Escola Superior da Amazônia – ESAMAZ
Curso Superior de Farmácia
Parasitologia – Amebas e B.coli
Professor MSc. Eduardo Arruda
Entamoeba histolytica
Histórico
 Hipócrates (460 – 377 a.C.): Verão /
quentes & úmidas;
 Hebreus: Doenças disentéricas
contagiosas;
 Fedor Lösh (1875): Trofozoíto / São
Petesburgo / cães / reprodução
experimental / Amoeba coli;
Histórico
 Koch (1883): Egito / 5 disenteria / 2
Abscesso Hepático Amebiano (AHA);
 Kartilus (1886-1887): 150 disenteria / 20
AHA;
 Fritz Schaudinn (1903): E.histolytica;
Histórico
 Clifford Dobell (1919): The Amoebae Living
a Man / E.histolytica / Teoria unicista;
 Emile Brumpt (1925): E.histolytica &
E.dispar / Teoria dualista;
 Diamond&Clark (1993): Status taxonômico.
Biologia
 Membrana Plasmática: 10nm / bicamada
lipídica;
 Núcleo: Esférico / cromatina periférica RNA;
 Citoesqueleto / complexo de Golgi / retículo
endoplasmático, mitocondrias.
Morfologia
Trofozoíta:
Forma vegetativa;
Pleomórficos(12 – 60 mm);
01 núcleo (5 – 7 mm);
Citoplasma: Ectoplasma (claro) e
Endoplasma (granuloso) vacúolos/restos
alimentares.
Morfologia
Cisto:
Forma de resistência;
Esférico ou oval (8,5 – 19 mm);
01 - 04 núcleos;
Citoplasma: Corpos cromatóides (Bastão);
Vacúolo de glicogênio.
Morfologia
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de.wikipedia.org
www.msu.edu
www.msu.edu
Morfologia
Pré-cisto:
Forma intermediária (trofozoíto – cisto);
Uninucleado;
Oval ou arredondado.
Trofozoíto-metacístico:
Multinucleada;
Intestino delgado
Trofozoíto.
Ciclo Biológico
Fonte: www.germology.com/ Amebiasis_LifeCycle.gif, (modificado).
Patogenia
 E.histolytica: Invadir tecidos;
 Perfil genético(zimodemos 7/11) &
hospedeiro;
 Egito, México, Índia e América do Sul;
Patogenia
 EUA & Canadá: Assintomático;
 Lectina: N-acetil galactosamina inibidora da
galactose;
 Lise: Amebaporos (proteínas);
 Enzimas proteolíticas (invasão/inflamação).
Manifestações Clínicas
1. Forma assintomática intestinal (90%).
 Cistos (Fezes);
 E.dispar.
2. Formas sintomáticas.
 Amebíase intestinal
 Úlceras: cólon, sigmoide e reto;
 Disenteria Amebiana: Agudo, cólica, diarréia
(10x) muco-sanguinolentas, complicando-se
frequentemente com perfurações intestinais.
Manifestações Clínicas
A: região cecal
B: região reto-sigmoidiana.
Manifestações Clínicas
 Amebíase intestinal
 Colite não disentérica: Comum, diarréia ou não,
cólicas, fadiga;
 Apendicite amebiana: Ulceração ceco-apendicular /
sintomas da bacteriana;
 Colite necrotizante: 0,5%, necrose, hemorragia,
isquemia, intestino grosso, fatal 100%;
 Ameboma: Invasão / tecido conjuntivo / massa
granulomatosa / 0,5 - 1%.
Manifestações Clínicas
 Amebíase Extra-intestinal
 Amebíase hepática: Mesentérica superior e sistema
porta;
 Lesões granulomatosas e necrose tissular;
 Única, lobo direito (80%);
 Dor no hipocôndrio direito, febre e hepatomegalia.
Manifestações Clínicas
 Amebíase pleuropulmonar: Ruptura AHA / direito /
escarro.
 Amebíase cerebral: Rara / nunca s pleuropulmonar
/ circulação esquerda.
Diagnóstico Labotatorial
Exame Parasitológico das Fezes:
Fezes formadas: Cistos;
Fezes diarréicas: Trofozoítas;
E.histolytica x E.dispar;
Parasitas rompidos;
Extra-intestinal (1/3);
Limitações: Facilidade de execução e
baixo custo.
Diagnóstico Laboratorial
 Métodos Parasitológicos
Método Direto (Amostras diarréicas);
Sedimentação Espontânea (Hoffman, Pons e
Janer ou LUTZ, 1934);
Flutuação (Faust et al., 1939);
OBS: Recomenda-se o uso conjunto das
técnicas de flutuação e sedimentação na rotina
laboratorial – conduta impraticável para a
maioria dos laboratórios.
Diagnóstico Laboratorial

Métodos Imunológicos
1. Detecção de anticorpos:
 Áreas endêmicas
inconclusivo;
 Paises desenvolvidos;
 75 a 85% em pacientes sintomáticos;
 ELISA, RIFI, LÁTEX e fixação do
complemento;
 Incremento:Sorologia+detecção do parasito.
Diagnóstico Laboratorial
Detecção de anticorpos no soro:
ELISA & IFI
IFI
Diagnóstico Laboratorial
 Métodos Imunológicos
2.




Pesquisa de antígenos:
Kits comercialmente disponíveis (ELISA) ®
Diferencia, sensibilidade e especificidade;
Rápida e fácil execução;
Saliva, soro e fluidos de abscessos.
