Luiz Fernando Cannoni
LESÕES TRAUMÁTICAS DOS NERVOS CRANIANOS.
ESTUDO PROSPECTIVO DE 71 CASOS CONSECUTIVOS
Tese apresentada ao Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo para
obtenção do Titulo de Doutor em Pesquisa em Cirurgia.
São Paulo
2014
(versão corrigida)
Luiz Fernando Cannoni
LESÕES TRAUMÁTICAS DOS NERVOS CRANIANOS.
ESTUDO PROSPECTIVO DE 71 CASOS CONSECUTIVOS
Tese apresentada ao Curso de Pós-Graduação
da Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo para obtenção do Titulo de
Doutor em Pesquisa em Cirurgia.
Área de Concentração: Reparação Tecidual.
Orientador: Prof. Dr. José Carlos Esteves Veiga
São Paulo
2014
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Cannoni, Luiz Fernando
Lesões traumáticas dos nervos cranianos. Estudo prospectivo de
71 casos consecutivos./ Luiz Fernando Cannoni. São Paulo, 2014.
Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo – Curso de Pós-Graduação em Pesquisa em Cirurgia.
Área de Concentração: Reparação Tecidual
Orientador: José Carlos Esteves Veiga
1. Traumatismos encefálicos 2. Sistema nervoso periférico/ lesões
3. Crânio/lesões 4. Nervos cranianos
BC-FCMSCSP/08-14
DEDICATÓRIA
Ao Senhor Deus, pela minha existência ....
Aos meus pais, Fioravante e Ivani, pelo
constante apoio às várias decisões que
tomei em minha vida ....
Ao meu irmão Rogério, pelas sugestões...
Dedicatória
AGRADECIMENTOS
À Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e à Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, pela oportunidade de realizar
este trabalho.
Ao Prof. Dr. José Carlos Esteves Veiga, Professor Titular Livre-Docente e
Chefe da Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de São Paulo, pela orientação e
incentivo à realização desta pesquisa.
Ao Prof. Dr. José Henrique Busetti, Professor Livre-Docente e Professor Titular do Departamento de Morfologia da Faculdade de Medicina da Fundação do ABC,
pela transmissão dos conhecimentos anatômicos e permissão para que parte deste
trabalho fosse realizado no laboratório de Morfologia.
À Profa. Dra. Mirna Duarte Barros, Professora Adjunta-Doutora e Chefe do
Departamento de Morfologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de
São Paulo, por permitir que parte deste trabalho fosse realizado no laboratório de
Morfologia.
Ao Prof. Dr. Rui Raul Dahas de Carvalho, pelos ensinamentos neurocirúrgicos
transmitidos ao longo da residência médica.
Ao Dr. Luciano Haddad, pelos comentários e ideias.
Ao Prof. Dr. Nelson Saade, pelo encaminhamento de pacientes do Ambulatório de Trauma da Santa Casa de São Paulo para o nosso ambulatório.
Aos oftalmologistas, Dr. Orlando da Silva Filho e Dr. Maurício H. Nakanami,
por terem cedido fotos de seus arquivos pessoais para ilustrar este trabalho.
Aos residentes da Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de São Paulo,
pela colaboração no diagnóstico das lesões de nervos cranianos em pacientes do
Pronto-Socorro, do Ambulatório de Trauma e posterior encaminhamento destes pacientes para ambulatório específico.
Agradecimentos
À Bibliotecária, Sra. Sabia Hussein Mustafa, pela presteza na elaboração da
ficha catalográfica deste trabalho.
Aos técnicos dos laboratórios de Departamento de Morfologia da Faculdade
de Medicina da Fundação do ABC e da Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo (João Batista da Silva e Sergivan Gonçalves de Moraes), no auxílio quanto à escolha das peças anatômicas de interesse para este trabalho.
Ao estatístico, Euro de Barros Couto Júnior, pela análise estatística das múltiplas variáveis contidas neste estudo.
A todos os pacientes que participaram deste trabalho através da assinatura
do termo de consentimento livre e esclarecido.
Aos Departamentos de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pelo acompanhamento conjunto dos
pacientes.
À Unidade de Fonoaudiologia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia
de São Paulo, pela avaliação conjunta de pacientes deste estudo.
Àqueles que, no anonimato e de maneira altruísta, contribuíram direta ou indiretamente para a realização deste trabalho.
Agradecimentos
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
a.
aa.
ACI
Acid. Motociclist.
ATM
dB
d.C.
Ec
ECGl
ECM
ENMG
ERGl
FCO
FLM
g.
HED
HSAT
HSDA
HIP
LAD
LCR
MOE
MOI
n.
nn.
PIFR
Pn
SAME
sec.
TCE
TRM
v.
vv.
V1
V2
V3
Artéria
Artérias
Artéria carótida interna
Acidente motociclístico
Articulação têmporo-mandibular
Decibel ou decibels
Depois de Cristo
Energia cinética
Escala de coma de Glasgow
Músculo esternocleidomastóideo
Eletroneuromiografia
Escala de resultados de Glasgow
Fratura do côndilo occipital
Fascículo longitudinal medial
Gânglio
Hematoma epidural
Hemorragia subaracnoide traumática
Hematoma subdural agudo
Hematoma intraparenquimatoso
Lesão axonial difusa
Líquido cefalorraquidiano
Motricidade ocular extrínseca
Motricidade ocular intrínseca
Nervo
Nervos
Pupilas isocóricas e fotorreagentes
Pneumocrânio
Serviço de arquivamento médico e estatístico
Século
Traumatismo cranioencefálico
Traumatismo raquimedular
Veia
Veias
1a. divisão do n. trigêmeo ou n. oftálmico
2a. divisão do n. trigêmeo ou n. maxilar
3a. divisão do n. trigêmeo ou n. mandibular
Abreviaturas e Símbolos
SUMÁRIO
1- INTRODUÇÃO.................................................................................................
1
1.1. Revisão da Literatura.................................................................................
3
1.1.1. Lesões traumáticas de nervos cranianos...............................................
3
1.1.1.1. Nervo olfatório (I)............................................................................
6
1.1.1.1.1. Alterações gustatórias...............................................................
11
1.1.1.2. Nervo óptico (II) .............................................................................
14
1.1.1.2.1. Avulsão do nervo óptico............................................................
22
1.1.1.2.2. Lesões quiasmáticas.................................................................
24
1.1.1.3. Complexo de nervos motores oculares..........................................
30
1.1.1.3.1. Nervo oculomotor (III)................................................................
30
1.1.1.3.2. Nervo troclear (IV).....................................................................
33
1.1.1.3.3. Nervo abducente (VI).................................................................
38
1.1.1.4. Nervo trigêmeo (V)..........................................................................
41
1.1.1.5. Nervo facial (VII).............................................................................
43
1.1.1.6. Nervo vestibulococlear (VIII)...........................................................
58
1.1.1.7. Nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X) ...........................................
60
1.1.1.8. Nervo acessório (XI).......................................................................
61
1.1.1.9. Nervo hipoglosso (XII)....................................................................
62
2- OBJETIVOS.....................................................................................................
65
2.1. Objetivos gerais..........................................................................................
66
2.2. Objetivos específicos..................................................................................
66
3- CASUÍSTICA E MÉTODO...............................................................................
67
3.1. Critérios de inclusão....................................................................................
70
3.2. Critérios de exclusão...................................................................................
73
3.3. Análise estatística.......................................................................................
73
4- RESULTADOS................................................................................................
74
5- DISCUSSÃO...................................................................................................
112
5.1. Nervo olfatório (I) .......................................................................................
116
5.2. Nervo óptico (II) ..........................................................................................
118
5.3. Complexo motor ocular...............................................................................
119
5.3.1. Nervo oculomotor (III)............................................................................
119
5.3.2. Nervo troclear (IV)..................................................................................
121
Sumário
5.3.3. Nervo abducente (VI).............................................................................
122
5.4. Nervo trigêmeo (V).....................................................................................
123
5.5. Nervo facial (VII) .......................................................................................
124
5.6. Nervo vestibulococlear (VIII) .....................................................................
126
5.7. Nervo acessório (XI).................................................................................
127
6- CONCLUSÕES................................................................................................
128
7- ANEXOS..........................................................................................................
130
8- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...............................................................
134
FONTES CONSULTADAS..............................................................................
143
RESUMO.........................................................................................................
145
ABSTRACT.....................................................................................................
147
APÊNDICE E LISTAS.....................................................................................
149
Sumário
1- INTRODUÇÃO
2
A lesão única ou combinada de nervos cranianos (NC) é achado relativamente frequente no traumatismo cranioencefálico (TCE). De acordo com Patel et al
(2005), em 12,6% dos casos de TCE ocorrem lesões dos diferentes nervos cranianos com nítido predomínio no gênero masculino e traumatismos com baixa transmissão de energia cinética (Ec).
São lesões frequentemente negligenciadas nos exames neurológicos
realizados em prontos-socorros e, muitas vezes, evidenciadas tardiamente durante a
evolução clínica. Pacientes comatosos podem ter lesões agudas em nervos cranianos e devido ao comprometimento do nível de consciência, estas podem não ser
detectadas. Exceções se fazem aos nervos oculomotor (III), abducente (VI), facial
(VII) e vago (X), cujas lesões são diagnosticadas sem a colaboração do paciente.
Uma rápida avaliação dos movimentos extrínsecos do globo ocular, reatividade pupilar, simetria facial e função laríngea nos permite conjecturar sobre a integridade da
função dos nervos cranianos (Bhatoe, 2007).
Em geral, as lesões dos nervos cranianos constituem importantes causas de
morbimortalidade e requerem longos períodos de seguimento. A maioria das lesões
não requer intervenção cirúrgica na fase aguda, excetuando-se as lesões do II e VII
nervos, que podem ser submetidos ao procedimento cirúrgico quando indicado.
Existem situações que podem simular lesão de nervos cranianos; por exemplo, a perda da olfação pode ocorrer por simples obstrução nasal e não por lesão
própria do nervo olfatório. O bloqueio do canal auditivo externo ou a lesão da orelha
média (sangramento) podem causar diminuição da acuidade auditiva sem lesão do
VIII nervo. Deve-se considerar ainda o paciente que apresenta lesão prévia de determinado nervo craniano por doenças sistêmicas, tais como: diabetes mellitus ou
doença infecciosa, além de traumatismo prévio ou cirurgias cranianas, orbitárias,
faciais e plásticas.
Além do comprometimento de sua integridade anatômica pela lesão direta ou
por mecanismo de desaceleração brusca e estiramento, os nervos cranianos também podem ser lesados por efeito de hipertensão intracraniana (compressão do III
nervo), por complicações em decorrência da formação de fibrose que envolve o local
Introdução
3
de fratura e engloba o nervo e comprometimento de sua vascularização (Bhatoe,
2007).
As lesões dos nervos cranianos podem sugerir o mecanismo de trauma que
as causou (Keane, Baloh, 1996). Em traumatismos penetrantes (tentativas de suicídio) com ferimento de entrada em região anterior da orelha, geralmente há transecção do quiasma óptico. Em fraturas da porção basilar do osso occipital (alta energia
cinética), nervos cranianos de origem bulbar são os mais afetados.
O traumatismo raquimedular (TRM) também pode ser causa de lesão de nervos cranianos bulbares, representada por disfagia e alterações respiratórias, cujos
mecanismos de ação incluem a extensão, flexão e rotação cervical (Schneider,
Johnson, 1971).
O aumento progressivo no número de pacientes vítimas de TCE com consequentes lesões em nervos cranianos e a escassez de estudos nesta área faz com
que seja necessária a elaboração de protocolos e seguimento destes pacientes em
nível ambulatorial para proposta de tratamento.
Deste modo, propusemo-nos a estudar os diferentes eventos traumáticos
como causa de lesão de nervos cranianos, seus aspectos clínicos e aspectos de
neuroimagem.
1.1. Revisão da literatura
1.1.1. Lesões traumáticas de nervos cranianos
Nas casuísticas de Leigh (1943) e Hughes (1964), o facial é o nervo mais frequentemente acometido por qualquer mecanismo traumático, seguido por lesão do
olfatório (Tab. 1).
Heinze (1969) analisa achados anatomopatológicos em indivíduos vítimas de
TCE (diversos mecanismos de trauma) em rodovias. Segundo o autor, os nervos II,
III, IV e VI são os mais frequentemente lesados, além do quiasma óptico e muscuIntrodução
4
latura ocular extrínseca, mesmo na ausência de fraturas cranianas. Chama a atenção para as lesões dos nervos oculomotores (III, IV e VI), que tendem a ocorrer na
emergência do tronco encefálico, assim como hemorragia na fissura orbitária superior como causa de lesão do III nervo.
De acordo com Keane, Baloh (1996), a incidência de lesão traumática de nervos cranianos varia de 5 a 23%.
Patel et al (2005) relatam estudo com 99 pacientes portadores de lesões
traumáticas de nervos cranianos, sendo a maior parte decorrente de TCE leve. De
acordo com os mesmos autores, as lesões traumáticas acometem mais frequentemente os nervos olfatório (I), facial (VII) e vestibulococlear (VIII), seguidas por lesões
no nervo óptico (II) e complexo oculomotor (III, IV e VI). Em menor proporção envolvem o trigêmeo (V) e os nervos cranianos de origem bulbar (IX, X, XI e XII).
Tabela 1. Frequência de lesão traumática dos nervos cranianos (Hughes, 1964).
Nervo craniano
Olfatório (I)
Óptico (II)
Oculomotor (III)
Abducente (VI)
Oculomotor (III), Troclear (IV), Abducente (VI)
Trigêmeo (V)
Facial (VII)
Vestibulococlear (VIII) – orelha interna
Vestibulococlear (VIII) – orelha média
Glossofaríngeo (IX), Vago (X), Acessório (XI),
Hipoglosso (XII)
Porcentagem de lesão
10,5%
3,6%
2,6%
2,7%
1,4%
3,6%
66,5%
1,5%
7,3%
0,05%
Para os mesmos autores, o achado de lesões ocorreu segundo a seguinte
distribuição para nervos isoladamente comprometidos e multiplicidade de nervos
envolvidos (Tab. 2). Associam-se a múltiplas fraturas supratentoriais e da base do
crânio, assim como fraturas de vértebras cervicais.
Introdução
5
Tabela 2. Distribuição do número de pacientes por lesões traumáticas isoladas e
múltiplas de nervos cranianos (Patel et al, 2005).
Nervo craniano lesado
isoladamente
Olfatório (I)
Número de
pacientes
3
Nervos cranianos lesados em associação
II, III, IV e VI nervos
Número de
pacientes
5
Óptico (II)
11
VI e VII nervos
5
Oculomotor (III)
12
VII e VIII nervos
5
Troclear (IV)
7
II e VII nervos
2
Trigêmeo (V)
0
III e IV nervos
2
Abducente (VI)
7
III, V e VI nervos
2
Facial (VII)
20
I, III, IV e VI nervos
1
Vestibulococlear (VIII)
7
I, II e VI nervos
1
Glossofaríngeo (IX)
0
I e II nervos
2
Vago (X)
0
II, VI e VII nervos
1
Acessório (XI)
0
III, IV, V e VI nervos
1
Hipoglosso (XII)
0
V e VII nervos
2
IV, VI e VII nervos
1
VII, IX e X nervos
1
IX e X nervos
1
Total
67
32
Bhatoe (2007) afirma que os nervos cranianos, juntamente com as artérias e
as veias intracranianas, constituem “verdadeiras âncoras num mar de líquido cefalorraquidiano”, fato importante para a explicação das lesões por estiramento. As lesões
traumáticas também podem decorrer de forças de cisalhamento, aceleração e desaceleração, lesões penetrantes, traumatismos diretos com fraturas cranianas e em
consequência a procedimentos cirúrgicos.
Em estudo experimental, Russell, Schiller (1949) descrevem traumatismos
que levam a diferentes tipos de compressão e deformação cranianas com lesão de
nervos cranianos. Na compressão transversa, segundo os autores, existe máxima
deformação na base do crânio (forame lácero) com avulsão do osso petroso e rotação do ápice petroso na direção póstero-medial e estiramento do VI nervo. Quando
ocorre separação da porção anterior do petroso da asa maior do esfenoide, o nervo
trigêmeo é lesado. A divisão oftálmica do trigêmeo (V1) é lesada concomitantemente
Introdução
6
à lesão do canal carotídeo e do cavo de Meckel. Os III e IV nervos geralmente são
poupados neste tipo de lesão por terem trajeto medial ao ápice petroso. As lesões
pupilares são decorrentes da lesão dos filamentos simpáticos localizados ao redor
da a. carótida interna no forame lácero. As lesões do VII e VIII nervos são decorrentes de fratura na cavidade timpânica. Na compressão sagital, com lesões etmoidais e do canal óptico, o I e II nervos serão mais frequentemente lesados.
A seguir é apresentada a revisão em tópicos das lesões traumáticas dos diferentes nervos cranianos.
1.1.1.1. Nervo olfatório (I)
Hagan (1967) e Gurdjian* (1958) (citado por Hagan, 1967) definem a lesão
traumática do olfatório como a perda da função olfativa decorrente de traumatismo
craniano e que não envolve diretamente o nariz ou o epitélio olfativo, mas sim as
fibras do nervo olfatório na região superior à lâmina crivosa do etmoide.
A anosmia é mais comum no traumatismo occipital, quando comparada ao
traumatismo frontal (Leigh, 1943; Sumner, 1964a). É decorrente do contragolpe sofrido pela região basal dos lobos frontais. Segundo os autores, a frequência da
anosmia é proporcional à intensidade do trauma.
Para Bhatoe (2007), a lesão do nervo olfatório deve ser suspeitada na presença de equimose periorbitária, rinoliquorreia, epistaxe e proptose.
Kindler**, em 1936, (apud Sumner, 1964a) afirma que a lesão do nervo olfatório é independente do sítio ou da intensidade do traumatismo, enfatizando a importância desta lesão em profissionais de cozinha, perfumarias e provadores de café.
Goland (1937) relata lesão de nervo olfatório em três pacientes com traumatismo occipital e fraturas occipitais e outros três com fraturas parietais. Nestes casos,
a anosmia era unilateral e a hiposmia era contralateral à fratura, o que foi atribuído
ao contragolpe.
*
Gurdjian ES, Webster JE. Head injuries, Boston: Little, Brown & Company; 1958. APUD Hagan PJ.
Posttraumatic anosmia. Arch Otolaryngol.1967; 85:85-9.
** Kindler APUD Sumner D. Posttraumatic anosmia. Brain. 1964a; 87:107-20.
Introdução
7
Leigh (1943) apresentou a primeira grande série de pacientes com anosmia
em estudo de 1000 pacientes com TCE. Setenta e dois pacientes apresentaram
anosmia, dos quais apenas seis recuperaram a função olfativa, enquanto 12 desenvolveram parosmia. Sumner (1964a) relata incidência de lesão de 4% em sua casuística.
Sumner (1964a, 1976) afirma que a primeira descrição de lesão traumática de
nervo olfatório foi realizada por Hughlings Jackson*, em 1864, com incidência de 7%,
aumentando para 30% quanto o traumatismo for grave ou incluir lesões na fossa
craniana anterior e que também podem existir lesões não associadas a alterações
do nível de consciência (traumatismos leves).
Segundo Kottmeyer** (1959) (apud Sumner, 1964a) somente o traumatismo
occipital poderia causar anosmia sem fraturas, enquanto os traumatismos frontais
somente o fariam na presença de fraturas.
Para Schechter, Henkin (1974), a lesão traumática do nervo olfatório independe da intensidade do traumatismo, da presença ou ausência de amnésia póstraumática, da presença de fraturas e da localização do traumatismo. Contudo, a alta
incidência de impactos occipitais sugere que traumatismos nesta região possam
predispor a maior número de alterações olfativas e gustatórias. Acrescenta ainda
que são alterações que costumam aparecer imediatamente após o traumatismo,
embora tenha observado reduzido número de alterações tardias.
Hagan (1967) recomenda o uso de café, canela, água de rosas, cânfora, lavanda, óleo de cravo e menta para a pesquisa da função do nervo olfatório. Com
substâncias ácidas (vinagre) obteve irritação da cavidade nasal com estimulação de
terminais trigeminais, contraindicando o seu uso. Para testar a gustação recomenda
o uso de sal (cloreto de sódio 5%) e açúcar (sacarose 10%), além de substâncias
amargas (quinino 1%) e ácidas (ácido cítrico 5%).
A perda da olfação costuma não ser importante para o bem estar do paciente,
a não ser em casos que o indivíduo trabalhe em profissões que exijam o reconheci-
*
Jackson H (1864) APUD Sumner D. Posttraumatic anosmia. Brain. 1964a; 87:107-20.
APUD Sumner D. Posttraumatic anosmia. Brain. 1964a; 87:107-20.
** Kottmeyer
Introdução
8
mento de diferentes odores (perfumistas) ou em situações de trabalho com gases,
onde um vazamento poderá trazer riscos para o indivíduo (Hughes, 1964).
Segundo Bhatoe (2007) 40% dos pacientes com lesão traumática de nervo
olfatório observam recuperação funcional nos primeiros três meses após a lesão. A
recuperação precoce implica em resolução de efeitos compressivos locais, como
hematoma, edema ou contusão. A recuperação tardia demonstra processo de regeneração de neurônios da mucosa olfatória em direção aos bulbos olfatórios.
Hughes (1964) afirma que o local mais frequente de lesão do nervo olfatório é
a região superior da lâmina crivosa do etmoide, onde a laceração das fibras olfatórias, contusão e hemorragia ocorrem por rápidas acelerações e desacelerações
sofridas pelo encéfalo.
Holbourn*, em 1943 (apud Sumner, 1964a), afirma, através de modelos experimentais com gelatina, que o traumatismo occipital pode causar cisalhamento dos
filamentos do nervo olfatório, apesar de este cisalhamento ser mínimo nas vizinhanças da base do encéfalo poupando os nervos cranianos do movimento rotacional;
porém a maior parte da energia cinética seria transmitida aos lobos temporais, podendo-se lesar outro ponto da via olfatória.
Goland (1937) acredita que a lesão possa ocorrer na estria olfatória lateral,
lacerada pelas margens afiadas da asa menor do esfenoide. Porém, a maior parte
das lesões ocorre por traumatismos occipitais ou frontais associados a grandes alterações de aceleração (Collet**, 1933; Gurdjian et al***, 1958, citados por Hagan,
1967). Collet (1933) atribui alteração da função olfativa pós-traumática à lesão do
bulbo e filamentos olfatórios (citado por Hagan, 1967).
Segundo Sumner (1964 a), o prognóstico é reservado nas lesões completas
do nervo olfatório. Pode haver recuperação espontânea da olfação, mesmo que parcial, o que pode ser explicado pela ausência de lesão total do nervo e diminuição do
processo edematoso, que frequentemente ocorre na fase aguda do traumatismo,
*
Holbourn APUD Sumner D. Posttraumatic anosmia. Brain. 1964a; 87:107-20.
Collet FJ. Etude statistique et étiologique sur l'anosmie. APUD Hagan PJ. Posttraumatic anosmia.
Arch Otolaryngol.1967; 85:85-9.
*** Gurdjian ES, Webster JE. Head injuries, Boston: Little, Brown & Company; 1958. APUD Hagan PJ.
Posttraumatic anosmia. Arch Otolaryngol.1967; 85:85-9.
Introdução
**
9
além da regeneração de neurônios da mucosa olfatória. Também relata que a melhora da função olfativa ocorre em um terço dos casos e correlaciona a melhora
desta função com o tempo de amnésia pós-traumática. Alega que indivíduos com
amnésia pós-traumática superior a 24 horas terão anosmia definitiva em 90% dos
casos. Porém, quando a melhora da função ocorre, geralmente se faz por completo.
A intensidade do traumatismo foi avaliada pelo período de amnésia ou inconsciência
do indivíduo.
A escala de coma de Glasgow (ECGl – Anexo I) foi definida por Teasdale,
Jennett, em 1974. A aplicação desta escala é útil na avaliação da intensidade do
traumatismo craniano, dividindo-o em leve (13 a 15), moderado (9 a 12) e grave (3 a
8) de acordo com a pontuação.
Quanto à recuperação funcional, diversos autores fornecem dados variáveis.
Sumner (1964a) relata período situado entre três semanas e sete meses. Em seu
artigo cita Jacob e Russell, os quais afirmam que melhoras funcionais que não ocorram até dois meses após o traumatismo, provavelmente não mais obterão recuperação. Porém, Leigh (1943) encontrou em sua casuística melhora funcional após um
ano.
Patel et al (2005) relatam em sua série a percentagem de 0,88% para as disfunções pós-traumáticas do nervo olfatório, relacionadas a traumatismo craniano
leve e à presença de fístula liquórica.
Em aproximadamente 70% dos casos de lesão traumática do nervo olfatório,
podem ser demonstradas fraturas na fossa craniana anterior (Hughes, 1964).
Clark, Dodge (1955a) afirmam que a gustação é uma síntese de sensações
derivadas dos nervos olfatórios, papilas gustatórias e outras terminações sensitivas
localizadas no interior da boca. Em outro trabalho (Clarke, Dodge, 1955b) publicam
que indivíduos com anosmia podem ainda ter a sensibilidade gustatória preservada,
pois os componentes extraolfatórios da gustação desempenham papel importante na
manutenção da mesma e incluem sensações somáticas bucais, nasofaríngea, visuais, auditivas e de memória, assim como o estado psicológico do indivíduo ao se
alimentar. Segundo estes autores, a lesão traumática do primeiro nervo está preIntrodução
10
sente em 3 a 5% de todos os casos de TCE e aumenta para 15 a 20% quando a
contusão cerebral está associada. De acordo com suas observações, anosmia completa é raramente reversível, porém a hiposmia pós-traumática tende a melhorar no
decorrer do tempo, devendo-se acrescentar que todos os pacientes de sua série
foram vítimas de traumatismos com alto valor cinético.
Em geral, a recuperação da função olfativa varia de 8 a 39% nos pacientes
com anosmia pós-traumática (Sumner, 1964a; Schechter, Heinkin, 1974).
Segundo Paskind (1935), casos de parosmia são descritos em meningites da
base do crânio, traumatismos frontais, aterosclerose cerebral e processos infecciosos que envolvem a cavidade nasal. É difícil entender porque a parosmia contínua
seja tão rara. Porém, a anosmia em lesões frontais é relativamente comum (meningeomas da goteira olfatória). Como a anosmia é um sintoma relacionado à destruição e a parosmia está relacionada à irritação da via olfatória, o referido autor acredita que a parosmia possa anteceder a anosmia. Sugere, portanto, que a parosmia
seja pesquisada em pacientes que já apresentem anosmia, afirmando que a parosmia possa ser um sintoma precoce de lesão intracraniana.
Zusho (1982) relata incidência de lesão de nervo olfatório em 4,2% em sua
série incluído casos de anosmia e hiposmia. Em 44% dos casos houve presença de
fraturas cranianas ou faciais, sendo a região occipital o local mais comum de traumatismos, seguidos dos traumatismos faciais e frontais.
No trabalho de Zusho (1982) somente 14% dos pacientes observaram melhora da função olfativa no seguimento ambulatorial (6 meses a 7 anos), enquanto
11% notaram piora da função e 75% não descreveram qualquer alteração. O mesmo
autor relata não haver grau de dependência entre a intensidade do traumatismo, presença ou ausência de fraturas e o grau da disfunção olfativa. Atribui o déficit olfativo
traumático a quatro grandes etiologias:
a) Distúrbio respiratório – devido a traumatismos faciais, principalmente aqueles
com acometimento nasal, levando à deformidade da cavidade nasal. A hiposmia
é mais frequente que a anosmia;
b) Distúrbios epiteliais: por lesão direta do epitélio olfativo ou por lesão indireta
decorrente de alterações circulatórias por alterações do sistema nervoso autôIntrodução
11
nomo ou lesão em tronco encefálico;
c) Distúrbio dos nervos olfatórios: o local mais comum de lesão é a região superior
da lâmina crivosa do etmoide (lesão dos filetes nervosos, presença de hematomas e contusões devidas à aceleração e desaceleração do encéfalo);
d) Distúrbio central: qualquer lesão que atinja bulbos, tratos ou córtex entorrinal.
Ichihara* et al, em 1962 (apud Zusho, 1982), relatam que a maioria das lesões
olfativas traumáticas ocorre por traumatismo occipital.
1.1.1.1.1.
Alterações gustatórias
As alterações gustatórias pós-traumáticas (hipogeusia e disgeusia) têm recebido muito menos atenção e ocorrem menos frequentemente em relação às alterações olfativas; a incidência de lesão chega até 4% dos pacientes com lesão olfativa
(Schechter, Heinkin, 1974). Griffith (1976) afirma que a hiperosmia tem rara ocorrência e tem etiologia psicogênica. Geralmente, as alterações gustatórias acompanham
as alterações olfativas e na maioria dos casos regride espontaneamente, sugerindo
que a melhora gustatória ocorra muito mais frequentemente que a olfativa. Não há
relação entre a intensidade do traumatismo e o aparecimento de lesões gustatórias
(Schechter, Henkin, 1974), pois podem ocorrer mesmo em traumatismos cranianos
leves e seu início pode ser de ocorrência tardia (meses após o traumatismo).
Quando são consideradas em conjunto, ambas as lesões atingem entre 6 a 33% dos
indivíduos com TCE. A etiologia da disgeusia ou ageusia pós-traumática é obscura.
Sugere-se que sejam devidas à irritação ou destruição do nervo olfatório. Leigh
(1943) sugere que represente um estágio de recuperação da anosmia. Deve-se observar que alguns casos de alterações gustatórias possam ocorrer na ausência de
alterações olfativas (Schechter, Henkin, 1974). Alguns pacientes com anosmia e hipogeusia pós-traumáticas exibem alterações no metabolismo do zinco semelhantes
a pacientes com perdas de zinco e que apresentam alterações gustatórias (Schechter, Henkin, 1974). Porém, na maioria dos casos, existe aumento na concentração
sérica de zinco (77+/-3 microgramas/ 100 ml) associada à diminuição na concentração sérica de cobre (99 +/-2 microgramas/100ml).
*
Ichihara M, Miyao K, Komatsu N, Kamio S, Hirayoshi H, Sakuma Y, et al Congenital anosmia.
Jibiinkoka. 1962; 34:323-5. APUD Zusho H. Posttraumatic anosmia. Arch Otolaryngol.1982;108:90-2.
Introdução
12
Cohen et al (1973) demonstraram que alterações no metabolismo do zinco e
do cobre (hipozincemia e normocupremia; hiperzincúria e hipercuprúria) podem causar alterações gustatórias e olfativas, e, que a reposição do zinco tende a melhorar
os sintomas em pacientes vítimas de queimaduras. Porém não fornece uma explicação para o aparecimento da hipogeusia ou ageusia. Propõe que o mecanismo de
aparecimento das alterações gustatórias decorra de alterações no metabolismo do
zinco.
Sumner (1964b) afirma que as alterações gustatórias sejam decorrentes da
lesão olfativa e que não se é dada a devida importância a este sintoma. A ageusia
associada a anosmia pode ocorrer em traumatismos com alta ou baixa energia cinética.
Griffith (1976) afirma que a ageusia é rara quando decorrente de traumatismo,
uma vez que haveria necessidade de lesão dos três nervos responsáveis pela condução desta sensibilidade (VII, IX e X).
