CENTRO DE CONTROLE DE INTOXICAÇÕES DE SÃO PAULO
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INTOXICAÇÕES POR
DROGAS DE ABUSO
Darciléa Alves do Amaral
Coordenadora do CCI/SP
Disque-Intoxicação
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Conteúdo
Introdução: conceitos, aspectos históricos e
epidemiológicos
 Classificação das substâncias de abuso
 Principais agentes:

– padrões de uso, toxicidade, disposição,
mecanismos de ação e espectro de efeitos;
– diagnóstico e tratamento das intoxicações;
– prevenção de seqüelas e novas ocorrências.

Caso clínico
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Objetivos específicos
1. Identificar as principais intoxicações por drogas de
abuso, as circunstâncias de exposição e os grupos
etários;
2. Conhecer a disposição, os mecanismos de ação e os
espectros de efeitos das drogas;
3. Conhecer os principais métodos de diagnóstico e
tratamento das intoxicações;
4. Aplicar e difundir as informações adquiridas, visando
melhorar a assistência à saúde da população e a
prevenção das intoxicações.
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Conceitos
Droga, fármaco e droga de abuso
 Intoxicação aguda e crônica
 Abuso de drogas e fármacos
 Potencial de abuso
 Neuradaptação
 Tolerância
 Dependência
 Síndrome de abstinência

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Modelo psicofarmacológico de dependência
Comportamento
busca da droga
Efeitos de
aversão à droga
Estímulo
condicionado ao
efeito da droga
Efeitos
discriminatórios
Efeitos de
reforço positivo
Variáveis
moduladoras
Mecanismos
comportamentais
Sensação de bem estar
Alívio da ansiedade
Alívio da abstinência
Melhora no desempenho
Mecanismos
neurais
Monoaminas
Neuropeptídeos
Contexto social
Fatores genéticos
História
comportamental
História farmacológica
Stolerman, I. Drugs of abuse: behavioural principles, methods and terms.
Trends Pharm, v. 13, p. 170-176, 1992.
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Intoxicações humanas - CCI/SP, 2002
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N=10192
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Intoxicações por drogas de abuso
segundo as classes - CCI/SP, 2002
38%
Depressores
Estimulantes
Canabinóides
7%
Inalantes
Alucinógenos
5%
2%
1%
Outros
Ignorado
5%
42%
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Intoxicações por drogas de abuso segundo
os grupos etários – CCI/SP, 2002
120
108
100
80
59
54
60
40
24
20
20
6
3
0
5-9
10-14
15-19
20-29
30-39
40-49
50-59
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Classificação dos agentes







Estimulantes: cocaína e anfetamínicos
Depressores: barbitúricos, BZD e álcool
Opiáceos e opióides
Substâncias voláteis (inalantes)
Canabinóides
Psicotomiméticos (psicodélicos)
Outros agentes
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Cocaína
Erythroxylum coca
Uso terapêutico

vasoconstrição local

anestesia tópica:
– Otorrinolaringologia
– Oftalmologia

dor severa
www.dea.gov; www.cocaineaddiction.com
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Cocaína: padrões de uso

chá de coca: 0,5-1,5%

cloridrato de cocaína: 15-75%

pasta de coca (bazuco): 40-90%

pasta básica, crack e merla
(DEA)
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Crack: pedras e dispositivos para inalação
www.kittyville.com; www.ukcia.org; www.bbc.co.uk; www.freemedia.org
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Cocaína: toxicidade

As doses tóxicas são muito variáveis.

A toxicidade depende principalmente:
 tolerância individual;
 via de administração (aspirada, fumada,
injetada, body packers, body stuffers);
 uso concomitante de outros fármacos:
interações com álcool (cocaetileno), heroína
(speed ball) e outros agentes (INChE).
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Cocaína: disposição
Absorção, distribuição, biotransformação e excreção

Bem absorvida por todas as vias

Meia-vida: 30-60 minutos

Biotransformada no fígado e pelas esterases
plasmáticas

Excretada na urina - 4 subprodutos
identificáveis na (benzoilecgonina: 30 dias)
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Cocaína: mecanismos de ação
1.
Inibição da recaptura e liberação de catecolaminas no SNC e
periférico:
–
2.
bloqueio da recaptura e aumento da liberação de dopamina,
norepinefrina e epinefrina;
Bloqueio de canais de sódio:
–
diminuição da permeabilidade da membrana dos axônios ao
íon sódio (efeito anestésico local).
3.
Ação sinérgica (1+2): efeitos cardiotóxicos.
4.
Outros mecanismos/neurotransmissores:

serotonina e acetilcolina;

aspartato e glutamato.
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Cocaína: espectro de efeitos tóxicos (1)






