R E V I S TA P O R T U G U E S A
ARTIGO DE REVISÃO
DE
CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
Hipertensão pulmonar em cães: considerações para anestesia
Pulmonary hypertension in dogs: considerations for anesthesia
1
2
Patrícia Cristina Ferro Lopes , Newton Nunes
1
Programa de Pós-Graduação em Cirurgia Veterinária, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, UNESP, Jaboticabal, SP, Brasil
2
Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias,UNESP, Campus de Jaboticabal,
Via de Acesso Prof. Paulo Donato Castellane s/n, CEP:14884-900, Jaboticabal, SP, Brasil
Resumo: A hipertensão pulmonar (HP) é definida como o
aumento da pressão arterial pulmonar, e em cães, um número
crescente de casos tem sido relatado. As causas mais comuns de
HP em caninos são a tromboembolia, afecções pulmonares,
cardiopatia congênita, vasculite pulmonar, dirofilariose,
neoplasias entre outras, no entanto, quando não definida a sua
origem a HP é denominada primária. Contudo, o manuseio da
HP é um desafio para o anestesiologista, pois modificações
fisiológicas durante a anestesia e cirurgia podem causar
aumento agudo da resistência vascular pulmonar e insuficiência
do ventrículo direito, agravando o quadro hipertensivo
pulmonar. Isto posto, objetivou-se, com este trabalho, ressaltar
os aspectos fisiológicos e clínicos da HP em cães, com intuito
de proporcionar maiores informações aos profissionais, para
que estejam atentos a possíveis casos de HP em sua rotina
clínica.
Palavras-chave: cão, hipertensão pulmonar, fisiologia,
diagnóstico, anestesia.
Summary: Pulmonary hypertension (PH) is defined as the
pulmonary artery pressure increase and, in dogs, an increasing
number of cases have been related. The common etiology
includes tromboembolism, pulmonary disease, cardiomyopathies, pulmonary vascular disease, heartworm disease, neoplasias and others. However, management of PH is a challenge
to anesthesiologist, because physiological alterations during
anesthesia and surgery can induce acute increase in pulmonary
vascular resistance and right ventricle failure, and this can
*Correspondência: [email protected]
Tel: + 55 (16) 3209-2626
worsen pulmonary hypertension. This study, therefore, was
aimed to describe physiological and clinical aspects of PH in
dogs to provide knowledge for the professional to be aware
about possible cases of PH that can appear in his daily clinic
routine.
Keywords: dog, pulmonary hypertension, physiology, diagnostic,
anesthesia
Introdução
Crescentes números de casos de hipertensão
pulmonar (HP) em cães são descritos atualmente,
tendo como algumas de suas causas tromboembolia,
afecções pulmonares, cardiopatia congênita, vasculite
pulmonar, dirofilariose e neoplasias entre outras, não
sendo, portanto, uma afecção exclusiva do homem.
Entretanto, quadros de HP primária têm sido diagnosticados, com ausência de qualquer traço de doença
conhecida que poderia ter originado este distúrbio
(Glaus et al., 2004a).
O manuseio da HP é um desafio para o anestesiologista, seja em procedimentos emergenciais ou planejados previamente e principalmente, para o profissional
da área de veterinária que possui poucas informações
sobre tal quadro. Nesses casos, modificações fisiológicas normais durante a anestesia e cirurgia podem
causar aumento agudo da resistência vascular pulmonar
(RVP) e insuficiência do ventrículo direito (Maranhão,
2006), agravando o quadro hipertensivo pulmonar.
Para esse profissional, uma das preocupações deve ser a
manutenção da integração dos sistemas cardiovascular e
respiratório, objetivando evitar quadros de hipoxemia,
hipercapnia e acidose que proporcionam a piora do
quadro de HP (Fischer et al., 2003; Maranhão, 2006).
Deste modo, a atenção à ventilação e conseqüente
oxigenação do paciente, conjuntamente com o
protocolo anestésico e o monitoramento constante de
portadores de HP são de extrema importância.