Diagnóstico Labotatorial
 Biologia Molecular
1. Reação em cadeia da polimerase (PCR):
 Amplificação enzimática in vitro de DNA;
 Fontes de DNA: amostras fecais, exsudatos,
biópsias, cultivo;
 E.histolytica x E.dispar;
 Sensibilidade & especificidade;
Diagnóstico Laboratorial
 Biologia Molecular:
PCR
RT- PCR
Diagnóstico Laboratorial
 Exames Complementares:
Ultra-sonografia,
Tomografia
http://www.toshiba.co.jp/hospital/culture/img/20ame2.jpg
http://www1.lf1.cuni.cz/~hrozs/jatra/ameba2.gif
Epidemiologia
 100.000 mortes / ano;
 Américas do Sul e Central, África e Índia:
Invasivos / extra-intestinal;
 Endêmica: Clima tropical (Ac 50%);
 Desenvolvidos: homossexual, imigrantes,
imunodeprimidos;
Epidemiologia
 Reavaliar dados (480
48 milhões);
 México: 8,4% invasiva /1 milhão por ano;
 11%:5 e 9 anos;
 Ramos et al. (2005):13,8% Eh e 9,6% Ed;
 Brasil: Superestimativa x subestimativa;
 Kobaiashi et al. (1995):3,2% Eh/Ed;
 Shnack et al. (2003):56,4% Eh;
Epidemiologia
 Região Amazônica:precária condição sócioeconômica e de infra-estrutura;
 Martins & Menezes (1994) PA:84% Eh/Ed;
 Póvoa et al. (2000) PA: 28,99% Eh;
 Beneton (2003) AM: 21,50% Eh/Ed;
 Araújo&Fernández (2005) AM:13,3% Eh/Ed.
 Silva et al. (2005) PA:29,35% Eh.
 No Pará: Colite necrotizante & AHA
Tratamento
Metronidazol;
Secnidazol;
Teclozan;
Cloroquina (extra-intestinal);
Tetraciclina (extra-intestinal);
Emetina (extra-intestinal).
Amebas Comensais
Não são patogênicas;
Não necessita tratamento;
Mesmo risco de contaminação com
patogênicas.
Entamoeba coli
Loesh: 1875;
Vive no intestino grosso sem provocar
danos;
Trofozoíto: 20 – 50 mm;
Cisto: 15 – 20 mm com até 8 núcleos,
corpos cromatóides finos (palitos).
Entamoeba gingivalis
Gross: 1849;
Encontrada no tártaro dentários,
gengivites;
Patogênica?
Trofozoítos: 5 – 30 mm;
Não produz cistos;
Baixa higiene bucal: 75% prevalência;
Beijos, talheres etc.
Iodameba butschlii
Prowazek: 1911;
Cisto/ Trofozoítos: 10 – 15 mm;
Um núcleo e um vacúolo de glicogênio
característico;
Vive no ceco e colo humano;
Não patogênica.
Endolimax nana
Wenyon & O´coonor: 1917;
Menor ameba encontrada no homem;
Trofozoíto: 10 – 12 mm;
Cisto: 8 mm;
Contem 4 núcleos pequenos;
Vive no cólon humano.
Blastocystis hominis
Alexeief: 1911;
Era considerado como “levedura”;
Diarréia, constipação, fraqueza
(patogênico?);
Trofozoíto: 10 – 15 mm, com vacúolo
central que separa os dois núcleos;
Cistos: 4 – 10 mm, com vacúolo e dois
núcleos;
Vive no intestino grosso.
Balantidium coli
Introdução
Balantidium coli: Malmsten, 1857/
Stein, 1863;
Maior Protozoário e único ciliado que
parasita o homem;
Distribuição Cosmopolita;
Introdução
Casos humanos raros (presença de
suínos infectados);
Porco, Chipanzé, vários macacos
raramente em cães, ratos e cobaias.
Morfologia
 Esférico
 40-60mm
 2 núcleos: macro
e micronúcleo
 Vacúolos
digestivos
 Parede Lisa
 Apresenta o corpo
recoberto de cílios
 60-100mm x 50-80mm
 Citóstoma
 2 núcleos: macro e
micronúcleo
 Vacúolos digestivos
Morfologia
Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Balantidiasis.htm
Ciclo Biológico
Patogenia e Sintomatologia
Forma assintomática intestinal (5070%).
 Formas sintomáticas:
Lesão na mucosa do colo e/ou ceco
Hialuronidase
Necroses localizadas
Úlceras
Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Balantidiasis.htm
Patogenia e Sintomatologia
1. Forma crônica & aguda sintomática:
 Diarréia, dor abdominal, anorexia,
fraqueza e febre;
 Nas formas mais graves, além de
evacuações mucossanguinolentas pode
haver hemorragias intestinais,
desidratação e óbito;
 Extra-intestinal: Rara
(imunodeprimidos).
Diagnóstico Laboratorial
 Parasitológico:
Fezes formadas
Fezes diarréicas
Cistos (raros)
Trofozoítos
 Histopatológico:
Detecção de trofozoítos em tecidos
coletados durante endoscopia.
Diagnóstico Clinico
Difícil de ser feito(sintomas semelhantes)
Tratamento
Dieta Láctea (Amido);
Metronidazol;
Tetraciclina.
Epidemiologia
 Distribuição Mundial
Suínos;
Tratadores, criadores, abatedores..
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