Arq Bras Cardiol
2001; 76: 221-5.
e cols
Artigo Park
Original
Oxigenioterapia no tratamento do edema agudo de pulmão
Oxigenioterapia, Pressão Positiva Contínua em Vias Aéreas ou
Ventilação não Invasiva em Dois Níveis de Pressão no
Tratamento do Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico
Marcelo Park, Geraldo Lorenzi-Filho, Maria Inês Feltrim, Paulo Ricardo Nazário Viecili,
Márcia Cristina Sangean, Márcia Volpe, Paulo Ferreira Leite, Alfredo José Mansur
São Paulo, SP
Objetivo – Comparar os efeitos de três formas de suporte respiratório não invasivo no tratamento de edema
agudo de pulmão: oxigenioterapia (O2), pressão positiva
contínua e ventilação em dois níveis de pressão.
Métodos – Analisamos prospectivamente 26 pacientes com edema agudo de pulmão. randomizados em um
dos três modos de suporte respiratório. A idade foi de
69±7 anos, 10 pacientes foram tratados com oxigênio, 9
com pressão positiva contínua e 7 com ventilação não invasiva em dois níveis. Todos receberam terapia medicamentosa conforme o protocolo do Advanced Cardiac Life
Support. O objetivo primário foi a necessidade de intubação orotraqueal. Foram também avaliados: freqüência
cardíaca e respiratória, pressão arterial, PaO2, PaCO2 e
pH inicial e aos 10 e 60min após o início do protocolo.
Resultados – Aos 10min, os pacientes do grupo ventilação em dois níveis de pressão apresentaram a PaO2 maior
e a freqüência respiratória menor, enquanto o grupo O2
apresentou a PaCO2 maior e o pH menor (p<0,05). Foram
intubados 4 pacientes no grupo oxigênio, 3 do grupo
pressão positiva contínua e nenhum do grupo ventilação
em dois níveis de pressão (p< 0,05).
Conclusão – A ventilação não invasiva em dois níveis de pressão foi eficaz no tratamento de edema agudo
de pulmão cardiogênico, acelerou a recuperação dos dados vitais e gasométricos e evitou intubações.
Palavras-chave:
edema agudo de pulmão, ventilação não
invasiva, insuficiência respiratória
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP
Correspondência: Marcelo Park – Estrada de Itapecerica, 1187/52 – Bl. 1 – 05835-002
– São Paulo, SP – E-mail: [email protected]
Recebido para publicação em 3/1/00
Aceito em 19/7/2000
Aplicação de pressão positiva por máscara tem sido
sugerida como uma modalidade terapêutica efetiva no tratamento de edema agudo de pulmão cardiogênico, que deve
ser associada ao tratamento medicamentoso convencional,
por proporcionar uma recuperação mais rápida dos dados
vitais e gasométricos, quando comparada ao tratamento
convencional com oxigênio administrado por máscara 1,2.
Alguns trabalhos também mostraram uma redução da necessidade de intubação traqueal e ventilação mecânica 1,3-5.
São múltiplos os mecanismos envolvidos na melhora do
desconforto respiratório dos pacientes com edema agudo
de pulmão pelo uso de pressão positiva, como a melhora da
hipoxemia, a redução da pré-carga e da pós-carga do ventrículo esquerdo e aumento da complacência pulmonar
devido ao recrutamento das unidades alveolares previamente colabadas 6-10.
Existem duas formas de se aplicar pressão positiva
respiratória de forma não invasiva: por meio de máscara com
pressão positiva contínua em vias aéreas ou pela ventilação em dois níveis de pressão. No caso da pressão positiva
contínua em vias aéreas, o valor de pressão pré-determinado permanece constante durante todo o ciclo respiratório e
o trabalho respiratório é inteiramente realizado pelo paciente. Durante a ventilação com dois níveis de pressão, a
pressão é maior durante a inspiração e diminui para um
nível mais baixo durante a expiração. Trata-se, portanto, de
uma modalidade que assiste a inspiração e, com isso, reduz
o trabalho respiratório do paciente de forma direta.
