a secreção for
um fator agravante.
As contra-indicações são raras e relacionadas com situações particulares, como
plaquetopenia, por exemplo.
38
8. CONSIDERAÇÕES FINAIS.
A remoção de secreções pulmonares é um dos objetivos a serem alcançados, em vista da
limitação estrutural e funcional respiratória dos recém nascidos. A eliminação das secreções
otimiza as trocas gasosas e reduz o trabalho respiratório de crianças cuja mecânica
respiratória é pouco eficiente.
A fisioterapia respiratória em recém nascidos muitas vezes é realizada de forma idêntica à
dos adultos ou crianças com mais idade nos casos em que se objetiva a remoção de
secreções do trato respiratório.
Em lactentes, a técnica exige alguns cuidados para que não ocorram complicações na
mecânica respiratória.
Sugerimos que os Fisioterapeutas que atuam com lactentes obtenham mais conhecimentos
sobre a técnica para que possam somar com outros recursos com a mesma finalidade,
melhorando a eficiência da higiene brônquica.
39
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
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http://www.chirurgiatoracica.org.br Acesso em: 27 de Out. 2006.
41
UNIVERSIDADE DA AMAZÕNIA – UNAMA
CENTRO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA
Eu, Prof. Dr. Augusto Acácio aceito orientar o trabalho intitulado “Aceleração de
Fluxo Expiratório em Pediatria: uma revisão sistemática” de autoria dos alunos, Marcio
Lobato e Mariana Neri, declarando ter total conhecimento das normas de realização de
trabalhos científicos vigentes; segundo o manual de orientação de trabalho científico do
curso de fisioterapia da UNAMA Pará 2006, estando inclusive cientes da necessidade da
minha participação na banca examinadora por ocasião da defesa do trabalho.
Belém – Pará, 08 de setembro de 2006.
_______________________________
Assinatura e carimbo
_________________________________
Rubrica
42