Contudo para obter êxito durante o procedimento
anestésico são necessários conhecimentos sobre a
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Lopes PCF et al.
afecção. Portanto, com este trabalho objetivou-se
ressaltar os aspectos fisiológicos e clínicos da
hipertensão pulmonar em cães, com intuito chamar a
atenção dos profissionais da área de anestesiologia, já
que a HP pode estar presente em inúmeros cães a
serem anestesiados.
Definição
A hipertensão pulmonar é definida como o aumento
da pressão arterial pulmonar (PAP) e quase sempre é
problema secundário (Hawkins, 1997). Entretanto,
quando a etiologia da HP é desconhecida, denomina-se
como primária (Steele e Henik, 2004), sendo esta
última rara em cães (Rich, 2001).
Desta forma, o conhecimento de valores de PAP
dentro da normalidade para espécie canina é de extrema
importância. Em cães não sedados, respirando ar ambiente registrou-se valor de pressão da artéria pulmonar
média (PAPm) igual a 15±4 mmHg (Haskins, 2007).
Segundo Thomas e Sisson (1999), em pequenos
animais anestesiados com pentobarbital, os valores
normais obtidos por meio da cateterização cardíaca
das pressões da artéria pulmonar sistólica (PAPs),
diastólica (PAPd) e média foram 25±5 mmHg; 10±3
mmHg e 15±5 mmHg, respectivamente. Lopes (2005)
em cães adultos saudáveis anestesiados com propofol
e submetidos à fração inspirada de oxigênio (FiO2)
de 0,6, registrou valores de PAPm=13±4 mmHg,
enquanto Nishimori et al. (2006) obtiveram valores de
PAPm igual a 12±4 mmHg, em cães anestesiados com
isofluorano e FiO2=1,0. Ainda na espécie canina, mas
anestesiados com a halotano e FiO2=1,0, Moro (2006)
registrou PAPm=14±5 mmHg. Dois grupos de cães
saudáveis anestesiados com desfluorano apresentaram
valores de PAPm de 16±1 mmHg e 14±2 mmHg
(Souza et al., 2004). Portanto, segundo Johnson
(1999), a HP existe quando a PAPs e/ou PAPm estão
acima de 30 e 20 mmHg, respectivamente.
Pyle et al. (2004), em seu estudo com 54 cães,
classificaram a HP em graus, sendo suave quando os
valores de PAPs estão entre 30 e 55 mmHg, moderada
quando PAPs foi de 56 a 79 mmHg e grave quando
os valores ultrapassaram 79 mmHg. Esses autores
constataram que a dirofilariose teve a menor
importância, enquanto as doenças valvulares crônicas
foram as causas mais importantes nos casos de HP
suave e moderada, e as doenças respiratórias como
determinantes de HP severa. Em outro estudo,
Johnson et al. (1999) observaram que, em 53 cães
com HP secundária, a maior causa foi distúrbios da
válvula mitral, sendo também registrados, nesse
grupo, casos de dirofilariose, troboembolismo
pulmonar, cardiomiopatia dilatada, fibrose pulmonar
e pneumonia. Além disso, estes autores diagnosticaram em cinco animais HP primária.
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Tipos de hipertensão pulmonar
A HP pode ser dividida em três tipos principais:
passiva, causada por pressão venosa pulmonar aumentada, como se verifica na insuficiência da válvula
mitral ou na insuficiência ventricular esquerda;
hipercinética, em virtude do aumento acentuado no
fluxo sanguíneo pulmonar como ocorre nos grandes
desvios de esquerda para direita, no caso do ducto
arterioso persistente e defeitos septais ventriculares; e
vasoclusiva, resultante de uma variedade de causas
que produzem obliteração, obstrução ou vasoconstrição aumentada de artérias pulmonares (ex.
pneumonia, bronquite, fibrose pulmonar, dirofilariose
e "mal das montanhas"), podendo sobrecarregar o ventrículo direito, provocando insuficiência congestiva
cardíaca ventricular direita (Detweiler, 1996).