A duração da ageusia também independe da intensidade do traumatismo. O
prognóstico para a melhora da função gustatória é melhor que o da função olfativa
(Sumner, 1964b) e o início da recuperação é mais precoce. Durante este período,
pode haver descrição de parosmia ou parageusia.
A melhora da função gustatória é lenta e progressiva [2 semanas a 18 meses
segundo Sumner (1964b)], iniciando-se, geralmente, pelo sabor doce, sendo seguido pelo salgado, ácido e amargo.
Rotch** (1878) descreve paciente vítima de queda de altura e que apresentou
anosmia e ageusia, porém mantendo intactas as sensações térmico-dolorosas e táteis da língua (citado por Sumner, 1964b).
É difícil ter-se uma estatística precisa acerca da incidência de ageusia, pois o
exame raramente é realizado e esta pode ter aparecimento tardio. Acredita-se que
sua incidência seja de aproximadamente 5% dos casos de anosmia pós-traumática
e 0,5% de todos os casos de TCE (Sumner, 1964b).
*
Rotch TM. Posttraumatic ageusia. Boston Med Surg J. 1878; 99:130. APUD Sumner D. Posttraumatic ageusia. Brain. 1964b; 87:187-202.
Introdução
13
Para Sumner (1964 a), ageusia não ocorre sem anosmia. Portanto, para se
justificar ambos achados, o traumatismo deveria envolver ambos os nervos olfatórios, os dois nervos linguais (ou corda do tímpano) e os dois nervos glossofaríngeos.
Porém, a lesão ocorre mesmo em traumatismos de pequena intensidade, não levando a lesão destas estruturas.
Mifka* (1954) considera que ambas as lesões ocorram somente em indivíduos
que possuam inervação anômala da língua, cujas fibras gustatórias dirijam-se diretamente para o nervo glossofaríngeo. Traumatismos cranianos poderiam afetar simultaneamente a lâmina crivosa do etmoide e o forame jugular, especialmente na
presença de fraturas basais (citado por Sumner, 1964b).
Ferrier** (1876) propôs mecanismo que envolve a porção inferior do lobo temporal, onde os centros gustativos e olfativos estão em íntima relação (subiculum)
(citado por Sumner, 1964b).
Do ponto de vista histológico, Hasegawa et al (1986) afirmam que na fase inicial da lesão ocorre degeneração das vesículas olfatórias com desaparecimento dos
cílios sem alterações das células basais. Numa fase tardia há ausência completa de
vesículas e cílios associada à presença de corpos basais nas vesículas e desorganização do arranjo celular epitelial, conferindo aparência atrófica à mucosa com afilamento de sua espessura incluindo ainda achados de tecido fibroso que auxiliam na
desorganização estrutural. Estas alterações são proporcionais à intensidade do
trauma segundo os autores.
As células olfativas degeneram-se precocemente após a lesão do nervo
olfatório, porém o epitélio olfatório pode regenerar-se a partir das células basais
(Hasegawa et al, 1986).
Após traumatismo que envolve a lesão dos filamentos do nervo olfatório,
geralmente ocorrem processos de regeneração e fibrose que envolvem a placa crivosa do etmoide. Portanto, qualquer atividade regenerativa do epitélio olfativo na
*
Mifka P. 8th Proc Int Neurol Congr APUD In: Sumner D. Posttraumatic ageusia. Brain. 1964b;
87:187-202.
**
Ferrier D. The functions of the brain. London: Smith, Elder & Co.; 1876, APUD. In: Sumner D. Posttraumatic ageusia. Brain. 1964b; 87:187-202.
Introdução
14
tentativa de reestabelecer sinapses com o os nervos olfatórios (células mitrais), fica
prejudicada, dificultando a recuperação da função. O axônio é defletido e adquire
uma aparência espiralada, começando a sofrer processo de degeneração e fazendo
com que as células receptoras enviem outros axônios na tentativa de estabelecer
contato com o bulbo olfatório (Jafek et al, 1989).
Jafek et al (1989) realizaram biópsias da mucosa olfatória em pacientes com
lesão traumática de nervo olfatório e fizeram análise ultraestrutural dos achados. O
epitélio olfativo normal é colunar pseudoestratificado com quatro tipos distintos de
células: células de suporte, microvilares, basais e células olfatórias receptivas ciliadas (células sensitivas primárias). No epitélio olfativo pós-traumático há distorção
destas estruturas. O epitélio olfativo é alargado e globoso. Os núcleos celulares são
dispersos por todo o epitélio e frequentemente vistos na superfície mucosa.
O epitélio olfativo contém axônios localizados nas imediações da membrana
basal e podem estender-se até a superfície mucosa. Há vários feixes de fibras nervosas na lâmina própria, abaixo da membrana basal.
Raras vesículas olfatórias são observadas e corpos basais podem ser visibilizados em seu interior. Cílios que se projetam das células receptoras são raramente
observados.
Schurr (1975) afirma que em casos de anosmia traumática unilateral podem
identificar o local de fístulas liquóricas em localizações difíceis de serem determinadas.
Lewin et al (1985) afirmam que a hiposmia pós-traumática decorre de lesões
difusas do córtex orbito-frontal e temporal, uma vez que em sua série, os pacientes
identificavam parcialmente o tipos de odores sem correlacioná-lo com fontes que
pudessem emiti-los.
1.1.1.2. Nervo óptico (II)
A neuropatia óptica traumática é definida como a perda visual traumática que
ocorre na presença de um defeito pupilar aferente sem evidência de traumatismo
ocular ou do nervo óptico.
Introdução
15
Turner (1943) afirma que a lesão traumática do nervo óptico ocorre em 1,6%
dos casos de TCE, sendo a maior parte causada por traumatismo direto e de alta
energia cinética à região frontal. Em seu estudo, os sintomas iniciaram-se imediatamente após o traumatismo (escotomas) e a recuperação da acuidade visual ocorreu
em três a quatro dias.
Patel et al (2005) descrevem 22 lesões traumáticas de nervo óptico com
100% de presença de fraturas orbitárias múltiplas com extensão ao ápex, além de
fraturas da parede lateral da órbita, parede medial e teto da órbita.
Geralmente a perda visual é imediata, e quando tende à melhora, esta geralmente inicia-se entre o terceiro ou quarto dia após o traumatismo (Turner, 1943). Os
escotomas são explicados por lesão da artéria central da retina e as alterações periféricas por lesão de ramos nutrientes do nervo óptico. Em raros casos foram descritas fraturas que envolveram o canal óptico.
Classifica-se a lesão traumática do nervo óptico em direta e indireta. A indireta resulta de traumatismo ipsilateral à região frontal. Forças aqui aplicadas transmitem-se ao canal óptico, local mais frequente de lesão traumática do nervo óptico
(Crompton, 1970). O traumatismo temporal ou parietal pode ocasionalmente causar
lesão no nervo óptico, mas em raríssimas ocasiões o traumatismo occipital é a
causa. Geralmente causam perda visual imediata e esta apresenta algum grau de
recuperação em 33% dos casos (Russell, Schiller, 1949).
O traumatismo direto aplica-se sobre o globo ocular, com avulsão do nervo
óptico, associada à hemorragia retiniana. Cegueira unilateral é a consequência mais
frequente da lesão traumática do nervo óptico, porém qualquer grau de acometimento da acuidade visual pode estar presente. Em termos de comprometimento de
campo visual, os defeitos altitudinais inferiores são os mais frequentemente relatados (Turner, 1943). Em 10% dos casos há lesões bilaterais ou lesões quiasmáticas,
que geralmente são assimétricas com comprometimento unilateral grave associadas
a hemianopsia temporal contralateral (Turner, 1943).
A deterioração progressiva da acuidade visual sugere processo de reversibilidade (Lessell, 1989) como hemorragia extraxial ou compressão direta do nervo por
Introdução
16
fragmentos ósseos. Mesmo um curto período de recuperação visual após traumatismo craniano constitui, potencialmente, processo reversível. Por outro lado, perda
visual imediata no impacto sugere laceração, avulsão ou contusão extensa com necrose isquêmica do nervo e prognóstico muito reservado.
A tomografia de órbita fornece informações quanto a presença de fraturas do
canal orbitário, assim como a presença de fragmentos ósseos em seu interior.
As lesões do globo ocular ocorrem frequentemente por traumatismo direto ou
traumatismos penetrantes com consequente rotura do globo ocular. Nestes casos,
geralmente, ocorre mínima lesão cerebral com excelente prognóstico, porém a lesão
ao globo ocular é uma importante fonte de infecção do sistema nervoso central
(Kline et al, 1984), pela presença de fístula liquórica.
Deve-se considerar também a possibilidade de sangramento no globo ocular,
a qual é dividida em sangramento da câmara anterior, do vítreo e da retina. O sangramento retiniano é o mais frequente. É visualizado como pequena área retiniana
avermelhada, edemaciada e elevada quando comparada com o nível retiniano não
comprometido. Na fase crônica, o fundo de olho é visto como uma área irregular e
pálida circundada por área de pigmentação enegrecida.
Quando este tipo de lesão estiver localizado nas imediações da mácula, alterações da acuidade e do campo visual ocorrem.
Deslocamento do eixo do olho ocorre durante o TCE quando a órbita é deformada por fraturas que envolvem a face ou a fronte (Kline et al, 1984). Os deslocamentos oculares mais frequentes ocorrem nas direções póstero-anteriores com desvio lateral do globo ocular. Deslocamentos no eixo superior e medial são raros. Consequentemente, a diplopia é queixa comum quando os neuromecanismos oculares
estão lesados. Deve-se também considerar que a lesão da polia do músculo oblíquo
superior contribui para os distúrbios do movimento ocular.
Traumatismo direto ao nervo óptico está confinado a ferimentos por projéteis
de arma de fogo ao crânio e raramente são vistos na prática civil.
Introdução
17
Alterações visuais (mono ou binoculares) podem ser observadas (incluindo
cegueira) em TCE sem evidência direta de traumatismo aos nervos ópticos (0,5% a
1,5%) (Hughes, 1964). A cegueira ocorre imediatamente após o traumatismo (geralmente monocular). Pode ocorrer espasmo da artéria central da retina. Em 50% dos
casos há melhora progressiva da visão em 30 dias, sendo raros os casos que apresentam melhora após este período. O disco óptico torna-se pálido e pode haver
pigmentação enegrecida ao redor do disco. Outra hipótese é a possível presença de
extravasamento sanguíneo no interior da dura-máter que recobre o nervo óptico, de
acordo com a descrição de Pringle* (1922), citado por Crompton (1970) que submeteu dois pacientes ao tratamento cirúrgico sem qualquer melhora do prognóstico.
Stephenson (1919) descreve sinais de comprometimento ocular sem evidência direta de traumatismo ocular. Isso foi observado em pacientes vítimas de TCE,
com equimose conjuntival que se seguiu após traumatismo em região parietal, hemorragia retiniana consequente a traumatismo frontal, além de atrofia óptica em paciente vítima de traumatismo frontal.
O exame dos campos visuais revela diferentes tipos de achados como
escotomas centrais, defeitos no campo visual periférico e hemianopsias horizontais
(achado mais frequente) (Hughes, 1964). A lesão indireta do nervo óptico é definida
como perda visual de origem traumática sem evidência externa ou oftalmoscópica
de lesão ocular ou do nervo (Walsh, Hoyt**, 1963, citados por Kline et al, 1984).
A explicação mais aceita para a patogênese da lesão indireta é a insuficiência
vascular (Kline et al, 1984). Se a perda visual for transitória, vasoespasmo e concussão do nervo podem ser as causas responsáveis, mas se a perda for permanente,
provavelmente ocorreu infarto do nervo óptico. Traquair et al (1935) sugerem que a
lesão ocorra nos vasos sanguíneos do nervo óptico mais do que no nervo propriamente dito.
*
Pringle JH. Atrophy of the optic nerve following diffused violence to the skull. Br Med J. 1922;
2:1156-7. APUD Crompton MR. Visual lesions in closed head injury. Brain. 1970; 93:785-92.
**
Walsh FB, Hoyt WF. Clinical neuro-ophthalmology. Baltimore: Williams and Wilkins; 1969. APUD
Kline LB, Morawetz RB, Swaid SN. Indirect injury of the optic nerve. Neurosurgery. 1984; 14:756-64.
Introdução
18
O exame dos campos visuais revela diferentes tipos de achados como
escotomas centrais, defeitos no campo visual periférico e hemianopsias horizontais
(achado mais frequente) (Hughes, 1964). A lesão indireta do nervo óptico é definida
como perda visual de origem traumática sem evidência externa ou oftalmoscópica
de lesão ocular ou do nervo (Walsh, Hoyt**, 1963, citados por Kline et al, 1984).
Portanto, neste tipo de lesão, a via óptica não é lesada por corpo estranho,
mas a lesão ocorre em conjunto com o TCE fechado (0,5 a 1,5% dos casos).
Deve-se atentar para a possibilidade de fraturas do canal óptico e do processo clinóide anterior, mesmo que ocorram na minoria dos casos.
A porção intracanalicular do nervo óptico é a região mais frequentemente lesada pelo traumatismo craniano fechado (Hedges, Gragouda, 1981; Kline et al,
1984), por ser um segmento fixo contido no interior de uma estrutura rígida e
ladeado por duas estruturas com relativa mobilidade: o encéfalo e o globo ocular.
As fraturas em estruturas ósseas que englobam o nervo óptico produzem lesão em menor frequência (Pringle*, 1922, citado por Crompton, 1970), podendo envolver o canal óptico, o processo clinoide anterior e o teto orbitário. Os fragmentos
ósseos levam à rotura e à descontinuidade das fibras do nervo óptico.
A porção intraorbitária geralmente é poupada, devido à sua mobilidade e à
proteção oferecida pela gordura periorbitária e músculos extraoculares, assim como
o segmento intracraniano.
As lesões indiretas podem ser divididas em dois grupos (Kline et al, 1984):
anterior e posterior.
A lesão indireta anterior denota envolvimento da porção intraocular do nervo
óptico (disco óptico), a qual contém a artéria central da retina. As alterações fundoscópicas são evidentes e pode haver oclusão desta artéria com aparecimento de
edema retiniano, palidez óptica, retardo no fluxo sanguíneo retiniano em nível de
*
Pringle JH. Atrophy of the optic nerve following diffused violence to the skull. Br Med J. 1922;
2:1156-7. APUD Crompton MR. Visual lesions in closed head injury. Brain. 1970; 93:785-92.
Introdução
19
disco óptico e na coroide peripapilar e mancha avermelhada na mácula ou espasmo
vascular retiniano (Hedges, Gragouda, 1981). A angiografia por fluoresceína demonstra comprometimento da circulação arterial ciliar posterior na inserção escleral
(o que justifica a ausência de exoftalmo), ausência de perfusão do disco óptico e
extravazamento de contraste tingindo-se o nervo óptico. Há varáveis graus de perda
visual neste tipo de lesão e o prognóstico é reservado. No nervo óptico, lacerações
marginais anteriores são visibilizadas, além de hemorragia discal. Após duas semanas há resolução da hemorragia deixando uma cicatriz fortemente pigmentada nas
margens do disco e após um mês, a palidez papilar torna-se evidente.
A lesão indireta posterior baseia-se na lesão óptica sem alterações fundoscópicas durante a avaliação inicial. Após quatro a oito semanas do traumatismo, ocorre
palidez do disco e perda da camada de fibras nervosas retinianas. Presume-se que
a lesão ocorra entre a entrada da artéria central da retina no interior do nervo óptico
e o quiasma óptico. Aqui ocorrem escotomas.
Hughes (1964) propõe classificação das lesões traumáticas de nervo óptico
pela localização anatômica da lesão em:
a) Lesão
marginal
anterior
(11,6%)
–
lesão
que
ocorre
na
região
coroidorretiniana. Muitas vezes não visualizada na fase aguda do traumatismo e
associada à lesão orbitária e frontal. O tipo de perda visual (descrita como em
feixe de fibras) mais a palidez do disco óptico sugerem traumatismo à parte mais
anterior do nervo óptico. Pode também haver aparência normal do fundo de olho
com espasmo de vasos retinianos. Caracteriza-se por prognóstico muito reservado;
b) Porção anterior do nervo óptico (13%) – lesão que ocorre posteriormente ao
disco óptico, porém anteriormente à entrada da artéria central da retina. Ocorre
geralmente em traumatismos frontais associados a fraturas. Frequentemente há
palidez do disco óptico com perda total da visão na fase aguda e recuperação
parcial da visão em 10% dos casos;
c) Porção canalicular de nervo óptico (65%) – lesões que ocorrem posteriormente à entrada da artéria central da retina até o quiasma óptico. Nesta porção,
o nervo óptico está firmemente preso ao canal óptico e possui o maior trajeto,
estando mais sujeito às trações pelo movimento de inércia do encéfalo. Além
Introdução
20
disso, o traumatismo orbitário transfere sua energia ao canal óptico (Lewin,
1954). Em 70% dos casos ocorre por traumatismo frontal (Lewin, 1954), porém
somente em 10% ocorre fratura no canal óptico ou no processo clinoide anterior.
Neste tipo de lesão comumente ocorre rinorreia. A perda visual é imediata com
prognóstico reservado. Há palidez do disco óptico, podendo o restante do fundo
de olho, ter aspecto normal. Em aproximadamente 70% os casos, o déficit do
campo visual está localizado no campo inferior (hemianopsia inferior) e em 20%
evidencia-se hemianopsia superior. Geralmente a lesão do nervo óptico ocorre
por estiramento vascular e trombose ou lesão de pequenos vasos que nutrem o
nervo óptico. É o grupo de pacientes que costumam ser submetidos ao tratamento cirúrgico, que consiste em descompressão do nervo por remoção de espículas ósseas que o comprimem;
d) Lesão optoquiasmática (6,5%) – ocorre lesão no ângulo quiasmático anterior
ou no nervo óptico. Geralmente são traumatismos frontais nas proximidades da
linha média. A perda visual monocular é imediata, associada a hemianopsia
temporal contralateral. A anatomia do suprimento vascular do ângulo quiasmático sugere que este tipo de traumatismo possa estar associado a espasmo ou
trombose de um vaso específico;
e) Traumatismo quiasmático (3,9%) – também ocorre por traumatismo frontal nas
imediações da linha média com presença de fratura craniana em praticamente
100% dos casos. A perda visual é imediata com presença de hemianopsia bitemporal. Não foi relatada recuperação visual em qualquer caso. Acredita-se que
o déficit visual ocorra por trombose ou vasoespasmo da artéria quiasmática central;
f) Lesão no trato óptico e corpos geniculados – lesões raras e que ocorrem em
ferimentos por projéteis de arma de fogo. Ocorre perda visual homônima e completa;
g) Lesões suprageniculadas – ocorrem nas lesões do trato genículo-calcarino e
córtex calcarino. Geralmente vistas em lesões penetrantes e associam-se a fraturas ou afundamentos de crânio. Ocorre perda visual congruente e homônima
na periferia do campo, o que muitas vezes faz com que o indivíduo tenha uma
vida normal. Porém, quando escotomas centrais ocorrem, constituem fator impeditivo às atividades de vida diária;
Introdução
21
h) Lesão em radiações ópticas – ocorre perda visual homônima e congruente,
geralmente no campo visual inferior por traumatismos penetrantes;
i) Traumatismo ao córtex calcarino – geralmente resulta de traumatismos não
penetrantes com afundamentos cranianos localizados na linha média occipital.
Ocorrem escotomas centrais, mas podem ser múltiplos ou bilaterais. É possível
que a cirurgia de descompressão precoce possa melhorar o prognóstico visual.
Outra classificação é a preconizada por Walsh* (1966), (citada por Hedges,
Gragouda, 1981) onde se divide a lesão traumática do nervo óptico em primária e
secundária.
A lesão primária é representada por hemorragia no nervo óptico, dura-máter
que o recobre ou nos espaços entre as membranas que o recobrem. Estes casos
podem levar à atrofia óptica, mas edema no disco óptico é raramente observado.
Lesões do nervo óptico ocorrem por avulsão do globo ou transecção do nervo, geralmente devidas a ferimentos penetrantes do nervo por corpos estranhos ou fragmentos ósseos. Lacerações marginais do disco podem estar presentes juntamente
com hemorragias peripapilares (Hedges, Gragouda, 1981).
As lesões secundárias incluem papiledema associado a traumatismo
cranioencefálico grave e necrose do nervo por compressão local e não perfusão de
pequenos vasos ópticos centrípetos, derivados da circulação pial. Atrofia óptica secundária a glaucoma, oclusão traumática da artéria central da retina e retinopatia
compressiva por pressão prolongada sobre o globo ocular também são consideradas lesões secundárias.
Rodger (1943) afirma que o primeiro fenômeno observável no exame de
fundo de olho é a palidez do disco (total ou em parte), sendo que a papila óptica
mantém suas margens nítidas e sem alterações pigmentares retinianas.
Pacientes com perda visual imediata secundária a neuropatia óptica traumática geralmente não apresentam recuperação visual em decorrência de infarto, laceração ou avulsão do nervo óptico.
*
Walsh APUD Hedges TR, Gragouda ES. Traumatic anterior ischemic optic neuropathy. Ann
Ophthalmol. 1981; 13: 625-8.
Introdução
22
1.1.1.2.1. Avulsão do nervo óptico
De Vries-Knoppert (1989) relata avulsão de nervo óptico como evento traumático raro que pode resultar de traumatismo facial ou orbitário, penetrante ou não.
Salzmann (1903) define a avulsão como a separação do nervo óptico do
globo ocular em nível da lâmina crivosa da esclera sem a rotura da bainha do nervo
ou da esclera adjacente. A lâmina crivosa é região relativamente delicada do globo
ocular e composta somente por 1/3 das fibras da esclera. Além disso, os axônios do
nervo óptico são desmielinizados quando deixam o globo ocular, tornando-os mais
vulneráveis a lesões nesta região.
O globo ocular é estirado e traciona o nervo óptico, porém, o mecanismo de
trauma mais frequentemente envolvido é a rotação extrema do globo ocular causada
pelo deslocamento dos ossos faciais e orbitários, o que não é compartilhado por
Samborn et al (1984), afirmando que na rotação extrema do globo ocular deveria
ocorrer lesão concomitante da musculatura ocular extrínseca.
O exame de fundo de olho revela lesão escurecida na região do disco óptico,
rodeado por hemorragia ou contusão retiniana (Fig. 1). Na fase crônica a hemorragia
é substituída por tecido fibroso. O diagnóstico pode não ser feito na fase aguda pela
presença de hemorragia vítrea (Fig. 2). A lesão inclui neurônios do nervo óptico, enquanto a bainha que o envolve permanece íntegra por ser mais elástica.
Introdução
23
Figura 1. Traumatismo ocular com contusão retiniana (gentileza dos Drs. Orlando da Silva
Filho e Maurício H. Nakanami, com permissão).
Figura 2. Hemorragia vítrea (gentileza dos Drs. Orlando da Silva Filho e Maurício H. Nakanami, com permissão).
Perda visual tardia também pode ocorrer e é potencialmente reversível.
Ocorre por desenvolvimento de edema ou isquemia no interior do canal óptico ou
Introdução
24
compressão por hematoma subperiostal (Turner, 1943). Mais raramente ocorre por
desenvolvimento de mucoceles ou aneurismas traumáticos.
1.1.1.2.2. Lesões quiasmáticas
Podem ocorrer lesões do quiasma óptico com consequente hemianopsia bitemporal simulando secção sagital do quiasma óptico, se bem que na maioria dos
casos o diagnóstico possa ser apenas suspeitado (Wuest, 1960). Acredita-se que a
lesão ocorra por fenômeno trombótico, após movimento do encéfalo em relação ao
crânio ocasionando rotura de pequenos vasos piais que suprem o quiasma óptico.
Existe diminuição importante da acuidade visual (hemianopsia bitemporal) associada
a escotoma central.
Duke-Elder (1972) afirma que a lesão possa ocorrer pelo movimento do encéfalo em relação ao crânio, provocando laceração de pequenos vasos piais que suprem o quiasma óptico.
Osterberg (1938) não acredita que somente as fibras que participam da
formação do quiasma possuam vascularização específica, contrariando a ideia de
Duke-Elder (1949).
Louw (1954) afirma que a causa mais provável de lesão traumática em quiasma óptico seja a ocorrência de múltiplas lacerações das fibras nervosas que decussam com formação de hematoma.
François et al (1958) e Hughes (1958) realizaram estudo anatômico envolvendo a vascularização do quiasma. Não foram encontrados vasos que suprem as
fibras ópticas que cruzam no quiasma óptico. A superfície inferior do quiasma é suprida pela artéria hipofisária ântero-superior. As fibras laterais (não cruzadas) são
supridas por ramos diretos da carótida interna. A superfície superior recebe ramos
da artéria cerebral anterior e comunicante anterior. O centro do quiasma óptico é
irrigado pela artéria quiasmática, ramo da comunicante anterior (Fig. 3).
Introdução
25
Figura 3. Vascularização intraorbitária do nervo óptico (Modificado de François et al, 1958).
A– a. central da retina; B– a. central do n. óptico; C– bainha do n. óptico; D– retina; E– n.
óptico.
As artérias oftálmica, coroidea anterior, cerebral média e comunicante posterior estão envolvidas na vascularização do quiasma óptico. Para estes autores, a
lesão quiasmática é causada por rotura nas fibras que decussam com possível formação de hematomas. Lembram ainda que a artéria central da retina fornece ramos
somente para a retina e não para o nervo óptico.
De acordo com François et al, o nervo óptico é suprido pela artéria central do
nervo óptico, ramo da artéria oftálmica e por vasos localizados na pia-máter (sistema
periférico) procedentes da artéria oftálmica e das artérias ciliares (Fig. 4).
A artéria central do nervo óptico divide-se em ramos anterior e posterior, localizados ao longo do nervo.
O sistema periférico é composto de que artérias alcançam a superfície do
nervo perpendicularmente e depois dicotomizam-se, recebendo ramos do círculo de
Zinn-Haller (derivado das artérias ciliares posteriores e que se dirigem para o disco
óptico) em nível da lâmina crivosa da esclera.
Introdução
26
Figura 4. Representação esquemática da vascularização das vias ópticas (Modificado de
François et al, 1958).
1-a. central da retina; 2- vasos colaterais da a. central da retina que suprem apenas a retina; 3- a.
central do nervo óptico (rr. anterior e posterior); 4- capilares da camada fascicular da retina; 5- capilares do nervo óptico (formas pentagonais); 6- capilares do nervo óptico (formas quadradas); 7- lado
nasal do segmento intracraniano do nervo óptico com capilares; 8- a. quiasmática; 9- arcada pré-quiasmática; 10- lado temporal do quiasma com capilares; 11- junção capilar da parte média do quiasma; 12- capilares do trato óptico originários das aa. perfurantes; 13- arteríolas intratissulares do
trato óptico; 14- capilares do trato óptico; 15- capilares quadrangulares do trato óptico para o corpo
geniculado lateral; 16– arteríolas perfurantes para o corpo geniculado lateral; 17- capilares para o
corpo geniculado lateral.
Posteriormente, nos segmentos intracanalicular e intracraniano, o nervo óptico recebe grande número de arteríolas, responsáveis pela nutrição principal do
nervo (François et al, 1958).
Introdução
27
O trato óptico é irrigado pela artéria comunicante posterior e coroidea anterior,
enquanto o corpo geniculado lateral recebe ramos da coroidea anterior (ramo da
ACI) e coroides posteriores lateral e medial (ramos da cerebral posterior).
Para François et al (1958) “é inconcebível que o quiasma óptico, que é nutrido
profusamente por 11 artérias e grande rede anastomótica de arteríolas possa ter sua
função alterada pela obstrução de uma ou mais artérias. A hemianopsia resultante
deve ser atribuída a alteração capilar intratissular após compressão externa”.
Osterberg (1938) acredita que a lesão quiasmática ocorra em sua porção medial quando causada por traumatismo frontal, pois os nervos ópticos são fixos no forame óptico, levando a uma rotura sagital das fibras quiasmáticas.
Traquair et al (1935) descartam a possibilidade de laceração do quiasma, pois
este se localiza 1 cm acima da base do crânio (mesmo quiasmas pré-fixados) e a
maior parte das fraturas não atinge a base do crânio, mas o traumatismo pode levar
à laceração dos vasos que nutrem o quiasma óptico.
Savino et al (1980) afirmam que as principais lesões associadas à síndrome
quiasmática de origem traumática são: diabetes insipidus temporária, anosmia, surdez, lesões associadas dos III, IV, V, VI e VII nervos, fístula liquórica, aneurisma de
carótida interna, fístula carotidocavernosa, meningite, pneumocrânio, panhipopituitarismo e hematoma intrasselar.
O TCE fechado constitui rara causa de lesão de nervo óptico (Turner, 1943)
quando há traumatismo frontal de alta energia cinética associado a múltiplas fraturas
cranianas e longo período de inconsciência. As alterações visuais variam de cegueira monocular a alterações hemianópticas bitemporais (Savino et al, 1980).
Crompton (1970) descreve achados patológicos de etiologia traumática na via
visual (da retina aos tratos ópticos) em 84 pacientes submetidos a exame de autópsia.
Introdução
28
As principais lesões descritas foram:
a) Hemorragias durais: sangramento em veias intradurais localizadas entre as
duas camadas durais do nervo óptico;
b) Hemorragias intersticiais: ocorrem no interior do nervo óptico e nos septos
fibrosos que dividem os feixes nervosos;
c) Necrose isquêmica: consistem de regiões de rarefação mielínica bem delimitadas e lesão axonial;
d) Lesões por cisalhamento: regiões pobremente definidas de rarefação mielínica
e lesão axonial;
e) Hemorragias retinianas: hemorragias localizadas em qualquer das camadas da
retina.
A necrose isquêmica e as lesões por cisalhamento foram as mais frequentes.
O autor atribui estes achados ao fato de as fibras nervosas e vasos lesados nas
duas extremidades do nervo localizarem-se nas extremidades do canal ósseo, onde
o movimento dos componentes orbitários e do encéfalo fariam a lesão.
Ainda, segundo o autor referido, hemorragias retinianas afetaram todas as
camadas da retina e não houve relação do seu aparecimento com fraturas cranianas. As hemorragias resultam da rotura de pequenos vasos pelo impacto inicial. A
hemorragia coroide pode ocorrer no impacto inicial ou ser decorrente de aumento da
pressão intracraniana ou hipertensão arterial.
Gross et al, (1981) sugerem que o deslocamento abrupto da parede orbitária
que ocorre no traumatismo frontal, após o cessar do mecanismo, leva a oscilações
de tecidos moles causando estiramento do canal óptico com consequente lesão da
microvasculatura intraneural e das fibras nervosas.
Pringle* (1922), citado por Crompton (1970), discute se a presença de sangue
na bainha do nervo óptico pode produzir qualquer alteração da acuidade visual.
Hughes (1964) afirma que 50% dos pacientes com neuropatia óptica traumática não recuperarão a função visual. Para este autor, as hemianopsias horizontais
são os defeitos visuais pós-traumáticos mais comuns, atribuindo à hemorragia retini*
Pringle JH. Atrophy of the optic nerve following diffused violence to the skull. Br Med J. 1922; 2:11567. APUD Crompton MR. Visual lesions in closed head injury. Brain. 1970; 93:785-92.
