INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
FUNORTE / SOEBRÁS
MARIA CLARA NASCIMENTO ELYOTE DOS SANTOS
USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS E ANALGÉSICOS DURANTE O
TRATAMENTO ORTODÔNTICO –
A influência na movimentação dentária
Feira de Santana
2014
MARIA CLARA NASCIMENTO ELYOTE DOS SANTOS
USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS E ANALGÉSICOS DURANTE O
TRATAMENTO ORTODÔNTICO –
A influência na movimentação dentária
Trabalho apresentado ao Programa de
Especialização em Ortodontia do ICS –
FUNORTE/SOEBRÁS - NÚCLEO FEIRA DE
SANTANA, como parte dos requisitos para
obtenção do título de Especialista em
Ortodontia.
ORIENTADORA: Prof.ª Carolina Calabrich
Feira de Santana
2014
DEDICATÓRIA
Com amor, dedico este trabalho aos meus pais e ao meu irmão que me ensinaram a
lutar e a ser forte e nunca desistir dos meus sonhos. São meus alicerces e responsáveis pelo
que sou hoje.
Dedico esse trabalho a toda minha família que nunca deixou de acreditar em mim e na
minha vontade de vencer.
Dedico também aos meus amigos que estão sempre presentes quando mais preciso e
quando não preciso.
Amo vocês.
AGRADECIMENTOS
Ao meu grandioso Deus, pela vitória.
Aos meus queridos pais Claudio e Cleonice, por serem minhas estrelas-guias.
Ao meu irmão Luisinho, pelo carinho e proteção.
À minha orientadora Carol, pelo carinho, estímulo e incentivo.
Ao prof. Alexandre Medeiros, pela força em dias necessários.
Ao prof. Dieter, pelo estímulo durante as clínicas.
Ao prof. Thiago, pela ajuda nos momentos que mais precisei.
Ao meu sempre amigo Gil, por ser minha querida dupla indireta.
À minha linda amiga Ydma, pela amizade à primeira vista.
À minha primeira e eterna dupla e amiga Mari, pelo companheirismo.
Aos queridos amigos que reconheci durante esse período de estudo e dedicação,
Luciana, Belinha, Lilian, Breno, Adriana, Lourdes, Juliana e Flávia.
Aos professores que passaram pelo curso nos enriquecendo cientificamente a cada
módulo.
Aos funcionários que sempre estavam dispostos a nos ajudar.
Aos pacientes que sem eles são existiria uma melhor absorção e aprendizado do
conteúdo dado em sala de aula.
Enfim, obrigada a todos.
RESUMO
Prevenir e controlar a dor são elementos que deveriam estar em evidência durante o
tratamento ortodôntico. Quando a algia é grande, um elevado número de pacientes pratica a
automedicação para o combate da dor e não comunicam seus dentistas, sem considerar a
possibilidade de alguns medicamentos alterarem a movimentação ortodôntica. No decurso
dessa movimentação, mediadores químicos e celulares, que participam do processo
inflamatório são liberados. Os anti-inflamatórios e os analgésicos, utilizados no estudo, agem
suprimindo a síntese dos mediadores liberados na resposta inflamatória. Portanto, o presente
estudo teve como objetivos pesquisar, através de uma revisão da literatura, os efeitos dos antiinflamatórios e dos analgésicos na movimentação ortodôntica, elucidar os eventos da
movimentação dentária e conhecer os cuidados que os ortodontistas deverão ter ao prescrever
tais medicamentos. Isto posto, concluiu-se que os Ortodontistas devem dar prioridade a
medicamentos seguros quanto a influência na movimentação dentária induzida.
ABSTRACT
Prevent and controls the pains are elements that should be in evidence during the
orthodontic treatment. When the ache is strong, a great number of patients practice the auto
medication to combat the pain and do not communicate their dentists, without consider the
possibility of some medications change the orthodontic movement. During this movement,
chemical and cellular mediators, which participate of the inflammatory process, are release.
The anti-inflammatory drugs and the analgesics, used in the study, work by suppressing the
synthesis of the mediators released in the inflammatory response. Therefore, the present study
aimed to search, by a literature review, the effects of the anti-inflammatory drugs and the
analgesic drugs in the orthodontic movement, elucidate the events that occur in the tooth
movement and know the cares that the orthodontist should take when he prescribes such
medications. That said, comes to conclusion that the orthodontists should give priority to safe
medications concerning to induced tooth movement.
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
5-HT - 5-hidroxitripitamina - Serotonina
AINES – Anti-inflamatórios não-esteróides
AMPc – Adenosina Monofosfato cíclico
Ca+ - Cálcio
COX – cicloxigenase
COX-1 – cicloxigenase 1
COX-2 – cicloxigenase 2
COX-3 – cicloxigenase 3
c-fms – Receptores do M-CFS
IL-1 – interleucinas 1
IL-1β – interleucina 1 beta
IL-6 – interleucina 6
IL-8 – interleucina 8
ITMP – Inibidor tecidual de metaloproteinases
FCEV – Fatores de crescimento endotelial vascular
M-CFS – Fator de estimulação de colonização de macrófagos
MMP – Matriz metaloproteinase
MMP2 – Matriz metaloproteinase do tipo 2
MMP9 – Matriz metaloproteinases do tipo 9
OPG – osteoprogeterina
PGs – Prostaglandinas
PGE2 – Prostaglandinas do tipo E2
RANK – Receptor activator of nuclear factor-kappa
RANKL – Receptor activator of nuclear factor-kappa ligant
SNC – Sistema nervoso central
TNFα – Fator de necrose tumoral alfa
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................11
2. REVISÃO DE LITERATURA .............................................................................13
2.1. O LIGAMENTO PERIODONTAL................................................. ..................13
2.2. FISIOLOGIA DA FORMAÇÃO E REMODELAÇÃO ÓSSEA.......................14
2.3. TEORIAS DO CONTROLE BIOLÓGICO DO MOVIMENTO DENTÁRIO
ORTODÔNTICO......................................................................................................................15
2.4. MOVIMENTAÇÃO DENTÁRIA ORTODÔNTICA........................................18
2.5. A DOR ASSOCIADA AO MOVIMENTO ORTODÔNTICO..........................21
2.6. ANTI-INFLAMATÓRIOS.................................................................................22
2.7. AÇÃO DOS AINES SOBRE O TRATAMENTO ORTODÔNTICO...............24
2.7.1. ACETAMINOFENO – DERIVADO PARAMINOFENÓLICO..............24
2.7.2. IBUPROFENO – DERIVADO PROPIÔNICO.........................................25
2.7.3. DIPIRONA SÓDICA – DERIVADO PIRAZOLÔNICO.........................25
2.7.4. DICLOFENACO – DERIVADO ACÉTICO............................................26
2.7.5. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO – DERIVADO SALICILADO................26
2.7.6. NIMESULIDA – DERIVADO SUFANILAMÍDICO...............................27
3. DISCUSSÃO ...........................................................................................................28
4. CONCLUSÃO.........................................................................................................33
5. REFERÊNCIAS......................................................................................................34
10
1. INTRODUÇÃO
A prevenção e o manejo da dor são fatores tais que deveriam receber máxima
atenção durante o tratamento ortodôntico. Isso se deve ao fato do aumento da apreensão
criada pelos pacientes e seus responsáveis criando um impacto multifatorial negativo
nos níveis emocionais e de confiança entre o próprio paciente e o clínico. Quando esse
impacto é grande, um elevado número de pacientes pratica a automedicação para o
combate dessa dor e não relatam seus dentistas, sem saber da possibilidade desses
medicamentos influenciarem na movimentação dentária.
