Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.
Disponível em: <http://www.pubvet.com.br/texto.php?id=427>.
Etiopatogenia, diagnóstico e controle da raiva dos herbívoros:
revisão
Roberth Eduardo dos Santos1; Marco Antônio de Oliveira Viu2; Dyomar
Toledo Lopes3; Daniel Afonso de Queiroz Campos4; Frederico Sousa
Balestra4
1
Médico Veterinário Autônomo
2
Professor da Escola de Veterinária – UFG/Jataí
3
Doutorando em Ciência Animal – EV/UFG
4
Graduandos do curso de Medicina Veterinária – UFG/Jataí
RESUMO
O objetivo deste artigo foi compilar o maior número possível de
informações sobre a etiopatogenia, diagnóstico e controle da Raiva dos
Herbívoros.
Esta
doença
é
caracterizada
de
diferentes
formas:
enfermidade infecto-contagiosa aguda, quase sempre fatal, caracterizada
principalmente por sinais nervosos representados algumas vezes por
agressividade, e outras por paresia, paralisia e encefalite viral aguda,
transmitida por mamíferos, que apresenta dois ciclos principais de
transmissão: urbano e silvestre. O vírus da raiva é um RNA-vírus,
pertencente
à
família
Rhabdoviridae,
enquadrando-se
no
gênero
Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
Lyssavirus. Possui a estrutura do capsídeo em forma helicoidal, com
presença de envelope. O tamanho do virion é de 60-180 ηm. A família em
questão é composta por aproximadamente 80 diferentes vírus que
infectam vertebrados, invertebrados e algumas espécies de plantas, sendo
os dois gêneros classificados: Vesiculovirus (Vírus da estomatite vesicular)
e Lyssavirus (vírus da raiva). Possui dois antígenos principais: um de
superfície, constituído por uma glicoproteína responsável pela formação de
anticorpos
neutralizantes
e
adsorção vírus-célula, e
outro interno,
constituído por uma nucleoproteína, que é específico. A forma de
transmissão mais comum é pela deposição da saliva contendo vírus na
pele ou mucosa. O animal raivoso pode introduzir o vírus em animais
saudáveis
ou
em
seres
humanos
por
mordedura,
arranhadura
e
lambedura de pele com solução de continuidade ou de mucosa íntegra. A
transmissão inter-humana é possível pelo contato direto com o doente ou
suas secreções. Os herbívoros podem contrair a raiva por mordedura de
um cão infectado.
transmitida
No entanto, em bovinos e eqüinos é normalmente
através
de
mordeduras
de
morcegos
hematófagos
contaminados com o vírus rábico, sendo principalmente o Desmodos
rotundus.
ABSTRACT
This article aimed at compiling the biggest possible number of information
concerning at etiopatogeny, diagnosis and control of herbivores rabie. This
disease is characterized of different forms: Illness sharp infect-contagious,
almost always fatal, characterized mostly by nervous signals sometimes
represented by aggressiveness, paresis and paralysis; and acute viral
encephalitis,
transmitted
by
mammals,
that
presents
two
main
transmission cycles: urban and wild. The rabie virus is a RNA-virus,
belonging to the family Rhabdoviridae, taking part in the gender
Lyssavirus. It is composed by capsid structure in helical form, with
Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
presence of envelope. Virion size is 60-180 M. The family at issue is
formed by approximately 80 different virus that infect vertebrates,
spineless
and
some
plants
species,
being
both
classified
goods:
Vesiculovirus (Vesicle Stomatitis Virus) and Lyssavirus (rabie virus). It has
two main antigens: One of surface, constituted by a glycoprotein
responsible for the counteract antibodies and adsorption virus-cell
formation, and another internal, constituted by a nucleoprotein, which is
specific. The most common transmission form is through the saliva
deposition containing virus in the skin or mucous. The hydrophobic animal
can introduce the virus in healthy animals or in human beings by bite,
graze and skin licking with continuity solution or of mucous totality. Interhuman transmission is possible by direct contact with the patient or his
secretions. The herbivores can catch the rabie through bite of an infected
dog.
However, in bovine and equine it is usually transmitted through
bites of hematofagous bats contaminated with the rabie virus, being
mostly Desmodos rotundus.
INTRODUÇÃO
A raiva é considerada a mais importante das zoonoses, por sua
distribuição mundial (vide figura 1 em anexos), estando presente em
todos os continentes, com exceção da Antártida, e pelas drásticas
conseqüências para a saúde pública e animal (MELTZER & RUPPRECHT,
1998).
Há muito tempo a raiva vem sendo considerada um problema de
saúde pública (BAER, 1991). Alguns países, como a Inglaterra e a
Austrália, já conseguiram erradicar esta doença. Outros conseguem
manter o ciclo da raiva urbana sob controle, com casos esporádicos
transmitidos pelos animais selvagens, como é o caso dos Estados Unidos e
alguns países da Europa (ALBAS et al., 2004).
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A raiva dos herbívoros é responsável por enormes prejuízos
econômicos diretos. Na América Latina, o prejuízo é da ordem de 30
milhões de dólares/ano, sendo que no Brasil este valor se aproxima de 15
milhões de dólares, com a morte de cerca de 40.000 cabeças bovinas. Os
prejuízos indiretos, no Brasil, estão calculados em 22,5 milhões de dólares
(INSTITUTO PASTEUR, 2002).
Segundo informe da Organização Panamericana de saúde, em
2001 foram notificados 2470 casos de raiva em bovinos, sendo que
destes, 2322 (94%) ocorreram na América Latina; 102 (4,1%) na América
do Norte e só 46 (1,9%) no Caribe.
Ressalta-se que esta situação ocorre na América Latina em
função da presença do morcego hematófago Desmodus rotundus apenas
na faixa compreendida entre o México e a região central da Argentina,
sendo esta espécie de quiróptero a mais importante na transmissão na
raiva
dos
herbívoros.