Introdução
29
ana nas imediações da mácula, a principal causa da perda visual. Descreve ainda
lesões da porção anterior do nervo óptico entre o disco e a entrada da artéria central
da retina. Lesão ao trato óptico seria decorrente apenas de traumatismos penetrantes.
Kline et al (1984) afirmam que não há necessidade de tratamento cirúrgico
quando a perda visual é total, porém quando for progressiva através de observações
sequenciais, preconiza a exploração e descompressão do nervo óptico.
Na casuística de Lessell (1989) os acidentes com bicicleta representaram a
etiologia traumática mais comum para a lesão indireta do nervo óptico. As alterações
da acuidade visual não corresponderam às alterações do nível de consciência póstraumático ou com a presença de fraturas faciais.
A tríade de Maurer (TCE, epistaxe por rotura de pseudoaneurisma da a. carótida interna e cegueira unilateral) deve alertar para lesão traumática de nervo óptico
(Patel et al, 2005).
A pupila de Marcus-Gunn pode estar presente em pacientes com lesão
traumática de nervo óptico (estímulo luminoso provoca miose no lado não afetado e
midríase no lado acometido pela lesão do nervo).
Segundo Louw (1954), o quiasma óptico pode ser lesado somente por
traumatismos de alta energia cinética, sendo que o deslocamento ósseo nem sempre é a causa da lesão.
A lesão das fibras que decussam ocorre em nível microscópico, podendo haver diminuição da acuidade visual sem que haja alterações maculares, pela existência de fibras que decussam e fibras que não decussam no quiasma óptico.
Wuest (1960) e Anderson, Lloyd (1964) afirmam que a secção quiasmática
completa pós-traumática é rara e deve-se a laceração de fibras que cruzam o plano
sagital mediano, apesar de não desconsiderar outros mecanismos de lesão quiasmática, tais como: interrupção do fornecimento sanguíneo arterial ao quiasma, hemorragia no interior das fibras que compõem o quiasma e pressão sobre o quiasma
proveniente de hematoma intrasselar.
Introdução
30
Logan, Gordon (1967) por meio de observação intraoperatória de paciente
com lesão traumática de quiasma óptico, afirmam que a lesão ocorreu por estiramento do quiasma através do deslocamento do nervo óptico esquerdo. Não descreveram hematomas ou aparentes lesões macroscópicas no quiasma óptico.
Wyllie et al (1972) afirmam que a lesão da via visual decorrente de traumatismo frontal ocorre por isquemia devido a obstrução das artérias ciliares posteriores.
Freiwald (1977) afirma que lesão penetrante em órbita pode levar à rotura do
globo ocular com expulsão dos componentes oculares, avulsão do nervo óptico,
descolamento de retina e traumatismo muscular suficiente para causar diplopia permanente, fratura da parede orbitária com comunicação aos seios nasais e fístula
liquórica.
Ramsay (1979) afirma que a tomografia computadorizada, muitas vezes, não
é capaz de identificar o traço de fratura que envolve o canal óptico, mesmo conhecendo-se o local e direção de propagação da lesão. Portanto, aponta uma causa
vascular.
Walsh, Lindenberg (1963) descrevem lesões traumáticas de nervo óptico
desde hemorragias no interior do nervo e de sua bainha com edema do nervo até
necrose associada à contusão e a infarto. Acreditam que a contusão resulte de forças de tração aplicadas sobre o nervo associadas à necrose secundária por lesão
em pequenos vasos nutrientes na porção canalicular e intracraniana do nervo, reafirmando o posicionamento de Hughes (1958), que considera as hemianopsias altitudinais decorrentes de lesão vascular do nervo óptico.
1.1.1.3. Complexo de nervos motores oculares
1.1.1.3.1. Nervo oculomotor (III)
Elston (1984) afirma que este tipo de lesão é mais frequente no adulto jovem
e é decorrente de acidentes automobilísticos ou motociclísticos.
Pode ser lesado em nível mesencefálico por hemorragia intra ou perineural,
no espaço subaracnoide ou por contusão primária do nervo. O déficit do nervo cosIntrodução
31
tuma ser permanente. A lesão parcial do III nervo é traduzida por ptose palpebral,
dificuldade em movimentar o globo ocular no sentido superior e anormalidade da
reação pupilar, além de contração da musculatura da testa (franzir) para compensar
o efeito da paralisia do elevador da pálpebra superior.
Para distinguir-se lesão de III nervo da limitação de movimento orbitário por
lesão muscular, geralmente é necessário esperar redução do edema orbitário.
Na casuística de Bhatoe (2007), o nervo oculomotor é lesado entre 8 e 16%
dos traumatismos cranioencefálicos.
Dilatação pupilar associada ao desvio lateral do globo ocular em paciente vítima de TCE faz o diagnóstico de lesão do nervo oculomotor mesmo no paciente
inconsciente. Uma pupila midriática fixa após traumatismo facial ou orbitário, geralmente representa lesão direta do nervo, dano ao sistema nervoso autônomo parassimpático ou lesão do nervo óptico.
A paralisia bilateral do III nervo, assim como a lesão completa do III nervo são
mais frequentes em traumatismos com alta energia cinética (Patel et al, 2005).
Na fase aguda, ptose e paralisia extraocular podem não ser devidamente
diagnosticadas, exceto quando houver paralisia completa do III nervo (Memon,
Paine, 1971). Deve-se lembrar que alterações pupilares por lesão de III nervo podem ser causadas por traumatismo orbitário ou na região temporoparietal (relação
do III nervo com a porção petroclinóide do tentório, onde pode ser estirado durante o
traumatismo craniano). Portanto, é extremamente importante diferenciar o comprometimento primário (lesão direta) do III nervo da lesão secundária (consequente ao
aumento de hematoma intracraniano).
Lesão mesencefálica tectal pode apresentar-se com lesão de III nervo, porém,
a maior parte das lesões resulta de compressão em nível do hiato tentorial por hérnia transtentorial do uncus. Lesões orbitárias e intracavernosas (em fraturas de base
de crânio) são causas de lesões associadas de III com IV, V e VI nervos.
Na síndrome de Benedikt, a lesão concomitante do núcleo rubro leva ao
aparecimento de tremores no hemicorpo contralateral à lesão. Na síndrome de WeIntrodução
32
ber, a lesão do pedúnculo cerebral leva à hemiparesia contralateral com lesão do III
nervo ipsilateral à lesão.
Recuperação da função do III nervo com melhora desproporcional da adução
ocular sugere regeneração aberrante do nervo. Um teste para diagnosticar esta recuperação errônea é feito pedindo-se ao paciente elevar a pálpebra e observar-se a
rotação do globo ocular para o lado medial e inferiormente (Rucker, 1966).
Diferentes combinações de lesões podem ocorrer nos nervos motores oculares após TCE. O terceiro nervo (oculomotor) quando lesado pode indicar herniação
uncal (que não altera as funções do IV, nem do VI nervo), principalmente quando o
componente intrínseco estiver alterado. O sexto nervo (abducente) é o nervo do
complexo motor ocular mais frequentemente acometido nas lesões traumáticas por
possuir longo trajeto intracraniano, seguido pelo terceiro nervo (oculomotor).
Se os dois músculos retos superiores forem igualmente atingidos, não haverá
desvio no eixo vertical na posição primária, porém haverá elevação bilateral durante
a adução. A exciclotorsão de ambos os globos oculares é devida ao fato de o músculo reto inferior no movimento de deslocamento inferior do globo ocular atuar sem a
ação oponente do oblíquo superior (Chapman et al, 1970). A ação de extorsão geralmente é compensada pela intorsão proporcionada pelos oblíquos superiores.
O efeito adutor dos retos inferiores não antagonizados pelos efeitos abdutores
dos oblíquos superiores causa esotropia (estrabismo convergente), que é observada
durante a mirada conjugada inferior (Chapman et al, 1970).
Walsh (1957) afirma que nervos motores e sensitivos regeneram-se após lesão traumática periférica, assim como seus componentes autonômicos. Quando o
nervo é gravemente lesado ou esmagado existe degeneração axonial nas regiões
lesadas.
Memon, Paine (1971) afirmam que a lesão isolada do oculomotor devida a
traumatismo direto é idêntica ao quadro apresentado quando este é lesado por processo expansivo intracraniano, podendo ser parcial ou completa.
Introdução
33
Na casuística de Green et al, (1964) a inervação do músculo reto superior foi
a mais frequentemente lesada em decorrência de TCE e a maioria dos pacientes
teve comprometimento da musculatura pupilar. Se ocorrer regeneração, a quantidade de axônios regenerados geralmente é maior que o número de neurônios existentes previamente à lesão. Existe o desenvolvimento de axônios colaterais a partir
da terminação lesada e da região parcialmente lesada, ou seja, existe brotamento de
novas fibras a partir do coto, onde células de Schwann justapõem-se, formando túbulos para a condução dos novos brotos até o órgão alvo.
Porém, pode haver o que Walsh, Linderberg (1963) chamaram de regeneração aberrante, onde existe um mau direcionamento das fibras que se regeneram em
relação ao órgão alvo (semelhantemente ao que ocorre com a regeneração do nervo
facial). Com isso, os axônios que se destinavam ao elevador da pálpebra podem
alcançar este músculo, mas outros axônios alcançam o reto inferior, reto medial ou o
oblíquo inferior, causando uma contração em massa. Este erro de reinervação é
exemplificado quando o paciente aduz o globo ocular e ocorre elevação da pálpebra
superior.
A lesão pós-traumática isolada de III nervo é extremamente rara (Lin et al,
2013). É geralmente indireta e deve-se à expansão de hematoma supratentorial,
associado a hemorragia subaracnoide, fratura craniana, aneurisma, fístula carotidocavernosa ou lesão mesencefálica. Os autores afirmam que a reversão da ptose
palpebral ocorre mais precocemente e em aproximadamente 100% dos casos, seguida pela recuperação dos movimentos oculares extrínsecos e finalmente pelas
alterações pupilares, que ocorrem tardiamente e numa frequência de aproximadamente 40% dos casos, quando consideram a descompressão da órbita, uso de altas
doses de metilprednisolona (30 mg/kg in bolus seguidas de 15 mg/kg a cada 6 horas por três dias) ou simples observação.
1.1.1.3.2. Nervo troclear (IV)
Diplopia é a apresentação mais comum da paralisia do troclear e traduz-se
frequentemente por desvio vertical e horizontal do globo ocular ou por desvio torsional. Nota-se anormalidade da postura cefálica do paciente, podendo levá-lo ao torciIntrodução
34
colo ou a escoliose. Ambliopia é incomum na lesão do IV nervo, mas pode ser identificada em pacientes com lesão congênita de IV nervo (Mansour, Reinecke 1986).
Willbrand, Sanger*, citados por Chapman et al (1970), afirmam que o nervo
troclear é frequentemente lesado no véu medular superior no nível do colículo inferior, onde as fibras do troclear decussam, além de apresentar finíssimo diâmetro.
Traumatismo é a causa mais comum (32%) de lesão única de nervo troclear
(Mansour, Reinecke, 1986), seguida de causas vasculares, inflamatórias, substâncias tóxicas e neoplasias. Por este motivo, o nervo troclear também é chamado de
nervo do trauma. Possui o maior trajeto intracraniano entre os nervos cranianos (75
mm) e diplopia com desvio ocular vertical e horizontal são as apresentações clínicas
mais comuns de acordo com Mansour, Reinecke (1986).
Na casuística de Burger et al (1970), a maior parte das lesões do nervo troclear é de origem traumática, quando comparadas com as causas metabólicas (diabetes mellitus), vascular, neoplásica e inflamatória.
Para Chapman et al (1970) a diplopia torsional não é um sintoma comum na
paralisia unilateral do IV nervo. A diplopia torsional pode ou não estar associada à
diplopia vertical ou horizontal quando a lesão do nervo for bilateral. Alguns pacientes
são capazes de superar os sintomas de diplopia e fusão de imagens simplesmente
olhando para cima. Consequentemente, irão abaixar o queixo para olhar diretamente
para o plano horizontal.
Após súbita desaceleração ou traumatismo à região frontal, o encéfalo, por
sua inércia, tende a continuar seu movimento posteriormente e choca-se contra um
crânio estacionário. Isto leva a contusão por contragolpe na passagem do nervo pelo
véu medular superior com avulsão de suas fibras (Mansour, Reinecke, 1986). Pela
simetria das forças contundentes durante o traumatismo, pode haver lesão bilateral
do nervo.
A função primária do músculo oblíquo superior é proporcionar a intorsão do
globo ocular e secundariamente deprimi-lo e abduzi-lo.
*
Willbrand, Sanger APUD Chapman LI, Urist MJ, Folk ER, Miller MT. Acquired bilateral superior
oblique muscle palsy. Arch Ophthalmol. 1970; 84:137-42.
Introdução
35
Fraqueza deste músculo, como aquela causada pela lesão do IV nervo,
causa diplopia vertical que piora quando o paciente olha para baixo. Para compensar isto, o paciente aprende a adotar determinada postura da cabeça. Para compensar os desvios horizontais, o paciente adota deslocamento lateral da cabeça e para
desvios verticais, adota elevação ou depressão do queixo. Para desvios torsionais,
inclina lateralmente a cabeça. Assim, a lesão do músculo oblíquo superior direito faz
com que o paciente vire sua cabeça para a esquerda e incline sua face para a direita
e seu queixo para baixo, para facilitar a fusão de imagens e diminuir a diplopia (sinal
de Bielschowski).
Segundo Khawam et al (1967), o traumatismo cranioencefálico é a causa
mais frequente de lesão do músculo oblíquo superior. O tratamento cirúrgico destina-se à correção do defeito vertical. Para isto, recorre-se ao enfraquecimento do
músculo oblíquo inferior no lado envolvido.
Na casuística de Lepore (1995), estudando-se exclusivamente a lesão traumática dos nervos motores oculares, o nervo troclear foi o nervo mais frequentemente lesado no TCE, seguido pelo abducente.
O prognóstico é bom (75% de recuperação) (Keane, Baloh, 1996), apesar de
funcionalmente poder haver reinervação anômala de grupos musculares com produção de movimentos anômalos do globo ocular e pouca reatividade pupilar.
O tratamento consiste em usar tampões oculares do lado lesado a fim de se
evitar que a diplopia resultante cause confusão visuoespacial, até que a recuperação
ocorra. Isto geralmente leva de quatro a cinco semanas (Sydnor et al, 1982).
O IV nervo também é suscetível a lesões na região tentorial, o que é observado em traumatismos frontais oblíquos, por movimento de aceleração e
desaceleração. As linhas de força são transmitidas da região frontal para a occipital
contralateral passando pelo tentório.
A susceptibilidade do nervo a lesões traumáticas é explicada por sua relação
com a margem tentorial. Pode haver também compressão direta da região mesencefálica inferior lesando diretamente o nervo ou seu núcleo motor por sangramento
local (Lindenburg, 1975).
Introdução
36
A lesão ocorre após grave TCE, geralmente causado por acidente
automobilístico ou motociclístico, onde existe traumatismo orbitário direto ou frontal.
O traumatismo orbitário direto pode causar fratura da fissura orbitária superior, deslocamento do ânulo tendíneo de Zinn, hematoma no músculo oblíquo superior ou
fratura do osso esfenoide (Burger et al, 1970).
Lesões bilaterais do IV nervo também estão relacionadas a traumatismo de
altíssima energia cinética que atinge diretamente a região frontal, por distribuição
simétrica das linhas de força.
Burger et al (1970) preconizam o tratamento cirúrgico para a lesão do IV
nervo, que consta em ressecção de ambos os músculos oblíquos inferiores.
Sua lesão aparece mais comumente em associação à lesão do III nervo e
deve ser suspeitada quando o paciente fecha um dos olhos com o objetivo de focar
um objeto. À medida que a recuperação do nervo ocorre, refere-se diplopia vertical
na mirada conjugada inferior. O paciente começa a inclinar a cabeça contralateralmente à lesão nervosa para compensar a diplopia e se houver inclinação ipsilateralmente à lesão, ocorre maior separação entre as imagens e confirma-se o diagnóstico (Keane, Baloh, 1996).
Younge, Sutula (1977) preconizam o teste dos três passos (descrito por
Parks, em 1958) para o diagnóstico de lesão do IV nervo:
a) Inicialmente deve-se observar a função primária da musculatura ocular extrínseca com o posicionamento neutro da cabeça. Se houver desvio vertical do olho
esquerdo para cima (por exemplo) significa que um dos depressores do globo
ocular esquerdo ou um dos elevadores do globo ocular direito está parético. Portanto, deve-se procurar a lesão no oblíquo inferior ou reto inferior esquerdo ou
reto superior ou oblíquo inferior direito;
b) Determinar se o desvio aumenta com o desvio lateral do olhar. Se aumentar com
o desvio para a direita, onde a ação vertical do músculo parético é máxima, o
reto superior ou o oblíquo superior devem estar lesados; quando o paciente inclina a cabeça para a direita ocorre a intorsão do olho direito (oblíquo superior) e
a extorsão do olho esquerdo (oblíquo inferior). Porém, quando o paciente inclina
a cabeça para a esquerda, ocorre a intorsão do olho esquerdo (oblíquo superior)
Introdução
37
e, pelo fato de estar parético, existe elevação do globo ocular (reto superior) não
compensada, tornando o desvio mais aparente;
c) A terceira fase consiste no teste de Bielchowsky (já descrito anteriormente).
Rush, Younge (1981) e Mansour, Reinecke (1986) afirmam que a lesão do IV
nervo tem bom prognóstico em termos de melhora de sua função quando a etiologia
é de origem traumática com ausência de fraturas cranianas.
Sydnor et al (1982) relatam pacientes com lesão traumática do IV nervo uni e
bilateralmente afirmando que na lesão unilateral há hipertropia ipsilateral à lesão
com diplopia vertical mais evidente que a torsional e inclinação da cabeça para obtenção da fusão de imagens.
Nas lesões bilaterais, o grau de hipertropia é menor associado a exotropia
(estrabismo divergente) com exciclotorsão e inclinação da cabeça para compensar a
distorsão de imagens.
Lee, Flynn (1985) relatam 18 pacientes com traumatismo cranioencefálico
grave e todos apresentaram diplopia vertical ou torsional por envolvimento bilateral
do IV nervo.
Para Younge, Sutula (1977), a recuperação funcional do troclear é rara e
costuma ocorrer em até 12 meses após a lesão do nervo, desde que a causa não
seja traumática. Nos casos de etiologia traumática preconiza o uso de prismas ou
ressecção do músculo oblíquo inferior.
Em termos de tratamento cirúrgico, tentativas de descompressão destes nervos não resultaram em bons resultados. O tratamento deve ser otimizado na tentativa de recuperar a visão binocular e a fusão de imagens. O tratamento inicial da diplopia consiste no uso de tampões oculares (convexos para se evitar a formação de
glaucoma secundário) para o conforto do paciente. A maior parte dos pacientes com
lesão de IV nervo prefere inclinar a cabeça para a redução da diplopia. O uso de
prismas oculares pode melhorar a visão binocular, enquanto a injeção de toxina botulínica nos músculos antagonistas àqueles paralisados pode reduzir sua contratura.
Introdução
38
Rucker (1958, 1966) analisa 1000 casos de lesão do complexo motor ocular e
relata que em mais de 28% dos casos, a causa não foi determinada. Em aproximadamente 17% de sua série a etiologia foi traumática, sendo o nervo abducente o
mais frequentemente acometido (33,92%) seguido pelo oculomotor (30,35%) e troclear (14,28%).
1.1.1.3.3. Nervo abducente (VI)
A lesão traumática do VI nervo geralmente é acompanhada por fraturas da
porção petrosa do temporal, paralisia facial e surdez e quando lesado isoladamente,
possui o melhor prognóstico de recuperação. O déficit tardio geralmente decorre de
hipertensão intracraniana ou meningite hemorrágica (Keane, Baloh, 1996).
Hughes (1964) afirma que o abducente é o nervo do complexo oculomotor
que mais frequentemente é lesado em traumatismos de crânio, seguido pelo oculomotor, além de ser frequente a presença de fraturas da porção petrosa do osso temporal, paralisia facial e surdez. É também o nervo que é mais frequentemente lesado
bilateralmente.
Porém, a combinação de lesões também existe, ou seja, dois ou três nervos
podem ser acometidos pelo TCE, assim como as lesões bilaterais (mais uma vez, o
nervo abducente é o nervo mais frequentemente acometido bilateralmente).
Mansour, Reinecke (1986) afirmam que o TCE seja responsável por 16% dos
casos de lesão do nervo oculomotor e abducente. Acidentes motociclísticos e atropelamentos predominaram como mecanismo de trauma na lesão do abducente em
suas casuísticas.
A lesão também pode ocorrer por laceração do nervo na base do processo
clinóide posterior, inferiormente ao ligamento petroesfenoidal, uma vez que este é o
único ponto que o nervo apresenta íntimo contato com o crânio (Schneider, Johnson,
1971).
Keane (1976) afirma que as fístulas liquóricas são mais frequentes quando a
lesão do VI nervo é bilateral em sua série de 30 casos de lesão traumática de VI
Introdução
39
nervo, onde 11 pacientes tiveram lesão unilateral e 19 apresentaram lesão bilateral
do nervo.
Possui trajeto intracraniano longo desde a ponte até a órbita e está intimamente relacionado aos nervos trigêmeo e facial. Na síndrome de Gradenigo (petrosite temporal) os três nervos são afetados.
O nervo abducente é mais vulnerável no ponto em que passa inferiormente ao
ligamento petroesfenoidal (ligamento de Gruber). Posterolateralmente a esta estrutura encontra-se o cavo de Meckel, que abriga o gânglio trigeminal.
Arias (1985) afirma que o mecanismo de lesão do VI nervo sem evidência de
fraturas é tema de discussão. Pode ser decorrente de traumatismo frontal com
marcada extensão cervical, por vezes acompanhada de fratura da coluna cervical. O
nervo é lesado durante o deslocamento superior e posterior do encéfalo causando
avulsão do nervo contra o ligamento de Gruber.
Takagi et al (1976) não acreditam que o nervo seja lesado pelo ligamento de
Gruber durante o deslocamento superior do encéfalo, pois o nervo é fixado
inferiormente pela dura-máter abaixo deste ligamento e pela pirâmide petrosa.
Concluem que a lesão seja decorrente do estiramento do nervo por força de
aceleração no plano frontal mediano no momento do impacto e que o ápice petroso
atua como alavanca, onde o nervo é comprimido, estirado ou contuso.
O VI nervo também pode ser lesado em traumatismos frontais, cujo impacto
avulsiona o nervo contra o rígido ligamento petroclinóide. Um impacto de alta energia cinética pode provocar deslocamento encefálico no sentido crânio-caudal e lesar
o nervo abducente na incisura tentorial.
A fratura temporal pode passar anteriormente a esta área e envolver o clivus,
seio esfenoidal e seio cavernoso. Como o plano da fratura progride obliquamente
pelo osso temporal, lesa o nervo facial no gânglio geniculado, o nervo trigêmeo no
cavo de Meckel e o nervo abducente no canal de Dorello (Ghorayeb et al, 1987).
Fraturas que envolvem a fissura orbitária superior tendem a lesar o abducente
em conjunto com oculomotor, troclear e trigêmeo (V1 e V2).
Introdução
40
Traumatismo raquimedular cervical pode ser causa de lesão de nervo abducente na ausência de lesão craniana. Schneider, Johnson (1971) relatam dois casos
de lesão bilateral de nervo abducente associado a traumatismo cervical. Acredita
que a lesão seja decorrente de movimentos verticais e de extensão sofridos pela
cabeça durante o traumatismo e que produzem contusão ou avulsão do nervo abducente contra o rígido ligamento petroesfenoidal (ligamento de Gruber). São traumatismos de alto impacto, revelados pelas lesões cervicais altas como fratura de
odontoide e arco do atlas.
Diplopia homônima (a imagem forma-se na retina nasal) resultante da paralisia do nervo abducente é achado frequente na clínica oftalmológica. É achado objetivo do déficit na abdução ocular e pode significar vários tipos de doença oftalmológica (Keane, 1976).
As lesões traumáticas do nervo abducente ocorrem no adulto jovem, enquanto as lesões adquiridas (diabetes mellitus, sífilis, processos neoplásicos, neurites, encefalopatia de Wernicke) tendem a ocorrer em idades mais avançadas
(Schneider, Johnson, 1971).
Se houver preservação da função do IV nervo, a contração do músculo oblíquo superior resultará em rotação do globo ocular (Hughes, 1964).
Lyle (1961) demonstra que a diplopia traumática também pode ser causada
por traumatismos diretos à órbita, além de lesão de grupos musculares (principalmente os oblíquos devido às suas inserções orbitárias). Mas, a lesão orbitária exclusiva com fratura de seu assoalho, também pode levar à diplopia por deslocamento
do eixo do globo ocular (heterotopia posicional ou estrabismo).
Introdução
41
1.1.1.4. Nervo trigêmeo (V)
A lesão traumática do nervo trigêmeo é rara (Jefferson, Schorstein, 1955) e a
literatura referente a este tipo lesão é consequentemente escassa.
O primeiro relato coube a Gardiner* (citado por Jefferson, Schorstein, 1955),
que em 1938 descreve a lesão do nervo por meio de observação de déficit motor na
musculatura mastigatória.
A primeira e segunda divisões podem ser lesadas quando o tronco encefálico
desloca-se em movimento de desaceleração do crânio.
Mock**, em 1950, (apud Jefferson, Schorstein, 1955) relata três casos de lesão traumática de nervo trigêmeo em 3176 fraturas de crânio.
Russell, Schiller (1949) relatam 45 lesões traumáticas em nervos supraorbitários e oito lesões em infraorbitários em 1000 casos de traumatismo cranioencefálico.
Lesões em couro cabeludo, levando a anestesia e parestesias, geralmente
são omitidas na literatura médica, uma vez que a atenção à lesão do nervo trigêmeo
se faz ao seu gânglio sensitivo e de seus ramos intracranianos ou contidos no interior dos ossos faciais. Portanto, uma procura minuciosa destas lesões sensitivas,
certamente trará aumento das casuísticas.
A lesão do componente sensitivo do nervo trigêmeo é frequente em traumatismos faciais. Deve-se à lesão de ramos sensitivos superficiais por ferimentos cortocontusos, contusões e fraturas.
O nervo oftálmico (V1) com suas ramificações (nervo frontal, nervo lacrimal e
nervo nasociliar) é frequentemente lesado em traumatismos que incidem na região
supraorbitária. As lesões do supraorbitário (ramo do nervo frontal) são secundárias à
lesão de tecidos localizados na região supraorbitária.
* Gardiner APUD Jefferson G, Schorstein J. Injuries of the trigeminal nerve, its ganglion and its
divisions. Br J Surg. 1955; 42: 561-81.
**
Mock APUD Jefferson G, Schorstein J. Injuries of the trigeminal nerve, its ganglion and its divisions.
Br J Surg. 1955; 42: 561-81.
Introdução
42
A lesão do nervo nasociliar resulta de traumatismo frontal com fratura de seio
frontal e etmoide. A anestesia da ponta do nariz e da córnea são os achados mais
comuns.
O nervo maxilar (V2) é a divisão mais frequentemente lesada no TCE,
principalmente em fraturas do assoalho orbitário ou em traumatismos de altíssima
energia cinética acompanhadas de fratura do forame redondo. Descrita inicialmente
por Charles Bell*, em 1830 (apud Jefferson, Schorstein, 1955). Há hipoestesia facial
que se estende da órbita ao longo da asa do nariz à ponta do nariz e lábio superior.
O nervo infraorbitário (ramo do nervo maxilar) é lesado em fraturas maxilares
e constitui a divisão mais frequentemente lesada do nervo maxilar (Jefferson,
Schorstein, 1955; Hughes, 1964). Impacto sobre a região malar é causada por quedas ou traumatismo direto (chutes, socos). A saída do nervo infraorbitário pelo forame orbitário inferior direcionando-se para a região malar está protegida do impacto
pelo espesso osso que compõe o rebordo orbitário. É lesado em traumatismos de
alto componente cinético, principalmente associado à fratura do canal e forame infraorbitários (fratura de Le Fort tipo II).
A anestesia palatal é rara, pois o palato duro é suprido pelos nervos palatinos
anterior e posterior (ramos do nervo pterigopalatino), que emergem do gânglio esfenopalatino mais posteriormente. Anestesia facial persistente sugere lesão ganglionar
(Jefferson, Schorstein, 1955).
O nervo mandibular (V3) é mais comumente lesado em fraturas do ramo horizontal da mandíbula. Os nervos alveolares inferiores (forame mentoniano) inervam o
lábio inferior e dentes da arcada inferior. Sua lesão provoca parestesias e dor neuropática nestas regiões.
O tronco principal do trigêmeo é raramente lesado em traumatismos fechados, porém, mais comumente afetado em traumatismos penetrantes (projéteis de
arma de fogo) ou fraturas da fossa média e da base do crânio.
*
Bell (1830) APUD Jefferson G, Schorstein J. Injuries of the trigeminal nerve, its ganglion and its
divisions. Br J Surg. 1955; 42: 561-81.
Introdução
43
No paciente consciente a lesão do nervo é facilmente detectável e consta
principalmente de lesões sensitivas (anestesia e parestesia) de suas divisões. O envolvimento motor manifesta-se por fraqueza na musculatura mastigatória.
No paciente comatoso, a ausência uni ou bilateral do reflexo corneano não é
sinal de lesão do V nervo (Jefferson, Schorstein, 1955), pois é mais provável que o
componente eferente do reflexo (pelo nervo facial) seja o responsável pela na obtenção da resposta do reflexo.
Geralmente, a lesão sensitiva é parcial e de leve intensidade e a recuperação
ocorre após alguns meses. Dor neuropática pode aparecer, assim como parestesias
nas regiões inervadas pelo trigêmeo.
Diplopia e paralisia facial impressionam muito mais ao paciente e ao observador do que a parestesia facial, muitas vezes referida como um sintoma vago.
Summers, Wirtschafter (1979) afirmam que no indivíduo que sobrevive a um
traumatismo craniano grave e evolui com lesão de V nervo, certamente esta lesão
ocorreu em ramos extracranianos do trigêmeo. Relata o caso de criança vítima de
TCE por esmagamento, evoluindo com lesão de V nervo bilateralmente e VI unilateralmente. No caso em questão, a força que provocou o TCE foi de baixa energia cinética, não havendo mecanismo de golpe ou contragolpe, permitindo assim que o
crânio elástico da criança deformasse conjuntamente com o encéfalo, levando à lesão de tronco encefálico.
O gânglio trigeminal está relacionado à superfície anteromedial do osso temporal. As três raízes situam-se nas proximidades do ápice petroso. Portanto, qualquer fratura que se estenda do temporal ao clivus pode lesar o gânglio trigeminal ou
quaisquer de seus ramos (Jefferson, Schorstein, 1955).
1.1.1.5. Nervo facial (VII)
Devido ao seu longo e sinuoso trajeto no interior do osso temporal, o nervo
facial é vulnerável ao traumatismo craniano penetrante ou não penetrante, assim
como ao traumatismo cirúrgico (Miehlke, 1969) nas mastoidectomias, estapedectomias, remoção de neoplasias da parótida e schwannomas vestibulares. TraumatisIntrodução
44
mos que envolvem a orelha média geralmente lesam o segmento horizontal (ou timpânico) do nervo. A laceração do nervo facial no interior do canal auditivo interno
ocorre em aproximadamente 50% dos casos (Keane, Baloh, 1996) com fraturas
transversas do osso temporal. A maior parte das fraturas horizontais do temporal
não atravessa o conduto auditivo interno, mas podem lesar a porção timpânica ou
mastoide do nervo. Nestes casos, a paralisia facial é tardia e devida ao edema traumático.