A movimentação ortodôntica ocorre pela aplicação prolongada de força que
desloca a raiz dental contra o alvéolo que resulta em áreas de pressão e tensão no
ligamento periodontal, promovendo assim a remodelação óssea resultante desse estresse
nos tecidos de suporte. Durante o remodelamento do ligamento periodontal e do tecido
ósseo adjacente (osso alveolar) são liberadas substâncias químicas e mediadores
celulares, tais como prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos, que parecem estar
relacionadas com um processo inflamatório ocorrido nessas estruturas de suporte
dentário (MENDONÇA, 2010).
Pacientes submetidos a tratamento ortodôntico frequentemente queixam-se de
desconforto doloroso durante a movimentação. Apesar da existência de outros métodos
(tais como, gel anestésico, mordedores, estimulação elétrica nervosa transcutânea, uso
de laser de baixa intensidade e estimulação vibratória), a literatura existente apoia o uso
de anti-inflamatórios não-esteróides (AINES) para o controle da dor (MAHENDRA,
2011).
A dor está intimamente ligada à quantidade de força aplicada, ou seja, se força
ortodôntica apropriada for aplicada contra o dente, o paciente sente pouca ou nenhuma
sintomatologia dolorosa imediatamente. Entretanto, algumas horas mais tarde a dor
comumente aparece, e é geralmente uma sensação de dor contínua com associação de
dentes sensíveis à pressão (PROFFIT, 2005). Essa dor aumenta gradualmente da 4ª hora
à 24ª hora, mas volta ao seu grau normal no 7º dia (MEHENDRA, 2011).
Os anti-inflamatórios não-esteroides (AINES) e os analgésicos não-opióides,
largamente utilizados pelos cirurgiões-dentistas no combate da dor pós-operatória do
paciente ortodôntico, agem suprimindo a síntese dos mediadores que são acreditados de
serem liberados na resposta inflamatória. São fármacos com efeito analgésico,
antipirético, anti-inflamatório e antitrombótico prescritos em diversas patologias agudas
e crônicas (MENDONÇA, 2010).
11
Portanto, diante do exposto, o presente estudo terá como objetivos pesquisar,
através de uma revisão da literatura, os efeitos dos anti-inflamatórios não-esteroides e
dos analgésicos não-opióides na movimentação ortodôntica, avaliar se tais
medicamentos influenciam na eficácia da movimentação ortodôntica, diminuindo ou
não a taxa de movimentação, elucidar de forma clara os eventos da movimentação
dentária e conhecer os cuidados que os ortodontistas deverão ter ao prescrever tais
medicamentos.
12
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 O LIGAMENTO PERIODONTAL
Estrutura e função
O ligamento periodontal, o qual une o dente à lâmina dura do tecido ósseo
adjacente, apresenta-se ricamente celularizado e vascularizado, e tem muitas fibras
colágenas, elásticas e reticulares, próprias dos tecidos conjuntivos, além de grande
quantidade de terminações nervosas (PROFFIT, 2005).
As principais células do ligamento periodontal são as mesenquimatosas
indiferenciadas, que são responsáveis pela formação de células blásticas, os fibroblastos
e os osteoblastos, os quais formam, respectivamente, as fibras e o osso. Os vasos
sanguíneos realizam a nutrição do ligamento e servirão, portanto, como porta de entrada
para as células associadas à remodelação do osso cortical e ligamentos. O espaço do
ligamento periodontal é preenchido, também, com fluido intersticial que é normalmente
encontrado em todos os outros tecidos e é derivado do sistema vascular (VELLINI,
2008).
Em direção à parte coronariana do dente, o ligamento periodontal é contínuo
com a lâmina própria da gengiva que estão separados por fibras de colágeno resistentes
e inextensíveis, as quais desempenham um papel essencial na articulação entre o dente e
o osso através de vários feixes orientados em diversos sentidos – gengival, transceptal,
horizontal, apical e oblíqua (LINDHE, 2010).
A conformação das fibras periodontais e a presença do fluido intersticial são
importantes para a unidade dentária resistir às forças de curta duração. Entretanto,
apesar de o ligamento periodontal estar naturalmente adaptado para resistir a tais forças
breves, ele rapidamente perde essa capacidade quando a força torna-se longa
empurrando o fluido contra o alvéolo, ou seja, forças prolongadas, mesmo em baixa
magnitude, produzem uma resposta fisiológica diferenciada. (PROFFIT, 2005)
A partir da observação do comportamento fisiológico do ligamento periodontal
frente às forças naturais do ambiente bucal, o ortodontista busca aprofundar-se na busca
de um plano de tratamento eficaz e resolutivo, afinal o conhecimento da estruturação do
ligamento periodontal é essencial para o entendimento da biomecânica do movimento
dentário.
13
2.2 FISIOLOGIA DA FORMAÇÃO E REMODELAÇÃO ÓSSEA
A remodelação óssea é orquestrada por células da linhagem osteoblástica e
envolve complexas interações inter-célula e matriz-célula que envolvem hormônios
sistêmicos, citocinas produzidas localmente, que são sequestrados no interior da matriz,
bem como no ambiente celular mecânico (MEIKLE, 2006).
Para que a reabsorção do tecido ósseo ocorra, é obrigatória a presença de
osteoclastos. Os principais fatores envolvidos na gênese dessas células são as
osteoprogeterinas (OPG), liberadas pelos osteoblastos, a citocina RANK ligante
(RANKL) e o fator de estimulação de colonização de macrófagos (M-CFS), que são
expressos pelos osteoblastos, e o receptor ativador de fator nuclear-Kappa (RANK) que
se localiza na superfície de precursores de osteoclastos e de osteoclastos maduros
(AMADEI, 2006).