Com
a
colonização
européia
no
continente
americano e a introdução dos animais domésticos, principalmente bovinos
e
eqüinos,
além
proporcionadas
das
alterações
condições
ideais
ambientais
para
a
conseqüentes,
proliferação
do
foram
Desmodus
rotundus (INSTITUTO PASTEUR, 2002).
Esta doença infecto-contagiosa é caracterizada de diferentes
formas: enfermidade infecto-contagiosa aguda, quase sempre fatal,
caracterizada principalmente por sinais nervosos representados algumas
vezes por agressividade, e outras por paresia, paralisia e encefalite viral
aguda, transmitida por mamíferos, que apresenta dois ciclos principais de
transmissão: urbano e silvestre (CORRÊA & CORRÊA, 1992).
O objetivo deste artigo foi compilar o maior número possível de
informações sobre a etiopatogenia, diagnóstico e controle da Raiva dos
Herbívoros.
Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
ETIOLOGIA
O vírus da raiva é um RNA-vírus, pertencente à família
Rhabdoviridae, enquadrando-se no gênero Lyssavirus. Possui a estrutura
do capsídeo em forma helicoidal, com presença de envelope. O tamanho
do virion é de 60-180 ηm (ANTHON & GUERREIRO, 1981).
A família em questão é composta por aproximadamente 80
diferentes vírus que infectam vertebrados, invertebrados e algumas
espécies de plantas, sendo os dois gêneros classificados: Vesiculovirus
(Vírus da estomatite vesicular) e Lyssavirus (vírus da raiva) (HAYASSHI,
1996).
Possui dois antígenos principais: um de superfície, constituído
por
uma
glicoproteína
responsável
pela
formação
de
anticorpos
neutralizantes e adsorção vírus-célula, e outro interno, constituído por
uma nucleoproteína, que é específico (BRASIL, 2002).
Segundo CORRÊA & CORRÊA (1992), o vírus possui aspecto de
um projétil, sendo pouco resistente à dessecação, à luz solar e ao calor,
perdendo patogenicidade rapidamente, quando expostos aos agentes,
sendo também bastante sensível aos desinfetantes comuns.
Já BRASIL (2005) afirma que, mesmo em condições adversas, o
vírus da raiva pode manter sua infecciosidade por períodos relativamente
longos, sendo então inativado naturalmente pelo processo de autólise.
Existem dois tipos de vírus: os que têm propagação seriada em
animais laboratoriais, que resulta na perda da virulência para outras
espécies e no aumento da virulência para a espécie que serviu para as
passagens, linhagens denominadas “vírus fixo”; e os isolados de casos a
campo que são denominados “vírus de rua” (GEORGE,1993).
A raiva afeta animais de sangue quente de todas as idades. A
doença acomete o homem e quase todas as espécies de mamíferos
domésticos e silvestres (RIET-CORREA et al., 2001).
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
EPIDEMIOLOGIA
Modo de transmissão
A ocorrência da doença num determinado local depende da
existência
de
vetores
na
região.
Como
a
raiva
é
transmitida
principalmente através de mordidas, os hospedeiros mais importantes na
transmissão da doença são os carnívoros e os quirópteros (RIET-CORREA
et al., 2001).
A forma de transmissão mais comum é pela deposição da saliva
contendo vírus na pele ou mucosa. O animal raivoso pode introduzir o
vírus em animais saudáveis ou em seres humanos por mordedura,
arranhadura e lambedura de pele com solução de continuidade ou de
mucosa íntegra. A transmissão inter-humana é possível pelo contato
direto com o doente ou suas secreções. Existe o relato de dois casos de
transmissão inter-humana, que ocorreram através de transplante de
córnea (BELOTO, 2000). O vírus da raiva não atravessa a pele intacta, no
entanto, é possível a contaminação através de mucosas íntegras (BEER,
1999)
Os herbívoros podem contrair a raiva por mordedura de um cão
infectado. No entanto, em bovinos e eqüinos é normalmente transmitida
através de mordeduras de morcegos hematófagos contaminados com o
vírus rábico, sendo principalmente o Desmodos rotundus (BRASIL, 2005).
Uma vez dentro do animal, o vírus se dissemina pelos feixes
nervosos até atingir o SNC e depois de volta aos órgãos não nervosos,
como a bexiga, intestino e testículos. A principal via de eliminação do
vírus é a saliva, mas há relatos de eliminação pela urina e sêmen
(FAVERO, 2001).
O vírus pode ficar no ponto de infecção por até 96 horas após a
inoculação, progredindo, do ponto de exposição ao SNC através de nervos
periféricos,
espalhando-se
centrifugamente
aos
nervos
periféricos,
infectando e se multiplicando nas glândulas salivares (BEER, 1999). Em
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certas circunstâncias, as partículas podem penetrar diretamente nos
nervos periféricos, sem replicação prévia nos tecidos não nervosos
(BRASIL, 2005).
Para BEER (1999) o vírus da raiva é usualmente mantido num
hospedeiro principal, podendo este ser o cão, os carnívoros selvagens ou o
morcego. A partir do hospedeiro principal, a doença pode ser transmitida
a outras espécies animais que não desempenham, geralmente, nenhum
papel epidemiológico.
O vírus pode ser encontrado no SNC, no Sistema Nervoso
Periférico (SNP), nos demais tecidos e em secreções como o leite. Nos
morcegos o vírus tem maior afinidade pela glândula salivar do que pelo
tecido nervoso (RIET-CORREA et al., 2001).
Período de Incubação
O período de incubação é extremamente variável, desde alguns
dias até anos, com uma média de 45 dias no homem e de dez dias a dois
meses no cão. Em crianças existe uma tendência para um período de
incubação menor que no indivíduo adulto (BRASIL, 2002). No bovino o
período de incubação varia de 25 a 90 dias (FAVERO, 2001).
O
período
localização,
de
incubação
está
intrinsecamente
ligado
à
gravidade da mordedura, arranhadura, lambedura ou
contato com a saliva de animais infectados, proximidades de troncos
nervosos e áreas do corpo com densidade em terminações nervosas e
concentrações de partículas virais inoculadas (BRASIL, 2002).