As fraturas temporais são geralmente classificadas em longitudinais e transversas (Anexo 3) em relação ao eixo maior do osso temporal. Geralmente a linha de
fratura segue trajeto paralelo à linha de força provocada pelo traumatismo (Goodwin,
1983) e estende-se aos forames, locais de enfraquecimento ósseo.
Setenta a 80% das fraturas temporais são longitudinais e 10 a 30% são transversais (Goodwin, 1983; Adkins, Osguthorpe, 1991) (Anexo 3 e Fig. 5). Aproximadamente 10% são do tipo misto (combinação entre longitudinal e transversa).
As fraturas longitudinais resultam de traumatismo temporal ou parietal (Goodwin, 1983) e o nervo facial é tipicamente lesado na região de transição do segmento timpânico para o mastóide (10 a 20%), correspondendo ao gânglio geniculado. Segundo Miehlke (1969), nas fraturas petrosas longitudinais, o nervo facial é
tipicamente lesado no joelho externo, quando altera sua direção horizontal para vertical. Nas fraturas transversas, o nervo geralmente é lacerado, assim como o VIII
nervo.
A fratura tem início nas porções anterior e posterior da porção petrosa do
temporal e segue para o canal auditivo através do teto da cavidade timpânica, anteriormente à cápsula ótica para terminar na fossa craniana média nas proximidades
do forame espinhoso (fratura longitudinal anterior).
Na fratura longitudinal posterior, o traço de fratura inicia-se no osso parietal e
estende-se através das células aéreas mastoides, porção súpero-posterior do meato
acústico externo, teto da cavidade timpânica e cápsula ótica para terminar na fossa
média. Pode haver contusão do nervo ou lesão por fragmentos ósseos. Geralmente
Introdução
45
ocorre laceração na pele do meato acústico externo com otorragia (Goodwin, 1983)
e lesão da membrana timpânica.
A perda auditiva geralmente é do tipo condutiva (decorrente da laceração da
membrana timpânica, lesão da cadeia ossicular ou pelo hemotímpano) e não há evidência de lesão vestibular; mesmo assim pode haver perda auditiva neurossensorial,
decorrente da concussão coclear.
Mais de 90% das fraturas temporais que cursam com paralisia facial completa
envolvem a região do gânglio geniculado (Adkins, Osguthorpe, 1991).
De Villiers (1971) afirma que o traumatismo temporal pode levar ao deslocamento do osso petroso. Alguns tipos de deformação da base do crânio levam ao
deslocamento do petroso na direção póstero-medial devido a abertura das suturas
petroesfenoidal e petroescamosa. Este deslocamento ósseo pode levar à lesão do V
e VI nervos pela extensão da linha de fratura.
A persistência na perda auditiva do tipo condutiva deve-se à lesão na cadeia
ossicular. A lesão do facial, neste tipo de fratura, geralmente é transitória e até 29%
das fraturas longitudinais são bilaterais (Goodwin, 1983). Pode haver vertigem devido à concussão vestibular assemelhando-se ao quadro clínico da vertigem postural
benigna (Goodwin, 1983).
Nas fraturas transversas, o nervo é frequentemente lacerado, muitas vezes
com lesão concomitante do VIII nervo. Seguem-se a traumatismos frontais ou occipitais, geralmente iniciando no forame magno e estendem-se perpendicularmente ao
longo eixo do osso temporal, fraturando a cápsula ótica e terminando na fossa craniana média. A pele do meato acústico externo e a da membrana timpânica estão intactas. Hemotímpano é usualmente presente.
Existe perda auditiva neurossensorial e evidência clínica de traumatismo vestibular (náuseas e vertigem). Instabilidade postural pode perpetuar-se por meses
(Goodwin, 1983) e nistagmo pode estar presente, com o componente rápido dirigindo-se contralateralmente ao lado envolvido.
Introdução
46
A paralisia facial ocorre em 40 a 50% e geralmente é de aparecimento imediato após a lesão por avulsão ou laceração do nervo por fragmento ósseo. O gânglio
geniculado é a parte do nervo mais frequentemente acometida. Neste tipo de fratura
a paralisia facial é definitiva.
Segundo Bhatoe (2007), a lesão do facial ocorre nos locais onde o nervo é
fixo, ou seja, em nível do gânglio geniculado, onde o nervo está ancorado ao n. petroso maior (segmento labiríntico). As forças de tração provocam contusão intraneural, hemorragia e edema.
Um segundo local de acometimento do nervo é o meto acústico interno por
suas dimensões reduzidas. A fratura da cápsula ótica ocorre em traumatismos graves, com lesão completa do nervo.
Em seu trajeto extracraniano, o nervo geralmente é lesado no forame estilo
mastoide e seus ramos.
Aguilar 3rd et al (1987) descrevem um terceiro tipo de fratura, chamada fratura
oblíqua. Esta envolve a fissura petrotimpânica inferiormente e estende-se à margem
anteroinferior da porção óssea do meato acústico externo. Supero-medialmente, a
fratura estende-se à parede lateral do ático, com vetor de projeção atravessando a
área do gânglio geniculado. A projeção anteroinferior desta fratura envolve a
articulação têmporo-mandibular.
Yanagihara et al (1997) (Quadro 1) propõem um sistema diferente quanto à
classificação das fraturas temporais:

Tipo 1: a linha de fratura atravessa o processo mastoide (envolvimento do segmento mastoide do nervo)

Tipo 2: a linha de fratura atravessa o processo mastoide e estende-se ao meato
acústico externo (tipo mais frequente)

Tipo 3: a linha de fratura atravessa o processo mastoide e estende-se ao meato
acústico externo até a pirâmide do petroso ou porção horizontal do facial (geralmente associado à rotura da cadeia ossicular)
Introdução
47

Tipo 4: a fratura atravessa o teto da cavidade timpânica e o antro com envolvimento do gânglio geniculado. Nos subtipos 4A e 4B, a orelha interna e o canal
auditivo são poupados e lesados, respectivamente.
Fratura longitudinal
Fratura transversa
Figura 5. Fraturas temporais mais comumente encontradas (setas). Modificado de Coker et
al, 1987.
Os tipos 1 e 2 estão associados à paralisia facial, resultante de traumatismo à
mastoide ou porção piramidal do nervo.
O tipo 3 relaciona-se à rotura da cadeia ossicular com profunda perda auditiva
do tipo condutiva e lesão do facial no gânglio geniculado.
No tipo 4 há lesão do facial do segmento labiríntico ao piramidal, levando à
diminuição do lacrimejamento por lesão do n. petroso maior. O subtipo 4A produz
perda auditiva condutiva e o subtipo 4B associa-se a perda auditiva neurossensorial
e nistagmo (Warren et al, 2003).
Introdução
48
Quadro 1. Lesões associadas ao tipo de fratura do osso temporal segundo Yanagihara et al (1997).
Lesão associada
Tipo de fratura
Laceração do tímpano
2
Paralisia facial
1,2
Laceração do conduto auditivo
2,3
Lesão da cadeia ossicular
3
Deslocamento dos ossículos
3,4
Fístula perilinfática
3
Fratura labiríntica
4
Fratura do canal auditivo interno
4
Lesão do nervo petroso maior
3,4
Laceração dural
4
Jackson, Magi (1966) atentam para a possibilidade de rotura da cadeia ossicular consequente a TCE e afirma que uma perda auditiva do tipo condutiva com
uma diferença de 60 dB entre a condução aérea e óssea e com uma membrana timpânica intacta seja sugestiva de interrupção da cadeia ossicular.
Através da propedêutica pode-se determinar qual segmento do nervo está lesado (topodiagnóstico). Lesões do segmento mastóide vertical resultam em perda
gustatória dos 2/3 anteriores da língua. Lesões que envolvem o segmento horizontal
do nervo no interior da orelha média produzem a perda do reflexo estapediano (hipersensibilidade aos sons de alta frequência) e perda gustatória ipsilateral. Finalmente, lesões nos segmentos labirínticos proximais resultam em diminuição do lacrimejamento, perda do reflexo estapediano e gustação ipsilaterais à lesão.
Bhatoe (2007) afirma que o local da lesão do VII pode ser determinado pelo
teste de Schirmer, pelo estudo do fluxo salivar da glândula submandibular, reflexo
estapediano e eletrogustometria, porém são exames frequentemente substituídos
pela tomografia computadorizada de crânio de alta resolução.
Segundo Goodwin (1983) fraturas longitudinais e transversas “puras” são raras, pois geralmente ocorre lesão óssea cominuta.
Introdução
49
Na casuística de Cannon, Jahrsdoerfer (1983), a fratura temporal ocorre mais
frequentemente como consequência de acidente automobilístico. Na secção completa do nervo, a extremidade distal ainda é capaz de transmitir impulsos elétricos
por 72 horas, devido a ausência de degeneração walleriana. Quando a paralisia facial tem aparecimento tardio, geralmente decorre de compressão por edema ou isquemia do nervo.
Traumatismo ao nervo facial é a terceira maior causa de paralisia facial
(Adour et al, 1977). Diferentes testes auxiliam no diagnóstico da lesão como a excitabilidade do nervo e a eletroneuromiografia (ENMG). No primeiro teste, ambos os
faciais são estimulados transcutaneamente e o valor obtido do lado lesado é comparado com o lado normal; se a diferença de excitabilidade exceder os 3,5 miliamperes, então a degeneração walleriana iniciou neste nervo. Na ENMG o nervo é estimulado nas proximidades do forame estilomastoide e os resultados são registrados
no sulco nasolabial. Este teste é baseado na correlação entre a extensão da denervação dos músculos faciais com as fibras nervosas motoras.
Cannon, Jahrsdoerfer (1983) atribuem as lesões labirínticas pós-traumáticas à
concussão do labirinto. As fraturas transversas atravessam o labirinto e produzem
sintomas semelhantes à hidropsia endolinfática. Portanto, pode haver vertigem e
instabilidade de marcha na ausência de fraturas cranianas.
Grobman et al (1989) relatam caso de fratura petrosa longitudinal com processo edematoso ao longo dos segmentos timpânico e labiríntico do facial com
compressão do nervo (pelo edema) e sinais de desmielinização das fibras motoras,
compatível com aparecimento tardio de paralisia facial.
McGovern (1968), McCabe (1973) e Harker, McCabe (1974) afirmam que
15% das fraturas longitudinais e 50% das fraturas transversas do temporal evoluem
com paralisia facial periférica. Geralmente, a paralisia facial causada pela fratura
longitudinal tem recuperação espontânea, enquanto aquela provocada por fratura
transversa requer correção cirúrgica.
Introdução
50
Figura 6. Plano da fratura longitudinal passando lateralmente à cápsula ótica. Modificado de
Coker, 1991.
As fraturas temporais raramente apresentam deslocamentos ósseos associados, o que dificulta seu diagnóstico através da radiografia simples de crânio, a não
ser que a linha de fratura esteja perpendicular ao filme. A tomografia computadorizada de crânio de alta resolução (janela óssea com cortes finos axiais e coronais) é
o método de eleição no diagnóstico das fraturas temporais (Adkins, Osguthorpe,
1991) (Fig. 45).
Traumatismos penetrantes do osso temporal geralmente são causados por
projéteis de armas de fogo, produzindo fraturas mistas. A região infraorbitária é o
local mais comum de entrada do projétil. A lesão do facial geralmente ocorre no
segmento timpânico ou mastoide, com concomitante laceração da orelha média e
perda auditiva condutiva.
Introdução
51
Figura 7. Plano da fratura transversa com lesão dos canais semicirculares e vestíbulo. O
nervo facial é lesado no segmento timpânico. Modificado de Coker, 1991.
Em lesões focais, o topodiagnóstico é valioso para se determinar o local mais
proximal de lesão do nervo. Lesões distais ao tronco de determinado ramo não afetarão a função deste tronco.
Haberkramp et al (1990) afirmam que lesões focais ou múltiplas do nervo facial visualizadas à ressonância magnética de encéfalo contrastada por gadolínio,
podem corroborar os achados do topodiagnóstico, uma vez que nas lesões múltiplas
do nervo, o topodiagnóstico demonstra apenas a lesão mais proximal do nervo.
McKennan, Chole (1992) afirmam que o topodiagnóstico possui mínimo valor
na paralisia facial traumática, pois o reflexo estapediano geralmente está ausente
pelo hemotímpano ou por perda auditiva condutiva.
O teste do nervo corda do tímpano também possui pouca valia, uma vez que
sua lesão indica lesão em qualquer ponto do facial acima da origem deste nervo.
Introdução
52
A função do nervo petroso superficial maior é avaliada pelo teste de Schirmer,
onde é avaliada a função lacrimal.
O teste do reflexo estapediano avaliará a função do ramo para o estapedio e
não poderá ser realizado na presença de grave perda neurossensorial ou significante perda condutiva (Adkins, Osguthorpe, 1991).
A função do nervo corda do tímpano é avaliada pelo teste gustativo, medida
do fluxo salivatório ou pH da saliva.
De todos os nervos cranianos, o facial é o mais suscetível ao traumatismo devido ao seu complexo trajeto pelo osso temporal e por sua proximidade anatômica
com a orelha interna quando ocorre fratura da base do crânio (Harker, McCabe,
1974; Kamerer, 1982; Adegbite et al, 1991) e sua recuperação ocorre mais
frequentemente quando a lesão é incompleta e de aparecimento tardio.
A maior parte dos casos está relacionada a fraturas basais, que envolvem a
região petrosa do temporal. Fraturas da calvária que se direcionam para a região
petrosa também podem causar paralisia facial (Kamerer, 1982; Keane, Baloh, 1996).
Nestes casos é comum observarem-se lesões associadas na orelha externa e média, porém a lesão da orelha interna é rara.
A lesão do facial ocorre por tração, compressão ou laceração do nervo.
Quando o aparecimento da paralisia é imediato após o traumatismo, sugere-se lesão
direta do nervo, com pior prognóstico funcional.
A paralisia facial traumática de início imediato é geralmente seguida por
denervação parcial, grave ou completa da musculatura facial (Adour, Boyajian,
1977).
A paralisia tardia geralmente decorre de pressão exercida sobre o nervo por
hematoma, edema ou mesmo tecido de granulação no interior do canal auditivo
(Adegbite et al, 1991).
McKennan, Chole (1992) alegam que a paralisia facial traz consequências
devastadoras para o paciente e sua família. Do ponto de vista médico, cuidados deIntrodução
53
vem ser tomados com a córnea, lacrimejamento, alterações de fala, mastigação e
salivação. Há também efeitos adversos emocionais, pois o movimento facial e a simetria da musculatura são importantes para o paciente, uma vez que o desfiguramento geralmente resulta em isolamento do paciente e depressão.
Travis et al (1977) afirmam que fraturas extensas e cominutivas do osso
temporal podem ocorrer em impactos laterais e de baixa energia cinética, produzindo fraturas longitudinais no temporal e levar à rotura da cadeia ossicular da orelha
média, assim como comprometimento da função do nervo facial e do labirinto. O
deslocamento do estribo é a lesão ossicular mais comumente achada.
A lesão da articulação incudoestapedial ou incudomaleolar causa perda auditiva do tipo condutiva ou mista (Lambert, Brackmann, 1984) e deve-se principalmente à mobilidade destas articulações contra as fixações do martelo na membrana
timpânica e estribo na janela oval (Schubiger et al, 1986).
Schubiger et al (1986) afirmam que o diagnóstico da lesão da cadeia ossicular
raramente é feito na fase aguda do traumatismo, uma vez que o hemotímpano e a
perfuração da membrana timpânica são causas de perda auditiva do tipo condutivo.
O diagnóstico clínico se faz apenas quando da persistência do déficit na vigência da
absorção do hemotímpano ou cicatrização da lesão timpânica.
A paralisia facial pode ser detectada no paciente inconsciente através da
aplicação de estímulos dolorosos e observação da movimentação facial.
A otoscopia pode revelar hemotímpano, deformidade do canal (sugerindo fratura do rochedo) e perfuração da membrana timpânica.
A paralisia facial tardia ocorre em média entre dois e dez dias após o traumatismo (Turner, 1944) e a maioria (90%) está associada à fratura da calvária que se
dirige à base do crânio e à orelha média. A fratura também pode direcionar-se para
a escama do osso temporal e atingir o teto da cavidade timpânica cruzando o nervo
facial em sua porção vertical ou nas proximidades do gânglio geniculado.
Turner (1944) sugere que a lesão tardia decorra de pressão realizada pelo
sangue na tuba auditiva, enquanto Robson, Dawes (1960) consideram a presença
Introdução
54
de uma membrana mucosa pressionando o nervo onde ele é exposto à linha de fratura.
Eby et al (1988) descrevem achados anatomopatológicos do nervo facial lesado por fratura longitudinal do osso temporal. O nervo apresenta desestruturação
interna com formação de redemoinhos de neurofibrilas e fascículos retorcidos. O
gânglio geniculado demonstra perda importante de células ganglionares com
desmielinização e fibrose no perineuro e endoneuro. Nas porções timpânica e vertical do nervo há presença de tecido fibroso entre os fascículos nervosos.
Cawthorne (1956) sugere que a combinação entre paralisia facial, surdez de
condução e alterações da membrana timpânica são indicativas do tratamento cirúrgico.
Além do nervo facial, as fraturas temporais podem acometer o nervo trigêmeo
e abducente, porém mais raramente (Ghorayeb et al, 1987), assim como trombose
de seio sigmóide e fístula carotidocavernosa.
Hagan et al (1979) descrevem lesões traumáticas específicas do osso temporal e do nervo facial quando causadas por projéteis de arma de fogo.
Em sua casuística, 43% dos casos apresentaram projéteis de arma de fogo
que transfixaram o osso temporal. Devido à sua estrutura compacta, ocorre resistência à progressão do projétil e quando penetrante, o próprio parênquima cerebral oferece resistência à progressão maior. Consequentemente, lesões intracranianas estão presentes devido à natureza cinética do projétil.
A trajetória do projétil é predominantemente tangencial ao eixo maior do
temporal. Logicamente, o trajeto longitudinal ao maior eixo do osso é traduzido por
maior gravidade e mortalidade.
Duncan et al (1986) afirmam que projéteis de arma de fogo ao se impactarem
contra o osso temporal têm sua energia cinética dissipada pelo osso e pelas estruturas adjacentes. O componente mais importante da energia cinética é a velocidade
do projétil (Ec= ½.m.v2).
Introdução
55
Devido a sua alta densidade, o osso temporal confere grande proteção ao
encéfalo contra projéteis de arma de fogo e seus fragmentos, particularmente
quando a trajetória do projétil for tangencial ao crânio ou centrada no eixo longitudinal do osso temporal (Duncan et al, 1986 ).
Em sua série de 22 casos de ferimentos cranianos por projétil de fogo, 36%
dos pacientes necessitaram abordagem neurocirúrgica para redução de afundamentos, drenagem de contusões cerebrais e hematomas subdurais agudos, enquanto 50% dos pacientes apresentaram alguma forma de lesão do nervo facial, na
maioria das vezes de aparecimento imediato.
O meato acústico externo é frequentemente lesado devido à sua localização
central. A energia cinética do projétil transmite intensas ondas de choque para a
porção cartilaginosa do conduto. O trajeto do projétil desvitaliza lacunas ósseas levando a necrose e sequestro. O anel ósseo timpânico pode resistir temporariamente
ao impacto ou romper devido a fragmentos metálicos. A pele macerada com obstrução por edema proporciona disseminação da flora bacteriana local e pode causar
otite externa ou colesteatoma (Hagan et al, 1979).
Causas de perda auditiva condutiva incluem: perfuração da membrana timpânica e lesão da cadeia ossicular. A perda neurossensorial deve-se à transecção do
nervo vestibular, fístula labiríntica secundária a fraturas do labirinto membranoso ou
transmissão das ondas de choque do projétil para o órgão de Corti.
A orelha média é a porção mais frequentemente atingida por projéteis de
arma de fogo (Hagan et al, 1979) levando a perda condutiva por perfuração da
membrana timpânica e lesão da cadeia ossicular.
Por vezes há lesão neurossensorial devido à transecção do nervo coclear,
fístula perilinfática ou lesão do órgão de Corti pelas forças transmitidas pelo projétil.
As lesões por projéteis geralmente estão associadas a infarto cerebral,
hidrocefalia, herniação do tronco encefálico e lesões em seios venosos.
Fraturas basilares também podem levar à lesão do nervo facial (Adegbite et
al, 1991).
Introdução
56
Para estes autores, as lesões incompletas e tardias são aquelas que apresentam o melhor prognóstico de recuperação, sobretudo quando estudo eletroneuromiografia facial é realizado. Logicamente, o grau de lesão do nervo é fator prognóstico mais importante que o início da paralisia. Seu estudo demonstra 95% de alguma forma de melhora após seguimento de 18 meses. Em cinco meses de seguimento, 92,5% com lesões parciais demonstraram melhora na função do facial e apenas 10% dos pacientes que evidenciaram lesão total demonstraram algum tipo de
melhora neste mesmo período. Preconiza a realização de anastomose hipoglossofacial em pacientes que não obtiveram melhora dos sintomas num período maior
que 12 meses.
Para Warren et al (2003), o projétil de arma de fogo leva à fratura temporal
cominutiva ou mista. Setenta e cinco por cento dos pacientes apresentam lesão do
nervo facial, 60% apresentam algum tipo de perda auditiva e 30% apresentam lesões vasculares, como lesão carotídea ou de seio venoso.
Fraturas mandibulares constituem causa rara de lesão traumática do facial
(Goin, 1980), o que é surpreendente haja vista a proximidade das duas estruturas.
Traumatismo à mandíbula cria vetores de força que se dirigem superior e posteriormente ao côndilo mandibular lesando o nervo em sua porção extratemporal ou traciona-o no forame estilomastoide.
Milford, Loizeaux (1972) destacam a possibilidade de lesão do facial por fraturas mandibulares. A força aqui aplicada é transmitida e dissemina-se para a ATM e
base do crânio com envolvimento do processo estiloide e do nervo facial.
O nervo facial pode ser lesado em seu trajeto intratemporal, extratemporal ou
ambos os locais. Mesmo que não haja fraturas, a presença de edema pode comprimir o nervo no canal auditivo causando bloqueio de condução (Goin, 1980).
Ghorayeb et al (1987) relatam complicações frequentes (hemotímpano, perda
auditiva, vertigem e fístula liquórica) consequentes às fraturas temporais, além de
complicações infrequentes como paralisia bilateral de abducente, paralisia trigeminal
e trombose do seio sigmoide.
Introdução
57
Para Hasso, Ledington (1988), existem três fraturas principais que levam à
fístula liquórica: teto da cavidade timpânica, canal auditivo interno e células aéreas
da mastoide. As duas primeiras localizações são as mais comuns. As lesões de
mastoide são mais difíceis de serem diagnosticadas como causa de fístula liquórica
pela presença de níveis hidroaéreos nas células mastoides.
A fratura temporal pode lesar o V nervo no cavo de Meckel e o VI nervo no
canal de Dorello.
Existem condições que devem ser respeitadas a fim que possa ocorrer uma
possível melhora da função do nervo após sua lesão.
Inicialmente o núcleo do nervo facial na ponte deve possuir um adequado número de neurônios funcionais; o segmento proximal deve manter continuidade com o
núcleo do facial e ser passível de regeneração axonial e o segmento distal deve
manter contato com unidades musculares funcionantes e ter tubos endoneurais capazes de “aceitar” axônios e regeneração (Adkins, Osguthorpe, 1991). Respeitandose estas condições haverá ou não regeneração do nervo se as condições clínicas do
paciente forem adequadas, se a lesão for de aparecimento imediato ou tardio, teste
topográfico, resultados da eletroneuromiografia, ferimento limpo ou contaminado e
localização da lesão.
As lesões faciais intratemporais são causadas por fraturas temporais
decorrentes de traumatismos ou lesões iatrogênicas intraoperatórias.
Coker (1991) classifica a lesão do facial por regiões (extracraniana,
infratemporal e intracraniana) e por tipo de trauma (penetrante, não penetrante e
iatrogênica). A fratura temporal é classificada como lesão não penetrante da porção
infratemporal do nervo.
Geralmente, as lesões não penetrantes da porção extracraniana do nervo são
de tratamento conservador, enquanto as lesões penetrantes requerem debridamento
e fechamento.
Na porção extracraniana predominam as lacerações, ferimentos por arma
branca, avulsão de partes moles, fraturas mandibulares, cirurgia parotídea e de
Introdução
58
glândulas submandibulares, cirurgia da articulação têmporo-mandibular e contusões
(Coker, 1991).
Lesões penetrantes de ramos distais à glândula parótida raramente resultam
em grave desfiguração facial, devido às inúmeras anastomoses do nervo no interior
da parótida com a face.
1.1.1.6. Nervo vestibulococlear (VIII)
Na série de Patel et al (2005), as lesões do VIII nervo apresentaram-se preferencialmente com surdez neurossensitiva, seguida pela surdez condutiva e surdez
mista.
Segundo estes autores, vertigem e nistagmo associam-se a fraturas temporais transversas e são sintomas resistentes ao tratamento medicamentoso.
Por meio da utilização de tomografia de alta resolução dos ossos temporais
com cortes de 1 mm, evidenciaram fraturas deste osso em 100% dos casos com
lesão de VIII nervo.
Fraturas do osso temporal geralmente resultam de traumatismo direto ao crânio na região parietal ou temporal. Como a cápsula ótica, que envolve a orelha interna, é formada por tecido ósseo denso, a fratura cursa ao redor desta estrutura e
lesa os forames da base do crânio, como o forame jugular.
Há fraturas que envolvem as proximidades do meato acústico externo e dirigem-se ao maior eixo da porção petrosa do osso temporal, estendendo-se anteriormente ao forame lacero e artéria carótida interna (Keane, 1976).
Concussão labiríntica é definida como a presença de sintomas auditivos e
vestibulares (isolados ou em combinação) que resultam de traumatismo craniano
sem a presença de fraturas temporais. Embora estejam protegidas por uma cápsula
óssea, as membranas labirínticas são suscetíveis ao traumatismo não penetrante
(Schunknecht et al, 1951).
Griffiths (1979) afirma que as lesões auditivas e vestibulares pós-traumáticas
são muito variáveis e necessitam ser investigadas em praticamente todos os paciIntrodução
59
entes vítimas de TCE, devendo-se atentar para o local de lesão, pois as fraturas
frontais são causas menos frequentes de lesão do VIII nervo quando comparadas
com as fraturas temporais.
Surdez súbita após traumatismo de crânio pode ser causada por intensa estimulação acústica por ondas de pressão criadas pelo traumatismo e transmitidas
pelo osso à cóclea.
A vertigem posicional pós-traumática é a sequela neurootológica mais comum. O paciente desenvolve ataques de vertigem curtos e súbitos associados ao
nistagmo e precipitados por mudanças na posição da cabeça (movimentos de flexão, extensão e rotação da cabeça). A vertigem dura menos de 1 minuto, mas tonturas com náuseas podem ser persistentes. Acredita-se que seja causada quando os
cristais de carbonato de cálcio (CaCO3) da mácula do utrículo desloquem-se para o
canal semicircular posterior.
Fístula perilinfática traumática ocorre quando existe lesão das membranas
que limitam o labirinto. Deve ser suspeitada quando o paciente apresentar súbita
perda auditiva associada à vertigem e tinnitus imediatamente após traumatismo craniano. Muitos pacientes referem ouvir um estampido após o traumatismo seguido de
perda auditiva, tinnitus e vertigem.
Lindeman (1979) atenta para os casos de surdez e desequilíbrio que se seguem ao TCE na ausência de fraturas, atribuindo o quadro clínico à concussão labiríntica. Acredita que o mecanismo possa ser devido à transmissão de onda de pressão, iniciado pelo TCE, passando pelo crânio, cóclea e aparelho vestibular. Ao
mesmo tempo, o mecanismo de aceleração ou desaceleração brusca da cabeça
durante o TCE resulta em excessivo movimento da cadeia ossicular da orelha média, com possibilidade de rotura desta.
Ferimentos por projéteis de arma de fogo são causa de surdez aguda do tipo
sensorial. A perda auditiva é maior no lado do impacto do projétil (Singh, Adeloye,
1971).
Introdução
60
Na estatística de Cannon, Jahrsdoerfer (1983), a perda auditiva do tipo
condutiva deve-se mais frequentemente à disjunção incudoestapedial, seguida de
fratura do arco do estribo e fratura da cabeça do martelo.
Não há tratamento específico para a perda auditiva neurossensorial, exceto
casos que apresentem fístula perilinfática. Se a perda auditiva for condutiva, procedimentos cirúrgicos podem restaurar a audição. Lesão da articulação incudoestapedial é a forma de deslocamento ossicular mais frequente no traumatismo temporal,
assim como nos processos inflamatórios que atingem a orelha média (Warren et al,
2003).
Lesão do aparelho vestibular resulta em sintomas agudos com tendência a
melhoria à medida que ocorre compensação central. O tratamento inicial da vertigem
é útil e o paciente é encorajado a executar exercícios vestibulares precocemente.
Sintomas vestibulares flutuantes sugerem a presença de fístula perilinfática e requerem exploração da orelha média.
Hasso, Ledington (1988) afirmam que perda auditiva condutiva acima de 30
dB sugere lesão da cadeia ossicular. As fraturas temporais podem levar a alterações
na cadeia ossicular em até 50% dos casos. O deslocamento ossicular é prontamente
visualizado na tomografia de alta resolução. A cadeia ossicular contralateral deve
ser observada para comparação.
Aquisições horizontais ou axiais visualizam o deslocamento incudomaleolar e
a aquisição coronal define melhor o deslocamento incudoestapedial.
A vertigem posicional benigna pode ser tratada com manobras da cabeça que
visam liberar os cristais de carbonato de cálcio do canal semicircular posterior de
volta ao utrículo.
1.1.1.7. Nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X)
Geralmente são acometidos simultaneamente (IX, X e XI) por atravessarem o
forame jugular conjuntamente, quando da fratura deste (Bhatoe, 2007), o que ocorre
principalmente após traumatismos que envolvem a região posterior da base do crânio.
Introdução
61
Os nervos também podem ser lesados em seus trajetos extracranianos por ferimentos por arma branca, ferimentos por projéteis de arma de fogo ou quedas de
grandes alturas.
Para Simoncelli et al (1989), as lesões traumáticas dos nervos cranianos de
origem bulbar são raras, mas quando ocorrem, invariavelmente os nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X) são acometidos. Na presença de contusão dos nervos, o
prognóstico é melhor.
Robertson et al (1984) descrevem lesão vagal bilateral após traumatismo cervical por hiperextensão.
1.1.1.8. Nervo acessório (XI)
Traumatismo penetrante ou não e mecanismos de estiramento são causas raras de lesão de acessório.
A lesão do acessório mais frequentemente ocorre como complicação de cirurgia cervical realizada no trígono posterior, quando da exérese de linfonodos ou durante endarterectomia, por tração do nervo. Descrevem-se lesões do XI nervo por
súbita extensão do membro superior (Berry et al, 1991).