O principal papel do M-CFS é estimular a expressão do RANK pelos
precursores dos osteoclastos. Já o principal papel da RANKL é inibir a apoptose dos
osteoclastos e estimular a diferenciação e ativação dessas células através da ligação com
o RANK. A OPG atua na inibição da RANKL, por meio da ligação com o RANK ou
diretamente, através de outros receptores presentes nos osteoclastos. Seus efeitos são
antagônicos aos do RANKL (YAO, 2008).
Os M-CFS, que podem ser ligados ou secretados pela membrana do osteoblasto,
interagem com seu receptor (c-fms) que está no precursor do osteoclasto. Isto vai
estimular a diferenciação e proliferação de células progenitoras hematopoiéticas que
então passam a expressar o RANK e tornam-se pré-osteoclastos. A estimulação e a
ativação do osteoclasto dependem da ligação RANK/RANKL, mas essa interação pode
ser bloqueada pela OPG, dessa forma inibindo a diferenciação do osteoclasto (RAISZ,
2005).
O sistema OPG/RANKL/RANK, no tecido periodontal é um determinante
importante que atua equilibrando a reabsorção óssea (NAKANO, 2010).
Concentrações de RANKL no fluido crevicular gengival aumentam durante o
movimento dentário ortodôntico (YAMAGUCHI, 2009).
Logo, conclui-se que a remodelação óssea é controlada pelo equilíbrio entre a
expressão de RANKL e de OPG.
14
2.3 TEORIAS DO CONTROLE BIOLÓGICO DO MOVIMENTO DENTÁRIO
ORTODÔNTICO
Existem hipóteses que explicam como as forças ortodônticas conseguem fazer os
dentes moverem-se: (1) a teoria piezoelétrica, que relaciona o movimento dental às
mudanças do metabolismo ósseo controladas por sinais elétricos produzidos pela tensão
do osso alveolar; e a (2) teoria da pressão e tensão, que relaciona o movimento dental às
mudanças celulares produzidas pelas alterações no fluxo sanguíneo através do
ligamento periodontal. As duas teorias não são incompatíveis nem se excluem entre si
(PROFFIT, 2005).
A piezoeletricidade é observada em materiais cristalinos quando uma força
provoca sua deformação. Essa ação produz um fluxo de corrente elétrica à medida que
os elétrons são deslocados de uma parte do cristal para outra promovendo sinais
piezoelétricos. Assim como o osso mineral, o próprio colágeno possui características
piezoelétricas. O osso é formado por uma fase inorgânica de cristais de hidroxiapatita e
uma fase orgânica de colágeno tipo I. Dessa forma, compreende-se que as moléculas de
hidroxiapatita, presentes no osso, são passíveis de deformação devido à parte orgânica
do osso representada pelo colágeno (PROFFIT, 2005).
Os sinais piezoelétricos têm duas características próprias: possuem rápido
declínio, ou seja, assim que uma força é aplicada um sinal piezoelétrico é criado e logo
chega a zero mesmo com a manutenção dessa força; e a resposta com um sinal
equivalente em direção oposta, quando a força é suspensa (PROFFIT, 2005).
Enquanto a força é mantida a estrutura do cristal está estável, pois os sinais
piezoelétricos são breves e rapidamente dissipados (KRISHNAN & DAVIDOVITCH,
2006).
Já a teoria da pressão-tensão, ou teoria clássica do fluxo sanguíneo, conta com
sinais químicos em vez de elétricos como estímulo para diferenciação celular e, por
conseguinte, a movimentação dental. Há alterações celulares produzidas pelos
mensageiros químicos gerados pelas mudanças no fluxo sanguíneo através do ligamento
periodontal (PROFFIT, 2005).
No lado de pressão ou compressão, à nível de tecido, há extravasamento do
fluido extracelular para os espaços medulares provocando alterações vasculares,
liberação de mediadores químicos e elétricos das fibras nervosas sensitivas e
deflagrando um processo inflamatório periodontal. Os vasos sanguíneos tornam-se
estreitos e ocorre migração dos leucócitos a partir dos capilares, síntese e liberação de
15
prostaglandinas, citocinas e fatores de crescimento que vão induzir a diferenciação de
células mesenquimais indiferenciadas em osteoclastos (HUGHES, 2006).
No lado de compressão também ocorre distúrbio no fluxo de sangue, morte
celular (hialinização), reabsorção do tecido hialinizado pelos macrófagos e
neutralização da reabsorção pelos osteoclastos ao lado do tecido hialinizado, o qual
resulta na movimentação dentária (BÖHL & KUIJIPERS-JAGTMAN, 2009).
Já em relação ao aspecto molecular, ocorre a síntese de interleucina-1 (IL-1) e
IL-6 que regulam o receptor do ativador do fator nuclear kB ligante (RANKL) e a
expressão de matriz metaloproteinases (MMPs) pelas células do ligamento periodontal e
osteoblastos. Osteoblastos derivados da MMPs degradam a camada de superfície
osteóide não-mineralizada do osso, enquanto MMPs produzidos por células do
ligamento periodontal degradam sua matriz extracelular; o RANKL estimula a formação
e função dos osteoclastos a partir de células precursoras mononucleares que acessam a
superfície óssea e degradam a matriz mineralizada. A deformação do osso alveolar
regula a expressão de MMPs pelos osteócitos adjacentes a superfície óssea (MEIKLE,
2006).
No lado de tensão, o espaço do ligamento periodontal é aumentado e o fluxo
sanguíneo é ativado, o que promove a atividade osteoblástica e de deposição osteóide a
qual, em seguida, é mineralizada. Ocorre também a remodelação das fibras colágenas
que voltam a apresentar sua tonicidade e equilíbrio normais (KRISHNAN &
DAVIDOVITCH, 2006).
Além disso, ao ponto de vista molecular, há a síntese de citocinas tais como
interleucina-1 (IL-1) e IL-6, que por sua vez estimulam a matriz metaloproteinase
(MMP), através da inibição do fator inibidor tecidual da metaloproteinase (ITMP)
sintetizado por células do ligamento periodontal; fatores de crescimento endotelial
vascular (FCEV) promovem angiogênese. A degradação da matriz extracelular pelas
MMPs facilita a proliferação celular e o crescimento capilar (MEIKLE, 2006).
Durante os anos 60 e 70, a regulação da remodelação óssea por efeitos
piezoelétricos apreciou considerado apoio dentro das comunidades ortopédicas e
ortodônticas. Todavia, a partir de um ponto de vista biológico foi-se questionado se
apenas os fenômenos elétricos eram suficientes para regular a atividade metabólica de
células de tipos variados, como os osteoblastos e os osteoclastos, os quais funcionam
em estreita proximidade, e também o fato de piezoeletricidade não necessitar da
presença de células vivas. Desse modo, compreende-se que quanto mais se é aprendido
16
sobre interação célula-célula e célula matriz, mais é provável que o estresse gerado por
potencial elétrico represente um subproduto da deformação, um fenômeno físico que
promove uma explicação plausível para remodelação óssea antes da descoberta de
fatores de crescimento, tais como citocinas, e outros mediadores bioquímicos
produzidos localmente (MEIKLE, 2006).