O tipo passivo da HP geralmente é resultado de
anormalidades estruturais ou funcionais do coração
esquerdo embora lesões das veias pulmonares também
possam obstruir a drenagem. Nessa situação, há uma
pressão venosa pulmonar elevada, geralmente acima
de 25 mmHg, a qual é transmitida para as artérias
pulmonares. Portanto, a vasoconstrição da artéria
pulmonar ocorre em resposta à elevação passiva da
pressão venosa pulmonar e ainda piora a HP (Rich,
2001). Johnson et al. (1999) atribuíram o quadro de
hipertensão pulmonar observada em 23 cães, de um
total de 53 animais, a hipertensão venosa pulmonar.
Na HP hipercinética com aumento do fluxo sangüíneo pulmonar (Detweiler, 1996), a RVP diminui para
manter a PAP constante. No entanto, se o fluxo
sangüíneo aumenta 4 a 6 vezes, a pressão da artéria
pulmonar se eleva, pois há vasoconstrição mediada
por várias substâncias vasoativas endógenas em uma
tentativa de proteger a microvasculatura pulmonar.
Alterações vasculares nas paredes de pequenas artérias
pulmonares ocorrem devido aos danos causados pelo
fluxo e pela vasoconstrição prolongada (Oswald e
Orton, 1993).
A hipertensão pulmonar vasoclusiva pode ser subdividia de acordo com a etiologia do aumento da RVP,
dentre as quais obstrução ou obliteração da vasculatura
pulmonar ou doenças crônicas do parênquima pulmonar (Johnson, 1999; Rich, 2001).
As obstruções dos vasos pulmonares podem ocorrer
secundariamente à presença de parasitas (Johnson,
1999; Nicolle et al., 2006), ou doenças tromboembólicas, reduzindo o fluxo sangüíneo pulmonar total e,
conseqüentemente, aumentando a resistência vascular
pulmonar, sendo que cerca de 25 a 50% do leito
vascular pulmonar deve ser obstruído antes que
ocorra HP (Allen e Mackin, 2002). A fisiopatologia
do tromboembolismo pulmonar envolve o mecanismo
de obstrução dos vasos e a reação de vasoconstrição
mediada por substâncias vasoativas, na qual plaquetas
liberam histaminas, serotonina e tromboxana A2,
enquanto endotelinas são liberadas pelo endotélio
Lopes PCF et al.
(Schulman e Matthay, 1992).
No outro subtipo da HP vasoclusiva, as doenças
crônicas do parênquima pulmonar são as que
contribuem para o desenvolvimento do problema, por
meio da vasocontrição induzida pela hipóxia, embora
a vasoconstrição secundária reativa à acidose tecidual
também possa auxiliar. Conseqüentemente, as artérias
pulmonares desenvolvem hipertrofia muscular e
fibrose inicial que sustentam o estado hipertensivo
(Johnson, 1999; Rich, 2001).
Sinais clínicos
A HP pode afetar qualquer idade ou raça de cães,
não havendo predileção por sexo, sendo que os sinais
clínicos podem variar dependendo da etiologia e se a
afecção é crônica ou aguda (Steele e Henik, 2004). A
maioria dos animais exibe tosse, dispnéia, letargia,
intolerância ao exercício e cianose (Johnson, 1999;
Kellum e Stepien, 2007), que pode ser oriunda da
diminuição do débito cardíaco (DC) associada à
vasoconstrição, sistêmica ou secundária, e a relação
ventilação/perfusão (V/Q) deficiente, tendo como
resultado a hipoxemia (Johnson, 1999). Na maioria
das vezes, o diagnóstico de hipertensão pulmonar é
obtido após exames em cães, que apresentam
suspeitas de problemas cardíacos ou respiratórios
(Kellum e Stepien, 2007).