Embora haja evidências na literatura sobre as vantagens do uso de máscara com pressão positiva nas vias
aéreas para o tratamento de pacientes com edema agudo de
pulmão cardiogênico, há dúvidas quanto à melhor modalidade ventilatória, pois a maioria dos trabalhos se limitou a
estudar os efeitos da utilização desse método 11-13. A cardiopatia isquêmica aguda é a maior causa de dúvidas na indicação do suporte ventilatório não invasivo. Há evidências
de que a ventilação não invasiva possa ser deletéria nesse
Arq Bras Cardiol, volume 76 (nº 3), 221-5, 2001
221
Park e cols
Oxigenioterapia no tratamento do edema agudo de pulmão
caso 14-18. Entretanto a cardiopatia isquêmica é isoladamente
um determinante de má evolução, e quando apresenta-se
com edema pulmonar tem uma morbi-mortalidade mais
elevada. Portanto não há nenhuma definição absoluta
quanto ao emprego da ventilação não invasiva na cardiopatia isquêmica aguda.
Os pacientes com edema agudo pulmonar apresentam
trabalho respiratório aumentado. Formulamos a hipótese de
que a ventilação com dois níveis de pressão é uma modalidade superior à pressão positiva contínua em vias aéreas,
pois alia os efeitos benéficos da pressão positiva expiratória
à diminuição do trabalho respiratório proporcionada pela
assistência inspiratória. Neste trabalho, comparamos de
forma prospectiva a necessidade de intubação orotraqueal
e observamos a resposta clínica dos pacientes com edema
agudo de pulmão, que foram randomizados em uma das três
formas distintas de suporte respiratório: oxigenioterapia,
pressão positiva contínua em vias aéreas ou suporte respiratório utilizando dois níveis de pressão. Todas as formas
de tratamento foram administradas de forma não invasiva,
com utilização de máscara facial. O tratamento medicamentoso foi padronizado nos três grupos conforme protocolo
preconizado pelo Advanced Cardiac Life Support 12.
Métodos
Foram estudados 26 pacientes, 16 mulheres e 10
homens, com idades entre 51 e 87 anos (média de 69±7) atendidos no serviço de emergência com insuficiência respiratória grave por edema agudo de pulmão cardiogênico,
randomizados consecutivamente no período entre maio e
outubro de 1997. Desses pacientes, 10 foram tratados com
oxigenioterapia, nove com pressão positiva contínua e sete
com ventilação em dois níveis pressóricos. Os critérios de
inclusão foram: dispnéia de início ou piora aguda, freqüência
respiratória ≥25 inspirações por minuto e semiologia pulmonar compatível com congestão pulmonar com posterior
confirmação radiográfica. Foram excluídos os pacientes
com: pressão arterial sistólica <90mmHg, arritmias cardíacas
com necessidade de cardioversão elétrica, rebaixamento do
nível de consciência, bradipnéia, falta de colaboração ou
agitação, vômitos repetidos apesar do uso de antiemético,
hemorragia digestiva alta, deformidades faciais ou qualquer
outra doença respiratória descompensada.
Após consentimento dado pelo paciente ou responsável,
era feita a randomização para um dos modos de ventilação. Os
pacientes eram colocados em posição sentada e monitorizados
com eletrocardiograma contínuo, pressão arterial não invasiva
e oximetria de pulso com monitor 56S Hewlett Packard ™; se o
paciente apresentasse pressão arterial sistólica ≥100mmHg era
administrado dinitrato de isossorbida 5mg sublingual. Foi
puncionado um acesso venoso em membro superior com
cateter flexível. Simultaneamente foram registrados os dados
vitais, como freqüência cardíaca e respiratória, pressão arterial,
saturação de oxigênio não invasiva e gasometria arterial
colhida em ar ambiente. Após a coleta desses dados, o modo
ventilatório randomizado era aplicado.
222
Arq Bras Cardiol
2001; 76: 221-5.