17
2.4 MOVIMENTAÇÃO DENTÁRIA ORTODÔNTICA
A biologia da movimentação dentária compreende o estudo dos fenômenos
celulares, bioquímicos e moleculares que ocorrem nas estruturas do ligamento
periodontal e do osso alveolar. A associação desses fenômenos promove o movimento
ortodôntico, ou também chamado movimentação dentária induzida, do qual a
Ortodontia lança mão, para proporcionar aos pacientes, dentes com oclusão e estética
aceitáveis (CONSOLARO. 2002).
Durante o tratamento, o ortodontista vale-se de forças e movimentos que são
recebidos e respondidos pelas células através de distintas respostas: (1) resistência, a
qual ocorre quando a célula resiste estruturalmente e através da produção de substâncias
que inibem ou anulam a ação de um agente físico, químico ou biológico; (2) estímulo,
que ocorre frente a um agente que levam às células a uma quebra da hemostasia e
aumento da função celular; ou (3) adaptação e agressão tecidual, quando um agente leva
as células a modificar sua estrutura e função a uma nova situação, sem retorno ao
estágio anterior à agressão, que se, por sua vez, levar a debilidade da capacidade
funcional celular pode causar fenômenos degenerativos que podem evoluir para a morte
celular e desorganização local do tecido. Essa desintegração celular e tecidual local gera
produtos teciduais livres, especialmente proteínas, que vão desencadear a inflamação,
um mecanismo que deixa de ser exclusivamente celular e passa a ser um fenômeno de
defesa tecidual mais amplo (CONSOLARO, 2002).
A agressão indutora de uma inflamação, muitas vezes, pode ser na realidade um
estímulo biológico, e como qualquer outro agente agressor, uma força aplicada no
ligamento periodontal promove diretamente a compressão ou estresse mecânico das
células, podendo gerar proteínas livres no meio intersticial (CONSLARO, 2002).
Já em situações de hipóxia, compressão mecânica como no movimento
ortodôntico, há um aumento de mediadores químicos que, por conseguinte, leva ao
aumento da permeabilidade vascular, formação de exsudato e infiltrados inflamatórios
(RAMOS, FURQUIM, CONSOLARO, 2005).
A fase inicial do movimento dentário ortodôntico envolve uma resposta
inflamatória aguda, caracterizada por vasodilatação periodontal e migração de
leucócitos para fora dos capilares. Essas células migratórias produzem várias citocinas,
os sinalizadores moleculares locais, que interagem diretamente ou indiretamente com
toda a população de células do ligamento periodontal. Essa fase é predominantemente
exsudativa, na qual plasma e leucócitos deixam os capilares em áreas de tensão do
18
ligamento periodontal. Em um ou dois dias depois, a fase aguda da inflamação
desaparece e é substituída por um processo crônico que é principalmente proliferativo,
no qual há o surgimento de fibrobastos, células endoteliais, osteoblastos, e células
medulares do osso alveolar. Durante esse período, leucócitos continuam migrando para
o ligamento periodontal tensionado e modulando o processo de remodelação
(KRISHNAN & DAVIDOVITCH, 2006).
A inflamação crônica prevalece até a próxima consulta clínica, quando o
ortodontista faz a ativação do aparelho, iniciando assim um outro perídodo de
inflamação aguda, sobrepondo a inflamação crônica em curso. Para o paciente, o
período de inflamação aguda está associado com sensação de dor e função reduzida
(mastigação). Um reflexo desse fenômeno pode ser encontrado no fluido da gengiva
crevicular, onde há elevações significantes na concentração de mediadores
inflamatórios, tais como citocinas, fatores de crescimento, e produtos do ácido
araquidônico, como as prostaglandinas. (KRISHNAN & DAVIDOVITCH, 2006).
O ácido araquidônico é proveniente da quebra de fosfolipídios da membrana
celular, pela ação das enzimas fosfolipases (fosfolipase A2), que são ativadas pelo
acúmulo de íons cálcio dentro da célula. Estas moléculas de ácido araquidônico sofrem
a ação das enzimas cicloxigenases e lipoxigenases, também presentes no citosol,
originando as prostaglandinas e os leucotrienos, respectivamente. Portanto quando uma
célula entra em estresse, ocorre uma maior entrada de cálcio extracelular para dentro da
célula, pelos canais de cálcio das integrinas, que unem o meio extraxelular com o
interior das células. Elas atravessam a membrana celular e estão ligadas ao citosol pelas
proteínas do citoesqueleto, que são as responsáveis pela forma da célula (RAMOS,
FURQUIM, CONSOLARO, 2005).
As cicloxigenases (COX) possuem um papel essencial na conversão do ácido
araquidônico em tromboxanos, prostaciclinas e prostaglandinas (eicosanóides). Há, pelo
menos, três isoformas, COX-1 (ou constitutiva), COX-2 (ou induzida) e COX-3. Os
leucotrienos são os únicos eicosanóides formados independentes de qualquer forma de
COX. Sua conversão, a partir do ácido araquidônico, é feita através de lipoxigenases
(BARTZELA, 2009).
Tramboxanos, os quais são sintetizados via COX-1, agem facilitando a
agregação plaquetária e na vasoconstricção. Eles são encontrados em níveis aumentados
em condições inflamatórias em bolsas periodontais. A presença de tal eicosanoide
aumenta a taxa de movimentação dentária ortodôntica. As prostaciclinas, apesar de
19
possuírem efeito antagônico ao dos tromboxanos, sendo vasodilatadoras e
antiagregantes plaquetários, também aumentam o nível da movimentação dentária
ortodôntica (MENDONÇA, 2010).
Tal fato pode ser explicado por ambos promoverem o aumento da expressão da
COX-2 que, por sua vez, proporciona um feedback positivo na regulação da síntese de
prostaglandinas (BARTZELA, 2009).
As prostaglandinas (PGs), que aparecem dentro de 6 a 12 horas após agressão
celular, são produzidas por células de todo o corpo, e desempenham papel central na
patogenia da inflamação, febre e dor. Elas possuem efeito sobre as células da
musculatura lisa, sobre a agregação plaquetária, teminações nervosas periféricas e
homeostasia do cálcio (Ca+) (BARTZELA, 2009).