O receptor da acetilcolina (AchR) é um importante elemento para
a
penetração
das
partículas
de
vírus
nos
axônios
das
junções
neuromotoras onde, por meio da glicoproteína, liga-se especificamente ao
receptor, atingindo os nervos periféricos, progredindo centripetamente em
direção ao SNC, seguindo o fluxo axoplasmático retrógrado, com
deslocamento de 100-4000 mm por dia (BRASIL, 2005).
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
Uma vez atingido o SNC, a disseminação do vírus é rápida,
sendo trans-neuronal através das sinapses.
A infecção ativa do SNC é
seguida por disseminação passiva de forma centrífuga para os nervos
periféricos e invasão de tecidos com inervação abundante, como as
glândulas salivares, onde ele pode replicar no epitélio dos ácinos e ser
eliminado junto com a saliva através dos ductos
(RIET-CORREA et al.,
2001).
Todos os mamíferos são susceptíveis à infecção pelo vírus da
raiva, não havendo relato de casos de imunidade natural do homem. A
imunidade é conferida através de vacinação, acompanhada ou não por
soro (BRASIL, 2002).
CICLOS EPIDEMIOLÓGICOS DA RAIVA
Considerava-se até alguns anos, que a raiva possuía três ciclos:
urbano, rural e silvestre. Atualmente inclui-se outro, entre os morcegos
(espécies hematófagas ou não), chamado de ciclo aéreo. Este é
importante na manutenção do vírus entre as várias espécies de morcegos
que
disseminam
esse
agente
etiológico, pelo
fato
de
transporem
naturalmente barreiras geográficas, sendo os únicos mamíferos dotados
da habilidade de vôo (BREDT & SILVA, 1998).
Todas as espécies de morcegos, hematófagas ou não, são
susceptíveis
à
raiva,
podem
transmitir
a
doença
e
apresentam
sintomatologia, evoluindo para a morte, não sendo “portadores sãos”,
como outrora se acreditava (LORD et al., 1988).
a) Raiva dos Carnívoros (Ciclo Urbano)
A raiva como enfermidade humana, certamente, existe desde o
período paleolítico (idade da pedra lascada), época em que se observava a
coabitação de homens e animais, o que tornava aqueles mais vulneráveis
às mordeduras destes (HAYASHI, 1996).
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
Comumente, na raiva urbana o grande responsável pela
transmissão da enfermidade é o cão com “raiva furiosa”, que antes de
morrer morde inúmeros outros animais (CORRÊA & CORRÊA, 1992).
Historicamente o cão tem se posicionado como o principal
transmissor da raiva ao homem. O comportamento de proximidade que a
espécie canina desenvolveu ao longo dos anos justifica
a tendência de
transmissão ao ser humano (HATSCHBACH, 1989). Este fato sinaliza para
a importância do conhecimento
sofridas pelo
sobre as alterações comportamentais
animal raivoso com escopo de diagnosticar previamente a
raiva reduzindo o risco de contaminação do homem.
O grupo mais exposto ao risco compreende a faixa etária de
indivíduos
até
15
anos,
do
sexo
masculino
que
são
agredidos
principalmente no rosto e pescoço. Em torno de 40% dos indivíduos são
atacados por cães soltos nas imediações da casa do dono do animal. A
maioria dos acidentes ocorre no verão (SILVA, 1996a).
DWIGTHT & YUAN (2003) relatou um período de dois meses de
incubação do vírus. O curso da doença, após o aparecimento dos sinais,
varia
de nove a onze dias.
São sinais característicos da raiva canina:
inquietação, tendência ao ataque, anorexia pela dificuldade de deglutição,
salivação abundante, hidrofobia, fotofobia, latido bitonal, ocorrendo,
posteriormente, paralisia dos membros na fase final da doença.
Os fundamentos para combater a raiva urbana já têm dado
resultado. Consistem na limitação da liberdade de movimento, captura de
todos os cães errantes e sacrifício de todos os animais suspeitos de sofrer
a doença. Um complemento fundamental é a vacinação preventiva dos
cães e gatos que, por um lado, protege esses animais e, por outro, reduz
consideravelmente o risco para o homem (BEER, 1999).
Os gatos, como todos os animais de hábito noturno, devido a sua
menor suscetibilidade ao vírus, menor densidade populacional e hábitos
solitários de vida, são considerados hospedeiros acidentais do vírus,
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
adquirindo a doença de cães em epizootias e esporadicamente de animais
silvestres (SILVA, 1996b).
b) Raiva dos Herbívoros (Ciclo Rural)
Segundo BEER (1999), dentre as enfermidades que acometem
os
rebanhos,
a
raiva,
denominada
raiva
dos
herbívoros,
tem
se
apresentado em todas as regiões, atingindo, principalmente, as espécies
bovina e eqüina, por serem as predominantes nos criatórios.
Os morcegos hematófagos, principalmente os espécie Desmodus
rotundus têm sido, portanto, historicamente os maiores transmissores da
raiva para os herbívoros na América, sendo que estes também podem se
contaminar por agressão de cães, gatos e animais silvestres, (GERMANO,
1994).
Conforme CORRÊA & CORRÊA (1992), no ambiente rural, em
sedes de fazendas, regiões agrícolas com propriedades pequenas e
médias, afastando os grupos humanos, o cão só permanece como
transmissor perigoso para seu pequeno grupo e para as pessoas que com
ele convivem. Porém, o principal transmissor e portador do vírus rábico
ainda é o morcego.
SILVA (1996b), afirma que a ocupação descontrolada do solo e
seus ciclos econômicos, juntamente com as mudanças quantitativas do
meio, foram a principal causa de aparecimento da raiva em herbívoros.