Lesões penetrantes costumam lesar outros nervos além do acessório como:
occipital maior e menor, grande auricular e laríngeo recorrente.
O tratamento depende da gravidade e causa da lesão. Se houver lesão parcial, opta-se pelo tratamento conservador e fisioterápico a fim de prevenir o congelamento do ombro.
Se a paralisia for decorrente de ferimento penetrante ou completa, preconizase a exploração cirúrgica para o estabelecimento da lesão. Um nervo gravemente
lesado pode ser anastomosado ou suturado a um enxerto de nervo. O procedimento
deve ser realizado nos primeiros seis meses após a lesão.
Wright (1975) aponta para a necessidade do diagnóstico de lesão deste
nervo, que muitas vezes é traduzida por dor incapacitante no ombro ou membro suIntrodução
62
perior com irradiação para a região escapular (pós-operatória) ou por déficit motor
nos músculos trapézio e esternocleidomastoide (pós-traumáticas).
Olarte, Adams (1977) alertam para o diagnóstico diferencial da lesão do acessório com a lesão do torácico longo (inervação do músculo serrátil anterior). Na lesão do acessório, a dor tem forte intensidade e localiza-se na fossa supraclavicular,
região occipital e ombro. A dor por lesão do torácico longo é mínima e localiza-se na
região escapular. Há maior deformidade da região supraclavicular na lesão do acessório, por atrofia muscular, assim como no trapézio. O ângulo superior da escápula
desloca-se em direção lateral na lesão do acessório e o ângulo inferior e margem
medial da escápula têm deslocamento lateral na lesão do torácico longo.
Swann, Heros (1985) descrevem dois pacientes com paralisia de acessório
que se seguiu a endarterectomia carotídea e que necessitaram de grande tracionamento do músculo esternocleidomastoideo durante os procedimentos.
1.1.1.9. Nervo hipoglosso (XII)
O nervo hipoglosso (XII) é acometido nas fraturas do côndilo occipital e em
traumatismos cirúrgicos (endarterectomia carotídea). Traumatismos não penetrantes
raramente lesam o nervo hipoglosso e geralmente traduzem-se por lesões por
hiperextensão da coluna cervical com ou sem fratura do tubérculo hipoglosso.
Na síndrome de Collet-Sicard (descrita em 1915) ocorre o acometimento
conjunto e unilateral dos nervos glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso.
Mohanty et al (1973) descrevem caso de ferimento por projétil de arma de
fogo com orifício de entrada em pavilhão auricular esquerdo com ausência de ferimento de saída do projétil. Detectou a lesão dos nervos IX ao XII.
Hashimoto et al (1988) descrevem um caso desta síndrome (Collet-Sicard)
em paciente vítima de queda e com extensão da coluna cervical, com imediato aparecimento de rouquidão e dificuldade em deglutir saliva, paralisia unilateral de corda
vocal e diminuição de força nos músculos esternocleidomastoide e trapézio.
Introdução
63
Jackson* (1883) (citado por Mohanty et al, 1973), foi o primeiro autor a descrever sintomas de paralisia ipsilateral da laringe, língua e músculos do pescoço.
Collet (1915) relatou caso de paralisia dos quatro nervos cranianos mais inferiores, como resultado de ferimento por projétil de arma de fogo. Sicard (1917) e
Vernet (1918) também descreveram estes achados.
As fraturas de côndilo occipital são raras e difíceis de ser visualizadas em radiografias simples da coluna cervical, sendo provavelmente subdiagnosticadas em
traumatismos graves (Hashimoto et al, 1988), porém mais facilmente evidenciadas
em tomografias computadorizadas da mesma região.
Anderson, Montesano (1988) propuseram uma classificação da fratura de
côndilo occipital (FCO) que correlaciona o mecanismo de trauma com a morfologia
da fratura. Foram descritos três tipos com base na configuração do côndilo fraturado:
1- fratura cominutiva do côndilo, sem luxação, por compressão do crânio sobre o
atlas, semelhante ao mecanismo da fratura de Jefferson; 2- fratura linear, ocorrendo
como parte de fratura da base posterior do crânio; o mecanismo é por impacto direto
sobre o crânio; 3- avulsão do côndilo occipital, usualmente com deslocamento medial do fragmento fraturado, determinando instabilidade da articulação Occipital - C1
por lesão do ligamento alar e da membrana tectorial; o mecanismo é por rotação ou
flexão lateral ou por combinação de ambos os movimentos. Este último tipo pode
causar dor e limitação de movimentos e estar associado a lesão dos nervos cranianos baixos.
Tuli et al (1997) propuseram nova classificação da fratura do côndilo occipital,
que se baseia no grau de lesão ligamentar refletido pela presença de deslocamento
da FCO e determinação da instabilidade das articulações Occipital-C1-C2 observados no exame radiológico simples da coluna cervical, na tomografia computadorizada e na ressonância magnética. São os seguintes os critérios de instabilidade:
mais de 8 graus de rotação axial para um lado da articulação Occipital -C1; mais de
1 mm de translação da articulação Occipital -C1; mais de 7 mm de deslizamento de
C1 sobre C2; mais de 45 graus de rotação axial para um lado da articulação C1-C2;
*
Jackson (1883) APUD Mohanty SK, Barrios M, Fishbone H, Khatib R. Irreversible injury of the cranial
nerves 9 through 12 (Collet-Sicard syndrome). J Neurosurg. 1973;38:86-8.
Introdução
64
mais de 4 mm de translação da articulação C1-C2; mais de 13 mm de distância entre
o corpo de C2 e o arco posterior de C1; evidência na ressonância magnética de
avulsão do ligamento transverso. A nova classificação inclui os seguintes tipos de
FCO: 1- sem deslocamento; 2A- com deslocamento e estabilidade do complexo articular Occipital -C1-C2; 2B- com instabilidade do complexo articular Occipital -C1-C2.
Bolender et al (1978) referem que as lesões do côndilo occipital são raras e
geralmente decorrentes de traumatismos cranianos de alta energia cinética. É frequente a lesão associada de outros nervos cranianos de origem bulbar pela proximidade anatômica com o forame jugular, assim como da v. jugular interna (Daniels et
al, 1984).
Bhatoe (2007) afirma que as lesões do hipoglosso devem-se principalmente à
fratura do côndilo occipital pela localização anatômica do nervo, que se faz medialmente a este.
A paralisia do XII nervo pode ser tardia e também ser decorrente de procedimentos cirúrgicos cervicais, especialmente cirurgias sobre a glândula submandibular
ou hérnia de disco C2/C3.
Introdução
65
2- OBJETIVOS
66
2.1. Objetivos gerais
Avaliar o perfil epidemiológico e os mecanismos de lesão traumática em nervos cranianos.
2.2. Objetivos específicos
Estabelecer correlação clinicorradiológica e de neuroimagem nas lesões
traumáticas de nervos cranianos;
Avaliar a distribuição de frequência da lesão de um único nervo craniano e em
múltiplos (dois ou mais nervos);
Averiguar a presença e a distribuição de fístula liquórica pós-traumática associada às lesões de nervos cranianos;
Correlacionar as lesões traumáticas de nervos cranianos com a gravidade do
TCE de acordo com a pontuação na escala de coma de Glasgow no exame físico
admissional.
Objetivos
67
3- CASUÍSTICA E MÉTODO
68
Estudaram-se 71 casos de lesões traumáticas de nervos cranianos (uni ou
bilaterais) em pacientes atendidos inicialmente no Pronto Socorro Central da Santa
Casa de Misericórdia de São Paulo no período de 1º de junho de 2010 a 30 de junho
de 2013, por meio de estudo prospectivo com base em protocolo previamente autorizado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Instituição (Apêndice 1). No período
citado, 678 pacientes vítimas de TCE foram admitidos e internados na Santa Casa
de Misericórdia de São Paulo.
Para a avaliação do perfil epidemiológico, caracterizamos o gênero dos
pacientes e estabelecemos a média de idade de ocorrência das lesões por gênero.
Lesões uni ou bilaterais de nervos cranianos foram incluídas; a lateralidade da
lesão não foi considerada
Para a avaliação do mecanismo de lesão e energia cinética envolvida no
traumatismo, dividimos os pacientes segundo seguinte critério:
1- Alta Energia Cinética
2- Média Energia Cinética
3- Baixa Energia Cinética
4- Etiologia traumática desconhecida
Acidentes automobilísticos, motociclísticos, ferimentos por projéteis de arma
de fogo e atropelamentos foram considerados mecanismos de transmissão de alta
energia cinética.
Queda de altura (laje e escada), agressão física, ferimento por arma branca e
queda de bicicleta representaram os acidentes de média energia cinética.
Queda de própria altura significou acidente de baixa energia cinética. No
único caso em que não se identificou qualquer mecanismo agressor considerou-se
etiologia desconhecida.
Para a avaliação da correlação clínicorradiológica e de neuroimagem, dividimos os pacientes segundo os seguintes critérios:
Casuística e Método
69
a) quanto à presença de fraturas ou afundamentos cranianos:
a1- Supratentoriais
a2- Infratentoriais
a3- Mistos
a4- Ausentes
As fraturas/afundamentos supratentoriais compreenderam as fraturas frontais,
temporais, parietais, occipitais, orbitárias (teto, assoalho, parede lateral e medial),
fraturas faciais, fraturas de arco zigomático, fraturas petrosas longitudinais e transversas e fronto-basais.
As fraturas/afundamentos infratentoriais incluíram as fraturas do processo
mastoide do osso temporal, fraturas da base do crânio, fraturas do forame jugular e
do côndilo occipital.
Consideramos fraturas mistas aquelas que envolviam mais que um osso isoladamente e os achados incluíram fratura de zigomático e base de crânio, frontotemporal e teto orbitário, teto e assoalho orbitário, têmporo-parieto-occipital, têmporo-mastóide, têmporo-petrosa, parietal-petrosa-mastoide e teto orbitário-zigomático e côndilo occipital.
Foram consideradas ausentes as lesões ósseas não detectadas por meio da
radiografia simples de crânio (frente e perfil), janela óssea da tomografia computadorizada de crânio ou como achado intraoperatório.
b) quanto a presença ou ausência de lesões intracranianas:
b1- Focais
b2- Difusas
b3- Ausentes
b4- Associadas
As lesões focais incluíram os hematomas: epidural, subdural, intra-parenquimatoso, a contusão e a hemorragia subaracnoidea traumática confinada a uma cisterna.
Casuística e Método
70
As lesões difusas foram representadas pelo inchaço cerebral, lesão axonial
difusa e a hemorragia subaracnoidea traumática que envolvia duas ou mais cisternas.
Utilizamos o termo “isolada” quando apenas uma lesão foi aparente à tomografia de crânio e “associadas” quando foram visibilizadas quaisquer combinações
de duas ou mais lesões.
Lesões associadas ocorreram quando da presença de duas ou mais lesões
ipsi ou contralaterais, focais ou difusas.
Ausência de lesões foi considerada quando não houve identificação de qualquer lesão focal ou difusa associada à preservação dos sulcos e giros encefálicos
com ventrículos de tamanho normal e ausência de edema transependimário.
Para se avaliar a distribuição de frequência da lesão de nervo craniano único
ou de múltiplos nervos (mais de um nervo craniano), utilizamos o seguinte critério:
a1- Lesão de nervo craniano único
a2- Lesão de mais de um nervo craniano (múltiplos nervos)
A avaliação de fístula liquórica foi realizada segundo este critério:
a1–presença de fístula liquórica (otoliquorréia, rinoliquorréia, fístula retrofaríngea);
a2 – ausência de fístula liquórica
Para avaliar os pacientes quanto a gravidade do traumatismo, utilizamos a
Escala de Coma de Glasgow (ECGl) à admissão e os classificamos em: trauma leve
(ECGl de 13 a 15), moderado (ECGl de 9 a 12) e grave (ECGl de 3 a 8).
3.1. Critérios de inclusão
Todos os pacientes som história evidente de TCE foram submetidos a exame
físico neurológico e exames de imagem, que constaram de radiografia simples de
crânio (frente e perfil), tomografia computadorizada de crânio (100%) com cortes
axiais, janela óssea e cortes coronais (quando indicados), ressonância magnética e
angiografia cerebral digital (quando indicados) no momento da admissão e repetição
Casuística e Método
71
destes de acordo com o quadro clínico e evolução. Neste estudo ambos os gêneros
foram incluídos. Não impusemos limite de idade.
O exame neurológico dos nervos cranianos foi feito à admissão, assim como
durante o período de internação e no seguimento ambulatorial.
Alteração do componente motor (nervos com exclusivo componente motor),
sensitivo (nervos com exclusivo componente sensitivo) ou de ambos (nervos mistos)
foram consideradas como formas de lesão e foram incluídas, assim como nervos
que foram lesados uni ou bilateralmente.
Como critérios de lesão, incluíram-se os seguintes achados para cada nervo
craniano estudado:
a) Nervo olfatório: hiposmia (detecção de odor com impossibilidade de reconhecimento da fonte odorífera) uni ou bilateral; anosmia (não detecção de qualquer
odor) uni ou bilateral; parosmia (detecção do odor que não corresponde à fonte
odorífera); cacosmia (percepção extremamente desagradável do estímulo olfatório); fantosmia (intermitência ou persistência da sensação olfativa na ausência
de estímulo externo). Os pacientes foram submetidos à análise de substâncias
odoríferas (duas de três substâncias não voláteis em cada narina), facilmente
reconhecíveis (café, canela, hortelã) de forma que outros nervos cranianos (trigêmeo) não fossem sensibilizados durante a análise com a oferta de substâncias ácidas (vinagre). Durante a análise tomou-se o cuidado de investigar o paciente tendo-se a certeza da ausência fístula liquórica ou rinopatia. A análise das
alterações gustatórias foi feita baseando-se nas alterações observadas nas atividades diárias dos pacientes.
b) Nervo óptico: diminuição da acuidade visual (cartão de Snellen), do campo visual
diagnosticados por confrontação direta, mantendo-se a correção óptica (uso de
óculos ou lentes de contato), alterações na campimetria confirmadas pela Disciplina de Oftalmologia;
c) Nervo oculomotor: alteração na motricidade ocular extrínseca (músculos reto
inferior, medial, superior, elevador da pálpebra superior e oblíquo inferior) e intrínseca do globo ocular (reatividade e tamanho pupilares) isoladamente ou em
conjunto, queda palpebral;
Casuística e Método
72
d) Nervo troclear: alteração da motricidade ocular extrínseca (músculo oblíquo
superior);
e) Nervo trigêmeo: alteração de sensibilidade facial correspondente ao território de
inervação de qualquer dos três ramos principais (oftálmico, maxilar e mandibular) ou de suas divisões isoladamente ou em conjunto ou alteração da motricidade da musculatura mastigatória;
f) Nervo abducente: alteração da motricidade ocular extrínseca (músculo reto lateral);
g) Nervo facial: alteração da motricidade da musculatura facial segundo a escala de
House-Brackmann (Anexo 2) e alteração gustatória dos dois terços anteriores da
língua. Levou-se em consideração se o aparecimento da lesão foi imediato ou
tardio. As lesões gustatórias foram assim divididas: ageusia (inabilidade de detectar ou reconhecer qualquer estímulo gustativo); disgeusia (distorção na percepção do estímulo gustativo); cacogeusia (percepção extremamente desagradável do estímulo gustativo), fantogeusia (persistência da sensibilidade gustatória na ausência de estímulo);
h) Nervo vestibulococlear: diminuição da acuidade auditiva avaliada por diapasão e
audiometria confirmada pelo Departamento de Otorrinolaringologia;
i) Nervo glossofaríngeo: alteração da musculatura da deglutição e do véu palatino
confirmados pela unidade de Fonoaudiologia e alteração da sensibilidade gustatória do terço posterior da língua;
j) Nervo vago: distúrbios da fonação pós-traumáticos e confirmados pela unidade
de Fonoaudiologia;
k) Nervo acessório: alteração da motricidade dos músculos esternocleidomastoide
e trapézio;
l) Nervo hipoglosso: alteração da movimentação da língua.
Os pacientes foram seguidos em ambulatório próprio para avaliação destas
lesões em períodos regulares e avaliados sempre pelo autor. São encaminhados do
Pronto-Socorro Central e das enfermarias da Santa Casa de Misericórdia de São
Paulo após alta (lesões agudas) ou do Ambulatório de Traumatismo Cranioencefálico quando o diagnóstico da lesão for de aparecimento tardio.
Casuística e Método
73
No ambulatório aplicou-se protocolo específico de lesão de nervos cranianos
e iniciou-se o seguimento do paciente. Fizeram-se os encaminhamentos necessários
para as unidades de Fisioterapia e de Fonoaudiologia e para os Departamentos de
Oftalmologia e Otorrinolaringologia conforme lesões nervosas detectadas ou suspeitas para a confirmação do diagnóstico da lesão, assim como complemento de
exames radiológicos.
O seguimento foi realizado nos intervalos de 30 dias, 60 dias, 90 dias e 180
dias após a primeira consulta ambulatorial.
3.2. Critérios de exclusão
Foram excluídos do estudo indivíduos portadores de TCE com lesões prévias
de nervos cranianos decorrentes de cirurgias prévias, assim como aqueles cujas
lesões de nervos foram decorrentes de diabetes mellitus, esclerose múltipla, neoplasias primárias e secundárias, doenças infecciosas, herpes zoster e hemorragia subaracnoide espontânea ou traumática prévias com comprometimento de nervos cranianos.
3.3. Análise estatística
Nas análises estatísticas, adotamos o nível de significância de 5% (0,050),
para a aplicação dos testes estatísticos.
Usamos a planilha eletrônica MS-Excel, em sua versão do MS-Office 2010
para a organização dos dados e o pacote estatístico IBM SPSS (Statistical Package
for Social Sciences), em sua versão 21.0, para a obtenção dos resultados.
Aplicou-se o Teste da Razão de Verossimilhança, com o intuito de verificação
do grau de associação entre as variáveis de interesse.
Casuística e Método
74
4- RESULTADOS
75
No período analisado, 678 pacientes vítimas de TCE foram admitidos e internados no Pronto Socorro Central da Santa Casa de São Paulo, sendo que 71 casos
(10,47%) apresentavam diagnóstico de lesão traumática de nervos cranianos agudamente ou de aparecimento tardio.
Dos 678 pacientes admitidos, 482 (71,09%) pertenciam ao gênero masculino
e 196 (28,09%) ao gênero feminino.
Dos 71 casos estudados, 34 casos (47,89%) apresentaram lesão de nervo
craniano único (Tab. 3) e em 37 casos (52,11%) houve lesão combinada de nervos
conforme demonstrado na Tab.4.
Os nervos olfatório (I), facial (VII) e oculomotor (III) foram os nervos mais frequentemente acometidos quando lesados isoladamente (Tab. 3).
Tabela 3. Distribuição por frequência das lesões traumáticas de nervo craniano
único.
Nervo craniano
Número de casos
Porcentagem de lesão
Olfatório (I)
10
29,41%
Óptico (II)
1
2,94%
Oculomotor (III)
7
20,59%
Troclear (IV)
1
2,94%
Abducente (VI)
3
8,82%
Facial (VII)
8
23,53%
Vestibulococlear (VIII)
3
8,82%
Acessório (XI)
1
2,94%
Total
34
100%
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Em termos de lesões conjuntas, os nervos facial (VII) e vestibulococlear (VIII)
foram os nervos mais frequentemente acometidos, seguidos pela associação olfatório (I) e vestibulococlear (VIII) (Tab.4).
Não foram encontradas lesões envolvendo os nervos glossofaríngeo (IX),
vago (X) e hipoglosso (XII).
Resultados
76
Tabela 4. Número e porcentagem das lesões traumáticas em múltiplos nervos
cranianos.
Nervos Lesados
Número de lesões
Porcentagem
VII/VIII
7
18,92%
I/VIII
5
13,51%
I/II
2
5,41%
I/II/V
2
5,41%
I/II/VIII
2
5,41%
I/II/III/V
2
5,41%
I/II/III
1
2,70%
I/III
1
2,70%
I/III/VII
1
2,70%
I/II/III/VI/VIII
1
2,70%
I/II/III/V/VI/VII/VIII
1
2,70%
I/V/VI
1
2,70%
II/III
1
2,70%
II/III/IV
1
2,70%
II/III/IV/V/VI
1
2,70%
II/III/VI/VII/VIII
1
2,70%
II/III/V/VI/VII/VIII
1
2,70%
II/VII/VIII
1
2,70%
III/V
1
2,70%
III/V/VIII
1
2,70%
III/VII
1
2,70%
V/VII
1
2,70%
VI/VIII
1
2,70%
Total
37
100%
I– nervo olfatório; II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; IV– nervo troclear; V– nervo trigêmeo; VI–
nervo abducente; VII– nervo facial; VIII– nervo vestibulococlear.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
No gênero masculino constatou-se a presença de 55 casos (77,46%) com
lesão traumática de nervos cranianos, enquanto o gênero feminino, 16 pacientes
(22,54%) apresentaram o mesmo diagnóstico, numa razão de 3,43 (Fig. 8).
Resultados
77
A média de idade foi de 35,69 anos em pacientes do gênero feminino com
idades que variaram de 14 a 72 anos. No gênero masculino a média de idade foi de
35,62 anos com variação de13 a 80 anos.
Figura 8. Distribuição por frequência das lesões traumáticas de nervos cranianos por gênero.
No tocante a biomecânica do traumatismo, os atropelamentos (20 casos ou
28,17%) constituíram a etiologia principal de lesão traumática em nervos cranianos
(Fig. 9), tanto nos casos com lesão de nervo único, assim como nos casos onde dois
ou mais nervos foram acometidos. Acidentes motociclísticos corresponderam a 12
casos (16,90%) (Fig. 9).
Resultados
78
Figura 9. Distribuição de frequência por mecanismo de trauma.
A maior parte de nossa casuística apresentou fraturas cranianas (55 casos
ou 77,47%) identificadas por radiografia simples de crânio e tomografia computadorizada de crânio. As fraturas cranianas predominaram na região temporal (10 casos
ou 14,08%), seguidas por traços de fraturas que comprometiam mais de um osso
(Fig. 10).
A maioria dos pacientes foi admitida no Pronto-Socorro com avaliações normais ou discretamente alterada do nível de consciência. Vinte e um pacientes
(29,58%) foram admitidos com pontuação 15 na escala de coma de Glasgow, enquanto 13 pacientes (18,31%) foram admitidos com 14 pontos. Porém, 13 pacientes
(18,31%) foram admitidos com 3 pontos na ECGl, refletindo lesões de nervos decorrentes de traumatismos com transmissão de alta energia cinética, conforme Figura
11.
Resultados
79
Figura 10. Distribuição de frequência das fraturas cranianas.
Figura 11. Distribuição de frequência das pontuações da Escala de Coma de Glasgow à
admissão dos pacientes.
Resultados
80
A maioria dos pacientes (62 casos ou 87,32%) não apresentou qualquer indício de fístula liquórica (espontânea ou por manobras provocativas) durante o período
de internação ou durante o seguimento ambulatorial (Fig. 12). Quando presentes
(sete casos ou 9,85%) houve predomínio de rinoliquorreia. Otoliquorreia esteve presente em dois casos (2,81%), mas não se detectou a presença de fístula liquórica
retrofaríngea.
Dentre as lesões intracranianas, predominaram os hematomas epidurais (18
casos ou 25,35%), seguidos das contusões cerebrais (17 caos ou 23,94%). Em
quatorze casos (19,71%) não se evidenciaram lesões intracranianas. Os hematomas
intraparenquimatosos traumáticos isolados (não associados a outras lesões) constituíram os achados menos frequentes das lesões intracranianas (dois casos ou
2,82%) (Fig. 13).
Figura 12. Distribuição de frequência de fístula liquórica.
Resultados
81
Figura 13. Distribuição de frequência das lesões intracranianas.
HED– hematoma epidural; HSAT– hemorragia subaracnoide traumática; HSDA– hematoma subdural agudo; HIP– hematoma intraparenquimatoso; Pn- pneumocrânio; CONT– contusão.
Nervo olfatório (I)
Dos 71 pacientes, 29 (40,85%) apresentaram lesão do nervo olfatório, dos
quais, 10 (34,48%) ocorreram de forma isolada e em 19 (65,52%) casos apareceram
lesões combinadas com outros nervos cranianos, distribuição que se encontra representada na Tabela 5.
Resultados
82
Tabela 5. Distribuição de frequência das lesões traumáticas combinadas do nervo
olfatório.
Nervos lesados
I/VIII
I/II
I/II/V
I/II/VIII
I/II/III/V
I/V/VI
I/II/III
I/II/III/VI/VIII
I/III/VII
I/II/III/V/VI/VII/VIII
I/III
Total
Número de casos
5
2
2
2
2
1
1
1
1
1
1
19 casos
I– nervo olfatório; II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; V– nervo trigêmeo; VI– nervo abducente;
VII– nervo facial; VIII– nervo vestibulococlear.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
A associação mais frequente envolveu o I e VIII nervos (Tab. 5). A anosmia
bilateral ocorreu em 14 casos, seguida de hiposmia (10 casos), anosmia unilateral
esquerda (três casos), anosmia unilateral direita (um caso) e parosmia (um caso),
demonstradas na Figura 14. Evidenciaram-se alterações gustatórias em sete casos
com lesão de nervo olfatório (9,8%) em nosso trabalho, que incluíram hipogeusia
(três casos), ageusia (três casos) e disgeusia (um caso).
Figura 14. Distribuição de frequência das lesões traumáticas do nervo olfatório.
D– direita; E– esquerda.
Resultados
83
Atropelamentos representaram a etiologia mais frequente na lesão do nervo
olfatório (oito casos), seguidos de quedas de alturas (escadas e lajes) com cinco
casos e quatro casos de acidente motociclístico.
As fraturas cranianas ocorreram em 23 casos (p=0,323), assim distribuídas:
a) supratentoriais foram demonstradas em 15 casos (Fig. 15 e 17) com predomínio
em região frontal; b) três pacientes apresentaram fraturas infratentoriais; c) seis demonstraram fraturas mistas (envolvendo mais de um osso, podendo ser supra e infratentoriais) e cinco casos sem evidência de qualquer traço de fratura.
Os hematomas epidurais e as contusões cerebrais (Fig. 15 e 16) ocorreram
em frequências iguais (sete casos cada), seguidos de três pacientes com hemorragia subaracnoide traumática. As lesões focais predominaram (p=0,015) nas lesões
olfatórias e nas gustatórias (p=0,05). Em seis pacientes não houve lesão
intracraniana. Um paciente apresentou lesão gustatória na ausência de lesão intracraniana (p=0,028). Apenas um paciente apresentou rinoliquorreia na vigência de
lesão do I nervo (p=0,506).
A
B
Figura 15. Fratura occipital (A) e contusão frontal (B) em contragolpe em paciente com lesão traumática de nervo olfatório (setas).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Resultados
84
A
B
Figura 16. Contusão frontal em contragolpe (A e B) em paciente com lesão traumática de
nervo olfatório (setas).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Figura 17. Tomografia de crânio evidenciando fratura do osso nasal (seta).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Resultados
85
Dez pacientes foram admitidos com pontuação 15 na ECGl e oito com
pontuação igual a 14. Seis pacientes obtiveram pontuação 13, 12 e 11, além de pacientes com pontuações mais baixas (3 e 7) com p=0,033.
A maior parte dos pacientes com lesão de nervo olfatório não apresentava
alteração olfativa detectável no primeiro exame e sim durante o acompanhamento
ambulatorial.
Nervo óptico (II)
As lesões traumáticas do nervo óptico incluíram diminuição da acuidade visual, alterações do campo visual e do exame de fundo de olho isoladamente ou em
associação.
Acuidade visual
Dezoito pacientes (25,35%) apresentaram alterações de acuidade visual (Fig.
18). Queixas de diminuição de acuidade visual foram incluídas, tendo-se a confirmação do diagnóstico realizada pela Disciplina de Oftalmologia. Constatou-se apenas um caso (5,56%) de lesão isolada do nervo óptico. Os 17 casos restantes
(94,44%) apresentaram lesões concomitantes a outros nervos.
Figura 18. Distribuição de frequência da acuidade visual em pacientes com lesão traumática do nervo óptico.
Resultados
86
Ferimentos por projéteis de arma de fogo representaram o mecanismo de
trauma mais frequente, considerando-se diminuição da acuidade visual, alteração de
campo visual e do exame de fundo de olho em conjunto, seguidos dos atropelamentos e acidentes automobilísticos, acidentes motociclísticos e agressões físicas
(Fig. 22). No presente estudo, três casos de lesão do nervo óptico foram causados
por ferimentos por projétil de arma de fogo.
Fraturas (Fig. 19 e 21) ocorreram em 14 casos, das quais nove eram supratentoriais (predomínio de lesões frontais – p=0,041), quatro eram mistas e apenas
uma fratura infratentorial quando considerada apenas a diminuição da acuidade visual. Apontamos cinco casos com fraturas orbitárias em nosso estudo, a maioria
decorrente de mecanismos de trauma com transmissão de alta energia cinética (ferimentos por projétil de arma de fogo, atropelamentos e acidentes automobilísticos).
As contusões cerebrais ocorreram em cinco casos, enquanto os hematomas
epidurais ocorreram em quatro casos, seguidos de três pacientes com hemorragia
subaracnoide traumática e dois pacientes com hematoma subdural agudo (Fig. 23).
Em dois pacientes não houve lesão intracraniana. Três pacientes apresentaram rinoliquorreia.
Sete pacientes foram admitidos com pontuação 15 na ECGl e quatro com
pontuação igual a 14.
Resultados
87
Tabela 6. Distribuição por frequência das lesões traumáticas combinadas do nervo
óptico – acuidade visual.
Nervos lesados
I/II
I/II/VIII
I/II/V
I/II/III/V
II/III/IV
I/II/III
I/II/III/V/VI/VII/VIII
II/III/IV/V/VI
II/III
II/III/VI/VII/VIII
I/II/III/VI/VIII
II/III/V/VI/VII/VIII
II/VII/VIII
Total
Número de casos
2
2
2
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
17 casos
I– nervo olfatório; II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; IV– nervo troclear; V– nervo trigêmeo; VI–
nervo abducente; VII– nervo facial; VIII– nervo vestibulococlear.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Campo visual
Alterações do campo visual foram encontradas em 14 pacientes (19,72%). A
maior parte das alterações de campo visual foram geradas por acidentes motociclísticos (três casos), automobilísticos (três casos) e ferimentos por projétil de arma de
fogo. Fraturas de teto orbitário ocorreram em três casos, seguidos de dois casos
com fratura frontal, dois casos com fratura temporal e dois casos que não evidenciaram fraturas. Evidenciamos também pacientes com fragmentos ósseos intraorbitários (Fig. 19 e 21) e paciente com evidência de lesão traumática de nervo óptico esquerdo (Fig. 20). Três pacientes apresentaram rinoliquorreia (os mesmos pacientes
com alteração da acuidade visual).
À admissão, seis pacientes apresentaram pontuação 15 na escala de Coma
de Glasgow e três pacientes foram admitidos com pontuação 14.