A prostaglandina E possui propriedades que estimulam a atividade osteoclástica
e osteblástica, controlando, portanto o movimento dentário. Os osteoclastos chegam ao
local estressado através de duas formas: a primeira forma é a partir da população de
células no local e a segunda forma é através do aparecimento de prostaglandinas vindas
de áreas distantes por meio de via sanguínea. Os osteoclastos atacam a lâmina dura,
reabsorvendo osso e, por conseguinte, o dente começa a movimentar. Momentos após a
reabsorção óssea, os osteoblastos recrutados das células progenitoras do ligamento
periodontal formam osso no lado de tensão e atuam na remodelação na área de pressão
(PROFFIT, 2005).
A movimentação mecânica promove a ativação de múltiplas vias de sinalização
celular e a geração de prostaglandinas é a resposta imediata das células para a força
mecânica. A segunda resposta é a geração de mensageiros 3’,5’ adenosina monofosfato
cíclico (AMPc) (Meikle, 2006).
Níveis aumentados de AMPc, aparecem, geralmente após cerca de 4 horas de
pressão mantida o que explica a duração de uso de 4 a 6 horas como a melhor resposta
humana ao aparelho removível (PROFFIT, 2005).
Além dos eicosanóides e dos mensageiros AMPc, a interleucina-1β (IL-1β) é
mais um mediador muito importante na reabsorção óssea. Essa citocina é produzida
localmente por células ativadas mecanicamente e são responsáveis por mediar ambas as
fases de reabsorção e formação da remodelação do tecido conjuntivo junto com as
metaloproteinases da matriz (MMPs) (Meikle, 2006).
20
2.5 A DOR ASSOCIADA AO MOVIMENTO ORTODÔNTICO
Dor é problema comum a todas às áreas da Odontologia. Geralmente tem causa
local. Infecções dentais, cáries, doença periodontal, aparelhos ortodônticos, dentaduras
mal adaptadas ou outras doenças das estruturas orais causam dor (WANNMACHER,
2007).
A percepção da dor ortodôntica é parte de reações inflamatórias que causam
mudanças no fluxo sanguíneo no momento seguinte a aplicação de força. É sabido que
essa mudança de fluxo resulta na entrada de mediadores químicos variados
(prostaglandina e dopamina, AMP cíclico e Ca+, bradicina, IL-1, IL-8, TNFα e
histamina), provocando uma resposta hiperálgica. Além desses constituintes clássicos,
fibras dos nervos periféricos participam do processo inflamatório, o que envolve a
entrada de neuropeptídeos após simulações antidrômicas de terminações do nervo
aferentes, provocando, também, a resposta dolorosa (MEHENDRA, 2011).
A dor pode ser prevenida ou tratada. Na prevenção, os analgésicos não-opióides
(AINES) têm mostrado benefício quando empregados pré-operatoriamente (analgesia
preemptiva) (WANNMACHER, 2007).
21
2.6 ANTI-INFLAMATÓRIOS
Os fármacos anti-inflamatórios não-esteróides (AINES) fazem parte do grupo de
medicamentos mais comercializados em todo o mundo e representam uma das classes
de maior diversidade de fármacos clinicamente disponíveis no Brasil (MENDES, 2012)
e muitos podem ser obtidos sem prescrições.
Os AINES são importantes instrumentos no tratamento da dor pós-operatória.
Como droga única, possuem excelente eficácia analgésica na dor pós-operatória leve
(WANNMACHER, 2007).
Os AINES incluem várias classes químicas de drogas que possuem mecanismo
de ação semelhante e compartilham propriedades analgésicas, anti-inflamatórias e
antipiréticas clinicamente importantes. São medicamentos amplamente prescritos por
dentistas e médicos, uma vez que podem ser usados via oral, não causam depressão
respiratória e nem do sistema nervoso central (SNC), em doses terapêuticas e, o que é
mais importante, são muito eficazes no alívio da dor (YAGIELA, 2010).
A absorção dos AINES é rápida e completa, depois da administração oral. Não
atravessam imediatamente a barreira hematoencefálica e são metabolizados,
principalmente, pelo fígado. Essencialmente todos os AINES são convertidos em
metabólitos inativos pelo fígado e são, predominantemente, excretados pela urina. Por
outro lado, outros medicamentos possuem excreção biliar (CHAHADE, 2008).
O mecanismo primário de ação dos AINES consiste na inibição do sistema da
enzima cicloxigenase, que metaboliza o ácido araquidônico e seus intermediários
endoperóxidos. Uma vez formados, os endoperóxidos são convertidos em tromboxanos,
prostaciclinas e prostaglandinas. Vários intermediários e produtos finais dessa cascata
do araquidonato interagem com outros mediadores locais, como a bradicinina, a
histamina e a 5-hidroxitripitamina (5-HT), para promover eritema, edema e dor
(YAGIELA, 2010).
As PGs não são armazenadas e sim sintetizadas imediatamente antes de sua
liberação, é observada, portanto, uma rápida redução das concentrações de PGs
produzida pelos AINES (YAGIELA, 2010).
Apesar de a inibição pela COX constituir o principal mecanismo de ação dos
AINES, pode ocorrer a participação em outros mecanismos anti-inflamatórios,
explicando parte da variação da resposta clínica observada entre os fármacos. Os
AINES do grupo salicilatos, por exemplo, podem inibir a migração celular e algumas
funções dos neutrófilos. Outros mecanismos que contribuem para os efeitos anti-
22
inflamatórios podem incluir a redução da permeabilidade capilar, produção diminuída
de anticorpos, bem como alterações na síntese de tecido conjuntivo. As potências
relativas contra a COX-1 e COX-2 também explicar algumas diferenças nas respostas
clínicas (YAGIELA, 2010).
Uma variante do gene da COX-1, descrita como COX-3, parece ser expressa em
altos níveis no sistema nervoso central e pode ser encontrada também no coração e na
aorta. Essa enzima é seletivamente inibida por fármacos analgésicos e antipiréticos,
como o paracetamol (acetaminofeno) e a dipirona, e é potencialmente inibida por alguns
tradicionais AINES. Entretanto, a relevância dessa isoforma ainda está pra ser
determinada (CHAHADE, 2008).
A maioria dos AINES tradicionais age de forma reversível e não-seletiva sobre
as mesmas enzimas (COX-1 e COX-2). No entanto, convém salientar que os AINES
não bloqueiam a via da lipoxigenase, não inibindo, dessa forma, a produção de
leucotrienos. Portanto os AINES reduzem, mas não eliminam completamente os sinais e
sintomas inflamatórios (CHAHADE, 2008).
23
2.7 AÇÃO DOS AINES SOBRE O TRATAMENTO ORTODÔNTICO
Moléculas produzidas em vários tecidos lesionados, ou drogas e nutrientes
consumidos regularmente por pacientes, podem alcançar o tecido periodontal
mecanicamente estressado, através da circulação, e interagir com células alvo
(TANKI,2013).