Nicolle et al. (2006) relataram um caso de HP por
Angiostrongylosus vasorum em um cão. O diagnóstico
foi obtido pelo exame ecocardiográfico Doppler por
meio do qual se registrou PAPs estimada de 115
mmHg. O animal no exame físico apresentava-se alerta,
mas dispnéico e taquipnéico. As membranas mucosas
estavam rosa e úmidas, e o tempo de preenchimento
capilar era normal. A auscultação pulmonar revelou
aumento bilateral dos sons respiratórios, enquanto na
cardíaca foi possível auscultar murmúrios sistólicos
de grau V/VI e baixo grau de murmúrio diastólico
sobre a área da tricúspide. Na análise bioquímica não
foram encontradas alterações importantes.
No relato de 54 casos de HP em cães, Pyle et al.
(2004) afirmaram que os achados mais comuns
estavam relacionados com o sistema respiratório, e
que além da tosse estavam inclusos nesses sinais a
dispnéia, taquipnéia, ortopnéia e o estado ofegante.
Esses autores afirmaram ainda, que há numerosos
outros indícios, sendo os murmúrios sistólicos os mais
comuns encontrados no exame físico. Múrmurios
cardíacos também foram observados em 23% de 22
cães com HP estudados por Kellum e Stepien (2007).
Johnson et al. (1999) relataram a ocorrência de síncope em 23% dos 53 animais que apresentaram
evidências de HP derivadas do exame ecocardiográfico
Doppler, enquanto Kellum e Stepien (2007) observaram o mesmo fato em 32 % de seus pacientes.
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Diagnóstico
Cateterização cardíaca
A cateterização cardíaca do coração direito é o
único método que pode estabelecer definitivamente o
diagnóstico hemodinâmico da hipertensão pulmonar,
sendo possível mensurar a pressão da artéria pulmonar
e a função cardíaca (Johnson e Hamlin, 1995; Fischer
et al., 2003; Hoeper et al., 2006), já que, como
descrito anteriormente, a HP existe quando a PAPs e/
ou PAPm estão acima de 30 e 20 mmHg respectivamente (Johnson, 1999).
Este procedimento de diagnóstico invasivo é realizado com emprego do cateter de Swan-Ganz, o qual
permite mensurar a pressão venosa central (PVC),
pressão atrial direita, pressão ventricular direita, PAP
e pressão capilar pulmonar média (PCPm), as quais
permitem a diferenciação da etiologia da HP
secundária (Johnson e Hamlin, 1995). Quando o sistema
vascular pulmonar é normal, o fluxo sangüíneo
pulmonar cessa no final da diástole e a pressão
diastólica da artéria pulmonar é igual à pressão do
átrio esquerdo. Entretanto, na presença de HP causada
pela RVP elevada, a PAPd é maior que a pressão
capilar pulmonar, pressão do átrio esquerdo e pressão
do ventrículo esquerdo, no final da diástole (Mark,
1998).
Segundo Hoeper et al. (2006), em pacientes
humanos com HP, a cateterização cardíaca tem sido
associada à baixa morbidade e baixas taxas de mortalidade. Para tal procedimento, esses autores empregaram
os acessos venosos pelas veias jugular, subclávia,
femoral e braquial. Enquanto em cães saudáveis, para
introdução do cateter de Swan-Ganz, têm sido usadas
como acesso as veias femoral (Souza et al., 2004;
Nishimori et al., 2006) e jugular (Lopes, 2005; Moro,
2006) não sendo reportadas dificuldades nesse tipo de
exame.
Para o acesso venoso pela veia femoral é necessário
iniciar-se pela incisão na pele do terço superior da face
interna do membro pélvico, seguida de divulsão do
tecido subcutâneo e musculatura, de extensão suficiente para exposição da veia femoral. Depois de
isolada e ter o fluxo sangüíneo interrompido, a veia
femoral deve ser perfurada com um cateter
intravenoso periférico 14G, para permitir a inserção,
em seu interior, do cateter de termodiluição, cuja
extremidade deverá ser posicionada na artéria
pulmonar pela observação das ondas de pressão no
monitor multiparamétrico, conforme técnica descrita
por Swan-Ganz e citada por Sisson (1992).