Resultados
88
Figura 19. Tomografia de crânio evidenciando fragmento ósseo intraorbitário direito (setas).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Resultados
89
Figura 20. Ressonância magnética de encéfalo evidenciando lesão do
nervo óptico esquerdo (seta).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Figura 21. Fragmento ósseo sobre nervo óptico esquerdo (seta).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Resultados
90
Figura 22. Mecanismos de trauma nas lesões do nervo óptico.
AV– acuidade visual; CV– campo visual; FAF– ferimento por projétil de arma de fogo; FAB– ferimento
por arma branca.
Figura 23. Lesões intracranianas associadas à lesão traumática do nervo óptico.
AV– acuidade visual; CV– campo visual; alt– alterado; HED– hematoma epidural; HSAT– hemorragia
subaracnoide traumática; HSDA– hematoma subdural agudo; HIP– hematoma intraparenquimatoso.
Resultados
91
Figura 24. Fraturas cranianas associadas à lesão traumática do nervo óptico.
AV– acuidade visual; CV– campo visual; arco zig– arco zigomático.
Nervo oculomotor (III)
Em 22 pacientes (30,99%) foram evidenciadas alterações da motricidade
ocular extrínseca e intrínseca do globo ocular. Não encontramos ptose palpebral.
Houve associação de anisocoria com alterações da motricidade ocular extrínseca (MOE), ou seja, comprometimento da porção extrínseca e intrínseca do nervo,
assim como a presença de anisicoria sem alterações da MOE (comprometimento
intrínseco exclusivo) e, ainda, pacientes com pupilas isocóricas e fotorreagentes e
com alterações da MOE (comprometimento extrínseco exclusivo), conforme Tabela
7 e Figura 25.
Houve lesão única do nervo oculomotor em sete deles e nos 15 casos restantes houve lesão conjunta de outros nervos, conforme demonstra a Tabela 8.
Resultados
92
Tabela 7. Distribuição por frequência das lesões traumáticas do nervo oculomotor –
componente intrínseco e extrínseco.
Lesão
Número de casos
D>E + MOE alterada
5
D>E + MOE normal
5
E>D + MOE alterada
3
E>D + MOE normal
1
PIFR + MOE alterada
8
Total
22 casos
D>E– anisocoria D>E; E>D– anisocoria E>D; PIFR– pupilas isocóricas e fotorreagentes; MOE– motricidade ocular extrínseca.
Fonte: SAME - Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
O presente estudo demonstra que atropelamentos, acidentes motociclísticos
e ferimentos por projétil de arma de fogo constituíram as etiologias traumáticas mais
frequentes como lesão do III nervo (Fig. 30). Apenas um caso de ferimento por arma
branca foi causa de lesão de III com anisocoria e alteração da motricidade ocular
extrínseca com fratura de assoalho de órbita (Fig. 26).
As fraturas supratentoriais foram demonstradas em dez casos (Fig. 27 e 28),
enquanto as infratentoriais ocorreram em dois casos e as mistas em cinco casos.
Nos cinco casos restantes não se evidenciaram fraturas cranianas, dos quais dois
casos apresentavam-se com anormalidades da reatividade pupilar (p=0,024).
Resultados
93
Figura 25. Distribuição de frequência das alterações pupilares e motricidade ocular extrínseca.
D>E– anisocoria D>E; E>D– anisocoria E>D; PIFR– pupilas isocóricas e fotorreagentes; MOE– motricidade ocular extrínseca.
Figura 26. Radiografia simples de crânio com ferimento por arma branca em paciente com
lesão traumática de III nervo.
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Resultados
94
Observou-se a ocorrência de sete casos de contusões cerebrais e três casos
de hemorragia subaracnoide traumática. Em quarto pacientes não houve lesão intracraniana (Fig. 31).
Figura 27. Tomografia de crânio evidenciando fratura de assoalho de órbita (seta).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Seis pacientes foram admitidos com pontuação 15 na ECGl e mais seis com
pontuação igual a 14 (p=0,012). Observamos ainda outros seis pacientes que à admissão estavam com pontuação 3 na ECGl, evidenciando-se lesão no indivíduo inconsciente. Dois casos apresentaram rinoliquorreia. O gênero masculino foi acometido em 14 casos (63,64%) e o feminino em oito casos (36,36%).
Resultados
95
Figura 28. Tomografia de crânio evidenciando fratura em teto orbitário esquerdo (seta).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Figura 29. Tomografia de crânio evidenciando lesão axonial em tronco encefálico (seta).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Resultados
96
Tabela 8. Distribuição por frequência das lesões traumáticas combinadas do nervo
oculomotor.
Nervos lesados
I/II/III/V
I/III
II/III
III/V
III/VII
I/III/VII
I/II/III
II/III/IV
III/V/VIII
I/II/III/V/VI/VII/VIII
I/II/III/VI/VIII
II/III/IV/V/VI
II/III/V/VI/VII/VIII
II/III/VI/VII/VIII
Total
Número de casos
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
15 casos
I– nervo olfatório; II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; IV– nervo troclear; V– nervo trigêmeo; VI–
nervo abducente; VII– nervo facial; VIII– nervo vestibulococlear.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Figura 30. Distribuição de frequência das alterações intrínsecas e extrínsecas do globo
ocular de acordo com o mecanismo de trauma.
D>E– anisocoria D>E; E>D– anisocoria E>D; PIFR– pupilas isocóricas e fotorreagentes; MOE– motricidade ocular extrínseca; FAF– ferimento por projétil de arma de fogo; FAB– ferimento por arma
branca.
Resultados
97
Figura 31. Distribuição de frequência das alterações intrínsecas e extrínsecas do globo
ocular de acordo com a presença de lesões intracranianas.
D>E– anisocoria D>E; E>D– anisocoria E>D; PIFR– pupilas isocóricas e fotorreagentes; MOE– motricidade ocular extrínseca; HSAT– hemorragia subaracnoide traumática; HED– hematoma epidural;
HSDA – hematoma subdural agudo; HIP – hematoma intraparenquimatoso.
Nervo troclear (IV)
Constatou-se a lesão do nervo troclear em três casos (4,23%) (Fig. 32). Em
um caso houve lesão exclusiva do mesmo e nos dois casos restantes, lesões concomitantes a outros nervos foram observadas (Tab.9). A lesão deste nervo predominou no gênero feminino.
Tabela 9. Distribuição por frequência das lesões traumáticas combinadas do nervo
troclear.
Nervos lesados
Número de casos
II/III/IV
1
II/III/IV/V/VI
1
Total
2 casos
II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; IV– nervo troclear; V– nervo trigêmeo; VI– nervo abducente.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Um caso de atropelamento, um caso de acidente motociclístico e um caso de
queda de altura foram os responsáveis pela lesão do IV nervo (Fig. 33).
Resultados
98
Uma fratura frontal e outra de teto orbitário estavam presentes e em um caso
não houve evidência de fratura (p=0,042). O hematoma epidural esteve presente em
um caso e nos dois restantes não havia lesão intracraniana detectável (Fig. 34).
Quanto às lesões mistas do complexo motor ocular, a lesão conjunta do
oculomotor e abducente foi a mais frequente (9,52%), seguida pela lesão dos três
nervos conjuntamente (7,73%) e lesão conjunta de oculomotor e troclear (4,16%).
Não houve relato de lesão conjunta do troclear com o abducente.
Figura 32. Distribuição de frequência das alterações extrínsecas do globo ocular por lesão
traumática do nervo troclear de acordo com o mecanismo de trauma.
Figura 33. Distribuição de frequência das alterações extrínsecas do globo ocular por lesão
traumática do nervo troclear de acordo com a presença de lesões intracranianas.
HED – hematoma epidural.
Resultados
99
Um paciente foi admitido com pontuação 15 na ECGl, um com pontuação
igual a 13 e o terceiro com pontuação 6.
Nervo trigêmeo (V)
Dos 11 pacientes com diagnóstico de lesão do V nervo, a totalidade apresentou lesão associada a outros nervos conforme a Tabela 10.
A raiz V1 foi comprometida mais frequentemente (Fig. 35), seguida da raiz V2
e combinação V1/V2, V2/V3 e três raízes. Não se notou comprometimento exclusivo
da raiz motora do trigêmeo (V3).
Acidentes motociclísticos (quatro casos) e ferimentos por projéteis de arma de
fogo (três casos) foram as etiologias mais frequentes (Fig.36). Nove pacientes apresentaram fraturas cranianas, das quais seis eram supratentoriais, uma infratentorial
e duas mistas. Dois pacientes não apresentaram fraturas.
Tabela 10. Distribuição de frequência das lesões traumáticas combinadas do nervo
trigêmeo.
Nervos lesados
Número de casos
I/II/V
2
I/II/III/V
2
III/V
1
V/VII
1
I/V/VI
1
III/V/VIII
1
II/III/IV/V/VI
1
II/III/V/VI/VII/VIII
1
I/II/III/V/VI/VII/VIII
1
Total
11 casos
I– nervo olfatório; II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; IV– nervo troclear; V– nervo trigêmeo; VI–
nervo abducente; VII– nervo facial; VIII– nervo vestibulococlear.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Resultados
100
Figura 34. Distribuição das lesões traumáticas trigeminais por ramos.
V1 – nervo oftálmico; V2 – nervo maxilar; V3 – nervo mandibular.
Dentre as lesões intracranianas, predominaram os hematomas epidurais (três
casos), as hemorragias subaracnoides traumáticas (três casos) e contusões cerebrais (dois casos) (Fig. 37). Apenas dois pacientes apresentaram rinoliquorreia.
Quatro pacientes foram admitidos com pontuação 15 na ECGl e dois foram
admitidos com pontuação 14.
Figura 35. Distribuição das lesões traumáticas trigeminais por ramos segundo o mecanismo
de trauma. FAF– ferimento por projétil de arma de fogo; FAB– ferimento por arma branca; V1- ramo
oftálmico do trigêmeo; V2- ramo maxilar do trigêmeo; V3- ramo mandibular do trigêmeo.
Resultados
101
Figura 36. Distribuição das lesões traumáticas trigeminais por ramos segundo a presença
de lesões intracranianas.
HED– hematoma epidural; HSAT– hemorragia subaracnoide traumática; V1- ramo oftálmico do trigêmeo; V2- ramo maxilar do trigêmeo; V3- ramo mandibular do trigêmeo.
Nervo abducente (VI)
Dez pacientes apresentaram lesão traumática do nervo abducente (Fig. 38),
correspondendo a 14,08% dos casos. Três pacientes apresentaram lesões exclusivas do nervo, enquanto sete apresentaram lesões associadas conforme demonstrado na Tab. 11. Houve predomínio no gênero masculino.
Tabela 11. Distribuição de frequência das lesões traumáticas combinadas do nervo
abducente.
Nervos lesados
Número de casos
VI/VIII
1
I/V/VI
1
I/II/III/VI/VIII
1
II/III/IV/V/VI
1
II/III/V/VI/VII/VIII
1
II/III/VI/VII/VIII
1
I/II/III/V/VI/VII/VIII
1
Total
7 casos
I– nervo olfatório; II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; IV– nervo troclear; V– nervo trigêmeo; VI–
nervo abducente; VII– nervo facial; VIII– nervo vestibulococlear.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Resultados
102
Figura 37. Distribuição de frequência de alteração de motricidade ocular extrínseca por lesão traumática de nervo abducente.
MOE– motricidade ocular extrínseca.
Acidentes motociclísticos constituíram as etiologias mais frequentes (quatro
casos) seguidos de atropelamentos (dois casos) (Fig. 39). Oito pacientes apresentaram fraturas cranianas, das quais cinco eram supratentoriais (predomínio das fraturas temporais – p=0,029), uma infratentorial e duas mistas (Fig. 40). Dois pacientes
não apresentaram fraturas. Apenas um paciente apresentou rinoliquorreia.
Entre as lesões intracranianas, predominaram os hematomas epidurais (quatro casos), seguidos de casos de contusões cerebrais (Fig. 41).
Três pacientes foram admitidos com pontuação 14 na ECGl e dois foram admitidos com pontuação 13. Sete pacientes mantêm pontuação 5 na escala de resultados de Glasgow e três pacientes mantém pontuação 4.
Resultados
103
Figura 38. Distribuição de frequência de alteração de motricidade ocular extrínseca (VI
nervo) de acordo com o mecanismo de trauma.
Figura 39. Distribuição de frequência de alteração de motricidade ocular extrínseca (VI
nervo) de acordo com a presença de fraturas cranianas.
Resultados
104
Figura 40. Distribuição de frequência de alteração de motricidade ocular extrínseca (VI
nervo) de acordo com a presença de lesões intracranianas.
HED– hematoma epidural; HSAT– hemorragia subaracnoide traumática; HIP– hematoma intraparenquimatoso.
Nervo facial (VII)
Vinte e dois pacientes apresentaram lesão traumática do nervo facial, correspondendo a 30,99% dos casos. Oito pacientes apresentaram lesão exclusiva do
nervo, enquanto 14 apresentaram lesões associadas conforme demonstrado na Tabela 12.
A maior parte dos pacientes apresentou disfunção moderada do nervo facial
(Escala de House-Brackmann – Anexo 2), seguida por pacientes com paralisia facial
completa e disfunção moderada a grave (Fig. 42).
Resultados
105
Tabela 12. Distribuição de frequência das lesões traumáticas combinadas do nervo
facial.
Nervos lesados
Número de casos
VII/VIII
7
III/VII
1
V/VII
1
II/III/V/VI/VII/VIII
1
II/III/VI/VII/VIII
1
I/II/III/V/VI/VII/VIII
1
I/III/VII
1
II/VII/VIII
1
Total
14 casos
I– nervo olfatório; II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; V– nervo trigêmeo; VI– nervo abducente;
VII– nervo facial; VIII– nervo vestibulococlear.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Figura 41. Distribuição das lesões traumáticas do nervo facial de acordo com o comprometimento funcional (House-Brackmann).
Resultados
106
Acidentes motociclísticos constituíram as etiologias mais frequentes, seguidos
dos atropelamentos e acidentes automobilísticos (Fig. 44).
Dezoito pacientes apresentaram fraturas cranianas (Fig. 43), das quais quatorze eram supratentoriais (onze envolvendo o osso temporal – p=0,027), uma infratentorial e quatro fraturas mistas (duas fraturas envolvendo o temporal). Três pacientes não apresentaram fraturas. As fraturas temporais (exclusivas) ocorreram em
onze casos (Fig. 45), dos quais três eram petrosas longitudinais e uma era petrosa
transversa.
Figura 42. Distribuição das lesões traumáticas do nervo facial segundo a presença de fraturas e grau de comprometimento funcional.
PMP – petrosa, mastoide e parietal; BCAZ – base crânio e arco zigomático; Longit – longitudinal.
Resultados
107
Figura 43. Distribuição das lesões traumáticas do nervo facial segundo o mecanismo de
trauma e grau de comprometimento funcional.
AM – acidente motociclístico; AA – acidente automobilístico; QPA- queda da própria altura;
QA – queda de altura; FAB – ferimento por arma branca.
Entre as lesões intracranianas (Fig. 46), predominaram os hematomas epidurais (cinco casos) e as contusões cerebrais (quatro casos), com preponderância da
região temporal (p=0,019). Em quatro casos não houve evidência de lesão intracraniana. Constatamos a presença de três fístulas liquóricas nasais e dois casos de
otoliquorreia. Dezenove pacientes (86,36%) apresentaram paralisia facial imediata e
três pacientes (13,64%) apresentaram-na de forma tardia.
A associação de lesões de nervos cranianos mais frequente foi a lesão
combinada do facial com o vestibulococlear (sete casos) (Tab. 12).
Resultados
108
Figura 44. Tomografia de crânio evidenciando fratura longitudinal do petroso esquerdo (setas).
Fonte: Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Figura 45. Distribuição das lesões traumáticas do nervo facial segundo a presença de lesões intracranianas e grau de comprometimento funcional.
HED– hematoma epidural; HSAT– hemorragia subaracnoide traumática; HSDA– hematoma subdural
agudo; HIP– hematoma intraparenquimatoso.
Seis pacientes foram admitidos com pontuação 3 na ECGl, seis pacientes
com pontuação 15 e três foram admitidos com pontuação 14.
Resultados
109
Nervo vestibulococlear (VIII)
Vinte e quatro pacientes apresentaram lesão traumática do nervo vestibulococlear, correspondendo a 33,80% dos casos (Fig. 47). Três pacientes (12,50%)
apresentaram lesão exclusiva do nervo, enquanto 21 (87,50%) apresentaram lesões
associadas conforme demonstrado na Tabela 13.
Tabela 13. Distribuição por frequência das lesões traumáticas combinadas do nervo
vestibulococlear.
Nervos lesados
VII/VIII
I/VIII
I/II/VIII
VI/VIII
III/V/VIII
II/III/VI/VII/VIII
I/II/III/V/VI/VII/VIII
I/II/III/VI/VIII
II/III/V/VI/VII/VIII
II/VII/VIII
Total
Número de casos
7
5
2
1
1
1
1
1
1
1
21 casos
I– nervo olfatório; II– nervo óptico; III– nervo oculomotor; V– nervo trigêmeo; VI– nervo abducente;
VII– nervo facial; VIII– nervo vestibulococlear.
Fonte: SAME- Serviço de Arquivamento Médico e Estatístico da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Figura 46. Frequência de comprometimento da acuidade auditiva.
Resultados
110
Atropelamentos constituíram a etiologia na maior parte dos casos (sete casos), seguidos por acidentes automobilísticos (quatro casos) e acidentes motociclísticos (quatro casos) (Fig. 48).
Figura 47. Frequência de comprometimento da acuidade auditiva de acordo com o mecanismo de trauma.
FAF – ferimento por projétil de arma de fogo; pp. - própria.
Figura 48. Distribuição das lesões traumáticas do nervo vestibulococlear segundo a presença de fraturas cranianas.
Resultados
111
Vinte e dois pacientes apresentaram fraturas cranianas (Fig. 49), das quais
treze eram supratentoriais (cinco temporais e três petrosas longitudinais), quatro infratentoriais e cinco mistas (quatro delas envolvendo o osso temporal). Dois pacientes não apresentaram fraturas (p=0,036).
Entre as lesões intracranianas, predominaram os hematomas epidurais (oito
casos) e as contusões cerebrais (seis casos), de predomínio temporal (p=0,003).
Quatro pacientes não apresentaram lesões intracranianas associadas (Fig. 50).
Figura 49. Frequência de comprometimento da acuidade auditiva de acordo com a presença de lesões intracranianas.
HED– hematoma epidural; HSAT– hemorragia subaracnoide traumática; HSDA– hematoma subdural
agudo; HIP– hematoma intraparenquimatoso.
Três pacientes apresentaram rinoliquorreia (p=0,008). Cinco pacientes foram
admitidos com pontuação 15 na ECGl e sete pacientes com pontuação 14.
Nervo acessório (XI)
Descreveu-se apenas um caso de lesão isolada do nervo acessório em indivíduo do gênero masculino, vítima de ferimento por arma branca em região cervical
anterior direita. Foi admitido com pontuação 15 na escala de Glasgow.
Resultados
112
5- DISCUSSÃO
113
A pesquisa da lesão traumática de nervos cranianos requer persistência para
seu diagnóstico. Acreditamos que este seja o fato para explicar o pequeno número
de trabalhos na literatura que abranjam lesão traumática de todos os nervos cranianos. O número de publicações aumenta quando se atenta para o estudo de um
nervo isolado ou para um pequeno número de nervos, como o complexo motor ocular e os nervos VII e VIII, uma vez que esta pesquisa costuma ser feita por autores
oftalmologistas e otorrinolaringologistas.
Nas lesões traumáticas dos nervos cranianos, a biomecânica do traumatismo
está diretamente ligada ao prognóstico de recuperação funcional do nervo (Bhatoe,
2007).
Além de serem lesados diretamente pelo traumatismo, os nervos cranianos
podem ser lesados por reação tecidual presente em fraturas, aumento na pressão
intracraniana, meningite e por mecanismo de desaceleração, onde comprometimento vascular ou mecanismo de tosquia podem levar à lesão estrutural do nervo
(Bhatoe, 2007).
Pelo fato de os nervos cranianos possuírem longos trajetos intracranianos,
por passarem por forames cranianos (os quais são geralmente envolvidos em linhas
de fratura) e por estarem ancorados perifericamente sendo submetidos à tração
quando do deslocamento encefálico durante o traumatismo em relação ao envoltório
dural, não é de se estranhar que as lesões em nervos cranianos de origem traumática sejam relativamente frequentes.
As fibras nervosas podem ser lesadas diretamente ou terem seu suprimento
sanguíneo prejudicado pelo traumatismo. As perdas funcionais podem ser temporárias ou definitivas.
Patel et al (2005) afirmam que a maior parte das lesões traumáticas dos nervos cranianos é decorrente de traumatismos com transmissão de baixa energia cinética. Isto está em desacordo com nossos achados, uma vez que a o mecanismo
de trauma predominante nas lesões traumáticas de nervos cranianos foram atropelamentos ou acidentes (automobilísticos ou motociclísticos), ou seja, mecanismos de
trauma com transmissão de altos valores de energia cinética, tanto nas lesões trauDiscussão
114
máticas de nervo único, quanto nas lesões associadas. Afirma ainda que o gênero
masculino tem maior acometimento de lesões traumáticas de nervos cranianos, sobretudo indivíduos jovens e em idade produtiva.
Nossa casuística também demonstrou predomínio destas lesões em indivíduos jovens do gênero masculino, considerando que nossa amostra incluiu 55
(77,46%) pacientes deste gênero.
Na casuística de Hughes (1964), houve maior acometimento do nervo facial,
seguido pelo nervo olfatório.
Patel et al (2005) relatam estudo de 99 pacientes com lesões traumáticas de
nervos cranianos, sendo a maioria portadora de lesões leves (baseadas na escala
de coma de Glasgow à admissão do paciente). Descrevem também que a lesão
traumática de nervos cranianos envolve mais frequentemente o nervo facial e o
oculomotor.
Em nosso estudo, quando observamos a distribuição de frequência da lesão
traumática em nervo único, notamos que o nervo olfatório foi o mais frequentemente
acometido, seguido pelo facial e oculomotor. No tocante à lesão traumática conjunta,
a associação VII/VIII foi a mais frequente (sete casos). Entendemos esta associação
pela proximidade anatômica dos nervos facial e vestibulococlear, desde a sua origem aparente no tronco encefálico até a passagem de ambos pelo meato acústico
interno.
Somando-se as lesões únicas e associadas, o nervo olfatório foi o mais frequentemente acometido (29 casos), seguido pelo acometimento dos nervos vestibulococlear, facial e oculomotor.
Patel et al (2005) não descrevem lesão traumática envolvendo os nervos cranianos de origem bulbar (IX, X, XI e XII). Nos 71 pacientes analisados neste estudo,
apenas 1 apresentou lesão traumática de nervo acessório (XI).
Nas lesões traumáticas de nervos cranianos nem sempre as fraturas cranianas estão presentes. Para Heinze (1969), a lesão dos nervos que constituem o complexo oculomotor na ausência de fraturas cranianas deve-se a mecanismos de deDiscussão
115
saceleração brusca que levam à lesão dos nervos, em sua origem aparente no
tronco encefálico.
A maioria dos pacientes estudados (55 pacientes) apresentou traços de fraturas identificáveis à radiografia simples de crânio ou à tomografia computadorizada
de crânio; estas predominaram na região temporal, seguidas por aquelas que acometeram dois ossos em continuidade (têmporo-parietal, frontoparietal).
Deve-se considerar que na data da publicação do trabalho de Heinze (1969),
os métodos diagnósticos eram muito mais simples do que aqueles que dispomos na
atualidade. Por este motivo, acreditamos que a quantidade de pacientes com evidência de fraturas tenha sido muito maior em nosso trabalho.
Das lesões intracranianas focais, os hematomas epidurais e as contusões
constituíram os achados mais frequentes dentre as lesões intracranianas, o que está
de acordo com os mecanismos de trauma com transmissão de alta energia cinética
(Araújo et al, 2012).
No que tange à fístula liquórica, não encontramos na literatura consultada,
registro de associação de fístula liquórica traumática com lesão de nervo craniano.
Diferentemente, em nosso estudo, encontramos nove casos onde ocorreram tal associação.
Patel et al (2005) relatam que em sua casuística, a maior parte dos pacientes
foi vítima de traumatismo leve, refletido pelas altas pontuações na ECGl à admissão.
Neste estudo, a maioria dos pacientes apresentou pouco ou nenhum comprometimento do nível de consciência ao exame admissional, porém encontramos
pacientes que foram admitidos em estado de coma e que apresentavam lesões de
nervos cranianos visíveis ao exame, com comprometimento único ou múltiplo destes.
Isto nos parece contraditório, uma vez que a maior parte dos pacientes foi vítima de traumatismo de alta energia cinética e grande parte não apresentava qualquer comprometimento do nível de consciência, ou, quando presente, apenas um
discreto comprometimento deste. Acreditamos, portanto, que não seja o mecanismo
Discussão
116
de trauma propriamente dito o fator causador da lesão, e sim, a quantidade de energia cinética transmitida ao segmento cefálico. Ou seja, o paciente pode ter sido vítima de atropelamento, porém o segmento cefálico pode ter sofrido processo de desaceleração com discreto comprometimento do nível de consciência e lesão de
nervo craniano por desaceleração.
Para facilitar a discussão dos resultados, serão postos em foco, separadamente, os principais itens deste estudo.
5.1. Nervo olfatório (I)
A lesão do nervo olfatório é traduzida por alterações na percepção olfativa e
pode ser completa (anosmia) ou incompleta (hiposmia).
Dos pacientes com lesão traumática de nervo olfatório, a maior parte apresentou anosmia bilateral, seguida de casos de hiposmia. Foram lesões decorrentes,
em sua maioria, de mecanismos de trauma com transmissão de alta ou média energia cinética (atropelamentos e quedas de altura).
A quantidade de energia cinética transmitida ao crânio durante o traumatismo
não é proporcional ao grau de lesão do nervo olfatório (Kindler, 1936). Nosso estudo
revela a presença de indivíduos vítimas de traumatismos cranianos com transmissão
de baixa energia cinética e que apresentaram lesão olfatória (desaceleração).
A maior parte dos pacientes (82,75%) com lesão de nervo olfatório apresentava fratura craniana. No trabalho de Bhatoe (2007) a fratura da lâmina crivosa do
osso etmoide ocorre em 70% dos casos. Porém, encontramos lesões do nervo olfatório em traumatismos occipitais (dois casos ou 6,06%), o que pode ser explicado
pelo processo de desaceleração do encéfalo e movimento de tosquia das raízes olfatórias na placa crivosa ou avulsão do trato olfatório, mesmo na ausência de fratura
deste osso. A desaceleração sofrida pelo encéfalo no traumatismo occipital pode
levar à formação de contusão frontal com compressão direta do trato olfatório.
Discussão
117
Nas séries de Leigh (1943) e de Hughes (1964), o impacto foi predominante
nas regiões frontal e occipital (65,8%) e as lesões temporais e parietais ocorreram
em 14,6% das lesões do nervo olfatório. A associação da lesão traumática do nervo
olfatório com outros nervos é frequente, assim como a preservação da sensibilidade
gustatória, que, segundo os autores, pode ser originário de receptores localizados
na nasofaringe.
As fraturas cranianas associadas à lesão do I nervo foram de predomínio
frontal, muitas vezes estendendo-se para a região nasal.
Embora a anosmia possa parecer completa, os pacientes relatam a preservação da sensibilidade gustatória, o que pode ser explicado por meio de receptores
gustativos presentes na nasofaringe. Porém, muitos pacientes relatam perda (parcial
ou total) concomitante da sensibilidade gustatória (Hughes, 1964).
Deve-se considerar que a lesão do nervo também possa ocorrer em outros
pontos da via olfativa, segundo Goland (1937), afirmando que o traumatismo occipital levaria a um impacto das estrias olfatórias contra a asa menor do osso esfenoide.
Além disso, o aparecimento da parosmia também não demonstra qualquer
relação com a intensidade do traumatismo (Bhatoe, 2007).
Nossa casuística demonstrou que a maioria dos pacientes com lesão de
nervo olfatório não apresentava alteração olfativa detectável no primeiro exame e
sim durante o acompanhamento ambulatorial. Isto pode ser explicado pela ausência
de processo edematoso na fase aguda, que foi se desenvolvendo ao longo do
tempo, provocando diminuição na sensibilidade olfatória, muitas vezes não percebida pelo próprio paciente e somente detectada quando da aplicação de testes específicos.
Comparando-se as alterações olfativas com a Escala de Coma de Glasgow à
admissão, notamos que a maior parte dos pacientes apresentava pontuações de 13
a 15 à admissão. Logicamente, isto foi concluído após a recuperação total do nível
de consciência naqueles com pontuação menor que 15. Dentre todos os nervos
pesquisados, encontramos maior dificuldade na pesquisa de lesão traumática do
Discussão
118
nervo olfatório, pois a mesma ocorre em qualquer grau de comprometimento do nível de consciência.
Encontramos apenas um caso de cacosmia, onde a sensação olfativa é
distorcida e não prazerosa, que ocorre geralmente na lesão do lobo temporal.
5.2. Nervo óptico (II)
Embora muitos traumatismos cranianos envolvam a região frontal e as fraturas de órbita sejam frequentes, a lesão ocular é relativamente rara (Hughes, 1964), o
que é explicado pela proteção conferida pela órbita óssea e a relativa mobilidade do
globo ocular.
Lesão traumática isolada do nervo óptico é rara. A porção intracraniana do
nervo é rodeada pelo crânio e encéfalo e está protegida, exceto em traumatismos
com alto componente cinético. A porção orbitária é rodeada por osso e pela gordura
periorbitária. Esta porção é relativamente móvel e capaz de ser estirada com o movimento ocular ou pela compressão do globo ocular. A porção intracanalicular do
nervo é englobada por canal ósseo rígido, ao qual é parcialmente aderida.
Elston (1984) afirma que a lesão com alto componente cinético é mais frequente no adulto jovem e é decorrente de acidentes automobilísticos ou motociclísticos. Isto está de acordo com nossos achados, onde atropelamentos, acidentes motociclísticos e ferimentos por projétil de arma de fogo constituíram mecanismo de
trauma nas lesões do II nervo.
Dos 18 casos de lesão traumática de nervo óptico, somente um acometeu o
nervo óptico de forma única (1,4%), o que está de acordo com a casuística de Turner (1943), que é de 1,6%. Como, normalmente, é necessária alta transmissão de
energia cinética para a lesão do nervo óptico, nervos anatomicamente relacionados
são lesados em conjunto, como o nervo olfatório e componentes do complexo motor
ocular. Nestes casos, a presença de fraturas supratentoriais com predomínio na região frontal torna-se frequente, além da presença de lesões intracranianas, como
contusões cerebrais.
Discussão
119
Hematomas intraorbitários comprometem a acuidade visual por compressão
da porção intraorbitária do nervo óptico (Freiwald, 1977), fator não encontrado em
nossa casuística. Porém, contusões ou hematomas envolvendo a via óptica (quiasma óptico, região temporal) são causas de alteração da acuidade visual.
Aproximadamente 25% das lesões traumáticas do nervo óptico são causadas
por traumatismos penetrantes (Lewin, 1954), geralmente traduzidas por ferimentos
por projéteis de arma de fogo, representando lesão direta do nervo. Encontramos
três casos (16,66%) de lesão traumática de nervo óptico causada por ferimento por
projétil de arma de fogo levando ao comprometimento da acuidade e campos visuais.