O morcego abre a ferida na pele e lambe o sangue que deseja,
comumente entre 30-50 ml. Na noite seguinte volta para se alimentar e
procura o mesmo animal e a mesma ferida, apenas retirando a crosta
para reavivá-la, (CORRÊA & CORRÊA, 1992).
Com relação à raiva dos herbívoros, temos a forma paralítica e
agressiva ou furiosa, Apresentando os seguintes sinais (BRASIL, 1994):
-Animais se isolam;
-Pêlo arrepiado;
-Sonolência e depressão;
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
-Bovídeos emitem mugidos freqüentes e roucos;
-Lacrimejamento e corrimento nasal catarral;
-Aumento da libido (priapismo);
-Dificuldade para defecar (tenesmo);
-Sinais de engasgo (a ruminação cessa e há dificuldade de
deglutição,
com conseqüente eliminação de uma saliva
filamentosa e abundante);
-Prurido no local onde o sangue foi sugado pelo morcego;
-Andar cambaleante;
-Tremores
musculares
(contrações
tônico-clônicas
da
musculatura do pescoço, tronco e extremidades);
-Inquietude;
-Incoordenação até paralisia dos membros posteriores (deitamse e não se levantam);
-Morte entre quatro e sete dias, por paralisia da musculatura
envolvida na respiração;
-Pode ocorrer a raiva furiosa: hiperexcitabilidade e ranger de
dentes;
-Fotofobia e midríase tanto em carnívoros quanto em herbívoros.
No estágio final, o animal para de comer e beber, e a morte
ocorre em um ou dois dias por parada respiratória.
Os eqüídeos apresentam: prurido intenso, levando os animais a
se morder, causando graves lesões; apetite depravado, retroversão
patológica dos lábios; morder e escoicear ( se a fase furiosa está
presente).
Já BRASIL (2005) afirma que passado o período de incubação,
podem surgir diferentes sinais da doença, sendo a paralisia a mais
comum, porém pode ocorrer a forma furiosa, levando o animal a atacar
outros animais e seres humanos.
Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
Por sua vez, RIET-CORREA et al. (2001) aponta três fases: a
prodrômica, que geralmente é a mais curta e inclui mudanças de conduta;
a fase excitativa, que inclui sinais exacerbados de hiperexcitabilidade e
agressividade; e a fase paralítica, que geralmente segue a
anterior e
cursa com paralisia progressiva.
Em 1973 as atividades de combate à raiva de herbívoros
passaram a fazer parte do Programa Nacional de Saúde Animal quando foi
institucionalizado o Programa Nacional de Profilaxia da Raiva (BURER,
1996a).
c) Raiva dos Animais Silvestres (Ciclo Silvestre)
Dentro de um determinado ecossistema, além dos morcegos,
várias outras espécies de animais silvestres, geralmente carnívoros ou
roedores, podem ser portadores e transmissores do vírus. A importância
de cada espécie varia de região para região e, por vezes, de tempos em
tempos (JUBB et al., 1993).
Segundo TADEI et al. (1991), as famílias
envolvidas na
epidemiologia da raiva silvestre incluem: da família Carnívora as famílias
Canidae (cachorro do mato e raposa), Procyonidae (quati), Mustelidae
(furão) e Felidae (felinos); da Ordem Masurpialia (gambás), da Ordem
Primata, os primatas não humanos; das famílias Callithricidae (saguis); e
Cebidae (bugio, macaco-prego, macaco aranha).
A sintomatologia clínica em raposas, gambás e mão pelada,
infectados
experimentalmente,
é
similar
à
dos
cães,
a
maioria
apresentando a raiva furiosa. A transmissão da raiva silvestre ocorre pela
mordedura de um animal infectado, que elimina o vírus rábico pela saliva
em outro animal, incluindo o homem. Quando os animais silvestres estão
raivosos, aproximam-se dos povoados e podem agredir o homem e
animais domésticos (BARROS et al., 1989).
A raiva silvestre que acomete bovinos tende a ser cíclica,
reaparecendo com a periodicidade de três a cinco anos. A ciclicidade não
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
representa o controle efetivo da doença. O caráter de ciclicidade é
determinado pelos picos de aparecimento da doença nos animais de
produção quando há também maior incidência de morcegos infectados e
doentes, os quais morrem em grande quantidade. Os períodos de declínio
da doença correspondem ao tempo necessário para repovoar e reinfectar
a colônia, este tempo decorrido é considerado lento (MORI & LEMOS,
1998).
Além de cíclica, a raiva tende a ser sazonal, devido ao ciclo
biológico do morcego. Os machos disputam as fêmeas e, após agressões
mútuas, prevalece o macho dominante que estimula os demais a
procurarem outras colônias, levando consigo o vírus. Essa procura pelas
fêmeas aumenta na primavera, quando há o aumento de transmissão do
vírus para os morcegos. Considerando o período de incubação do vírus
nos morcegos e, depois, nos animais agredidos, o pico de incidência da
doença, detectado pela manifestação de sinais clínicos, tende a ser no
outono (RIET-CORREA et al., 2001).
Até o momento, não há evidências conclusivas da existência de
portadores assintomáticos entre os morcegos hematófagos, como se
acreditava anteriormente. Na realidade, os morcegos morrem quando
infectados e eliminam o vírus pela saliva durante 10 dias ou mais, antes
da morte. Existem indícios de que alguns morcegos poderiam se recuperar
da enfermidade, à semelhança do que ocorre com outros mamíferos
silvestres (ACHA & SZYFRES, 1986).
A transmissão do vírus rábico por morcegos não hematófagos
está, geralmente, restrita aos mesmos, pois seu contato com mamíferos é
ocasional. Nesse caso a raiva é contraída através de mordidas acidentais
durante a manipulação inadequada desses morcegos (BRASIL, 1996).
Uma segunda forma seria através do contato indireto, via aerossóis,
especialmente em cavernas altamente infestadas e pouco ventiladas
(RIET-CORREA et al., 2001).