As medicações mais comuns utilizadas em ortodontia são para o controle da dor
depois de uma aplicação de força mecânica sobre o dente. A inibição da reação
inflamatória produzida por PGs retarda a movimentação dentária. O nível de matriz
metaloproteinase é encontrado aumentado, juntamente com a elevada atividade da
colagenase, seguida pela redução na síntese de pró-colágeno, a qual é essencial para
remodelação óssea e periodontal. Todo o processo é controlado pela inibição da
atividade da COX, conduzindo a alterações vasculares e extravasculares da remodelação
da matriz, causando a redução da taxa do movimento dentário (DIRAVIDAMANI,
2012).
Medicamentos podem tanto promover ou retardar o movimento dentário
ortodôntico. Os que promovem o movimento dentário ortodôntico são chamados de
medicamentos promotores e os que retardam o movimento são chamados supressores.
Medicamentos promotores são agentes que aumentam a reabsorção óssea. Eles se ligam
com
os
mediadores
inflamatórios,
primários
e
secundários,
aumentando
a
movimentação dentária. Eles são as prostaglandinas, leucotrienos, citocinas, vitaminas,
osteocalcinas e corticosteroides. Medicamentos supressores são agentes que
basicamente reduzem a reabsorção óssea e, consequentemente, a movimentação
dentária (TANKI,2013).
2.8.1 acetaminofeno (paracetamol) – Derivado paraminofenólico
O paracetamol é uma alternativa eficaz como analgésico e antipirético, seus
efeitos anti-inflamatórios são fracos devido a inibição insuficiente da COX na presença
de altas concentrações de peróxidos encontrados nas lesões inflamatórias (YAGIELA,
210).
Acetominofeno é um AINE pertecente à família dos paraminofenóis, os quais
não inibem as PGs, ou por sua inibição ser de forma insignificante, não possuem um
efeito na movimentação dentária ortodôntica (KARTHI, 2012).
24
Tal medicamento é inibidor fraco de COX-1 e COX-2 que também pode reduzir
os níveis de prostaglandinas urinárias após administração sistêmicas. O acetaminofeno é
considerado efetivo no controle da dor e desconforto sem efeito no movimento dentário
ortodôntico (TANKI, 2013).
Acredita-se que o Paracetamol iniba uma terceira isoforma, COX-3, a qual só é
expressa no cérebro e na corda espinhal, sem afetar, portanto, as plaquetas e células
inflamatórias do restante do organismo. Como consequência disso, o acetaminofeno
teria mínimo efeito na síntese de prostaglandinas (HAMMAD, 2012).
O acetaminofeno deve ser sugerido como a droga de escolha para segurança e
efetividade no manejo da dor ortodôntica (SHETTY, 2013).
2.7.2 Ibuprofeno – Derivado do Ácido Propiônico
O ibuprofeno tem principal efeito anti-inflamatório, além de antitérmico e
analgésico.
Tal medicamento foi desenvolvido para se prender a COX-2 reduzindo, dessa
forma, a movimentação dentária ortodôntica (KARTHI, 2012).
O ibuprofeno tem um efeito inibitório na liberação de prostaglandinas durante o
movimento dentário inicial e desse modo pode causar um impedimento na taxa de
movimentação dentária (SHETTY, 2013).
2.7.3 Dipirona Sódica – Derivado Pirazolônico
A Dipirona é, reconhecidamente, um analgésico e antipirético eficiente
(WANNMACHER, 2007).
A Dipirona sódica é um analgésico que não interfere significantemente em
mediadores inflamatórios periféricos. Em um trabalho realizado por Dutra (2011), no
qual avaliou a atividade da Dipirona na remodelação óssea pela movimentação dentária
induzida em ratos, verificou-se que a mesma não interferiu na resposta inflamatória e na
reabsorção óssea. Foi sugerido, portanto, que a dipirona pode ser uma importante
ferramenta farmacológica para o controle da dor após ativação ortodôntica sem afetar a
movimentação dentária, ou causar riscos sistêmicos.
2.7.4 Diclofenaco – Derivado do Ácido Acético
O diflofenaco é um AINE convencional, ou seja, não-seletivo, cujo mecanismo
de ação se baseia na inibição da atividade das COX-1 e COX-2 , resultando na redução
25
da síntese de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos, portanto alguns dos mais
importantes mediadores da resposta inflamatórios. Possui potente efeito antiinflamatório e analgésico (YAGIELLA, 2010).
2.7.5 Ácido Acetilsalicílico – Derivado Salicilado
O Ácido acetilssalicílico (AAS) foi desenvolvido para se prender a COX-2
reduzindo, portanto, a movimentação dentária ortodôntica (Karthi, 2012).
O AAS, e seus compostos relacionados tem sua ação resultante da inibição da
atividade da COX, a qual converte ácidos gordurosos insaturados da membrana da
célula em PGs. Experimentos clínicos mostram que a movimentação dentária
ortodôntica é muito lenta em pacientes submetidos à terapia de longo prazo de AAS. A
terapia com salicilatos diminuem a reabsorção óssea através da inibição da síntese de
PGs e pode afetar a difereciação de osteoclastos a partir de seus precursores. Portanto, é
recomendado que pacientes sobre tratamento ortodôntico não devem ser aconselhados a
tomar aspirina e compostos relacionados por um longo período durante o tratamento
ortodôntico (DIRAVIDAMANI, 2012).
2.7.6 Nimesulida – Derivado sufanilamídico
A Nimesulida inibe preferencialmente a COX-2 e possui atividade mínima a
nível de COX-1, sendo considerada um medicamento inibidor seletivo da COX-2.
Possui potente ação anti-inflamatória, analgésica e antipirética. É geralmente prescrita
quando os AINES convencionais causam uma probabilidade alta de efeitos adversos
gastrintestinais. Distribui-se amplamente por todo o corpo e é bem absorvida pelo
organismo (YAGIELA, 2010).
O desenvolvimento de uma droga que inibe seletivamente a COX-2 é
considerada uma evolução da farmacologia, pois é uma droga com nenhum efeito sobre
a síntese de PGE2. A seletividade desse medicamento bloqueia a enzima COX-2 e
impede a produção de PGs que causam dor e inchaço. Por ele, seletivamente, bloquear a
enzima COX-2 e não a COX-1 foi sugerido que essa droga pode ser seguramente
empregada durante a mecanoterapia ortodôntica, sem causar efeitos negativos na
movimentação dentária (DIRAVIDAMANI, 2012).