Lopes (2005) e Moro (2006) utilizaram o acesso
pela veia jugular, para introdução do cateter de
Swan-Ganz, sendo inserido por punção transcutânea
um cateter por meio do qual foi introduzido o cateter
de termodiluição, cuja extremidade distal foi
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Lopes PCF et al.
posicionada no lúmen da artéria pulmonar pela
observação das ondas de pressão, como descrito
anteriormente.
A importância da monitoração da PAPs, PAPd e
PAPm, em humanos durante a anestesia, tem sido
justificada pela ocorrência de quadros de HP durante
procedimentos cirúrgicos tais como ortopédicos,
laparoscopia, cirurgias cardíacas devido à ocorrência
de tromboembolismo, êmbolos de dióxido de carbono
ou ar (Martin e Bernard, 2001). A HP também pode
ser originária de quadros de hipóxia, acidose,
formação de radicais livres, mediadores inflamatórios,
excesso de tromboxana ou endotelina, entre outros no
período intraopertaório (Fischer et al., 2003).
Contudo, em Medicina Veterinária, a cateterização
cardíaca ainda não é aplicada na rotina hospitalar
durante as cirurgias, não existindo relato de tais
ocorrências em animais.
Cabe ressaltar que a avaliação hemodinâmica por
meio do cateter de termodiluição, trata-se de um
exame de custo elevado, pois para sua realização são
necessárias as aquisições do cateter de Swan-Ganz,
transdutor de pressão e do monitor adequado. Desta
forma, justifica-se o restrito emprego desse exame na
rotina hospitalar veterinária.
Ecocardiografia
Por meio do exame ecocardiográfico, é possível
observar as alterações típicas que podem ser encontradas na HP, como dilatação atrial e ventricular direita,
hipertrofia ventricular direita, dilatação da artéria
pulmonar e hipertrofia do septo interventricular
(Johnson e Hamlin, 1995; Johnson, 1999; Johnson et
al., 1999), além disso pode-se verificar dimensões do
ventrículo esquerdo menores e a fração de encurtamento diminuída (Johnson, 1999). Quando a PAP está
aumentada, há abertura rápida da valva pulmonar
durante o início e seu semifechamento no meio da
sístole (Allen e Mackin, 2002).
A medição ecocardiográfica Doppler da velocidade
de fluxos regurgitantes pode ser utilizada para estimar,
indiretamente, a pressão arterial pulmonar na presença
de insuficiência das valvas tricúspide ou pulmonar
(Johnson e Hamlin, 1995; Johnson, 1999; Johnson et
al., 1999, Allen e Mackin, 2002; Kellum e Stepien,
2007). Uma elevação na velocidade de regurgitação da
valva tricúspide (acima de 2,5 m/s) durante a sístole
indica aumento da pressão ventricular direita e,
indiretamente, aumento da PAPs. Já a velocidade de
regurgitação aumentada na valva pulmonar durante a
diástole indica aumento na PAPd (Allen e Mackin,
2002).
Na ausência da mensuração dos fluxos regurgitantes
da tricúspide, a severidade da HP pode ser estimada
por meio de imagens ecocardiográficas obtidas
através do modo-M e de parâmetros derivados do
Doppler (Glaus et al., 2004b).
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Achados radiográficos
Os achados radiográficos mais comumente observados em cães com HP são a cardiomegalia, infiltrados
no parênquima pulmonar e artérias pulmonares
grandes e tortuosas (Johnson e Hamlin, 1995;
Johnson, 1999). Além disso, evidências de embolismo
pulmonar, falência do coração direito, bronquite
crônica ou bronquiectasia, fibrose pulmonar ou colapso
traqueobronquial, podem estar presentes (Johnson e
Hamlin, 1995) nas radiografias torácicas.
Kellum e Stepien (2007) avaliando 20 cães com HP
encontraram, no exame radiográfico de 73% dos
animais, infiltrado pulmonar e, com menor freqüência,
colapso traqueal, atelectasia, bronquiectasia e lesão no
parênquima pulmonar.