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
d) Raiva dos Morcegos (Ciclo Aéreo)
Os morcegos hematófagos são animais tipicamente latinoamericanos que gostam de clima tropical quente e úmido. Segundo
MORGADO (2003), atualmente são reconhecidas apenas três espécies: o
vampiro-comum
(Desmodus
rotundus),
o
vampiro-da-ponta-da-asa-
branca (Diaemus youngi), e o vampiro-das-pernas-peludas (Diphylla
ecaudata).
Os morcegos apresentam uma série de características que
facilitam sua rápida identificação e várias delas podem ser percebidas em
campo, como demonstrado no Quadro 1 (Anexos).
Antes da introdução dos rebanhos geralmente; os morcegos
hematófagos mantinham-se concentrados e deviam explorar a fauna
silvestre como fonte de alimento, principalmente mamíferos e aves. Essa
introdução favoreceu o aumento da população de morcegos e sua
expansão geográfica. Apesar das três espécies terem se beneficiado com
esta introdução, D. rotundus foi a que mais se aproveitou da situação
(SAZIMA, 1978).
As Figuras 2, 3 e 4 (anexos) mostram, de modo simplificado, as
relações alimentares entre as três espécies hematófagas e suas fontes
atuais de alimentos. Os esquemas apresentados não deixam dúvidas de
que D. rotundus é a mais versátil das três espécies (UIEDA, 1996).
O tipo de presa mais explorado pelo vampiro-comum é o bovino,
devido à sua grande disponibilidade no ambiente, sendo, porém, as
espécies preferidas eqüinos e suínos. As duas outras espécies concentram
seus ataques em galinhas-caipiras que geralmente pernoitam em árvores
ou em galinheiros abertos (UIEDA, 1982; UIEDA 1992).
Os abrigos mais importantes para os morcegos hematófagos são
os diurnos, onde esses animais passam mais da metade de seu ciclo
diário: das 05:00h às 18:00h. Deve ter temperatura em torno de 20˚ C,
umidade
70-80%,
luminosidade
ausente
e
pouca
ou
nenhuma
Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
perturbação. Em situações favoráveis (abrigo e alimento), os morcegos
tendem a permanecer num mesmo local (BREDT & SILVA, 1998).
Das três espécies, o D. rotundus tem se mostrado a mais
versátil, explorando uma gama de tipos de abrigos. As duas outras
espécies hematófagas exploram basicamente um tipo de abrigo com
freqüência (Quadro 2 em Anexos). É possível que isso seja um dos
motivos de sua relativa escassez na natureza (UIEDA, 1996).
Habitualmente, as colônias de D. rotundus contêm de 10-50
indivíduos; contudo, agrupamentos com 100 ou mais morcegos podem
ocorrer em algumas regiões. D. youngi e D. ecaudata, além de raras, são
geralmente encontradas em pequenos agrupamentos: de 6-30 indivíduos
na primeira espécie e de 3-12, na segunda (UIEDA, 1996).
O uso de abrigos noturnos pelos morcegos hematófagos é
conhecido apenas para D. rotundus. Esses abrigos são geralmente usados
de modo temporário e servem como locais de descanso e ambientação,
podendo ser utilizados antes ou após as refeições (SAZIMA, 1978)
Em condições ambientais favoráveis, a atividade alimentar dos
morcegos hematófagos pode ocorrer ao longo da noite, iniciando-se cerca
de uma a duas horas após o pôr-do-sol e terminando por volta de uma
hora antes do alvorecer (UIEDA, 1982; UIEDA, 1992). Este período pode
ser alterado por alguns fatores ambientais com o luar, chuvas torrenciais
e ventos fortes, que tendem a reduzir o período de atividade (UIEDA,
1982; 1992).
A relação entre esses fatores e a atividade noturna dos morcegos
hematófagos é apresentada de modo sumarizado no Quadro 3 (Anexos).
Após sair do abrigo diurno, os morcegos hematófagos voam à
procura de alimentos. Os vôos de D. rotundus são feitos a uma altura
entre 0,5-1,5 metro, percorrendo em média cinco km, podendo chegar a
20 km (SAZIMA, 1978).
A aproximação do D. rotundus às suas presas pode ser feita de
dois modos: pouso no corpo ou no chão próximo ao animal. O D. ecaudata
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
também utiliza dois modos de aproximação das aves: pouso no puleiro e
pouso direto no corpo da ave empoleirada. Já o D. youngi pousa somente
no corpo da ave empoleirada (BURER, 1996b).
O D. rotundus pode gastar cerca de 40 minutos para escolher o
local para aplicar a mordida. O morcego pode reabrir o ferimento feito em
noites anteriores, pois a reabertura é feita em poucos minutos, o que
diminui seu tempo de exposição a danos eventuais (UIEDA, 1996).
Na saliva do D. rotundus e do D. youngi foi encontrada uma
substância
que
possui
propriedades
anticoagulantes,
retardando
o
processo de coagulação do sangue e permitindo que flua do ferimento por
um tempo maior (HAYASSHI, 1996).
O consumo médio é de 30 ml de sangue para as três espécies,
com um tempo médio de 15-30 minutos para D. youngi, 10-40 minutos
para D. ecaudata e 30 minutos para D. rotundus (UIEDA, 1992).
Conforme BURER (1996b), a partir da elucidação da participação
do morcego hematófago D. rotundus na cadeia epidemiológica da raiva no
homem e nos animais domésticos, diversos métodos de controle foram
estabelecidos. Estes métodos são classificados em: métodos restritivos e
métodos seletivos (SÃO PAULO, 1996):
•
Métodos
Restritivos:
hematófagos
às
restringem
vítimas.