Os dados vitais e a gasometria arterial foram novamente colhidos com 10 e 60min após a randomização. A terapia medicamentosa apresentou a mesma orientação independente do grupo.
O critério para intubação era clínico, não sendo determinado por nenhum membro participante do protocolo, mas
pelo médico plantonista responsável pelo paciente.
Os pacientes foram randomizados em três grupos
distintos que receberam diferentes formas de suporte
respiratório: 1) grupo oxigênio (grupo I) – oxigênio oferecido via máscara facial semi-rígida aberta oxigel™, com
fluxo contínuo de 15L/min; 2) grupo pressão positiva contínua em vias aéreas (grupo II) - foi usada máscara facial fechada com alto fluxo contínuo de ar comprimido fornecido
por gerador de fluxo do tipo Venturi alimentado em paralelo e proximal ao circuito com 15L/min de O2 umidificado, e na sua saída instalada uma válvula de pressão
positiva contínua em vias aéreas regulável com mola (Vital
Signs™), inicialmente com 5cmH2O, sendo gradualmente
elevado em 2,5cmH2O a cada 5min, até um máximo limitado
em 12,5cmH2O se a saturação de O2 fosse menor do que
90% ou se fosse observada a presença de broncoespasmo; 3) grupo ventilação em dois níveis de pressão
(grupo III) - aplicado por máscara nasal com sistema BiPAP
ST/D 30® Respironics™ em modalidade espontânea com
pressão expiratória de 3cmH2O e pressão inspiratória de
8cmH2O alimentado com O2 oxigênio umidificado a 15L/
min paralelamente e proximal ao circuito. Se o paciente
persistisse com desconforto respiratório, a pressão
inspiratória era elevada em 2cmH2O a cada 5min; e, se a
saturação de O 2 fosse <90% ou se houvesse broncoespasmo as pressões inspiratória e expiratória eram
elevadas da mesma forma em 2cmH2O, mantendo-se a
diferença entre essas pressões sempre constante, até a
melhora da saturação (maior ou igual a 90 %) ou do
broncoespasmo.
Todas as modalidades de assistência ventilatória
seguiram um padrão pré-estabelecido, variando conforme
as necessidades de cada paciente. As reduzidas pressões
utilizadas, foram baseadas em descrições prévias de sucesso em casos de insuficiência respiratória grave, por
edema agudo de pulmão 19 e no interesse dos pesquisadores
de conhecer melhor os efeitos clínicos, de pressões baixas
nessas circunstâncias. O fluxo de oxigênio foi mantido
constante nos três grupos em 15L/min nos 10 primeiros
minutos. No momento em que os pacientes mantivessem a
saturação de O2 acima de 90% e padrão respiratório confortável, com freqüência respiratória menor do que 30 respirações, iniciávamos um processo de retirada da assistência
ventilatória de forma lenta e gradual a cada 10–20min. Inicialmente, reduzíamos fluxo de oxigênio em 2L/min a cada
passo até um valor mínimo de 5L/min. Na modalidade de
máscara com pressão positiva contínua, as pressões foram
reduzidas a cada 2,5cmH2O até um valor mínimo de 5cmH2O.
Na modalidade de ventilação com dois níveis de pressão,
iniciávamos a redução da pressão inspiratória a cada
2cmH2O até que a diferença entre a pressão inspiratória e a
Tabela I - Distribuição de pacientes segundo o modo ventilatório,
tempo de uso das máscaras e etiologias do edema agudo de pulmão
Grupo
N
Oxigênio
Pressão contínua
10
9
Tempo de uso de
*
170 ± 90’
Etiologia
2 Infartos agudos 1 Infarto agudo
do miocárdio
do miocárdio
5 Emergências
5 Emergências
hipertensivas
hipertensivas
1 Cardiopatia
2 Cardiopatias
isquêmica aguda isquêmicas agudas
1 Indeterminado
1 Endocardite
bacteriana
* Não medido.