Ao lado dessas drogas, pacientes que consomem vitaminas, minerais,
suplementos hormonais, e outros compostos para a prevenção ou tratamentos de várias
26
doenças podem também ser encontrados em toda prática ortodôntica. Algumas dessas
drogas podem ter efeitos profundos nos resultados a curto- e longo- prazo da prática
ortodôntica. Por isso, é necessário rever o mecanismo de ação e os efeitos das drogas
usadas comumente na remodelação dos tecidos e no movimento dentário ortodôntico
(DIRAVIDAMANI, 2012).
27
3. DISCUSSÃO
A dor durante o tratamento ortodôntico e a conseqente prescrição de
medicamentos pelos cirurgiões-dentistas ou a própria automedicação permitem
indagações sobre o efeito desses medicamentos sobre a movimentação ortodôntica.
Em 2005, Polat e Karaman ao realizar um estudo prospectivo em humanos com
o objetivo de (1) determinar as características da dor durante o tratamento ortodôntico,
(2) avaliar a eficácia de AINES utilizados rotineiramente e (3) avaliar se a
administração pré-operatória desses AINES diminuem a dor ortodôntica, encontraram
que a dor durante o tratamento ortodôntico inicia duas horas após a ativação e que a
diminuição da dor começa a ocorrer depois do segundo dia e alcança o mínimo no
sétimo dia. Para todos os parâmetros, exceto dor durante mastigação, o índice de escores
de dor foi estatisticamente menor no grupo placebo. Administração pré-operatória de
todos os analgésicos utilizados no estudo eliminaram a dor ortodôntica com sucesso.
Aparentemente, com a prescrição de medicamentos após a ativação dos
aparelhos ortodônticos se constrói um paradoxo: se inibem a dor e o desconforto do
paciente com analgésicos redutores do nível de prostaglandinas, redurzi-se- ia também a
efetividade do estresse celular e da inflamação como mecanismo de reabsorção óssea e
movimentação dentária induzida (CONSOLARO,2010)?
Baseada nesse questionamento, este trabalho procurou, através de uma revisão
da literatura existente, analisar trabalhos e evidências científicas que levassem à alguma
conclusão palpável e que fosse útil na vivência clínica ortodôntica. Durante o trabalho
percebeu-se que a movimentação dentária induzida está associada a variados fatores e
que é necessário a realização de mais estudos para avaliação de tal influência.
Além de investigar a interferência dos medicamentos acetaminofeno, dipirona,
ibuprofeno, diclofenaco, ácido acetissalicílico e nimesulida que são drogas muito
utilizadas por pacientes durante o tratamento ortodôntico, foram realizados estudos das
diversas reações que ocorrem durante o movimento dentário ortodôntico, tais como,
liberação de citocinas, fatores de crescimento, prostaglandinas, tromboxanos e
prostaciclinas; e da
remodelação óssea que envolve células
da linhagem
hematopoiéticas (osteoclastos e osteoblastos) e moléculas ativadoras de tais células
(RANK/RANKL, M-CSF/c-fms e OPG).
Nakano et al, em 2010, realizaram um estudo no qual investigaram durante o
movimento dentário a expressão de RANK/RANKL e M-CSF/c-fms no processo de
reabsorção da raiz de primeiros molares em ratos da espécie Wistar. Eles detectaram, no
28
sétimo e no décimo dia, nos osteoclastos, imunorreatividade para os dois tipos de
sistemas de fatores, o que leva a considerar que os sistemas RANK/RANKL e MCSF/c-fms estão envolvidos no processo de reabsorção radicular de forças ortodônticas
intensas.
Yamaguchi, em 2009, afirma que forças ortodônticas alteram os níveis de OPG,
RANK e RANKL no fluido crevicular gengival, ou seja, em presença de forças
ortodônticas compressivas há o aumento da expressão da RANKL e a diminuição da
OPG das células do ligamento periodontal.
Ainda na tentativa de mostrar que existem variados fatores que são influenciados
pelo movimento dentário ortodôntico e no intuito de avaliar a presença de marcadores
bioquímicos da inflamação em dentes submetidos à forças, Pinho e colaboradores em
2012, realizaram um estudo bioquímico no qual encontraram um aumento dos níveis da
citocina IL-1β no fluido crevicular gengival como resposta a uma força local, indicando
a presença e relevância da mesma no processo inflamatório do movimento dentário
ortodôntico.
Em um estudo comparativo realizado por Knop e colaboradores (2011), foi
analisada a remodelação óssea durante a movimentação ortodôntica sob o uso de
diclofenaco potássico e um antiinflamatório esteroidal. Para realização da pesquisa
foram utilizados ratos da espécie Wistar que foram divididos em 3 grupos aleatórios
(grupos controle, antiinflamatório esteroidal e AINE convencional, o diclofenaco). As
unidades avaliadas foram os primeiros molares superiores que foram processados
histologicamente permitindo a avaliação da quantidade de vasos sanguíneos, das
lacunas de Howship e a presença de células osteoclásticas nos lados de pressão e tensão
do ligamento periodontal. Os dados encontrados durante o estudo demonstraram que
tanto o diclofenaco quanto o antiinflamatório esteroidal inibiram a reabsorção óssea
durante o período inicial da movimentação ortodôntica.
As prostaglandinas são as mais pesquisadas e em muitos estudos aparecem como
as mais sensibilizadas durante o tratamento ortodôntico (Ramos et al., 2005; Meikle,
2006; Bartzela et al., 2009; Berthold et al., 2012; Hammad et al., 2012), diversos artigos
apontam as prostaglandinas como mediadores da tensão mecânica em uma série de tipos
celulares que incluem osteoblastos, fibroblastos gengivais e fibroblastos do LPD.
Em 2013, Shetty e colaboradores realizaram um estudo em humanos em que
avaliaram os efeitos do acetaminofeno e do ibuprofeno sobre os níveis de
prostaglandina E2 no fluido gengival crevicular durante o movimento dentário
29
ortodôntico. Os 42 pacientes foram divididos aleatoriamente em 3 grupos iguais
(acetaminofeno, ibuprofeno e controle) e em todos foram realizadas a mesma mecânica
de distalização dos caninos superiores com 150g de força. Como resultado, além de os
níveis de PGE2 em todos os grupos aumentarem significativamente por 24 e 48 horas
de aplicação da força e diminuir a níveis basais em 168 horas, não houve diferença
significativa
entre
os
grupos
acetaminofeno
e
controle
em
qualquer ponto de tempo, entretanto, houve uma diminuição significativa nos níveis de
PGE2
no
grupo
ibuprofeno
em
24
e
48
horas
quando
em comparação com os outros dois grupos. Concluíram que o Paracetamol não mostrou
efeito significativo sobre a síntese de prostaglandinas e pode ser a escolha segura
em comparação com o ibuprofeno para aliviar a dor associada com a movimentação
ortodôntica.