São
o
acesso
métodos
dos
que,
morcegos
apesar
de
proporcionarem alguma proteção aos rebanhos, não são eficientes
para o controle de D. rotundus. São eles: o uso de fontes de luz
próximas ao rebanho, colocação de telas, redes ou outros materiais
que funcionem como barreiras aos morcegos;
•
Métodos Seletivos: esses métodos se baseiam no uso de substâncias
anticoagulantes, que provocam hemorragias nos morcegos, por
mecanismos de aumento da fragilidade capilar e competição com a
vitamina K, com consequente retardo do tempo de coagulação
sanguínea. A aplicação de produto atualmente disponível pode ser
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
feita de duas formas distintas: aplicação tópica sobre a mordedura,
porque o morcego se alimenta no mesmo animal ou vítima, ou
forma de “pour-on” e aplicação tópica em morcegos hematófagos,
pois este contaminará o resto da colônia, através do habito de
limpeza corporal mútua realizado em troca de alimento pelos que
não conseguiram alimento, através de ingurgitamento.
Quadro clínico da raiva em morcego infectados (BRASIL, 1994):
-Período de infecção: 17-30 (7-171) dias;
-Fase prodrômica: 12-24 hs
-Fase furiosa: 1-5 dias
-Fase paralítica: poucos dias.
Sinais clínicos (BRASIL, 1994):
-Afasta-se da colônia;
-Pelos desalinhados e sujos (deixam de realizar asseio corporal);
-Voa durante o dia;
-Incoordenação (choca contra barreiras, cai e não consegue levantar
vôo);
-Feridas frescas são frequentes e provocadas por agressões de seus
companheiros
sadios
a
cada
tentativa
de
reintegração
ao
agrupamento;
-Hiper excitabilidade à luz e a sons agudos;
-Agressividade;
-Tremores musculares;
-Paralisia e morte.
ACHADOS ANÁTOMO-PATOLÓGICOS
As alterações patológicas de importância na raiva se restringem
à microscopia, embora achados como ferimentos, mutilação e corpos
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
estranhos no estômago, sejam indicativos da doença. Os achados
histopatológicos
incluem
encefalomielite
não
supurativa,
multifocal,
moderada com ganglioneurite e meningite crânio-espinhal (RIET-CORREA
et al., 2001).
Essas lesões podem ser sutis e imperceptíveis, exceto por uma
necrose inicial dos neurônios, em que se formam corpos de inclusão
citoplasmáticos, específicos nas células nervosas afetadas. Em alguns
casos, a encefalite difusa é demonstrada pela formação de manguitos
perivasculares, ou nódulos neuronofágicos, e outras indicações da
destruição de neurônios por todo cérebro. Essas alterações tendem a ser
particularmente salientes no tronco cerebral, hipocampo e gânglios
gasserianos (JONES et al., 2000).
O líquido cerebral pode estar completamente normal, ou em
alguns animais pode apresentar moderado aumento na proteína (60 a 200
mg/dl) e células mononucleares (5 a 200/dl). O exame microscópio dos
cortes corados de cérebro pode revelar encefalite não supurativa e
corpúsculos de Negri, que também são diagnósticos (GEORGE, 1993).
As
alterações
perivasculares
por
microscópicas
células
específicas
mononucleares,
gliose,
são:
nódulos
manguito
gliais
e
degeneração neuronal. Estas alterações são mais graves nos gânglios,
mas geralmente ocorrem em todas as regiões do SNC. Os corpúsculos de
Negri, que são altamente diagnósticos para a infecção pelo vírus da raiva,
podem não ser observados em todos os caso de raiva (THOMSON, 1990).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da raiva pode levar em conta os sinais clínicos
caso estes sejam típicos, contudo o diagnóstico deve ser confirmado pelo
exame laboratorial (JONES et al., 2000).
O
diagnóstico
laboratorial
pode
principalmente dois tipos de procedimentos:
ser
realizado
utilizando
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
a) Identificação Imunoquímica do Antígeno Viral:
•
Teste de Imunofluorescência Direta:
o O teste mais amplamente utilizado para o diagnóstico da raiva
é de imunofluorescência direta (IFD), recomendado pela
organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Organização
Internacional de Epizootias (OIE). Este teste pode ser utilizado
diretamente numa impressão de tecido feita em lâmina de
microscopia, ou ainda para confirmar a presença de antígeno
de vírus da raiva em cultura celular. O teste de IFD apresenta
resultados confiáveis em poucas horas, quando realizados em
amostras frescas, em 95-99% dos casos (BRASIL, 2005).
o Para o diagnóstico direto, as impressões preparadas do
hipocampo, cerebelo e medula oblonga são coradas com um
conjugado específico marcado com substância fluorescente
(anticorpos anti-rábicos + isotiocianato de fluoresceína). No
teste de IFD, os agregados específicos da nucleocapside são
identificados pela fluorescência observada (BRASIL, 2005).
b) Isolamento Viral
•
Teste de Inoculação em Camundongos:
o Um grupo de camundongos com idade entre três e quatro
semanas ou neonatos de dois a cinco dias de idade são
inoculados intracerebralmente. Os camundongos adultos são
observados
por
30
dias
e
todo
camundongo
morto
é
examinado por meio da IFD (BRASIL, 2005).
o Para apressar o resultado da inoculação de camundongos
neonatos, recomenda-se o sacrifício de um camundongo por
vez, aos cinco, sete, nove e 11 dias pós-inoculação, seguidos
da realização da IFD. O teste de isolamento in vivo em
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
camundongos é oneroso e deve ser substituído, sempre que
possível, por isolamento em cultivo celular (BRASIL, 2005).
•
Teste em Cultura Celular:
o Pode ser utilizada quando a amostra apresenta uma carga
viral muito pequena, especialmente, quando há necessidade
de diagnóstico in vivo em amostras de saliva ou em biopsias
de pele, o que é mais freqüente em humanos. Para tal, utilizase
cultura
do
vírus
em
células
de
neuroblastoma
de
camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK).