Dois níveis de
pressão
7
155 ± 38‘
1 Infarto agudo
do miocárdio
4 Emergências
hipertensivas
2 Cardiopatias
isquêmicas agudas
O2 (m/h)
C O2 (m/h)
Dez pacientes (cinco mulheres e cinco homens) foram
randomizados para o uso de máscara de oxigênio, nove (seis
mulheres e três homens), para o uso de máscara com pressão
positiva contínua e sete pacientes (cinco mulheres e dois
homens), para o uso de ventilação em dois níveis de
pressão. As etiologias do edema agudo de pulmão nos três
grupos são apresentadas na tabela I.
O tempo de uso dos modos com suporte respiratório
não diferiu significantemente, entre os pacientes não
intubados, e o grupo oxigênio não teve o seu tempo de uso
mensurado.
A freqüência respiratória (respirações por minuto) no
momento da randomização foi de 32±11 para o grupo I, 50±10
para o grupo II e 42±6 para o grupo III. Aos 10min, foi de 39±2
para o grupo I, 34±5 para o grupo II e 28±6 para o grupo III e
aos 60min, foi 30±6 para o grupo I, 25±5 para o grupo II e 23±4
para o grupo III. A diferença entre o grupo III em relação aos
outros dois grupos aos 10 minutos foi significante (fig. 1).
A freqüência cardíaca (bpm) na entrada foi 120±36 para
o grupo I, 101±13 para o grupo II e 75±15 para o grupo III.
Aos 10min, foi 112±19 para o grupo I, 118±22 para o grupo II
e 106±29 para o grupo III e aos 60min foi 100±15 para o grupo
I, 89±16 para o grupo II e 84±16 para o grupo III. A diferença
não foi significante.
Pressão parcial
Resultados
Freqüência
pressão expiratória fosse 5cmH2O. A seguir, tanto a pressão
inspiratória quanto a pressão expiratória foram reduzidas
simultaneamente em 2cmH2O até atingir os valores iniciais
de 8cmH2O e 3cmH2O, respectivamente. Uma vez atingidos
os valores mínimos de pressão positiva contínua ou de
pressão inspiratória e expiratória, a máscara era retirada e
oferecido suporte de oxigênio por meio de um cateter.
Comparamos a necessidade de intubação traqueal
entre os grupos e também os dados vitais e gasométricos em
três momentos (momento da randomização e após 10 e
60min do início do protocolo). Foi utilizada a análise de
variância com dois fatores: tratamento e tempo e o teste de
Friedman adotando nível de significância de 0,05.
Pressão parcial
Park e cols
Oxigenioterapia no tratamento do edema agudo de pulmão
respiratória
Arq Bras Cardiol
2001; 76: 221-5.
Tempo (min)
Fig. 1 - A pressão parcial de oxigênio foi superior e a freqüência respiratória foi menor
no grupo dois níveis de pressão em relação aos demais grupos aos 10min. Nesse momento o grupo tratado com oxigenioterapia teve maior valor de PaCO2 em relação aos
outros grupos.(p<0,05).
A pressão arterial sistólica (mmHg) na entrada foi
173±48 para o grupo I, 169±40 para o grupo II e 139±44 para
o grupo III. Aos 10min, foi 163±35 para o grupo I, 149±30 para o grupo II e 139±30 para o grupo III e aos 60min, foi de
123±27 para o grupo I, 122±8 para o grupo II e 124±17 para o
grupo III. A diferença não foi significante.
A pressão arterial diastólica (mmHg) na entrada foi
102±23 para o grupo I, 100±36 para o grupo II e 114±23 para
o grupo III. Aos 10min, foi 94±16 para o grupo I, 95±25 para
o grupo II e 91±25 para o grupo III e aos 60min foi 82±8 para
o grupo I, 70±9 para o grupo II e 82±17 para o grupo III.
Houve diferença aos 60 minutos, onde o grupo pressão positiva contínua foi significantemente menor em relação aos
outros dois grupos. O que provavelmente ocorreu devido
ao acaso ressaltado pela pequena amostragem.
