INFECÇÃO: MORTE CELULAR
AGUDA E DESTRUIÇÃO
TECIDUAL
INFECÇÃO: MORTE CELULAR AGUDA E
DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Este grande grupo de processos infecciosos está
associado, principalmente, com bactérias que se
reproduzem extracelularmente.
Como resultado do crescimento bacteriano,
combinações que destroem as células e o tecido ou
que estimulam a resposta inflamatória aguda causam
uma reação histológica que é destrutiva.
Embora as bactérias são os agentes etiológicos
primários aqui, é importante reconhecer outros tipos
de agentes infecciosos, como vírus, que também
podem causar uma resposta inflamatória aguda. Os
tipos de necrose tecidual são variáveis, dependendo
do caminho patogênico que se segue.
INFECÇÃO: MORTE CELULAR
AGUDA E DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Inflamação piogênica: A resposta mais comum para este
grupo de patógenos é a geração de uma intensa
resposta inflamatória aguda que resulta na formação
de pus
Pus é um exsudato amarelo-verde grosso composto de
polimornucleares - neutrófilos, macrófagos, fluido
proteináceo e fragmentos bacterianos ou fúngicos.
Pus é essencialmente a resposta inflamatória aguda,
como o produzido por um corte superficial ou
abrasão, levado ao extremo.
A diferença entre um dano não-infeccioso agudo e uma
infecção bacteriana é a presença de dano auto-reprodutível no processo infeccioso.
INFECÇÃO: MORTE CELULAR
AGUDA E DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Muitas bactérias produzem toxinas ou enzimas que danificam as
células e os tecidos. As enzimas incluem proteases, elastases,
colagenases e várias citotoxinas. As próprias bactérias e as
células lesadas liberam substâncias quimiotáticas que atraem
neutrófilos - polimorfonucleares para o tecido inflamado.
Ativação da cascata do sistema complemento através de
endotoxinas bacterianas é um gerador potente da inflamação
tecidual aguda. Uma vez que os neutrófilos entram no tecido,
eles também contribuem para o dano do tecido porque eles
produzem proteases adicionais na tentativa de destruir os
invasores bacterianos.
Caso ilustrativo: meningite por Streptococcus
agalactiae (Group B beta hemolytic streptococcus)
INFECÇÃO: MORTE CELULAR
AGUDA E DESTRUIÇÃO TECIDUAL
A combinação da replicação bacteriana e destruição tecidual pode resultar em
um processo necrotizante e conseqüente formação de um abscesso.
Abscesso é importante por diversos fatores na resposta tecidual contra
agentes infecciosos:
1) antibióticos penetram pobremente no centro de um abscesso, de forma que
eles são menos efetivo na eliminação do agente estimulante.
2) Ambos, antibióticos e também neutrófilos, funcionam menos no ambiente
anaeróbio e ácido de um abscesso o que eles fazem melhor dentro de
tecidos mais neutros e oxigenados e viáveis.
3) destruição da rede de suporte normal dos órgão significa que se
eventualmente ocorrer a cura, será acompanhada, mais provavelmente, por
perda permanente da função do tecido e então alguma perda da função
fisiológica. O tecido cicatricial é mais provável resultar após a formação de
um abscesso.
INFECÇÃO: MORTE CELULAR
AGUDA E DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Alguns dos patógenos bacterianos importantes
que produzem uma resposta piogênica
incluem:
- Estafilococos
- Estreptococos e enterococos
- Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella,
Enterobacter, etc.)
- Pseudomonas
INFECÇÃO: MORTE CELULAR
AGUDA E DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Necrose coagulativa: Algumas bactérias e fungos
mostram o seu efeito patogênico em todo ou em
parte através de lesão dos vasos sanguíneos. Nestes
exemplos, o efeito nos tecidos é dominado pela
isquemia e a aparência do tecido lesionado é
primariamente a de um infarto. Se as bactérias se
multiplicarem no tecido isquemico, um processo
purulento pode ser sobreposto na necrose
coagulativa, processo conhecido como infarto
séptico.
INFECÇÃO: MORTE CELULAR AGUDA E
DESTRUIÇÃO TECIDUAL Necrose coagulativa Exemplo clássico deste tipo de processo
é a inflamação dos pequenos vasos sanguíneos (vasculite)
produzida pela Neisseria meningitidis (meningococcus).
Lipopolissacarides na parede da célula bacteriana pode ativar a
cascata da coagulação, resultando em trombose.
Adicionalmente, as bactérias são levadas pelas células
endoteliais para os pequenos vasos que são lesados pelas
bactérias conduzindo a trombose local.
O resultado final é a necrose do tecido e hemorragia através dos
vasos sanguíneos enfraquecidos.
Caso ilustrativo: Meningococemia em uma criança.
INFECÇÃO: MORTE CELULAR AGUDA E
DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Necrose coagulativa Um segundo exemplo é a invasão dos
vasos sanguíneos (angioinvasão) por certos tipos de fungos
filamentosos. Estes fungos patógenos são relativamente de
baixa virulência e ordinariamente não infectam as pessoas
normais, mas podem produzir infecção letal nos
imunossuprimidos. Os fungos mais comum que produzem esta
resposta são Aspergillus fumigatus e o zygomycetes.
Caso ilustrativo: Doença pulmonar invasiva secundária a
Aspergillus fumigatus.
INFECÇÃO: MORTE CELULAR AGUDA E
DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Complexidades e Exceções:
Também é provável que algumas infecções viróticas que causam destruição lítica
da célula infectada gerem uma resposta inflamatória aguda. Um exemplo bom de tal
infecção lítica é a pneumonia produzida pelo vírus herpes simples ou adenovirus.
A resposta histológica para estas infecções, oposta a raiva, é a inflamação aguda. Em
várias ocasiões a etiologia destas pneumonias foi designada incorretamente a uma
bactéria desconhecida, porque foi assumido que uma resposta inflamatória purulenta
não pôde ser o resultado de uma infecção VIRÓTICA.
A intensidade da inflamação e a extensão da destruição do tecido normalmente é menos
em infecções viróticas que em infecções bacterianas. Abscessos não acontecem em
infecção virótica.