Faz-se o isolamento do vírus após a sua replicação e
amplificação. Outra técnica de amplificação é a reação de
polimerase em cadeia (PCR) (RIET-CORREA et al., 2001).
o É muito importante que as amostras cheguem ao laboratório
de diagnóstico em boas condições de conservação, para que
não alterem o resultado. O material a ser remetido deve
consistir de metade do cérebro fixada em formalina a 10% e
metade congelada (RIET-CORREA et al., 2001).
o As amostras deverão ser encaminhadas ao laboratório em
recipientes de isopor lacrados, com rótulo externo com os
seguintes dizeres: “Urgente”, “Material Perecível”. No
interior da caixa de isopor deve haver gelo suficiente para
manter
mandar,
a
amostra
resfriada
preferencialmente,
homogeneamente.
cérebro,
cerebelo
e
Deve-se
medula
oblonga, que deverão estar bem acondicionados em saco
plástico ou recipiente devidamente fechado. A caixa contendo
o material deve ser acompanhada do “Formulário de Remessa
de Material e Suspeita de Foco”, devidamente preenchido
(RICHARTIZ, 1996).
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
PREVENÇÃO
A profilaxia deve ser realizada através de programas de
erradicação e controle da raiva urbana, controle da raiva silvestre,
medidas de transporte internacional de animais e procedimentos de
vacinação prévia e de pós-exposição em humanos (RIET-CORREA et al.,
2001).
Atualmente há vacinas com vírus vivo modificado para uso em
cães e gatos domésticos (distribuídos gratuitamente em campanhas).
Também
existem
diversas
vacinas
para
bovinos
e
eqüinos,
recomendando-se a vacinação anual dos animais zootécnicos com mais de
três meses de idade (GEORGE, 1993).
Porém um programa só terá êxito quando os seus objetivos são
voltados
essencialmente
para
os
problemas
levantados
junto
à
comunidade interessada, e as suas ações são realizadas de forma
participativa
com
a
população
apresentando
grande
resolutividade
(BURER, 1996c).
TRATAMENTO
Não existe tratamento para a doença (GEORGE, 1993; RIETCORREA et al., 2001 e BEER, 1999).
Em casos de humanos, na pré-exposição, existem vacinas em
postos de saúde em duas doses de um ml, não importando o peso, sexo,
idade e estado fisiológico do infectado. Já na pós-infecção, deve-se tomar
o soro na dose de 40 U.I./kg de peso vivo e cinco vacinas intercaladas
(CAMARGO, 1996).
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raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Os
principais
diagnósticos
diferenciais
de
raiva
estão
exemplificados no Quadro 4 (Anexos).
LEGISLAÇÃO VIGENTE NO ESTADO DE GOIÁS
O controle da Raiva dos Herbívoros é feito observando as normas
contidas no Manual de Legislação Sanitária Animal (2003).
SEÇÃO II
Da Prevenção, do Combate e da Erradicação da Raiva nos
Mamíferos
Art. 68
Doença de notificação obrigatória pelo Médico Veterinário ou
proprietário para a Defesa Sanitária do Estado no prazo máximo de 48
horas.
Detectada a suspeita de ocorrência de raiva, à vista de
diagnóstico clínico, elaborado por Médico Veterinário da Defesa Sanitária
Animal do Estado, Órgão de Defesa – Agência Rural, serão adotadas as
seguintes medidas preliminares: interdição do estabelecimento rural;
isolamento de animais doentes e suspeitos.
Diagnosticada laboratorialmente a raiva, o órgão de defesa
adotará,
obrigatoriamente,
as
seguintes
medidas:
interdição
do
estabelecimento rural; vacinação focal e perifocal até o raio de 15 km do
foco; proibição da comercialização de animais, produtos e subprodutos de
origem animal, procedentes do perímetro focal; sacrifício sanitário dos
animais doentes, com destruição dos seus cadáveres; limpeza de
materiais e fômites; realização do sistema de vigilância sanitária e
epidemiológica; controle de vetores e reservatórios.
Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
Art. 184.
Sem prejuízo de outras sanções, aos infratores serão aplicadas
multas:
-de R$ 7,00 por cabeça, ao que deixar de cumprir o dispositivo no artigo
68.
-de R$ 120,00 por cabeça ao que resistir a vacinar carnívoros domésticos
e outros animais de estimação nos intervalos de prazos estabelecidos e
durante as campanhas de saúde pública.
Vacinação obrigatória nas áreas de médio risco em maio e alto
risco em maio e novembro para todos os bovinos, bubalinos, eqüinos,
caprinos e ovinos. Os primovacinados devem ser revacinados 30 dias após
receberem a primeira dose. Os filhos de mães vacinadas devem ser
vacinados a partir de três meses de idade. A vacinação é obrigatória nas
áreas perifocais (15 km do foco).
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ANEXOS
FIGURA 1 – Distribuição mundial da Raiva em 2001. Adaptado de: DUARTE &
DRAGO (2005)
Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
FIGURA 2 - Presas utilizadas pelo vampiro-comum, Desmodus rotundus (Adaptado
de UIEDA, 1996).
Santos, R.E., Viu, M.A.O., Lopes, D.T. et al. Etiopatogenia, diagnóstico e controle da
raiva dos herbívoros: revisão. PUBVET, V.2, N.11, Mar3, 2008.
FIGURA 3 - Presas utilizadas pelo vampiro-da-ponta-da-asa-branca, Diaemus
youngi (Adaptado de UIEDA, 1996).
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FIGURA 4 - Presas utilizadas pelo vampiro-das-pernas-peludas, Diphylla ecaudata
(Adaptado de UIEDA, 1996).