A pressão parcial de oxigênio (mmHg) na entrada foi
46±11 para o grupo I, 47±12 para o grupo II e 53±9 para o
grupo III. Aos 10min, foi de 80±29 para o grupo I, 89±29 para
o grupo II e 138±43 para o grupo III e aos 60min foi de 95±24
para o grupo I, 77±17 para o grupo II e 121±37 para o grupo
III. A diferença foi estatisticamente significante aos 10 minutos, quando a pressão parcial de oxigênio do grupo III foi
maior do que nos outros dois grupos, que não diferiram
entre si (fig. 1).
A pressão parcial de dióxido de carbono (mmHg) na
entrada foi 39±7 para o grupo I, 41±11 para o grupo II e
39±15 para o grupo III. Aos 10min, foi 47±11 para o grupo I,
34±4 para o grupo II e 35±6 para o grupo III. Aos 60min, foi
41±8 no grupo I, 36±2 no grupo II e 34±6 no grupo III. Aos
10min, o grupo I foi significantemente superior aos grupos
II e III (fig. 1).
O pH na entrada foi 7,33±0,05 para o grupo I, 7,30±0,1
223
Park e cols
Oxigenioterapia no tratamento do edema agudo de pulmão
para o grupo II e 7,35±0,12 para o grupo III. Aos 10min, foi
7,23±0,08 para o grupo I, 7,38±0,05 para o grupo II e
7,36±0,07 para o grupo III. Aos 60min, foi 7,35±0,04 no
grupo I, 7,41±0,02 no grupo II e 7,38±0,06 no grupo III. Aos
10min houve uma acidose no grupo I, o que não ocorreu nos
demais grupos. Sendo esse fato associado ao PaCO2 também aumentado no grupo I aos 10min, chega-se à conclusão sobre a origem dessa alteração ser predominantemente
respiratória.
Em relação à necessidade de intubação traqueal e óbitos, foram intubados quatro pacientes no grupo oxigênio,
três no grupo pressão positiva contínua e nenhum no grupo
de ventilação não invasiva em dois níveis de pressão. Houve um óbito no grupo pressão positiva contínua ocorrido
três dias após o evento agudo, e devido a um novo infarto
agudo do miocárdio.
Discussão
Os nossos resultados indicam que os pacientes com
edema agudo pulmonar de origem cardiogênica se beneficiaram da ventilação não invasiva com dois níveis de
pressão. Esse benefício foi constatado não somente pela
avaliação dos dados analisados como também pela boa
aceitação e colaboração dos pacientes, além do relato de
melhora da dispnéia. Embora o uso de pressão positiva contínua também tenha apresentado boa aceitação por parte
dos pacientes, esta não foi tão imediata quanto para os pacientes tratados com ventilação não invasiva com dois
níveis de pressão. Mesmo que os pacientes tenham recebido tratamento médico padronizado nos três grupos, somente os pacientes randomizados para a modalidade de ventilação com dois níveis de pressão tiveram uma menor necessidade de intubação traqueal quando comparado com os
demais grupos. Além disso, os pacientes submetidos à ventilação com dois níveis de pressão melhoraram mais rapidamente a freqüência respiratória, a PaO2, a PaCO2 e o pH.
Já os pacientes tratados com pressão positiva contínua em
vias aéreas apresentaram um comportamento intermediário
entre os três grupos, pois tiveram melhora mais rápida dos
sinais vitais e gasometria arterial, apenas quando comparados com o grupo oxigênio. Os nossos resultados são consistentes com a nossa hipótese inicial. A modalidade de
ventilação com dois níveis de pressão alia os efeitos benéficos da pressão positiva intratorácica (oferecido pela modalidade pressão positiva contínua em vias aéreas) à assistência ventilatória proporcionada pela pressão inspiratória adicional.