Euforia
Loquacidade
Ansiedade
Insônia
Agitação
Movimentos
estereotipados
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Cocaína: espectro de efeitos tóxicos (2)








Disforia
Ansiedade
Insônia
Delírios paranóides
Psicose (usuários crônicos)
Tremores
Distonia
Crises epilépticas
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Cocaína: espectro de efeitos tóxicos (3)

Parada cardio-respiratória

Estimulação do SNC: estado de mal epiléptico

Hipertermia

Distúrbios hidreletrolíticos

Distúrbios ácido-básicos

Insuficiência renal aguda: choque, espasmo
artérias renais, rabdomiólise + mioglobinúria

Coma: efeito anestésico, estado pós-ictal,
hemorragia intracraniana
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Cocaína: espectro de efeitos tóxicos (4)
Efeitos cardiovasculares
Beta 1-adrenérgicos



Hipertensão
Vasoespasmo (IAM)
Arritmias:
– taquicardia ventricular
– fibrilação ventricular
Beta 2-adrenérgicos



Hipotensão
Vasodilatação: choque
Vasoconstrição:
–
–
–
–
–
IAM
infarto cerebral
infarto intestinal
hipertermia
taquiarritmias
Efeitos crônicos: necrose miocárdica difusa, miocardiopatia e lesões vasculares
(aneurismas, dissecção de aorta).
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Cocaína: espectro de efeitos (5)
Gestação e neonatos




Aborto espontâneo
Placenta prévia
Retardo do crescimento intra-uterino
Recém-nascidos:
 irritabilidade
 tremores
 distonia
 hiperreflexia
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Cocaína: intoxicação aguda (Gay)
1. Estimulação inicial
SNC: excitação, hiperatividade, apreensão, cefaléia, náuseas,
vômitos, fasciculações;
CV: bradicardia transitória, hipertensão, palidez
RESP: taquipnéia
2. Estimulação avançada
SNC: crises epilépticas
CV: taquicardia, hipertensão
RESP: cianose, dispnéia, taquidispnéia
3. Depressão
SNC: paralisia muscular, arreflexia e coma
CV: insuficiência cardíaca
RESP: insuficiência respiratória
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Cocaína: diagnóstico clínico

Paciente adulto jovem que desenvolve
síndrome adrenérgica de curta duração

Agitação psicomotora

Movimentos estereotipados

Dor torácica

Lesões de mucosa e de septo nasal
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Cocaína: diagnóstico laboratorial
 RX contrastado (body packers)
 Hemograma
 Eletrólitos (incluindo Ca2+ e Mg2+)
 Eletrocardiograma
 CK, CK-MB
 Gasometria arterial
 Tomografia ou ressonância magnética
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Cocaína: tratamento (1)
1. Suporte vital (ABC)
2. Body stuffer: lavagem gástrica, carvão ativado, catártico
salino
3. Body packer: EDA ou CA, laparotomia e, se necessário,
remoção cirúrgica
4. Agitação/crise epiléptica: BZD/barbitúricos
5. Hipotensão/choque: posição de Trendelemburg, infusão
de cristalóides e aminas vasoativas (preferir dopamina e se
não houver resposta, norepinefrina).
EVITAR O USO DE NEUROLÉPTICOS
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Cocaína: tratamento (2)
6. Taquiarritmias: propranolol
7. Angina: dinitrato de isosorbida
Se houver hipertensão: nitroglicerina, BZD, O2 nasal, evitar
beta-bloqueadores)
8. Infarto agudo do miocárdio (IAM):
 trombolíticos (observar contra-indicações)
 bloqueadores de canal de cálcio
(potenciação em animais e aumento da letalidade)
 verapamil, diltiazem e nifedipina
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Cocaína: tratamento (3)
9. Hipertensão
a)
Sem taquicardia ou taquicardia leve:
fentolamina + nifedipina ou nitroprussiato;
b) Com taquicardia: associar ao esquema anterior:

propranolol (nunca isolado) + fentolamina IM/EV

alternativas:



esmolol (bloqueador seletivo beta-1) + fentolamina,
labetalol (alfa-1 seletivo, beta não seletivo),
nitroprussiato de sódio (HIC, intoxicação por
cianeto/tiocianato)
10. Hipertermia: compressas frias, bolsas de gelo, controle da
temperatura do ambiente.
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Anfetamina e análogos
Síndrome adrenérgica
prolongada









www.dea.org
www.cassiescorner.bizland.com/drugs

Ilusões
Paranóia
Taquicardia
Hipertensão
Hipertermia
Diaforese
Hiperreflexia
Midríase
Crises epilépticas
Coma
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Opiáceos e opióides
Fontes: www.dea.org; www.thesahara.net; www.mebn.org
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Opióides: intoxicação aguda
Clínica