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QUADRO 1 – Características bio-morfológicas diferenciais das três espécies de
morcegos hematófagos
Característica bio-
Desmodus
morfológicas
rotundus
Diaemus youngi
Diphylla ecaudata
Médio esbelto
Médio robusto
Pequeno
35
40
30
7 a 9 cm
8,5 cm
6,5 cm
Peso corporal
25 a 40 gr
30 a 50 gr
25 a 30 gr
Cor da pelagem
Castanha
Castanha
Castanha
Comp. dos pelos
Médio
Curto e pequeno
Longo
Comp. polegar
Longo
Curto
Curto
Calos no polegar
3 calos
2 calos
2 calos
Sem manhas
Com manhas
Sem manhas
brancas
brancas
brancas
Ausente
Ausente
Curto
Curto, com poucos
Curto, com poucos
Vestigial, com
pêlos curtos
pêlos curtos
muitos pêlos longos
Pontiagudas
Pontiagudas
Arredondadas
Fenda Mentoniana
Presente
Presente
Ausente
Glândulas Bucais
Ausente
Presente
Ausente
Número de dentes
20
20 ou 22
26
2 lóbulos
Sem lóbulos
4 a 7 lóbulos
Presente
Presente
Ausente
1
1
1
19 anos
6 anos
Desconhecida
Presa principal
Mamíferos
Aves
Aves
Abrigo principal
Cavernas
Ocos-de-árvores
Cavernas
Ocorrência
Comum
Rara
Rara
Estação reprodutiva
Ano todo
Verão
Desconhecido
Tamanho
Envergadura
Comp. Cabeçacorpo
Ponta das asas
Calcâneo
Uropatágio
Orelhas
Incisivo inferior
Diastema entre
incisivos inferiores
Filhotes/gestação
Longividade
Fonte: Uieda (1996)
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QUADRO 2 - Tipos de abrigo diurno utilizados pelas três espécies de morcegos
hematófagos e frequência estimada com que têm sido observados
Tipos de abrigo
diurnos
Frequência de Utilização
Desmodus
Diaemus youngi
Diphylla ecaudata
Muito freqüente
Raramente
Muito freqüente
Ocos-de árvores
Freqüente
Muito freqüente
Raramente
Fendas em rochas
Raramente
…
…
Muito freqüente
…
…
Freqüente
…
Raramente
Freqüente
…
Raramente
Freqüente
…
Raramente
Raramente
…
…
Raramente
…
…
Poços d’água
Raramente
…
…
cisternas
Raramente
…
…
Cavernas
Bueiros/galerias
Minas
abandonadas
Fornos de carvão
Casas
abandonadas
Casas habitadas
Casas-demáquinas
Fonte: Uieda (1996)
rotundus
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QUADRO 3 – Relação entre os fatores ambientais e a atividade das três espécies de
morcegos hematófagos fora do abrigo diurno.
Fatores ambientais
Lua crescente
Lua cheia
Lua minguante
Atividades dos morcegos hematófagos fora do abrigo
Atividade após a lua desaparecer. Alimentação freqüente
na segunda parte da noite.
Pouca ou nenhuma atividade. Tendem a se alimentar
rapidamente perto do abrigo.
Atividade antes de a lua aparecer. Alimentação feita na
primeira parte da noite. Boa para capturas noturnas.
Atividade ao longo da noite. Podem se alimentar mais de
Lua nova
uma vez, atacando a mesma presa ou presa de locais
diferentes. Boa para capturas noturnas.
Garoa
Não afeta a atividade noturna. Morcegos saem normalmente
do abrigo
Chuva
Atividade reduzida. Alimentação feita de modo rápido.
Chuva torrencial
Ausência de atividade. Permanecem nos abrigos.
Neblina
Atividade normal. Pode aumentar a atividade dos morcegos
em noites de luar.
Brisa
Atividade normal.
Ventos
Atividade reduzida.
Ventos forte (vel. 27- Ausência de atividade. Morcegos ativos somente após
35 km/h)
Fonte: UIEDA (1996)
cessar as rajadas de ventos.
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QUADRO 4 - Principais diagnósticos diferenciais de raiva
Doenças
bacterianas
Agente
etiológico
Sinais clínicos
Diagnóstico
Listeria
monocytogenes
Febre, depressão,
paralisia facial,
inclinação da
cabeça,
andadura em
círculos,
incapacidade de
comer e beber,
salivação.
Tétano
Clostridium
tetani
Andadura rígida,
claudicação,
postura de cavalete,
timpanismo,
não comem e
não bebem.
Os sinais
clínicos, a
punção do
líquor
encéfaloraquidiano
(FCE) constitui
um auxilio
valioso.
O diagnóstico
se baseia
geralmente
nos sinais
clínicos
mostrados
pelo paciente.
Doenças víricas
Agente
etiológico
Sinais clínicos
Diagnóstico
Tratamento
Rinotraqueíte
infecciosa bovina
(IBR)
Herpesvírus
bovino-1
(BVH-1).
Anorexia, corrimento
nasal, tremores,
andar cambaleante,
para de comer e
beber, cegueira,
ranger de dentes.
A infecção
pelo BVH-1 só
pode ser
confirmada
pelo
diagnóstico
laboratorial.
Procedimentos
adequados de
manejo e
vacinação.
Plantas
hepatotóxicas
Agente
etiológico
Sinais clínicos
Diagnóstico
Tratamento
Senecio spp.
Os princípios
tóxicos de
Senecio spp.,
alcalóides
pirrolizidínicos
Fibrose periportal e
em ponte no fígado,
proliferação das
células epiteliais dos
ductos biliares.
Os achados
histológicos na
biópsia
hepática são
patognomônicos para
bovinos em
pastoreio.
Não há
tratamento.
Pode controlar
permitindo o
pastoreio por
ovinos.
Outras doenças
Agente
etiológico
Sinais clínicos
Diagnóstico
Tratamento
Doença
responsiva a
tiamina.
Depressão,
anorexia,
Cegueira, tremores
musculares,
salivação.
Nos casos
agudos, os
sinais clínicos
e a punção do
FCE permitem
um
diagnóstico.
Cloridrato de
tiamina,
administrado a
10 a 20 mg/kg
durante 3-10
dias.
Listeriose
Polioencefalomalacia
Adaptado de: RIET-CORREA et al. (2001) & RADOSTIST et al. (2002)
Tratamento
Antibioticoterapia
Com penicilina
ou tetraciclina.
Antitoxina
tetânica no
intervalo de
12h de 3-4
vezes.