Para Patel et al (2005), 22% dos casos de lesão traumática do nervo óptico
apresentam fraturas que envolvem as diferentes porções da órbita. Considerando-se
os pacientes com fraturas de órbita e comprometimento da acuidade visual, nossa
casuística revela comprometimento orbitário em 27,5% dos casos de lesão do nervo
óptico..
A minoria dos pacientes com lesão traumática de nervo óptico não apresenta
fraturas cranianas, podendo-se explicar a lesão do nervo óptico por lesão indireta ou
por comprometimento de seu suprimento vascular, de acordo com a teoria de DukeElder (1949).
Nota-se que o comprometimento visual pode ocorrer na ausência do comprometimento do nível de consciência, independentemente do mecanismo de
trauma, sobretudo nas lesões indiretas.
5.3. Complexo motor ocular
5.3.1. Nervo oculomotor (III)
Trata-se de lesões comumente associadas ao traumatismo craniano em
adultos. Em crianças descrevem-se lesões congênitas, neoplásicas, infecciosas,
vasculares (aneurismas) e migrânia oftalmoplégica como causa de alteração na funDiscussão
120
ção do nervo oculomotor, porém o traumatismo constitui a causa adquirida mais frequente de lesão deste nervo, seguida de processos infecciosos do sistema nervoso
central (Rush, Younge, 1981). São traumatismos com alto componente cinético, geralmente dirigido à região frontal com fratura craniana e perda da consciência, conforme descrito por Miller (1977).
Em nossa casuística predominaram os mecanismos de trauma com transmissão de alta energia cinética, tais como atropelamentos e acidentes motociclísticos
associados a contusões cerebrais.
A lesão completa do III nervo resulta em ptose palpebral (apesar de nosso
estudo não ter verificado nenhum caso de lesão do músculo elevador da pálpebra
suerior) e anisocoria com impossibilidade de movimentar o globo ocular em qualquer
direção, com exceção da abdução (se o VI nervo estiver intacto). Nestas circunstâncias, a ação do oblíquo superior (IV nervo), na tentativa de movimentar o globo ocular em sentido inferior, somente fará movimento de rotação do globo ocular.
Sabidamente, as fraturas do teto orbitário são menos frequentes que as do
assoalho da órbita e possuem maior importância clínica devido a possibilidade de
ocorrência de hematoma intracraniano associado. A fratura de teto orbitário pode
levar à lesão da divisão superior do III nervo com paralisia do elevador da pálpebra
superior e reto superior. Nossa casuística demonstrou predomínio das fraturas de
teto orbitário, seguidas pelas fraturas frontais e temporais.
Patel et al (2005) descrevem 23 pacientes com lesão traumática do nervo
oculomotor (incidência de 2,9%) e 50% destes apresentavam lesões associadas de
nervos cranianos. O presente estudo demonstrou que em 68,80% dos casos de lesão traumática do nervo oculomotor, outro nervo craniano também estava envolvido.
Entendemos que a proximidade anatômica no interior da órbita ou no interior do seio
cavernoso seja responsável por tal associação. Trata-se de nervo cuja lesão pode
ser detectada no paciente inconsciente (Elston, 1984), o que ocorreu em seis
pacientes de nossa casuística.
Discussão
121
5.3.2. Nervo troclear (IV)
A lesão do troclear (IV) foi detectada pelo sinal de Bielchowsky (descrito em
1940), que consiste na inclinação da face para o lado da lesão na tentativa de alinhar os globos oculares e assim diminuir os efeitos da diplopia. Ocorre em 90% dos
casos de lesão do IV nervo (Mansour, Reinecke, 1986).
Em conformidade com o achado de Burger et al (1970), o IV nervo em raras
ocasiões é lesado isoladamente. Dos três pacientes com lesão traumática de nervo
troclear, apenas um teve lesão única do nervo.
Embora Cantillo (1978) relate caso de paralisia do músculo obliquo superior
direito com evidência de fratura de assoalho orbitário contralateral, não foi encontrada nesta pesquisa tal associação.
A maior parte destas lesões está associada ao traumatismo frontal e orbitário,
quando lesão conjunta do nervo óptico e do quiasma óptico também podem aparecer, além de rinorreia e fístula carotidocavernosa (Keane, Baloh, 1996). Em acordo
com os achados dos referidos autores, relatamos a presença de um caso com fratura frontal e outro com fratura de teto orbitário.
O IV nervo é o único nervo craniano que possui a totalidade de suas fibras
cruzadas logo após emergir do mesencéfalo. O véu medular superior é o local da
decussação do IV nervo e neste ponto sua estrutura é extremamente fina e facilmente deslocada do mesencéfalo. Assim, traumatismo na região frontal causa
transmissão das linhas de força que o lesa na saída no véu medular superior e lesões bilaterais do IV nervo são atribuídas à lesão do véu medular superior propriamente dito. Concordamos com Keane, Baloh (1996), uma vez que observamos predomínio destas lesões na ausência lesões intracranianas decorrentes de mecanismos com transmissão de alta energia cinética. Por este motivo, a maioria dos
pacientes tem o nível de consciência preservado ou discretamente alterado, possibilitando assim o diagnóstico precoce da lesão do nervo.
Na série de Rush, Younge (1981) o abducente foi o nervo do complexo oculomotor mais frequentemente acometido (7%) pelo traumatismo craniano, seguido
Discussão
122
pelo troclear (5,5%) e oculomotor (4,7%). Nas lesões múltiplas, o complexo motor
ocular como um todo foi lesado em 1,3% dos casos; os III e IV nervos e os III e VI
nervos foram lesados em 0,6% dos casos. Da mesma forma que Rucker (1958), este
autor não detectou lesão conjunta do troclear com o abducente. É difícil diagnosticar
a lesão do IV nervo na presença de lesão do III nervo pelo pequeno incremento do
déficit depressor (m. oblíquo superior) não poder ser distinguido da paralisia depressora que resulta da fraqueza do m. reto inferior (inervado pelo III nervo). Se não
houver intorsão do globo ocular na mirada inferior, suspeita-se de lesão conjunta
com o IV nervo.
O presente estudo demonstra que a associação de lesões traumáticas de
nervos que compõem o complexo motor ocular foi liderada pela associação III e VI,
seguida pela associação III/IV/VI e III/IV. Não houve associação de lesão entre os
nervos IV e VI.
5.3.3. Nervo abducente (VI)
Nem todas as lesões do abducente resultam de fraturas. O nervo pode ser
contundido, tracionado ou lacerado no momento do traumatismo. A laceração ou a
rotura do nervo são raras e ocorrem quando a fratura envolve a pirâmide petrosa.
Dois casos de nosso estudo não demonstraram fraturas.
Na casuística de Patel et al (2005), a lesão do VI nervo ocorreu em 3,02% dos
casos, que na maior parte dos casos ocorreu em associação com lesão de outros
nervos cranianos, o que está de acordo com nossos achados (sete casos com envolvimento múltiplo de nervos cranianos).
Storey, Love (1949) descrevem caso de lesão traumática do nervo abducente
associada à lesão do nervo facial, com recuperação espontânea. Nenhum de nossos
casos apresentou tal associação exclusiva.
Hughes (1964) afirma que o abducente é o nervo do complexo motor ocular
que mais frequentemente é lesado em traumatismos de crânio, seguido pelo oculomotor, além de ser frequente a presença de fraturas da porção petrosa do temporal,
paralisia facial e surdez. Nosso estudo está em desacordo com o autor, pois enconDiscussão
123
tramos 22 lesões traumáticas de nervo oculomotor, 10 casos de lesão traumática do
abducente e três casos envolvendo o nervo troclear.
Para Rucker (1958), as lesões traumáticas do VI nervo estão frequentemente
associadas à presença de lesões intracranianas, pois se devem a mecanismos com
transmissão de alto componente cinético.
Hematomas epidurais e contusões cerebrais foram as lesões intracranianas
mais frequentes na lesão traumática do VI nervo, decorrentes de acidentes motociclísticos e atropelamentos.
Não constatamos qualquer tipo de lesão cervical nos pacientes portadores de
lesão traumática de VI nervo, conforme descrito no estudo de Schneider, Johnson,
em 1971.
Da mesma forma que na lesão traumática do nervo oculomotor, a lesão
traumática do nervo abducente ocorre mais frequentemente associada à lesão de
outros nervos por sua proximidade anatômica no interior da órbita e seio cavernoso.
5.4. Nervo trigêmeo (V)
O gânglio trigeminal está intimamente relacionado ao osso temporal. Como
suas três divisões partem da fossa média, estas são adjacentes ao ápice petroso.
Qualquer fratura que se estenda do temporal em direção ao clivus pode lesar
o gânglio trigeminal ou qualquer de suas divisões. O nervo é particularmente vulnerável no ponto de angulação da raiz sensitiva, onde ultrapassa o forame dural em
direção ao cavo de Meckel. Este forame dural localiza-se na fossa posterior inferiormente à margem da pirâmide petrosa (Jefferson, Schorstein, 1955). Apresentamos
um caso com fratura temporal que se estendeu para a região mastoide.
As lesões em ramos terminais do trigêmeo são mais frequentes, traduzidas
por piora ou ausência de sensibilidade na distribuição do nervo. Estas lesões ocorrem em ferimentos cortocontusos do couro cabeludo ou da face. Pelo fato de receDiscussão
124
bermos pacientes com lesão traumática de trigêmeo e com preservação do nível de
consciência à admissão, fizemos o diagnóstico precoce de lesão.
As fraturas do ápice do petroso têm alta probabilidade de causar lesão em
ramo trigeminal ou ganglionar, e, dependendo da direção do traço de fratura, podem
associar-se à paralisia facial ou surdez (Jefferson, Schorstein, 1955). Raramente,
fraturas parietais ou frontais levam à lesão trigeminal. Nossa casuística demonstrou
que a maior parte dos pacientes apresentava fraturas cranianas supratentoriais.
As lesões trigeminais ganglionares são incomumente relacionadas à fratura
de base de crânio, enquanto as lesões do ramo maxilar ou ramo infraorbitário são
comuns em fraturas faciais (Jefferson, Schorstein, 1955). Apontamos um caso com
fratura de base de crânio. Em todos os casos, a lesão traumática do trigêmeo ocorreu de forma associada, ou seja, outros nervos foram lesados conjuntamente. Segundo os mesmos autores, a lesão traumática da raiz V2 é a mais frequentemente
encontrada, o que está em desacordo com nossos achados, que evidenciaram um
maior comprometimento da raiz V1.
Devido a proteção imposta pelo arcabouço ósseo que envolve o gânglio trigeminal, são necessários mecanismos traumáticos de alto componente cinético para
lesá-lo (Summers, Wirtschafter, 1979) tal como ocorre nos ferimentos penetrantes.
Acidentes motociclísticos e ferimentos por projéteis de arma de fogo constituíram os
mecanismos traumáticos mais frequentes associados a hematomas epidurais e hemorragia subaracnoide traumática nesta pesquisa.
5.5. Nervo facial (VII)
O nervo facial é lesado mais frequentemente por fraturas temporais decorrentes de acidentes automobilísticos ou traumatismos penetrantes e não penetrantes
(Lambert, 1984), fato constatado em nossa casuística (acidentes motociclísticos e
atropelamentos). A lesão do VII nervo ocorre associadamente à fratura do temporal
pela presença de cavidades e canais por onde cursa o nervo, além da frequente associação com o VIII nervo (Lambert, Brackmann, 1984). A lesão concomitante do
Discussão
125
VIII nervo pode ser explicada pela proximidade anatômica na saída do tronco encefálico, trajeto intracraniano e entrada no meato acústico interno (Warren et al, 2003).
Para Patel et al (2005), o nervo facial é o mais suscetível ao traumatismo
craniano por sua complicada anatomia no interior do osso temporal e proximidade
com a orelha interna. Em 100% dos casos evidenciou fraturas do osso temporal,
sendo que as fraturas longitudinais e as lesões grau V na Escala de House-Brackmann foram as mais comumente encontradas.
Nosso estudo evidenciou que a maioria dos pacientes apresentou lesões
moderadas (grau III na escala de House-Brackmann) ou paralisia total (grau VI na
escala de House-Brackmann).
O traumatismo frontal pode resultar em fraturas da fossa craniana anterior e
média, assim como do clivus levando à separação do ápice do petroso da base do
crânio sem lesar a cóclea, cadeia ossicular ou tuba auditiva (Travis et al, 1977).
As fraturas temporais predominaram (11 casos, sendo três longitudinais e
uma transversa), seguidas pelas parietais. Em apenas dois casos não detectamos
fraturas cranianas.
Se o traço de fratura estende-se lateralmente para a orelha média, há surdez
e paralisia facial (Lindman, 1979). Com o deslocamento do traço de fratura na direção da linha média, pode haver lesão da carótida interna com a formação de fístula
carotidocavernosa.
Otorreia é frequente e causada por laceração dural no teto da cavidade timpânica. A lesão do nervo é tardia e o gânglio geniculado é a região do nervo mais
frequentemente afetada. Em 30% dos casos ocorre hematoma intraneural, em 30%
há rotura do nervo e presença de fragmento ósseo comprimindo o nervo facial em
20% dos casos (Goodwin, 1983). O sinal de Battle pode ser visto. Dois casos de
nossa casuística apresentaram otorragia (9,09%).
As fístulas liquóricas podem aparecer nas fraturas longitudinais ou transversas, porém é menos aparente nas transversas. Os locais mais comuns de fístula são
Discussão
126
o teto da cavidade timpânica e a mastoide (Goodwin, 1983). Relatamos a presença
de fístula liquórica em cinco casos.
As fraturas transversas associam-se à maior incidência de lesões concomitantes do sistema nervoso central, pois é necessária maior energia cinética para
causá-las (Warren et al, 2003). Exemplos são as hemorragias intraparenquimatosas,
os hematomas epidurais e as contusões em contragolpe. As lesões associadas aos
hematomas epidurais e contusões por contragolpe foram as lesões intracranianas
predominantes. Pelo seu trajeto mais medial, estas fraturas associam-se a menor
incidência de evidências externas, como otorragia e fístula liquórica. Como a membrana timpânica é frequentemente poupada, ocorre a formação do hemotímpano,
conforme descrição de Goodwin (1983).
A paralisia facial tem aparecimento relativamente frequente em diferentes tipos de TCE, podendo ocorrer imediatamente após o traumatismo ou tardiamente
(dias a semanas), segundo Goin (1980). Apontamos 19 casos com lesão de aparecimento imediato do VII nervo e três casos de aparecimento tardio.
5.6. Nervo vestibulococlear (VIII)
A lesão do VIII nervo é comumente vista nas fraturas que envolvem a porção
petrosa do osso temporal, sejam elas longitudinais ou transversas (principalmente),
com lesão concomitante do VII nervo e presença de lesões intracranianas com predomínio na região temporal (Warren et al, 2003). Predominaram os atropelamentos
e acidentes automobilísticos como etiologia traumática da lesão do VIII.
Os hematomas epidurais e contusões cerebrais representaram as lesões intracranianas mais frequentes. Diagnosticamos oito fraturas temporais, das quais três
eram petrosas longitudinais.
Pode ocorrer surdez por traumatismo envolvendo a orelha média. Trata-se
geralmente de traumatismo com alta energia cinética e frequentemente associa-se a
fistula liquórica por laceração da dura-máter (Keane, 1976). Os atropelamentos predominaram neste estudo como causa de lesão traumática do VIII nervo.
Discussão
127
A surdez ocorre pela presença de sangue ou líquor na orelha média, rotura da
membrana timpânica, deslocamento da cadeia ossicular ou do músculo tensor do
tímpano e lesão da tuba auditiva (Keane, 1976).
A nossa casuística encontrou alteração do oitavo nervo em 24 pacientes
(33,80%) representado por hipoacusia ou anacusia, dos quais três foram afetados
de forma isolada e 21 de forma combinada a lesões de outros nervos cranianos.
A maioria dos pacientes apresentou pontuação 14 e 15 na escala de coma de
Glasgow à admissão.
5.7. Nervo acessório (XI)
O presente estudo inclui paciente do gênero masculino com lesão de nervo
acessório (XI) decorrente de ferimento por arma branca em região cervical,
associado à lesão de plexo braquial. Trata-se de caso isolado na série de 71 casos
(1,40%) de lesões de nervos cranianos, o que traduz raridade desta lesão.
Discussão
128
6- CONCLUSÕES
129
Os resultados obtidos nas condições de realização do presente estudo permitem as seguintes conclusões:
1) As lesões traumáticas de nervos cranianos predominam no gênero masculino
e em adulto jovem;
2) Os atropelamentos e os acidentes motociclísticos constituem o mecanismo de
lesão mais frequente das lesões traumáticas de nervos cranianos;
3) A maioria dos pacientes com lesões traumáticas de nervos cranianos apresenta fraturas cranianas detectáveis à radiografia simples de crânio ou à tomografia computadorizada de crânio;
4) Os hematomas epidurais e as contusões cerebrais são as lesões intracranianas mais comuns em associação à lesão traumática de nervos cranianos;
5) Os nervos olfatório, facial e oculomotor são os nervos mais frequentemente
lesados, quando se estudou o comprometimento de nervo craniano único;
6) A lesão conjunta dos nervos facial e vestibulococlear predominou no estudo,
seguida pela associação olfatório e vestibulococlear;
7) A presença de fístula liquórica de origem traumática ocorre na minoria dos
pacientes (12,6%) com lesão traumática de nervos cranianos, e, quando presente, exterioriza-se mais frequentemente por rinoliquorreia;
8) As lesões traumáticas de nervos cranianos predominaram no TCE leve,
mesmo em mecanismo de lesão com alta transmissão de alta energia cinética.
Conclusões
130
7- ANEXOS
131
ANEXO 1. Escala de Coma de Glasgow (ECGl)*
ABERTURA OCULAR
RESPOSTA MOTORA
1. Ausente
RESPOSTA VERBAL
1. Ausente
2. Ao estímulo doloroso
1. Ausente
2. Incompreensível
2. Descerebração
3. Ao estímulo verbal
3. Inapropriado
3. Decorticação
4. Espontânea
4. Confuso
4. Retira à dor
5. Orientado
5. Localiza dor
6. Obedece
(*) Teasdale, Jennett, 1974.
ANEXO 2. Escala de House-Brackmann
GRAU
GERAL
REPOUSO
MOVIMENTO
I - Normal
Sem
anormalidades
Fraqueza à inspeção
próxima. Pode haver
sincinesia
Sem
anormalidades
Simetria e tônus
normais
Sem anormalidades
Diferença óbvia, mas
não desfigurante entre os dois lados.
Sincinesia ou espasmo hemifacial
notáveis, mas não
graves
Fraqueza óbvia e/ou
assimetria desfigurante
Simetria e tônus
normais
Testa: movimento
moderado a leve
Olho: fechamento completo com esforço
Boca: levemente fraca
com máximo esforço
Simetria e tônus
normais
Testa: nenhum movimento
Olho: fechamento
incompleto
Boca: assimetria com o
máximo esforço
V – Disfunção
grave
Apenas uma
movimentação
discretamente
perceptível
Assimetria
Testa: nenhum movimento
Olho: fechamento
incompleto
Boca: movimento discreto
VI – Paralisia total
Sem
movimentação
Assimetria
Nenhum movimento em
testa, olho e boca
II –Disfunção leve
III- Disfunção
moderada
IV – Disfunção
moderada a
grave
Testa: função boa a
moderada
Olho: fechamento completo com mínimo esforço
Boca: leve assimetria
Anexos
132
ANEXO 3. Comparação entre fratura longitudinal e transversa
TIPO DE FRA-
FRATURA LONGITUDINAL
FRATURA TRANSVERSA
Frequência
70 a 80%
Local do trauma
Temporal ou parietal
Orientação da
linha de fratura
Paralela ao longo eixo do petroso
10% a 30%
Frontal, occipital, parietal
ou mastoide
Perpendicular ao longo
eixo do petroso
Extensão do traço
de fratura
A fratura anterior estende-se da escama temporal, teto da cavidade
timpânica e porção anterior da cápsula ótica para terminar na fossa craniana média. A fratura posterior iniciase no parietal e estende-se às células
mastoides ao canal auditivo externo,
teto da cavidade timpânica e porção
anterior da cápsula ótica para terminar na fossa craniana média
Inicia-se no forame magno e
estende-se perpendicularmente ao eixo longitudinal do
osso temporal, fraturando a
cápsula ótica e terminando na
fossa craniana média
Lacerada
Intacta
Condutiva (rotura da cadeia ossicular)
Neurossensorial (lesão da
cóclea e aparelho vestibular)
Presente
(tonturas e vertigens, por rotura dos componentes vestibulares e cocleares)
Hemotímpano
(membrana timpânica íntegra)
Imediata em 40 a 50% por
avulsão ou compressão do
nervo por fragmento ósseo
Gânglio geniculado
(segmento timpânico) ou
intracanal
TURA
Membrana timpânica
Perda auditiva
Trauma
vestibular
Ausente
Lesão auricular
Otorreia (laceração dural no teto da
cavidade timpânica)
Paralisia facial
Tardia em 10 a 20%
Local de lesão do
facial
Gânglio geniculado (segmento horizontal por hematoma intraneural)
Sinal de Battle
Paralisia facial
Recuperação
Presente (sangramento ao longo da
a. auricular posterior ou vv. emissárias do seio sigmoide)
Presente
Temporária
Completa
Definitiva
Requer cirurgia
Anexos
133
ANEXO 4. Dados dos pacientes
15
11
12
13
14
10
6
7
8
9
5
N
1
2
3
4
MBSS
ROSX
SSM
JVSS
PFAJ
MCQR
SABMF
RN
RAS
DR
SCS
CJC
ESS
SPL
TRC
MWG
Nome
EDCA
MCF
MVG
SSF
43
42
15
33
59
36
38
25
46
40
38
28
20
35
13
26
52
19
38
37
54
35
28
39
36
32
36
Idade
48
42
24
47
M Queda pp altura
M
M
M
F
M
M
F
F
M
M
M
M
M
M
F
M
F
M
M
F
M
F
M
M
F
M
M
M
F
M
Gên
F
M
M
M
Atropelamento
Acid Auto
Atropelamento
Queda pp altura
Agressão física
Atropelamento
FAB
Atropelamento
Acid Auto
Queda altura
Atropelamento
Queda altura
Atropelamento
Atropelamento
Acid Moto
FAF
FAB
Agressão física
Atropelamento
Atropelamento
Desconhecido
Acid Moto
Queda bicicleta
Acid Auto
Acid Moto
Mec.trauma
Queda pp altura
Queda pp altura
Acid Moto
Agressão física
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Nasal
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Nasal
Ausente
Ausente
Ausente
Queda bicicleta
Ausente
Acid Moto
Otoliquorréia
Atropelamento
Ausente
Acid Auto
Ausente
Atropelamento
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Nasal
Ausente
Ausente
Nasal
Fístula liq
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Inconsciente
Consciente
Consciente
Comatoso
Sonolento
Consciente
Inconsciente
Confuso
Sonolento
Consciente
Consciente
Comatoso
Comatoso
Inconsciente
Inconsciente
Consciente
Comatoso
Comatoso
Sonolento
Sonolento
Sonolento
Consciente
Inconsciente
Inconsciente
Sonolento
Sonolento
Inconsciente
Inconsciente
Sonolento
Consciente
Consciente
Consciente
Consciente
Inconsciente
Consciente
Confuso
Comatoso
Consciente
Confuso
Comatoso
Consciente
Ex neurol entrada
Comatoso
Consciente
Confuso
Comatoso
Teto órbita
Facial
Parietal
Temporal
Petrosa Longit
Teto órbita/Arco zigomat/Côndilo
Ausente
Ausente
Parietal
Parietal
Mastóide
Ausente
Côndilo
Ausente
Teto órbita
Facial
Petrosa Longit
Base de crânio
Teto órbita
Frontal
Petrosa Longit/Parietal/Mastóide
Teto órbita/Assoalho órbita
Temporal/Petrosa Longit
Facial
Frontal/Temporal/Teto órbita
Temporal
Frontal
Petrosa Longit
Parietal
Teto órbita
Ausente
Temporal
Parietal
Temporal/Mastóide
Ausente
Frontal
Ausente
Petrosa Transv
Temporal
Ausente
Base de crânio/Arco zigomat
Temporal
Occipital
Parietal
Teto órbita
Fx/Afund
Ausente
Occipital
Temporal
Temporal
Contusão
Inchaço
Ausente
Ausente
HSDA
Ausente
Contusão
Contusão
HSAT
HSDA
Ausente
Contusão
Inchaço
HSAT/Contusão/Inchaço
Ausente
HIP
HSDA
Contusão
HSAT
HSAT
Contusão
Inchaço
Ausente
Contusão
HSAT/Contusão/Pneumocr
Ausente
HED
HED
HED
HED
Ausente
Contusão
HSDA
HED
HSAT
Ausente
HSAT
Ausente
HSDA
Contusão
Inchaço
HIP
HED
Contusão
Contusão
HED
LIC 1
HED
HED
HED
HED
Temporal D
Holocraniana
Não aplicável
Não aplicável
Parietal E
Não aplicável
Frontal D
Frontal E
Holocraniana
Temporal E
Não aplicável
Temporal E
Temporal D
Frontal bilat
Não aplicável
Frontal E
Parietal D/Parietal E
Frontal E
Holocraniana
Ponte
Frontal D
Holocraniana
Não aplicável
Frontal E
Temporal E
Não aplicável
Parietal E/Occipital E
Parietal D
Temporal E
Parietal D
Não aplicável
Ponte
Temporal E
Parietal D
Temporal D
Não aplicável
Frontal D
Não aplicável
Frontal D
Parietal E
Holocraniana
Temporal D
Temporal E
Frontal bilat
Parietal E
Frontal E
Local 1
Temporal E
Frontal D
Temporal E
Temporal E
Ausente
Pneumocr
Ausente
Ausente
HSAT
Ausente
Ausente
Ausente
LAD
Inchaço
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Contusão
Ausente
Ausente
Contusão
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Contusão
Ausente
Ausente
Ausente
Contusão
Inchaço
Pneumocr
Ausente
Ausente
Ausente
Contusão
Ausente
Ausente
Ausente
Pneumocr
HSDA
Ausente
Pneumocr
LIC 2
HED
HED
Ausente
Ausente
Não aplicável
Holocraniana
Não aplicável
Não aplicável
Parietal E
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Mesencéfalo
Holocraniana
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Frontal bilat
Não aplicável
Não aplicável
Parietal E
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Temporal D
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Temporal E
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Temporal E
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Frontal E
Temporal E
Não aplicável
Frontal E
Local 2
Parietal E
Fossa posterior
Não aplicável
Não aplicável
15
4
15
12
6
13
15
15
3
11
14
7
11
13
15
14
3
3
13
10
15
5
3
12
12
14
14
6
9
13
13
9
7
13
14
15
15
15
4
15
14
3
14
14
3
15
ECGl
3
15
14
7
Normal
Normal
Hipo
Normal
Normal
Normal
Ano bilat
Normal
Normal
Ano bilat
Ano bilat
13F
Hipo
Ano bilat
Ano D
Normal
Normal
Normal
Normal
Ano bilat
Normal
Normal
Normal
Normal
Ano bilat
Ano bilat
Ano bilat
Normal
Normal
Hipo
Normal
Normal
Normal
Normal
Ano E
Normal
Hipo
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Ano bilat
Normal
Hipo
Anosmia
Normal
Ano E
Normal
Normal
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Com alts
Sem alts
Com alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Com alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Com alts
Com alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Com alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Ac visual
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Anormal
Anormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Anormal
Anormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Anormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Anormal
Normal
Normal
Normal
Anormal
Anormal
Normal
Normal
Normal
Normal
RP
Normal
Normal
Normal
Normal
PIFR
D>E
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
E>D
PIFR
PIFR
PIFR
D>E
PIFR
D>E
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
E>D
PIFR
D>E
PIFR
E>D
PIFR
D>E
PIFR
PIFR
PIFR
D>E
D>E
D>E
PIFR
PIFR
PIFR
III MOI
E>D
PIFR
PIFR
PIFR
Alterada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Alterada
Alterada
Preservada
Alterada
Preservada
Alterada
Preservada
Alterada
Preservada
Preservada
Alterada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Alterada
Alterada
Preservada
Preservada
Preservada
Alterado
Preservado Alterado
Preservado Preservado
Preservado Alterado
Preservado Alterado
Alterado Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservada Preservado Preservado
III MOE
Alterada
Preservada
Preservada
Preservada
Alterado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservada Preservado Preservado
Alterada
Alterada
Preservada
Preservada
Preservado
Alterado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservada Preservado Preservado
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservada Preservado Preservado
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservada Preservado Preservado
Alterada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservado Preservado
VI
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
V1/V2
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
V1/V2/V3
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
V2
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
V1/V2/V3
Preservada
Preservada
Preservada
Supraorbit
Preservada
Supraorbit
V2/V3
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Supraorbit/Infraorbit
Preservada
Preservada
Infraorbit
V sens
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
I
I
I
V
II
III
I
I
III
I
I
I
I
I
I
I
I
III
I
I
I
VI
I
V
I
I
I
I
I
I
I
I
VI
I
VI
I
I
III
IV
III
I
VI
VI
I
VI
I
VII
I
I
III
I
Normal Diminuída
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal Diminuída
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
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Lacrim
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Diminuída
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Alterado Normal
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Alterado Diminuída
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Normal Diminuída
Normal
Normal
Alterado Diminuída
Normal
Diminuída
Diminuída
Diminuída
Diminuída
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Acusia
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Alterada
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Alterada
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Alterada
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Gustação
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N/A
Imediata
N/A
Imediata
Imediata
Imediata
N/A
N/A
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N/A
N/A
N/A
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Imediata
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Tardia
N/A
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Imediata
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Imediata
N/A
N/A
Imediata
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Imediata
N/A
Imediata
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N/A
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N/A
PFP Tardia
N/A
N/A
Imediata
N/A
Alterada
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Alterada
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Alterada
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Alterada
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Alterada
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Ac. auditiva
Normal
Normal
Alterada
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Normal
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Normal
Normal
Normal
Alterado
Normal
Normal
Normal
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Normal
Normal
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Normal
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Normal
Normal
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Normal
Normal
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Normal
Normal
Normal
Alterado
Normal
Alterado
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Equilíbrio
Normal
Normal
Normal
Alterado
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
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Ausente
Ausente
Ausente
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Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Nistagmo
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
IV
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
16
17
18
19
LFPN
EVS
SJG
AFA
46
72
Atropelamento
Queda altura
Acid Moto
Queda altura
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Assoalho órbita
61
62
63
64
60
56
57
58
59
55
51
52
53
54
50
46
47
48
49
45
41
42
43
44
40
36
37
38
39
35
31
32
33
34
30
26
27
28
29
25
21
22
23
24
DASJ
JES
JVJ
IS
MNS
BCTM
FLGS
LFTN
CAB
PM
MCM
KCSPF
JCB
GCC
HNR
LAG
JJC
FRNG
OOA
FAN
PS
PRP
EP
CAA
AJV
MM
BMS
LESP
JAS
EFT
ASA
APR
MGS
MGR
AG
VLA
AOM
VSM
AASF
GSA
IFJ
AF
GMS
FS
45
16
27
33
25
45
48
21
18
29
54
24
32
25
62
37
46
16
48
30
32
26
14
30
38
18
53
33
17
18
42
42
52
47
17
F
M
M
M
M
M
M
F
M
M
M
F
M
M
M
M
M
M
M
M
M
M
F
M
M
F
M
M
M
M
M
Acid Moto
Acid Auto
Acid Moto
FAF
Atropelamento
Atropelamento
Atropelamento
Queda altura
Agressão física
Atropelamento
Queda altura
Acid Moto
Queda altura
Queda altura
Atropelamento
FAF
M Queda pp altura
M
F
M
M
Acid Moto
Agressão física
Acid Auto
FAB
Queda pp altura
FAF
Acid Auto
Acid Moto
Atropelamento
Ausente
Nasal
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Nasal
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Confuso
Consciente
Confuso
Comatoso
Consciente
Consciente
Inconsciente
Consciente
Comatoso
Comatoso
Confuso
Consciente
Comatoso
Comatoso
Consciente
Comatoso
Sonolento
Inconsciente
Consciente
Consciente
Consciente
Mastóide
Frontal/Mandíbula
Ausente
Ausente
Ausente
Frontal
Petrosa Longit
Temporal
Temporal
Frontal/Teto órbita
Mastóide
Ausente
Temporal/Parietal
Temporal
Ausente
Ausente
Occipital
7Q
Temporal/Occipital
Ausente
Mastóide
Contusão
Ausente
Contusão
Contusão
Ausente
Ausente
HSAT
HED
HED
Contusão
Contusão
Contusão
HED/HSAT
Inchaço
Ausente
HSDA
HED
HED
HED
HED
HED
Temporal D
Não aplicável
Frontal E
Parietal D
Não aplicável
Não aplicável
Occipital E
Temporal D
Temporal D
Frontal E
Frontal E
Frontal bilat
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
HSAT
Ausente
Ausente
Ausente
HSAT
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Temporal E
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Parietal E
14
15
14
3
15
15
3
15
6
3
14
Ano bilat
Hipo
Hipo
Normal
Normal
Ano E
Normal
Normal
Normal
Ano bilat
Normal
Com alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Sem alts
Com alts
Sem alts
Anormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Anormal
Normal
D>E
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
D>E
PIFR
Preservada
Alterada
Alterada
Alterada
Preservada
Preservada
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
Preservada Preservado Preservado
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservado
Preservado Preservado
Preservado Preservado
Preservado Alterado
Preservado Preservado
Preservado Preservado
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Supraorbit
Preservada
I
II
I
I
I
I
IV
II
I
I
I
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal Diminuída
Normal
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Normal
Normal
Diminuída
Normal
Normal
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Normal
Normal
Normal
N/A
Imediata
N/A
N/A
N/A
N/A
Alterada
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Atropelamento
Occipital E
Temporal D
Temporal D
Frontal D
Temporal E
Ausente
Ausente
Contusão
Ausente
Ausente
Não aplicável
Não aplicável
Frontal bilat
Não aplicável
Não aplicável
14
12
15
15
15
Ano bilat
Hipo
Ano bilat
Normal
Normal
Com alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
PIFR
Preservada Preservado Preservado
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada Preservado Preservado
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservado Preservado
Preservado Preservado
Preservado Alterado
Preservado Preservado
Preservado Alterado
Preservado Preservado
Preservado Preservado
Preservado Preservado
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Preservada
Supraorbit
Preservada
Preservada
Preservada
I
I
IV
I
I
I
I
I
IV
III
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal Diminuída
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Diminuída
Normal
Diminuída
Normal
Diminuída
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Alterada
Normal
Alterada
Normal
Alterada
N/A
N/A
Imediata
N/A
N/A
N/A
N/A
N/A
Tardia
Imediata
Normal
Alterada
Normal
Normal
Alterada
Alterada
Normal
Alterada
Normal
Alterada
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Normal
Ausente
Normal
Normal
Normal
Anormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Sem alts
Sem alts
Sem alts
Com alts
Normal
Sem alts
Alterada
Normal
Normal
Alterada
Hipo
Alterada
Hipo
Normal
Normal
Ano bilat
Imediata
N/A
N/A
N/A
3
3
15
3
Imediata
15
Normal
Normal
Normal
Normal
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Não aplicável
Normal
Não aplicável
Normal
Normal
Normal
Normal
Ausente
Alterado
Frontal E/Temporal E HSAT
Holocraniana
LAD
Não aplicável
Ausente
Frontal E/Temporal E Ausente
Preservado
Preservado
Preservado
Preservado
65
JSF
VRS
Preservado Alterado
Preservado Alterado
Preservado Preservado
Preservado Preservado
20
VMS
80
Agressão física
Ausente
Consciente
Inconsciente
Consciente
Confuso
Inconsciente
66
67
68
69
Atropelamento
Ausente
Acid Auto
Nasal
Agressão física
Ausente
Acid Moto
Otoliquorréia
71
70
Anexos
134
8- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Referências Bibliográficas
143
FONTES CONSULTADAS
144
Esta Tese está de acordo com as seguintes normas em vigor no momento desta
publicação:
Normalização para apresentação de Dissertação e Teses da Comissão de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
Referências: adaptado de International Comittee of Medical Journals Editors (método
Vancouver).