Coma com apnéia
Pupilas mióticas fixas
Hipotensão, bradicardia
Edema pulmonar
Hipo ou hipertermia
Crises epilépticas
(propoxifeno)
Tratamento
 Assistência respiratória
 Suporte hemodinâmico
 Naloxona:
 Dose ataque: 0,1 mg, depois 2 mg
e repetir até 10 mg SN.
 Manutenção: 2/3 da dose de
ataque de h/h ou em infusão IV
contínua.
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Anticolinérgicos
 Anti-histamínicos
 Antiespasmódicos
 Antiparkinsonianos:
 Biperideno
 Triexifenidil
 Plantas: Datura sp









mucosas secas
rubor facial
hipertermia
hipertensão
delírios
convulsões
coma
midríase
arritmia cardíaca
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Maconha - Cannabis
Cannabis sativa
 câncer, AIDS, esclerose múltipla, glaucoma
 proibição no início do século XX
 maconha, haxixe, óleo, skunk.
Photo © Julian Winston
www.sweetleaf.co.uk
Cannabis indica (Hashish)
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Maconha: toxicidade
 Todas as partes da planta
contêm o princípio ativo.
 Delta-9-THC (canabinol)
 Padrões de uso
 Adulterantes ("mesclados")
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Maconha: mecanismos de ação




Receptor canabinóide específico (família proteína G)
Especificidades distintas no corpo
SNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtex
Efeitos psíquicos muito variáveis: expectativas
individuais, estado de espírito etc.
 Não provoca efeitos cardiovasculares ou
respiratórios que ameacem a vida em exposição a
doses excessivas.
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Maconha: disposição

Absorção
 via respiratória: minutos;


via oral: 1 a 4 horas
Meia-vida
 dependentes: 28 horas;

não-dependentes: 57 horas

Armazenamento em tecido adiposo

Subproduto principal: 11-hidroxi-THC

Detecção laboratorial: 7 dias - 3 meses ou +
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Maconha: efeitos físicos
 Cardiovascular
 taquicardia relacionada à dose
 vasodilatação de conjuntiva ocular
 hipotensão postural – lipotímia
 complicações cardíacas agudas em cardiopatas e
usuários muito jovens
 Respiratório
 irritação de vias aéreas superiores
 bronquite e enfisema
 câncer de orofaringe e pulmão
 Outros: sistema imunológico, endócrino e reprodutor.
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Maconha: efeitos psíquicos (1)

Dependem da expectativa do usuário, sua
experiência prévia e "estado de espírito"

Relaxamento, diminuição da ansiedade

Euforia

Hilaridade espontânea

Aumento do apetite
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Maconha: efeitos psíquicos (2)

Prejuízo da memória de curto prazo

Alteração na percepção espaço-tempo

Aumento subjetivo da percepção sensorial

Isolamento social

Exacerbação de transtornos "neuróticos" e
"psicóticos" pré-existentes

Síndrome amotivacional: depressão leve, distúrbios
do amadurecimento.
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Maconha: tratamento
1.
2.
3.
4.
Investigar experiência e uso de outras drogas.
Acalmar e tranqüilizar o paciente e a família.
Explicar os efeitos sobre o psiquismo.
Informar que os sintomas desaparecem em
aproximadamente 8 horas (exceto concentrados).
5. Informar que o risco de overdose letal é mínimo (não há
registro de óbitos por maconha exclusivamente).
6. Descontaminação, sintomático e suporte.
7. Avaliar necessidade de reabilitação.
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Etanol: concentração em produtos








Cerveja: 2,5 –9,0 (médio teor:4-6%)
Vinho: 8-14% (vermute >15%)
Vinho licoroso (20-25%)
Cachaça/uísque (40-45%)
Loção pós-barba (15-80%)
Anti-sépticos bucais (14-27%)
Xaropes populares (3 a 25%)
Colônias e perfumes (40-60%)
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Etanol: espectro de efeitos agudos (1)







