FACULDADE NOBRE
O CUIDADO DE ENFERMAGEM AO SER
HUMANO COM INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA AGUDA
Enfermeiro Intensivista da UTI do Monte Tabor Hospital São Raphael
Hospital Dantas Bião – Alagoinhas
Especialista em Urgência e Emergência
Pós-graduando MBA em Auditória de Serviços de Saúde
Docente: Cristiano Ribeiro Costa
Feira de Santana - 2009
“Incapacidade do sistema respiratório manter a
ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso venosos
que retorna aos pulmões não consegue ser
alterializado”( Knobel,2005,p. 282).
“É uma deterioração súbita e com risco de vida da
função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e
SUDDARTH,2005,p.575).
“Ocorre quando o organismo é incapaz de, oxigenar os
tecidos e remover dióxido de carbono” (SCHELL,2005,
P. 222).
História clínica
AVALIAÇÃO INICIAL
Exame físico
Dados laboratoriais
PaO2 < 60mmHg – hipoxemia e/ou;
PaCO2 > 50mmHg – hipercapnia e/ou PaCO2
50mmHg;
PH< 7,45.
Obs: Define o grau, auxiliando no esclarecimento da
sua causa.
Qual a diferença entre IRpa e
IRpc?
Presença de PH< que 7,35;
Desvios repentinos da PaCo2 de 5mmHg ou
mais.
SINAIS E SINTOMAS MAIS
FREQUENTEMENTE
OBSERVADOS
SNC: Agitação, cefaléia, convulsões, tremores;
Respiração: Alterações de amplitude, ritmo, freqüência,
padrão, apnéia;
Inspeção: Sudorese, cianose, uso de musculatura acessória;
Ausculta: Roncos, sibilos, estertores, ausência de murmúrio
vesicular;
Hemodinâmica:
Taquicardia,
bradicardia,
hipertensão, hipotensão, parada cardíaca.
arritmias,
2. Gasometria arterial
3. Radiografia de tórax
Os 10 mandamentos da IRpA
SINAIS / EXAMES
RESULTADOS
Consciência
Sonolência / torpor / coma
Dispnéia
Moderada / intensa
Frequência respiratória
> 35
Saturação de O2
< 90%
PaO2
<60 mmhg
PaCO2
> 50 -55 mmhg
Cianose
Intensa +++ / ++++
Estado hemodinâmico
Instável
Aspecto Radiológico
Hipersdensidade
bilateral
PH
< 7.35 ou > 7.45
intensa
e/ou
TIPO
PaO2
PaCO2
Mecanismo Exemplo
básico
I
<60mmHg
< 50mmHg
ou normal
Déficit de
oxigenação
SDRA;
Broncopneumonia
grave.
II
Hipoventilação
alveolar
< 60mmHg >50mmHg
Déficit de
ventilação
Diminuição do drive
respiratório central;
Doenças
neuromusculares
periféricas;
Obstrução do fluxo
aéreo.
Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão,
shunt e difusão diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.
Redução da concentração ambiental de oxigênio
expirado;
Hipoventilação;
CO2
O2
Anormalidade na difusão;
Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q);
Shunt intrapulmonar;
Baixa tensão de oxigênio venoso misto( PvO2).
Disfunção no SNC: ( TCE,intoxicação exógena, AVC);
Disfunções do sistema neuromuscular ( trauma cervical,
poliomielite, miastenia gravis);
Disfunção da caixa torácica ( escoliose, trauma
torácico);
Disfunção nas vias aéreas intra e extratorácicas
( aspiração de corpo estranho, compressão por tumores);
Problemas pleurais incluindo hidropneumotórax e/ou
fibrose.
Restauração das trocas gasosas adequadas para
fornecer a distribuição de oxigênio aos órgãos vitais;
Tratamento dos distúrbio subjacentes.
Seriar Gasometria;
Aumentar Oferta de Oxigênio;
Cateter nasal 30%
Venturi 50%
VNI com PEEP
Intubação Traqueal;
Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI).