Hemograma e avaliação bioquímica
Em relato de 54 casos de HP, em cães, o exame
hematológico foi realizado em 47 animais, sendo
encontrados resultados normais em 21 caninos. Vinte
pacientes apresentaram aumento moderado das células
brancas, em quatro, observou-se aumento de plaquetas
enquanto em dois registrou-se diminuição dessas
células. Em um cão com presença de vermes no
coração, foi constatada alta eosinofilia (Pyle et al.,
2004). Outros achados hematológicos incluíram
policitemia sugestiva de hipóxia crônica secundária a
altas altitudes ou doença pulmonar crônica (Ducan et
al., 1994).
Pyle et al. (2004) encontraram alterações na
avaliação bioquímica, em cachorros portadores de
HP passiva, hipercinética e vasoclusiva. A avaliação
bioquímica revelou níveis não normais das enzimas
hepáticas devido à congestão crônica passiva no coração
direito deficiente ou hepatopatias. Outras doenças que
predispõem os animais a tromboembolismo pulmonar e
HP podem também resultar em alterações dos
parâmetros bioquímicos séricos, como por exemplo,
no hiperadrenocorticismo, no qual há aumento da
fosfatase alcalina, da alanina transferase e do colesterol; na síndrome nefrótica e sepse (Johnson e
Hamlin, 1995).
Análise dos gases sanguíneos arteriais
A hemogasometria deve ser realizada sempre que
possível, pois, como citado anteriormente, a hipoxemia é uma característica encontrada na HP e sua
severidade pode indicar o grau da disfunção pulmonar
(Johnson e Hamlin, 1995; Johnson, 1999).
Ellison et al. (1961), em seu estudo em cães, observaram que, quando a PAPs excede 40 mmHg, há a
diminuição na pressão parcial de oxigênio no sangue
arterial (PaO2) e aumento na mistura arteriovenosa e
na diferença da tensão de oxigênio alveolar e arterial
[P(A-a)O2], indicando mistura arteriovenosa e difusão
anormais.
Lopes PCF et al.
Anestesia
Até o momento não há indicações de qual o melhor
protocolo anestésico e condutas a serem utilizados em
cães com HP. Provavelmente, a ausência de informações, sobre anestesia em caninos com essa afecção,
seja oriunda do número pequeno de diagnósticos
definitivos, já que este é obtido pela cateterização
cardíaca (Johnson e Hamlin, 1995; Fischer et al.,
2003; Hoeper et al., 2006), que é pouco realizada na
rotina hospitalar. Apesar de a ecocardiografia Doppler
ser utilizada para estimar a PAP (Johnson e Hamlin,
1995; Johnson, 1999; Allen e Mackin, 2002), para tal
exame são necessários equipamentos específicos que
estão disponíveis somente nos grandes centros de
Medicina Veterinária, dificultando, portanto o diagnóstico de HP.
Segundo Maranhão (2006) o manuseio anestésico
de pacientes portadores de hipertensão pulmonar é
ainda um desafio, devido ao alto risco de insuficiência
cardíaca direita. É sabido que os fármacos e as técnicas anestésicas podem diretamente ou indiretamente
afetar a RVP devido às alterações no débito cardíaco e
fluxo pulmonar. Com a resistência vascular pulmonar
fixa, um aumento no DC promove um aumento da
PAP. Inversamente, um aumento na RVP atenua o
débito do ventrículo direito e, conseqüentemente,
reduz o fluxo sanguíneo pulmonar e o débito do ventrículo esquerdo (Fischer et al., 2003). Desta maneira,
segundo Blaise et al. (2003) e Maranhão (2006), os
cuidados com esses pacientes devem objetivar a
diminuição da RVP, o que pode ser obtido atuando
sobre os fatores que influenciam a circulação
pulmonar. Portanto, deve-se melhorar a oxigenação,
evitar acidose respiratória e corrigir a metabólica, não
proporcionar hiperinsuflação ou hipoinsuflação
pulmonar; promover analgesia adequada e sedação
com intuito de evitar a liberação de catecolaminas e
controlar a temperatura.