No texto e nas legendas das ilustrações foram utilizadas, em sua maior parte, os
dísticos de acordo com a Terminologia Anatômica adotada pela Comissão de Nomenclatura da Sociedade Brasileira de Anatomia.
Ferreira ABH. Novo Dicionário Aurélio da Língua Portuguesa. Curitiba: Editora Positivo; 2009. 2120p.
Houaiss A. Dicionário Houaiss da língua portuguesa. São Paulo: Editora Objetiva;
2009.
Fontes Consultadas
145
RESUMO
146
Cannoni LF. Lesões traumáticas de nervos cranianos. [Tese]. São Paulo: Faculdade
de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; 2014. 202p.
Setenta e um pacientes com diagnóstico de lesão traumática de nervos cranianos
foram estudados, buscando-se determinar os diferentes mecanismos de trauma, a
distribuição por gênero e idade, assim como a presença de lesões cranianas (fraturas e afundamentos) e intracranianas (hematomas, contusões), a incidência de lesões isoladas e múltiplas de nervos cranianos, por meio da avaliação semiológica de
cada nervo. Determinou-se também o nível de consciência do paciente à admissão
no pronto-socorro, a presença de lesões traumáticas extracranianas (membros, cervicais, torácicas e abdominais) e a presença de fístula liquórica imediata ou tardia
(rinoliquorreia, otoliquorreia e retrofaríngea). O gênero masculino foi mais frequentemente acometido, sendo o atropelamento a etiologia mais comum. A média de
idade foi de 35,6 anos. A ausência de fraturas cranianas e a presença de hematomas epidurais predominaram. Isoladamente, o nervo olfatório (I) foi o mais comumente lesado e a lesão conjunta do nervo facial (VII) e do nervo vestibulococlear
(VIII) predominou. A maioria dos pacientes apresentou discreto ou nenhum grau de
comprometimento do nível de consciência ao exame físico de entrada e as lesões
em membros constituíram as lesões extracranianas mais frequentes. Foram incluídos os aspectos anatômicos principais de cada nervo craniano, assim como sua relação com estruturas ósseas adjacentes. Trata-se de lesões, cujo diagnóstico é frequentemente omitido na avaliação inicial do paciente traumatizado, mas que podem
representar diversos graus de morbidade.
Palavras chave: lesão traumática de nervos cranianos, traumatismo cranioencefálico.
Resumo
147
ABSTRACT
148
Cannoni LF. Traumatic lesions to the cranial nerves. [Thesis]. São Paulo: Faculdade
de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; 2014. 202p.
Seventy-one patients diagnosed with traumatic lesions to the cranial nerves have
been studied in order to determine not only the different traumatic etiologies, but also
the distribution of these lesions according to the gender and the age of the patients,
the presence of cranial (fractures and depressed fractures), intracranial lesions (hematomas, contusions) and the incidence of isolated and combined lesions of the cranial nerves considering the individual semiology of each nerve. The patient’s consciousness level on admission and the presence of extracranial lesions, such as
limbs, cervical, thoracic or abdominal lesions and CSF leakage (nasal, ear and pharyngeal leakages), were also determined. The male gender was more frequently affected and running over accidents constituted the major cause of lesions. The mean
age was 35,6 years. The absence of cranial fractures and the occurrence of extradural hematomas were more frequently observed. As combined lesions, the facial
(VII) and the vestibulocochlear (VIII) nerves were the dominant lesions, whereas the
single most common one was the olfactory nerve (I). The vast majority of patients
presented with mild or no alteration of the consciousness level on admission and the
limb lesions represented the major number of extracranial lesions. Anatomical aspects of each cranial nerve and their relationship with the adjacent bone structures
were also included. These are lesions, whose diagnosis is often omitted during the
initial evaluation of the traumatized patient, and are normally related to different degrees of disability.
Key words: cranial nerve injuries, traumatic brain injury
Abstract
149
APÊNDICE E LISTAS
150
APÊNDICE 1
APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA
Apêndice e Listas
151
APÊNDICE 2
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
I - DADOS DE IDENTIFICAÇÃO DO SUJEITO DA PESQUISA OU RESPONSÁVEL LEGAL
1. Nome do Paciente: ................................................................................................................................
Documento de Identidade Nº: ............................................ Gênero: M ( )Ž F ( )
Data Nascimento: .........../............./................
Endereço ..................................................................................... Nº .......... Apto: .....
Bairro: ............................................. Cidade .............................................................
CEP:.......................... Telefone: DDD (............) ..........................................................
2.Responsável Legal .....................................................................................................
Natureza (grau de parentesco, tutor, curador etc.) .....................................................
Documento de Identidade :...................................
Sexo: M ( )Ž F ( )Ž
Data Nascimento: .........../.........../..............
Endereço: ................................................................................... Nº .......... Apto: .....
Bairro.............................................. Cidade: ..............................................................
CEP: .......................... Telefone: DDD (............).........................................................
___________________________________________________________________
II - DADOS SOBRE A PESQUISA CIENTÍFICA
1. Título do protocolo de pesquisa: “Análise prospectiva das lesões traumáticas
de nervos cranianos”
2. Pesquisador: Luiz Fernando Cannoni
CRM: Nº 73786
3. Avaliação do risco da pesquisa:
Sem risco
(x)
Risco mínimo
Risco baixo
Ž
Risco maior Ž
Risco médio Ž
(probabilidade de que o indivíduo sofra algum dano como consequência imediata ou
tardia do estudo)
4. Duração da pesquisa: a duração prevista é de 24 meses.
III - REGISTRO DAS EXPLICAÇÕES DO PESQUISADOR AO PACIENTE OU SEU REPRESENTANTE LEGAL SOBRE A PESQUISA CONSIGNANDO:
1. Justificativa e os objetivos da pesquisa
O senhor (a) será acompanhado (a) no Ambulatório de Neurocirurgia (Lesão
de Nervos Cranianos) da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e por já apresentar lesão de nervo craniano, faremos seu acompanhamento para observação de
melhoria ou estabilidade da lesão, além do aparecimento de novos sintomas.
Verificaremos qual (is) nervos cranianos está(ão) lesados e proporemos medidas que visarão a recuperação funcional do (s) mesmo(s).
Apêndice e Listas
152
2. Procedimentos que serão utilizados e propósitos, incluindo a identificação dos
procedimentos que são experimentais.
O Sr(a). será avaliado por um neurocirurgião que fará o diagnóstico inicial de
lesão (ões) de um ou mais nervos cranianos (nervos localizados na cabeça e que
são responsáveis pelo olfato, visão, audição, movimento dos olhos, sensibilidade e
movimentação do rosto, sensibilidade e movimentação da língua, movimentação da
cabeça). De posse do diagnóstico, vamos propor a melhor forma de recuperação
destes nervos (se houver) com acompanhamento fisioterápico, fonoaudiológico e
consultas com profissionais das áreas de Oftalmologia (lesões visuais e de movimentos dos olhos, imagens duplas) e Otorrinolaringologia (nas paralisias do rosto e
nas alterações da audição). O Sr(a). terá acompanhamentos a cada 2 meses em
média para se avaliar a progressão ou estabilidade da lesão, assim como aparecimento de novos sintomas.
3. Desconfortos e riscos esperados
- Sem desconforto ou risco
4. Benefícios que poderão ser obtidos
Buscar a melhor forma para recuperação da função do(s) nervo(s).
5. Procedimentos alternativos que possam ser vantajosos para o indivíduo
Os doentes podem manter os métodos de tratamento clínico disponíveis no
hospital. O senhor manterá seu tratamento e acompanhamento nas áreas de fisioterapia, neurocirurgia, oftalmologia, otorrinolaringologia e continuará acompanhamento
com demais equipes médicas.
IV - ESCLARECIMENTOS DADOS PELO PESQUISADOR SOBRE GARANTIAS DO SUJEITO DA PESQUISA CONSIGNANDO:
1. Acesso, a qualquer tempo, às informações sobre o exame clínico e propostas de
melhoria na função dos nervos cranianos, para dirimir eventuais dúvidas.
Os senhores(as) terão acesso a qualquer momento a informações sobre os
benefícios de cada etapa da pesquisa, estando o pesquisador disponível para esses esclarecimentos.
2. Liberdade de retirar seu consentimento a qualquer momento e de deixar de
participar do estudo, sem que isto traga prejuízo à continuidade da assistência.
Todos têm o direito de sair do projeto a qualquer momento, sem qualquer ônus
para os mesmos, sendo que continuarão a serem assistidos da mesma forma.
3. Salvaguarda da confidencialidade, sigilo e privacidade.
Os doentes terão sigilo desta unidade e desse pesquisador. Nunca durante qualquer
apresentação da pesquisa serão utilizados nomes ou qualquer outra forma que
possa identificar os participantes. O sigilo será absoluto.
Apêndice e Listas
153
4. Disponibilidade de assistência na Santa Casa de SP, por eventuais danos à
saúde, decorrentes da pesquisa.
Os doentes serão atendidos permanentemente no Ambulatório de Neurocirurgia do Hospital da Santa Casa de SP. Caso haja problemas urgentes o Pronto Socorro do Hospital irá atendê-los de onde poderão contatar com o executor desta
pesquisa.
Os senhores receberão uma cópia do termo de consentimento datado e assinado.
___________________________________________________________________
V. INFORMAÇÕES DE NOMES, ENDEREÇOS E TELEFONES DOS RESPONSÁVEIS
PELO ACOMPANHAMENTO DA PESQUISA, PARA CONTATO EM CASO DE INTERCORRÊNCIAS CLÍNICAS E REAÇÕES ADVERSAS.
Nome: Luiz Fernando Cannoni
Endereço: Rua: Dr. Cesário Mota Jr., 112
Vila Buarque – São Paulo SP. Telefone: 2176 7000 - ramal 5574
__________________________________________________________________________________________
VII - CONSENTIMENTO PÓS-ESCLARECIDO
Declaro que, após convenientemente esclarecido pelo pesquisador e ter entendido o
que me foi explicado, consinto em participar do presente Protocolo de Pesquisa.
São Paulo, _____ de ________________ de 2013.
___________________________________
Assinatura do sujeito da pesquisa
ou responsável legal
__________________________________
Assinatura do pesquisador
(carimbo ou nome Legível)
Apêndice e Listas
154
APÊNDICE 3
PROTOCOLO DE LESÃO TRAUMÁTICA DE NERVOS CRANIANOS
IDENTIFICAÇÃO
1) Nome_____________________________________ Num. Protocolo _________
Endereço_________________________________________________________
Telefone: __________
Matrícula Santa Casa: _____________________
2) Idade: _______________
RG: ________________
Profissão __________________________
Escolaridade_____________________________
3) Gênero ( ) Fem ( ) Masc
Dia da Internação:____/____/_____
Dia da Alta ____/____/____
MECANISMO DE TRAUMA
A) Desconhecido ( )
B) Conhecido
Acidente Automobilístico ( )
Colisão ( ) Capotamento ( )
Acidente Motociclístico ( )
Colisão ( ) Capotamento ( )
Queda da Própria Altura ( )
Queda de Altura ( )
Laje ( )
Escada ( )
Agressão Física ( )
Ferimento por Projétil de Arma de Fogo ( )
Entrada ______________ Saída__________
Ferimento por Arma Branca ( )
Entrada __________ Saída___________
Atropelamento ( )
Queda de Bicicleta ( )
Apêndice e Listas
155
FÍSTULA LIQUÓRICA
Não ( )
Sim ( )
Localização:
Rinoliquorreia ( )
Otoliquorreia ( ) Lado______
Retrofaríngea ( )
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA À ADMISSÃO
Consciente ( )
Inconsciente ( )
Sonolento ( )
Comatoso ( )
Confuso ( )
FRATURA DE CRÂNIO/AFUNDAMENTO DE CRÂNIO
Não ( )
Sim ( )
Fratura ( )
Afundamento ( )
LOCALIZAÇÃO DA FRATURA/AFUNDAMENTO
Frontal ( )
Lado:_____
Temporal ( )
Lado:______
Petrosa ( )
Lado:______ Longitudinal ( )
Parietal ( )
Lado:_______
Occipital ( )
Lado:_______
Mastóide ( )
Lado:________
Teto de Órbita ( )
Lado:_______
Arco Zigomático ( )
Lado:________
Transversa ( )
Base de Crânio ( )
Assoalho de Órbita ( )
Forame Jugular ( )
Mandíbula ( )
Fronto-Basal ( )
Fratura Facial ( )
Fratura de Côndilo Occipital ( )
Forame Jugular ( )
Apêndice e Listas
156
LESÕES INTRACRANIANAS ASSOCIADAS E LOCALIZAÇÃO
Não ( )
Hematoma Epidural ( )
Hematoma Subdural Agudo ( )
Hemorragia Subaracnoidea Traumática ( )
Contusão Cerebral ( )
Hematoma Intraparenquimatoso ( )
Pneumocrânio ( )
Edema Cerebral ( )
Lesão Axonial Difusa ( )
LOCALIZAÇÃO
Frontal Direito ( )
Temporal Direito ( )
Parietal Direito ( )
Occipital Direito ( )
Fossa Posterior ( )
Holocraniana ( )
Ponte ( )
Mesencéfalo ( )
Não se aplica ( )
Frontal Esquerdo ( )
Temporal Esquerdo ( )
Parietal Esquerdo ( )
Occipital Esquerdo ( )
Frontal Bilateral ( )
FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA
Não ( )
Sim ( )
Sopro ( )
Frêmito ( )
Proptose ( )
Lado ________________________
Quemose ( )
Dor ( )
Característica_________________
Oftalmoplegia ( )
Diplopia ( )
Perda Visual ( ) Característica_________________
TOMOGRAFIA
Corte Axial ( )
Corte Coronal ( )
Órbita ( )
Apêndice e Listas
157
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
ESCALA DE COMA DE GLASGOW À ADMISSÃO
3()
4()
5()
6()
7 ( ) 8 ( ) 9 ( ) 10 ( ) 11 ( ) 12 ( ) 13 ( ) 14 ( ) 15 ( )
NERVO OLFATÓRIO (I)
Normal ( )
Anosmia Unilateral Direita( )
Anosmia Unilateral Esquerda ( )
Anosmia Bilateral ( )
Hiposmia ( )
NERVO ÓPTICO (II)
Acuidade Visual
Campo Visual
Fundo de Olho
Reatividade Pupilar
Hemorragia Vítrea
Midríase por Lesão do Óptico
Sem Alts ( )
Sem Alts ( )
Sem Alts ( )
Normal ( )
Sim ( )
Sim ( )
Com Alts (
Com Alts (
Com Alts (
Anormal (
Não ( )
Não ( )
) ____________
) _____________
) _____________
)
NERVO OCULOMOTOR (III)
Anisocoria D>E ( )
E>D ( )
Pupilas Isocóricas e Fotorreagentes ( )
Motricidade Ocular Extrínseca Preservada ( )
Motricidade Ocular Extrínseca Alterada ( ) _____________
NERVO TROCLEAR (IV)
Motricidade Ocular Extrínseca Comprometida ( )
Não Comprometida ( )
Apêndice e Listas
158
NERVO ABDUCENTE (VI)
Motricidade Ocular Extrínseca Comprometida ( )
Não Comprometida ( )
NERVO TRIGÊMEO (V)
Sensibilidade Facial
Musculatura Mastigatória
Sem Alterações ( )
V1 ( ) V2 ( )
V3 ( )
Sem Alterações ( )
Déficit ( )
Alterações de Sensibilidade R. Supraorbitário ( )___________________
R. Infraorbitário ( )____________________
R. Alveolar Inferior ( )__________________
NERVO FACIAL (VII)
Paralisia Facial Periférica Grau ____________
(vide escala abaixo)
Lacrimejamento
Sem Alterações ( ) Com Alterações ( )
Acusia Normal ( ) Aumentada ( ) Diminuída ( ) Lado___________
Gustação
Normal ( ) Alterada ( )
Lesão Prévia Sim ( ) Não ( )
Lesão Imediata ( )
Lesão
Tardia ( ) Não se aplica ( )
Sincinesias Sim ( )
Não ( )
· Grau I: Normal ( )
· Grau II: Disfunção Leve ( )
· Grau III: Disfunção Moderada ( )
· Grau IV: Disfunção Moderadamente Grave ( )
· Grau V: Disfunção Grave ( )
· Grau VI: Paralisia Total ( )
VESTIBULOCOCLEAR (VIII)
Otoscopia
Acuidade Auditiva
Equilíbrio
Nistagmo
Normal ( )
Normal ( )
Normal ( )
Ausente ( )
Alterada ( ) _______________
Alterada ( ) _______________
Alterado ( ) _______________
Presente ( ) _______________
Apêndice e Listas
159
GLOSSOFARÍNGEO/VAGO/ACESSÓRIO (IX, X, XI)
Disartria ( ) Disfagia ( )
Disfonia ( )
Sem Alterações ( )
Reflexo Nauseoso
Preservado ( )
Alterado ( ) ______________
Alteração do M. Trapézio ( )
Normal ( )
Alteração do M. Esternocleidomastoideo ( )
Ambos os Músculos ( )
HIPOGLOSSO (XII)
Disartria ( )
Desvio da Língua ( )
Normal ( )
EXAME NEUROLÓGICO NA ALTA
ERGl ____________________________________________________
LESÕES ASSOCIADAS
Tórax – Pulmões____________________________________________
Abdome___________________________________________________
MMSS____________________________________________________
MMII______________________________________________________
Vascular___________________________________________________
TRM ( )
Nível______________________________________
Cervical ( )
Pélvica ( )
Ausentes ( )
Apêndice e Listas
160
APÊNDICE 4
Apêndice e Listas
161
Apêndice e Listas
162
Apêndice e Listas
163
Apêndice e Listas
164
Apêndice e Listas
165
Apêndice e Listas
166
Apêndice e Listas
167
Apêndice e Listas
168
Apêndice e Listas
169
Apêndice e Listas
170
Apêndice e Listas
171
APÊNDICE 5
Apêndice e Listas
172
Apêndice e Listas
173
Apêndice e Listas
174
Apêndice e Listas
175
Apêndice e Listas
176
Apêndice e Listas
177
Apêndice e Listas
178
Apêndice e Listas
179
Apêndice e Listas
180
Apêndice e Listas
181
Apêndice e Listas
182
APÊNDICE 6
Apêndice e Listas
183
Apêndice e Listas
184
Apêndice e Listas
185
Apêndice e Listas
186
Apêndice e Listas
187
Apêndice e Listas
188
Apêndice e Listas
189
Apêndice e Listas
190
Apêndice e Listas
191
Apêndice e Listas
192
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Frequência de lesão traumática dos nervos cranianos (Hughes,
1964) ...................................................................................................................
4
Tabela 2. Distribuição do número de pacientes por lesões traumáticas isoladas e múltiplas de nervos cranianos (Patel et al, 2005) ..............................
5
Tabela 3. Distribuição por frequência das lesões traumáticas de nervo
craniano único .....................................................................................................
75
Tabela 4. Número e porcentagem das lesões traumáticas em múltiplos nervos
cranianos .............................................................................................................
76
Tabela 5. Distribuição de frequência das lesões traumáticas combinadas do
nervo olfatório .....................................................................................................
82
Tabela 6. Distribuição por frequência das lesões traumáticas combinadas do
nervo óptico – acuidade visual ............................................................................
87
Tabela 7. Distribuição por frequência das lesões traumáticas do nervo oculomotor – componente intrínseco e extrínseco .............................................
92
Tabela 8. Distribuição por frequência das lesões traumáticas combinadas do
nervo oculomotor ................................................................................................
96
Tabela 9. Distribuição por frequência das lesões traumáticas combinadas do
nervo troclear ......................................................................................................
97
Tabela 10. Distribuição de frequência das lesões traumáticas combinadas do
nervo trigêmeo ....................................................................................................
99
Tabela 11. Distribuição de frequência das lesões traumáticas combinadas do
nervo abducente ................................................................................................. 101
Tabela 12. Distribuição de frequência das lesões traumáticas combinadas do
nervo facial .......................................................................................................... 105
Tabela 13. Distribuição por frequência das lesões traumáticas combinadas do
nervo vestibulococlear ........................................................................................ 109
Apêndice e Listas
193
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Traumatismo ocular com contusão retiniana (gentileza dos Drs. Orlando da Silva Filho e Maurício H. Nakanami, com permissão) ......................
23
Figura 2. Hemorragia vítrea (gentileza dos Drs. Orlando da Silva Filho e Maurício H. Nakanami, com permissão) .............................................................
23
Figura 3. Vascularização intraorbitária do nervo óptico (Modificado de François et al, 1958) ..........................................................................................
25
Figura 4. Representação esquemática da vascularização das vias ópticas
(Modificado de François et al, 1958)....................................................................
26
Figura 5. Fraturas temporais mais comumente encontradas. Modificado de
Coker et al, 1987. ................................................................................................
47
Figura 6. Plano da fratura longitudinal passando lateralmente à cápsula ótica.
Modificado de Coker, 1991. ................................................................................
50
Figura 7. Plano da fratura transversa com lesão dos canais semicirculares e
vestíbulo. O nervo facial é lesado no segmento timpânico. Modificado de Coker, 1991..........................................................................................................
51
Figura 8. Distribuição por frequência das lesões traumáticas de nervos
cranianos por gênero ..........................................................................................
Figura 9. Distribuição de frequência por mecanismo de trauma ........................
77
78
Figura 10. Distribuição de frequência das fraturas cranianas ............................
79
Figura 11. Distribuição de frequência das pontuações da Escala de Coma de
Glasgow à admissão dos pacientes ....................................................................
Figura 12. Distribuição de frequência de fístula liquórica ...................................
79
80
Figura 13. Distribuição de frequência das lesões intracranianas .......................
81
Figura 14. Distribuição de frequência das lesões traumáticas do nervo olfatório ...............................................................................................................
82
Figura 15. Fratura occipital (A) e contusão frontal (B) em contragolpe em paciente com lesão traumática de nervo olfatório ...............................................
83
Figura 16. Contusão frontal em contragolpe (A e B) em paciente com lesão
traumática de nervo olfatório ...............................................................................
Figura 17. Tomografia de crânio evidenciando fratura do osso nasal ...............
Figura 18. Distribuição de frequência da acuidade visual em pacientes com
lesão traumática do nervo óptico ........................................................................
Figura 19. Tomografia de crânio evidenciando fragmento ósseo intraorbitário
direito ..................................................................................................................
Figura 20. Ressonância magnética de encéfalo evidenciando lesão do nervo
óptico esquerdo ..................................................................................................
Figura 21. Fragmento ósseo sobre nervo óptico esquerdo ...............................
84
84
85
88
89
89
Apêndice e Listas
194
Figura 22. Mecanismos de trauma nas lesões do nervo óptico .........................
90
Figura 23. Lesões intracranianas associadas à lesão traumática do nervo óptico ...................................................................................................................
Figura 24. Fraturas cranianas associadas à lesão traumática do nervo óptico..
90
Figura 25. Distribuição de frequência das alterações pupilares e motricidade
ocular extrínseca .................................................................................................
Figura 26. Radiografia simples de crânio com ferimento por arma branca em
paciente com lesão traumática de III nervo ........................................................
Figura 27. Tomografia de crânio evidenciando fratura de assoalho de órbita....
Figura 28. Tomografia de crânio evidenciando fratura em teto orbitário esquerdo .............................................................................................................
91
93
93
94
95
Figura 29. Tomografia de crânio evidenciando lesão axonial em tronco encefálico ............................................................................................................
95
Figura 30. Distribuição de frequência das alterações intrínsecas e extrínsecas
do globo ocular de acordo com o mecanismo de trauma ...................................
96
Figura 31. Distribuição de frequência das alterações intrínsecas e extrínsecas
do globo ocular de acordo com a presença de lesões intracranianas ................
97
Figura 32. Distribuição de frequência das alterações extrínsecas do globo
ocular por lesão traumática do nervo troclear de acordo com o mecanismo de
trauma .................................................................................................................
98
Figura 33. Distribuição de frequência das alterações extrínsecas do globo
ocular por lesão traumática do nervo troclear de acordo com a presença de
lesões intracranianas ..........................................................................................
98
100
Figura 34. Distribuição das lesões traumáticas trigeminais por ramos ..............
Figura 35. Distribuição das lesões traumáticas trigeminais por ramos segundo
o mecanismo de trauma ...................................................................................... 100
Figura 36. Distribuição das lesões traumáticas trigeminais por ramos segundo
a presença de lesões intracranianas .................................................................. 101
Figura 37. Distribuição de frequência de alteração de motricidade ocular extrínseca por lesão traumática de nervo abducente .........................................
102
Figura 38. Distribuição de frequência de alteração de motricidade ocular extrínseca (VI nervo) de acordo com o mecanismo de trauma ..........................
103
Figura 39. Distribuição de frequência de alteração de motricidade ocular extrínseca (VI nervo) de acordo com a presença de fraturas cranianas ............
103
Figura 40. Distribuição de frequência de alteração de motricidade ocular extrínseca (VI nervo) de acordo com a presença de lesões intracranianas .......
104
Figura 41. Distribuição das lesões traumáticas do nervo facial de acordo com
o comprometimento funcional (House-Brackmann) ............................................ 105
Figura 42. Distribuição das lesões traumáticas do nervo facial segundo a presença de fraturas e grau de comprometimento funcional ..............................
106
Figura 43. Distribuição das lesões traumáticas do nervo facial segundo o mecanismo de trauma e grau de comprometimento funcional ...........................
107
Apêndice e Listas
195
Figura 44. Tomografia de crânio evidenciando fratura longitudinal do petroso
esquerdo ............................................................................................................. 108
Figura 45. Distribuição das lesões traumáticas do nervo facial segundo a presença de lesões intracranianas e grau de comprometimento funcional ........
108
Figura 46. Frequência de comprometimento da acuidade auditiva ................... 109
Figura 47. Frequência de comprometimento da acuidade auditiva de acordo
com o mecanismo de trauma .............................................................................. 110
Figura 48. Distribuição das lesões traumáticas do nervo vestibulococlear segundo a presença de fraturas cranianas .........................................................
110
Figura 49. Frequência de comprometimento da acuidade auditiva de acordo
com a presença de lesões intracranianas ........................................................... 111
Apêndice e Listas