Instabilidade emocional precoce
Hilaridade
Ostentação
Verborragia
Sentimento de culpa
Agressividade
Psicose
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Etanol: espectro de efeitos agudos (2)







Excitação ou depressão mental
Coordenação motora prejudicada
Ataxia (marcha de ébrio)
Linguagem chula e/ou incompreensível
Diminuição dos reflexos
Percepção diminuída
Distúrbios sensoriais: diploplia, nistagmo, vertigem.
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Etanol: espectro de efeitos agudos (3)








Rubor facial
Pulso rápido
Sudorese
Náuseas, vômitos
Incontinência urinária e fecal
Sonolência; Estupor ou coma
Crises epilépticas (hipoglicemia)
Pupilas isocóricas normais, mióticas ou midriáticas.
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Etanol: espectro de efeitos agudos (4)








Disfunção cardíaca, hipotensão, taquicardia
Colapso vascular periférico (choque)
Palidez
Hipotermia
Respiratório: respiração lenta e estertorosa
Distúrbios hidreletrolíticos: hipo/hiperglicemia,
hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia
Distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica)
Morte: falência respiratória ou circulatória; pneumonia
aspirativa ou traumatismos
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Etanol: convalescença ("ressaca")
 Cefaléia pós-alcoólica aguda
 Gastrenterite
 Miopatia alcoólica aguda
 Infecções (pneumonia)
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Etanol: efeitos crônicos (1)










Cardiomiopatias
Transtornos hematológicos
Distúrbios gastrintestinais: gastrite e úlcera
Hepatite e pancreatite
Cirrose e esteatose hepática
Varizes de esôfago
Danos à musculatura esquelética
Impotência sexual
Atrofia testicular
Ginecomastia
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Etanol: efeitos crônicos (2)






Deterioração mental crônica
Perda de memória
Fala incompreensível
Prejuízo da marcha
Psicose
Neuropatia periférica/óptica
(ambliopia do tabaco-álcool)
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Etanol: síndrome de abstinência (1)
 Semelhante à dos outros sedativos-hipnóticos.
 Pode ocorrer em 12 a 72 horas após o consumo,

após modificação da forma de beber ou quando se
reduz a quantidade ou freqüência de consumo.
Com níveis mínimos de dependência:
 náuseas
 debilidade
 ansiedade
 transtornos do sono
 tremores discretos (menos de um dia).
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Etanol: síndrome de abstinência (2)
Em grande dependência, este estágio é bem definido.





Náuseas e vômitos
Fraqueza, sudorese, câimbras
Tremores, ansiedade, hiperreflexia
Alucinações visuais ("alucinação alcóolica")
Crises epilépticas tônico-clônicas.
O estado de tremor alcança seu máximo em 24-48 h.
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Etanol: síndrome de abstinência (3)
Estágio avançado




confusão mental
desorientação
agitação psicomotora
perda da consciência.
Aproximadamente no terceiro dia surge o "delirium
tremens": hipertermia e falência cardiovascular.
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Etanol: síndrome de abstinência (4)
A síndrome de abstinência é auto-limitada.
Não ocorrendo óbito, há recuperação em
aproximadamente 5-7 dias.
Encefalopatia de Wernicke (aguda)
Psicose de Korsakoff (crônica):
afeta corpos mamilares, hipotálamo, tálamo,
mesencéfalo, ponte, bulbo, fórnix e cerebelo.
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Etanol: síndrome de abstinência (5)
Em recém-nascidos

Ocorre a mesma síndrome de abstinência.

Déficits neurológicos permanentes

Outras anormalidades de desenvolvimento.
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Etanol: tratamento (1)
Intoxicação Aguda
 Pequenas quantidades: confortar o paciente e observar
 Assistência respiratória: oxigênio, se necessário.
 Lavagem gástrica: ingestão grande, recente (30-45 min.)
 Carvão ativado: não é eficiente, mas pode ser útil no
caso associação outros agentes tóxicos.
 NÃO INDUZIR VÔMITOS.
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Etanol: tratamento (2)
Intoxicação Aguda

Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de
cloreto ou bicarbonato de sódio.

Edema cerebral: manitol IV.

Hipoglicemia: SG 50% IV (exceto em edema cerebral).

Em crianças: profilaticamente (SG 25% - 2 ml/kg).