Desta forma, para o portador de HP, no período
pré-operatório os exames complementares indicados
são: eletrocardiografia, radiografia do tórax, hemogasometria arterial, ecocardiografia e cateterização
cardíaca, por meio da qual se avaliam a PAP, o DC, a
resposta aos vasodilatores, a presença do forame oval
e avaliação da circulação coronariana (Kaddoum et
al., 2006; Maranhão, 2006). As medicações, de uso
crônico, administradas para o tratamento dessa
doença, devem ser mantidas até o dia da cirurgia e
reiniciadas o mais breve possível após o procedimento.
Além disso, o fornecimento de oxigênio é benéfico
em pacientes com hipoxemia (saturação de oxigênio
menor que 90%), a qual pode promover vasoconstrição e aumento da RVP. Na presença da disfunção do
coração direito proporcionando edema, o emprego de
diuréticos deve ser realizado com cautela, pois a diurese
excessiva pode ser prejudicial devido à redução da
pré-carga. (Blaise et al., 2003; Maranhão, 2006).
RPCV (2008) 103 (565-566) 17-23
Na pré-medicação os fármacos deverão ser administrados cuidadosamente, evitando a diminuição da
pressão arterial sistêmica (Blaise et al., 2003;
Maranhão, 2006). Os benzodiazepínicos, como o
midazolam, em doses baixas são uma boa opção para
pacientes humanos, pois reduzem a ansiedade sem,
entretanto, deprimir a respiração (Kaddoum et al.,
2006; Maranhão, 2006). A manutenção do fluxo
sanguíneo pulmonar e o não aumento da RVP devem
ser os objetivos do anestesiologista (Blaise et al.,
2003; Kaddoum et al., 2006; Maranhão, 2006).
Portanto, fatores como hipoxemia, acidose, hipercapnia, hipotermia e aumento da estimulação simpática
devem ser evitados (Fischer et al., 2003; Maranhão,
2006).
Para a indução anestésica em humanos, Kaddoum et
al. (2006) propuseram que opióides como fentanil,
alfentanil, sufentanil e remifentanil devem ser administrados em doses que bloqueiam a resposta cardio
respiratória à intubação, pois estes fármacos não
apresentam efeito vascular direto nos vasos pulmonares. Estes autores também afirmaram que o
propofol, etomidato e relaxantes musculares podem
ser empregados nessa fase. Contudo, bloqueadores
neuromusculares que liberam histamina devem ser
evitados, pois diminuem a resistência vascular
sistêmica causando hipotensão arterial e diminuição
da pressão de perfusão coronariana (Blaise et al.,
2003; Maranhão, 2006).
Para a manutenção da anestesia o isofluorano é o
anestésico volátil mais empregado, mas o sevofluorano
e desfluorano também podem ser administrados
(Kaddoum et al., 2006). Todavia, em cães anestesiados
com propofol (18 mg/kg/h) ou isofluorano (1,4% V) e
induzidos à hipertensão pulmonar embólica, o agente
inalatório, quando comparado ao intravenoso, promoveu diminuição da contratilidade do miocárdio,
mas manteve a pós-carga inalterada a despeito da
pequena redução no tônus vascular pulmonar
(Ewalenko et al., 1997).
Apesar do moderado impacto na pressão pulmonar,
o óxido nitroso (N2O) tem sido utilizado frequentemente em pacientes com HP sem resultados danosos
(Knostadt et al., 1990). Em cães, o N2O não tem efeito
sobre o tônus vascular pulmonar em lobo isolado, no
entanto em animais intactos a RVP aumenta (Heerdt e
Caldwell, 1989). Maranhão (2006) afirma que é
importante evitar o uso de óxido nitroso em pacientes
com HP. Já o óxido nítrico (NO) endógeno, em cães,
torna-se um importante vasodilatador durante PAP
elevada (Sander et al., 2003). A inalação de NO é
utilizada no tratamento de HP e, na dose 3ppm, pode
atenuar as alterações hemodinâmicas em caninos
depois de embolismo pulmonar, mas sem melhorar a
oxigenação pulmonar (Tanus-Santos et al., 1999).