Em nosso trabalho, utilizamos valores de pressões relativamente mais baixas (pressão positiva contínua média
de 7,5cmH2O, pressão positiva expiratória média de 4cmH2O
com pressão inspiratória média de 12 cmH2O). A nossa idéia
foi a de avaliar se as pressões mais baixas teriam um efeito
menor na pré-carga podendo, teoricamente, colocar o paciente em menor risco de hipotensão. A maioria dos trabalhos disponíveis na literatura utilizou valores de 10cmH2O
de pressão positiva contínua em vias aéreas 1,7. Os níveis
224
Arq Bras Cardiol
2001; 76: 221-5.
ideais de pressão positiva contínua a serem utilizados no
tratamento de edema agudo de pulmão não estão estabelecidos. Um trabalho recente sugere que uma pressão expiratória final de 10cmH2O, em doentes gravemente enfermos
com disfunção ventricular importante, melhora o trabalho
do coração sem prejudicar o índice cardíaco 7. Esse nível de
pressão determina menor pressão transmural na parede
ventricular associado ao recrutamento eficiente das unidades alveolares colabadas. O recrutamento dessas unidades alveolares melhora o shunt pulmonar, reduz a hipoxemia, aumenta a capacidade residual funcional e a complacência pulmonar. Além disso, o uso da pressão positiva
acarreta aumento no calibre das pequenas vias aéreas, levando à diminuição da sua resistência 9,11,12. Todos esses
efeitos tem como resultado final a redução do trabalho ventilatório e cardíaco nesta fase, onde o estresse respiratório
pode levar a fadiga muscular e morte por hipoventilação relativa 13. Porém, esses efeitos benéficos da pressão positiva
nas vias aéreas podem ser anulados pela ação deletéria
sobre a pré-carga do coração, podendo gerar hipotensão.
Os pacientes do nosso estudo, que foram tratados com
pressão positiva contínua em vias aéreas, tiveram um número de intubações semelhante ao grupo oxigênio. Este fato
pode ser explicado porque há um número de pacientes relativamente pequeno e, além disso, nós usamos valores
baixos de pressão positiva.
A ventilação em dois níveis de pressão como modalidade de tratamento do edema agudo de pulmão foi pouco
estudada. Existe um único trabalho na literatura que comparou, de forma prospectiva e randomizada, os efeitos da
pressão positiva contínua em vias aéreas com a ventilação
por dois níveis de pressão no tratamento do edema agudo
de pulmão 14. Esse trabalho mostrou que os pacientes tratados pelo modo de ventilação com dois níveis de pressão
apresentaram melhora mais acentuada em relação ao grupo
tratado com pressão positiva contínua em vias aéreas. Infelizmente, o trabalho foi interrompido em função de um
resultado inesperado, onde o grupo tratado com ventilação
em dois níveis de pressão teve um número significativamente maior de pacientes com quadro de infarto agudo do
miocárdio. Os motivos desse resultado, que levou a interrupção precoce do trabalho, são desconhecidos. Uma hipótese levantada pelos autores é a de que o grupo tratado
com ventilação em dois níveis de pressão apresentou
queda significativa da pressão arterial. Os autores especulam que talvez tenham usado pressões muito altas nas vias
aéreas (pressão inspiratória de 15cmH2O e expiratória de
5cmH2O) e que essas teriam acarretado redução importante
da pré-carga cardíaca, hipotensão arterial e conseqüente
piora da isquemia cardíaca. Em nosso trabalho, utilizamos
pressão inspiratória de 8cmH2O e expiratória de 3cmH2O, ou
seja, pressões médias equivalentes às do grupo tratado com
pressão positiva contínua em vias aéreas.
Concluímos que a assistência ventilatória com uso de
pressão positiva é uma modalidade não medicamentosa
coadjuvante no tratamento do edema agudo de pulmão
grave, determinando a melhora clínica e gasométrica mais
Arq Bras Cardiol
2001; 76: 221-5.
Park e cols
Oxigenioterapia no tratamento do edema agudo de pulmão
rápida dos pacientes, podendo evitar a intubação orotraqueal. Os resultados de nosso trabalho devem ser interpretados cuidadosamente, de acordo com os níveis de pressão
utilizados, respeitando as variações que as diversas etiologias do edema agudo de pulmão podem apresentar, acrescido pela nossa pequena casuística. A pesquisa sobre os
modos de assistências ventilatórias com uso de pressão
não invasiva e sua metodologia deve continuar com casuísticas maiores e pressões mais altas, a fim de elucidar, nos
serviços de emergência, de forma mais clara, seus potenciais
benefícios no tratamento de pacientes em edema agudo de
pulmão cardiogênico.