Tiamina (100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia)

Niacina (50 mg VO 4x/dia ou 25 mg IV 2-3x/dia)
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Etanol: tratamento (3)
Síndrome de Abstinência
1. Restabelecer o controle inibitório, administrando
agonistas GABA – BZD de ação longa (DIAZEPAN).
2. Casos refratários: altas doses de barbitúricos
(FENOBARBITAL) – abertura direta dos canais de cloro.
3. Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes.
4. Prevenir infecções.
5. Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando
estímulos.
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Inalantes: lança-perfume
 Sinônimos: cheirinho da
Loló, lança, cheiro.
 Classe: solventes,
inalantes, substâncias
voláteis de abuso (SVA)
 Padrões de uso:
preparado clandestino à
base de clorofórmio,
éter e acetona
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Inalantes: disposição





Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido.
Clorofórmio: 1,5 horas; éter: 20 minutos
Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado,
rins, pulmão e SNC; cruza a barreira placentária.
Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.);
Duração dos efeitos: 15-40 min. O usuário repete as
inalações várias vezes para prolongar os efeitos.
Excreção:
Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado,
o restante é retido no tecido adiposo.
Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o
restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas
sudoríparas.
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Inalantes: espectro de efeitos
 Efeitos locais: irritação de pele e
mucosas.
 Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes
ao álcool.
 Atuam preferencialmente no SNC.
 Sensibilizam o músculo cardíaco às
catecolaminas, podendo causar morte
súbita por arritmia cardíaca.
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Inalantes: intoxicação aguda
 Estimulação inicial seguida por
depressão.
 Os efeitos dos solventes voláteis
lembram os do álcool.
 Podem ocorrer alucinações.
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Inalantes: efeitos agudos – 1ª fase
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Euforia
Perturbações auditivas e visuais
Náuseas
Espirros
Tosse
Salivação excessiva
Rubor facial
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Inalantes: efeitos agudos – 2ª fase
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
Depressão central predomina.
Confusão mental
Desorientação
Linguagem incompreensível
Visão turva
Agitação psicomotora
Cefaléia
Palidez
Alucinações auditivas ou visuais.
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Inalantes: efeitos agudos – 3ª fase
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
Redução do estado de alerta
Dificuldade para falar
Aumento da depressão
Incoordenação motora
ocular
marcha vacilante
 Reflexos diminuídos
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Inalantes: efeitos agudos – 4ª fase
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
Depressão tardia
Pode chegar à inconsciência.
Hipotensão
Sonhos estranhos
Crises epilépticas.
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Inalantes: efeitos crônicos
 Lesões medulares, renais, hepáticas e dos
nervos periféricos.
 Aplasia de medula: diminuição de glóbulos
brancos e vermelhos (benzeno).
 Neuropatia periférica: n-hexano produz
degeneração progressiva, causando
transtornos de marcha ("andar de pato") e
paralisia.
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Inalantes: tratamento (1)

Inalação: afastar da exposição, manter vias aéreas
permeáveis, oxigenação e ventilação mecânica, se
necessárias.

Contato com pele e mucosas: lavar c/ água e sabão;

Descontaminação gastrintestinal:
não induzir vômitos, há risco de depressão súbita;
LG quando ingestão de grandes quantidades
carvão ativado: não parece ser eficaz.
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Inalantes: tratamento (2)
 Tratamento do coma e alterações cardiovasculares:
aminas vasoativas podem facilitar arritmias;
taquicardias: propranolol ou esmolol;
monitoramento ECG por 4-6h após a exposição.
 Remoção extra-corpórea: diálise, hemoperfusão e
diurese forçada não são eficazes.
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Alucinógenos
Peyote
Cogumelos
P
C
P
L
S
D
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Drogas da noite
GHB – ECSTASY – MDMA
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Date-rape drugs
Drogas usadas para assaltos e estupros
Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento
muscular e amnésia retrógrada.
R
o
h
y
p
n
o
l
Flunitrazepam (FNZ)
FNZ ilícito
GHB
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Ecstasy e GHB
1. 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA):
 Propriedades alucinógenas em altas doses
 Vários relatos de óbitos: hipertermia; hiponatremia e
 Edema cerebral
2. “Herbal ecstasy” - preparados “naturais”, contêm efedrina:
Hipertensão, taquiarritmias, IAM, AVC e morte.
3. Gama-hidroxibutirato (GHB) - metabólito natural do ácido
gama-aminobutírico: coma e depressão respiratória.
Doyon,S. Curr Opin Pediatr, v. 13 (2), p.170-176, 2001
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www.dea.gov
www.addictions.org
www.antidrogas.com.br
www.virtual.epm.br/material/proad/drogas
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CASO CLÍNICO
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