A anestesia peridural também tem sido empregada
em pacientes obstétrica com HP, sendo seu maior risco
a redução do retorno venoso e da pressão arterial
21
Lopes PCF et al.
devido ao bloqueio simpático (Blaise et al., 2003;
Maranhão, 2006).
Atualmente, na Medicina Veterinária, têm sido
realizados estudos experimentais sobre HP, a qual
pode ser induzida em cães pela infusão contínua de
serotonina (5HT) diretamente na artéria pulmonar
(Hirota et al., 2002; Hashiba et al., 2000). NozikGrayck et al. (2002) também utilizaram a serotonina
em coelhos, com a mesma finalidade, sendo que, após
20 minutos da administração de 5HT, a PAP retornou
aos seus valores basais.
A partir dessa técnica, Nunes (2007) estudou os
efeitos do sevofluorano e do isofluorano em cães, sob
ventilação espontânea, induzidos à hipertensão
pulmonar pela serotonina. Esse autor não registrou
diferenças significativas entre o emprego dos dois
anestésicos inalatórios. Contudo Maranhão (2006)
afirmou que o isofluorano em humanos diminui o
índice cardíaco (IC) e a PAP sem alterar a RVP,
enquanto o sevofluorano pode diminuir de maneira
importante a pressão da artéria pulmonar média ou
aumentar a PCPm, IC e PAP.
Lopes et al. (2007a) e Lopes et al. (2007b)
empregando a mesma metodologia citada por Hirota
et al. (2002) e Hashiba et al. (2000), induziram HP em
cães submetidos a infusão contínua de propofol ou
tiopental e mantidos em ventilação controlada. O
propofol em pacientes humanos tem demonstrado
diminuir a PAPm, a RVP bem como a pressão arterial
média, sendo seu efeito controverso sobre a função do
ventrículo direito (Maranhão, 2006). Todavia, Lopes
(2005) observou em cães submetidos à infusão
contínua de propofol e mantidos em ventilação
espontânea com diferentes FiO2, estabilidade nos
parâmetros cardiovasculares e ecocardiográficos. A
respeito do tiopental sabe-se que na dose 10 mg/kg
reduz a RVP (Fischer et al., 2003).
Para a monitoração da profundidade anestésica
Lopes et al. (2007a) empregaram o índice biespectral
em cães anestesiados com propofol e induzidos a HP,
e concluíram ser um método de monitoramento eficaz
e confiável. Além do monitoramento dos parâmetros
comum, os pacientes portadores de HP devem ser
avaliados pela mensuração invasiva da PVC, preferencialmente por meio do cateter de artéria pulmonar e,
se possível, ecocardiografia, lembrando que cateteres
na circulação central podem causar arritmias cardíacas
devendo ser introduzidos cuidadosamente. Dificuldades podem ser encontradas na passagem do cateter
pela artéria pulmonar em pacientes com HP severa
(Blaise et al., 2003; Maranhão, 2006).
No período pós-operatório, todas as precauções
devem ser tomadas para evitar hipoxemia, hipotensão
e hipovolemia, além de estabelecer um controle
efetivo da dor (Blaise et al., 2003).
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Conclusões
É possível sugerir que, a hipertensão pulmonar seja
relativamente comum dentro dos centros cirúrgicos
veterinários. Dessa forma, são necessários estudos
extensos sobre esse assunto, para definir as intervenções, os protocolos anestésicos e o monitoramento
mais adequado para os cães que apresentam HP, a fim
de proporcionar o melhor bem estar para o animal e
diminuir os riscos dos procedimentos anestésicos.
Agradecimento
Os autores agradecem a Fundação de Amparo à
Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) pela
concessão da Bolsa de Doutorado.
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