TÉCNICA:
Máscara e ambu conectados a oxigênio;
Ter sempre material para aspiração orotraqueal;
Testar o cuff do TOT antes da intubação;
Retirar próteses dentárias;
Proteção: luvas, máscaras e óculos;
Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil;
TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.
Permeabilidade ineficaz das vias aéreas;
Troca gasosa prejudicada (ou risco);
Ineficácia do padrão respiratório (ou risco);
Alterações do débito cardíaco;
Risco para infecção;
Desobstrução ineficaz de vias aéreas ( ou risco);
Ansiedade.
Manter e favorecer a expansão pulmonar;
Mobilizar as secreções do aparelho respiratório;
Assegurar a permeabilidade das vias aéreas;
Manter ou favorecer a oxigenação dos tecidos;
Restabelecer as funções cardiopulmonares;
Melhorar a tolerância aos esforços.
 Manter e promover a expansão pulmonar
Posicionamento adequado;
Exercícios respiratórios.
 Mobilização das secreções pulmonares
Hidratar;
Umidificar;
Nebulização;
Estimular aos exercícios fisioterápicos.
 Manter as vias aéreas pérvias:
Posicionamento adequado;
Aspiração.
 Manter e promover a oxigenação dos tecidos:
Oxigenoterapia.
 Restabelecimento das funções cardiopulmonar:
Ressuscitação cárdio pulmonar.
O posicionamento adotado é o mais
adequado para o cliente?
Após a realização dos exercícios
respiratórios houve melhora no padrão
respiratório?
O uso de técnicas de mobilização das
secreções nas vias aéreas foi eficaz?
Após realização da aspiração traqueal houve
desobstrução das VA e melhora do padrão
ventilatório?
A técnica de oxigenoterapia adotada é adequada
para atender as demandas do cliente?
Verificar alterações sugestivas de aumento do
trabalho da respiração (sudorese);
Atentar para o nível de consciência e capacidade
de tolerar um aumento no trabalho da respiração;
Observar os sinais de hipoxemia e hipercapnia;
Comparar os resultados da gasometria arterial
atual com as anteriores;
Observar o estado hemodinâmico;
Providenciar
atelectasia;
medidas
para
impedir
a
Promover a expansão torácica e a eliminação
das secreções, conforme prescrito;
Monitorar constantemente a
respiratória, ritmo e profundidade;
Administrar líquidos prescritos;
freqüência
Comunicar se aumentar a letargia do paciente, se
não consegue tossir nem expectorar as secreções,
se não puder colaborar com a terapia ou se o PH
cair abaixo de 7,30;
Administrar medicamentos prescritos;
Monitorar a oxigenação com a oxigenoterapia;
Administrar nebulização prescrita ;
Promover mudança de decúbito, observando a
posição de melhor adaptação respiratória;
Acompanhar nível de hemoglobina e hematócrito;
Acompanhar evolução radiológica do paciente.
O CUIDADO DE ENFERMAGEM
AO SER HUMANO COM
SINDROME DE ANGÚSTIA
RESPIRATÓRIA AGUDA
É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda e que
acomete em geral indivíduos previamente sadios.
Lesão e edema pulmonar súbito nãocardiogênico;
CARACTERÍSTICAS
Hipoxemia refratária à suplementação de
oxigênio;
Complacência
50ml/cmH2O;
pulmonar
Infiltrado bilateral ao Rx;
Relação PaO2/FIO2 < 200.
reduzida
<
DIRETOS
INDIRETOS
BRONCOASPIRAÇÃO
SEPSE
INFECÇÃO PULMONAR DIFUSA
POLITRAUMA
QUASE AFOGAMENTO
POLITRANSFUSÃO
INALAÇÃO DE GASES TÓXICOS
PANCREATITE
CONTUSÃO PULMONAR
EMBOLIA GORDUROSA
ASPIRAÇÃO DE SECREÇÕES
GASTRICAS
COAGULAÇÃO INTAVASCULAR
DISSEMINADA
HIPOTENSÃO OU CHOQUE
INTIXICAÇÃO POR DROGAS
Pressão hidrostática;
Pressão osmótica coloidal;
Integridade da membrana capilar.