Entretanto, Hammad e colaboradores (2012) concluem que o paracetamol tem
efeito sobre a quantidade de osteoclastos e diminuem a taxa de movimentação do
movimento dentário. Eles chegaram a essa conclusão ao realizar uma pesquisa no
intuito de fornecer uma avaliação semi-quantitativa do efeito de diferentes analgésicos
(um derivado da ácido acético, um inibidor seletivo de COX-2 e um derivado
paraminofenólico, o paracetamol) na movimentação dentária e na reabsorção óssea,
usando coloração imuno-histoquímica de metaloproteinase de matriz -13 (MMP -13). O
estudo foi realizado em ratos que foram divididos em quatro grupos (três grupos que
usariam os medicamentos e um grupo controle), os quais após a colocação do aparelho
ortodôntico foram submetidos ao tratamento uma vez por dia durante dois meses. Após
esse período os ratos foram sacrificados e foi possível averiguar que o derivado do ácido
acético apresentou uma menor movimentação dentária, um menor número de
osteoclastos na seção experimental analisada, além de um menor número de
osteoclastos positivos para a MMP -13, tudo esses quesitos em comparação aos outros
medicamentos utilizados, tais dados refletiram na taxa de movimentação dentária que
foi significantemente reduzida.
No sentido de avaliar a influência da dipirona sódica na movimentação dentária
ortodôntica e na remodelação óssea, Dutra (2011), ao realizar um modelo de
movimentação dentária induzida em ratos da espécie Wistar, encontrou que tal
medicamento pode ser uma ferramenta segura no combate da dor durante o tratamento
ortodôntico já que este não afetou a movimentação dentária. O mesmo dado foi
30
encontrado alguns anos antes por Ruellas e colaboradores (2002) ao avaliar a influência
da dipirona no movimento dentário em coelhos.
No intuito de analisar a influência do mecanismo de ação dos medicamentos
paracetamol, ibuprofeno e nimesulida durante a movimentação dentária induzida e nas
reabsorções radiculares associadas ao ponto de vista celular e de tecido ao microscópio
óptico, Vilardi (2011) utilizou ratos da linhagem Wistar nos quais instalou uma mola de
secção fechada ancorada nos incisivos superiores, movimentando mesialmente o
primeiro molar superior esquerdo. Os animais foram divididos em quatro grupos:
paracetamol, ibuprofeno, nimesulida e grupo controle submetidos à medicação
diariamente. Em seguida os animais foram sacrificados e analisados e foi concluído que
não houve diferença estatisticamente significante para as reabsorções radiculares e áreas
hialinas com relação ao uso dos medicamentos utilizados e grupo controle durante a
movimentação dentária induzida.
No decorrer do trabalho pode-se encontrar uma variação de opiniões e achados
nos quais todos parecem pertinentes. Ao perceber tais controvérsias, Consolaro e
colaboradores (2010), fizeram uma avaliação crítica sobre trabalhos encontrados na
literatura sobre os efeitos dos medicamentos durante a movimentação dentária induzida.
Em sua pesquisa percebeu a falta de padronização em todos os apectos da metodologia.
Concluiu que a grande diversidade e o antagonismo nos resultados apresentados geram
confusões interpretativas e o levantamento bibliográfico sobre o assunto evidencia
muitas vezes inexperiência com o modelo experimental e animal utilizado. Assim, se
criam verdadeiras “correntes literárias”, aonde um trabalho vai citando outro sem checar
detalhes metodológicos fundamentais, tais como, doses e período de uso dos
medicamentos, animais, mecânica, força aplicada, dentes envolvidos e critérios de
interpretação e mensuração dos resultados.
Bartzela e colaboradores (2009) ressaltam quem não há evidências e explicações
concretas de completa inibição do processo de movimentação dentária induzida, nem
em períodos curtos ou longos de administração das drogas. Justificam suas conclusões
com base na concepção de que as prostaglandinas não são os únicos moduladores da
reabsorção óssea e movimentação dentária. Ainda consideram pelas pesquisas já
realizadas, que a quantidade de força exata e necessária para criar o movimento dentário
não foi padrozinada deduzindo que o estudo em animais são limitados e em períodos
muito curtos.
31
Em alguns dos trabalhos acima citados o modelo de pesquisa principal foi ratos,
pois são universalmente aceitos, sendo mais ético e passível de extrapolação para o
homem, Consolaro (2007) considera favorável a morfologia radicular dos murinos, as
proporções no tamanho dos seus molares e as peculiaridades anatômicas, apesar do
metabolismo ser duas vezes maior que no homem.
Von Böhl & Kuijpers-Jagtman (2009) relatam que pesquisas em animais
justificam-se porque são numericamente mais representativas, quando comparadas à
avaliação em humanos. A análise microscópica do movimento dentário induzido em
humanos é limitada, uma vez que requer extrações, rompimento das fibras do ligamento
periodontal e parte do tecido que deveria ser analizado fica aderida ao osso alveolar e
suas consequentes alterações não podem ser analisadas.
Voltando ao trabalho de Consolaro (2010), no qual avaliou uma pesquisa de
Maldonado (2009) realizada a partir da padronização da literatura utilizada, o autor
concordou que o ácido acetilsalicílico e o acetaminofeno não interferem nos fenômenos
celulares e de tecidos da movimentação dentária induzida e no grau e frequência das
reabsorções radiculares associadas. Tal fato encontra o afirmado anteriormente no texto
que as prostaglandinas – alvo principal do ácido acetilsalicílico do acetaminofeno – não
são os únicos mediadores locais da reabsorção óssea. Essas drogas atuam como
moduladores da produção de prostaglandinas para controlar a dor e o desconforto, e não
como inibidoras totais de sua síntese no local de estresse celular e inflamação, enquanto
outros mediadores da reabsorção óssea continuam a atuar normalmente nos tecidos
periodontais.
32
4. CONCLUSÃO
Os Ortodontistas, no sentido de controlar a dor e o desconforto do paciente pós
ativação do aparelho ortodôntico, devem dar prioridade a medicamentos seguros quanto
a influência na movimentação dentária induzida, ou seja, medicamentos com ação antiinflamatória reduzida.
Acetaminofeno, ácido acetilsalicílico, dipirona sódica, ibuprofeno, diclofenaco e
nimesulida são drogas comumente prescritas. Esses medicamentos atuam como
moduladores da produção de prostaglandinas e não como inibidores totais de sua síntese
no local de estresse celular e inflamação, enquanto outros mediadores da reabsorção
óssea continuam a atuar normalmente nos tecidos periodontais.
O acetaminofeno é a droga de escolha para a dor ortodôntica, devida a sua ação
primariamente analgésica, parecendo, portanto, não afetar, de forma significante, a
movimentação dentária ortodôntica.
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