Referências
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of
severe pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by
face mask. N Engl J Med 1991; 325: 1825-30.
Sachetti AD, Harris RH, Paston C. Bi – level positive airway pressure support
system use in acute congestive failure: Preliminary case series. Acad Emerg Med
1995 ; 2: 714-8.
Lin M, Chiang HT. The efficacy of early continuous airway pressure therapy in
patients with acute cardiogenic pulmonary edema. J Formosan Med Assoc 1991;
90: 736-43.
Lin M, Yang YF, Chiang HT, Chang MS, Chiang BN, Cheitlin MD. Reapraisal of
continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary
edema – Short term results and long term follow – up. Chest 1995; 107: 1379-86.
Pang D, Kenan SP, Cook DJ, Sibbald WJ. The effect of positive airway support on
mortality and the need of intubation in cardiogenic pulmonary edema – a
systematic review. Chest 1998; 114: 1185-91.
Buda A, Pinsky MR, Ingels NB, Daughters GT, Stinson EB, Alderman EL.
Effect of intrathoracic pressure on left ventricular performance. N Eng J Med
1979; 301: 453-9.
Lenique F, Habis M, Lofaso F, Dubois-Randé JL, Harf A, Brochard L. Ventilatory
and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart
failure. Am J Resp Crit Care Med 1997; 155: 500-5.
Montner PK, Greene ER, Murata GH, Stark DM, Timms M, Chick TW. Hemodynamic effects of nasal and face mask continuous positive airway pressure. Am J
Respir Crit Care Med 1994; 149: 1614-8.
Sharp JT, Grifffith GT, Bunnell IL, Greene DG. Ventilatory mechanics in pulmonary
edema in man. J Clin Invest 1958; 37: 111-7.
10. Advanced Cardiac Life Support. 2th ed. Dallas. American Heart Association.
Hypotension/Shock/Pulmonary Edema 1997; 1.40 - 1.47.
11. Jones JG, Lemen R, Graf PD. Changes in airway calibre following pulmonary
venous congestion. Br J Anaesth 1978; 50: 743-51.
12. Blomqvist H, Wickerts CJ, Berg B, Frostell C, Jolin A, Hedenstierna G. Does
PEEP facilitate the resolution of extravascular lung water after experimental
hydrostatic pulmonary edema? Eur Resp J 1991; 4: 1053-59.
13. Aubier M, Trippenbach T, Roussos C. Respiratory muscle fadigue during
cardiogenic shock. J Appl Physiol 1981; 51: 499-508.
14. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, Hipona RA, Conolly EM, Cimini DM, Drinkwine
JH, Hill NS. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive
airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997; 25: 620-8.
15. Barbas CSV, Bueno MAS, Amato MBP, Hoelz C, Rodrigues-Junior M. Interação
cadiopulmonar durante a ventilação mecânica. Rev Soc Cardiol Estado de São
Paulo 1998; 3: 28-41.
16. Rasanen J, Heikkila J, Downs J, Nikki P, Vaissanen I, Viitanen A. Continuous
positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am
J Cardiol 1985; 55: 296-300.
17. Philip–Joet FF, Paganelli FF, Dutau HL, Saadjian AY. Hemodynamic effects of
bilevel nasal positive airway pressure ventilation in patients with heart failure.
Respiration 1999; 66: 136-43.
18. Hoffmann B, Welte T. The use of noninvasive pressure support ventilation for
severe respiratory insufficiency due to pulmonary oedema. Intensive Care
Medicine 1999; 25: 15-20.
19. Newberry DL, Noblett KE, et al. Noninvasive bilevel positive pressure
ventilation in severe acute pulmonary edema. Am J Emerg Med 1995; 13: 479-82.
225