Na SARA a membrana capilar está rompida
resultando em movimentação de fluidos e
substâncias com alto peso molecular dentro
dos capilares para o interstício e para o
espaço alveolar.
Lesão da membrana alvéolo-capilar
Extravasamento de líquido com alto teor de
proteínas para espaços intersticiais e
alvéolos
Estreitamento das pequenas vias aéreas
e complacência pulmonar reduzida
Diminuição na capacidade residual
funcional e hipoxemia grave e
aumento do trabalho respiratório
Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão
Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e
inativação do surfactante
Intensifica o colapso nos alvéolos
Volume
pulmonar
Complacência
distensibilidade
Shunts
intrapulmonares
Alteração
V/Q
Shunts áreas perfundidas e não ventiladas
Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100%
leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao
shunt intrapulmonar significativo;
Elevação da pressão
complacência;
de
pico
e
redução
da
Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para
dentro e para fora dos pulmões;
Hipertensão pulmonar;
Falência de órgãos adicionais.
Obs: Os fatores desencadeantes da SARA ocorrem horas ou dias antes do estabelecimento da
IRpA.
A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base
na mecânica pulmonar do paciente, em vez de
normalizar a gasometria arterial;
Prevenção de novas lesões ao pulmão;
Manutenção da oxigenação pulmonar;
Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.
Restrição hídrica para evitar encharcamento
alveolar ou hidratação para melhorar a
distribuição de oxigênio aos tecidos?
Resposta: Considere como meta um volume
suficiente para garantir um débito cardíaco
adequado que assegure a distribuição de
oxigênio aos tecidos.
Gasometria arterial- PaO2 em redução que não
responde a O2;
Oximetria de pulso- comunicar se menor que
90%;
Saturação de oxigênio venoso misto- comunicar se
menor que 60%;
Complacência estática e dinâmica;
Comparação entre proteínas totais no aspirado
traqueal e no plasma. No edema pulmonar
cardiogênico é < 0,5 e na SARA > 0,7;
Nível do ácido lático.
Fatores desencadeantes;
Oferta r consumo de oxigênio;
Conteúdo arterial de oxigênio.
Débito cardíaco.
Balanço hídrico;
Drogas vasoativas;
Equilíbrio ácido-básico;
Outras drogas: corticosteróides, prostaglandinas,
surfactante, pentoxilina, oxido nítrico;
Nutrição 35 a 45Kcal/kg por dia, exigências calóricas.
Ventilação com volumes correntes baixos( 6ml/kg)
para evitar volutrauma;
Limitação das pressões ventilatórias para evitar e
lesão alveolar por estresse;
PEEP elevados para manter a distensão alveolar
durante todo ciclo respiratório;
FiO2 abaixo de 60% para prevenir toxicidade por
oxigênio;
Monitorização rigorosa.
Práticas de controle de infecção minimizam a colonização
bacteriana e a pneumonia associada a ventilação;
Lavagem das mãos e uso apropriado de luvas;
Técnica estéril na aspiração de secreção endotraqueal;
Mudar a posição para obter melhor ventilação e perfusão
nos pulmões;
Estimular a drenagem da secreção;
Manuseio e cuidado do circuito;
Aspirar secreção orofaríngea e higiene rotineira da
cavidade oral;
Evitar broncoaspiração;
Administrar oxigênio e terapia com nebulizador;
Fisioterapia torácica intubação endotraqueal ou TQT;
Reduzir a febre acima de 38,5 pois cada grau centígrado
de aumento da temperatura aumenta o consumo de
oxigênio em torno de 10%;
Usar técnica fechada de aspiração e hiperoxigenação
antes e depois para minimizar o impacto da aspiração no
consumo de oxigênio.
CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência
de Enfermagem ao paciente crítico. 2. ed, São
Paulo: Atheneu, 2000.
KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia
Intensiva: enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006.
LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de
Janeiro: Guanabara koogan, 2003.
SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na
terapia intensiva. Tradução: Regina Garcez.Porto
Alegre: Artmed,2005.