Clube de Revista
RETINOPATIA DA
PREMATURIDADE
(Retinopathy
of prematurity)
Ann U. Stout, J Timothy Stout
Pediatr Clin N Am 2003;50:77-87
Juliana Queiroz Araújo
Dr.Mauro Proença
HRAS
Hospital Regional da Asa Sul
Retinopatia da Prematuridade
História
 Relativamente recente (aprox.60
anos)
 Desde sua descrição inicial, por
Terry, se tornou uma das causas
mais comuns de cegueira irreversível
 Em 1951 Campbell sugeriu o papel
do oxigênio suplementar, confirmado
no ano seguinte

Retinopatia da Prematuridade
Definição
 Cessação da angiogênese normal da
retina e subseqüente resposta
neovascular hiperproliferativa a
isquemia retiniana
 Ocorre na presença de uma
vascularização imatura da retina
 Geralmente é conseqüência da
exposição a oxigênio-terapia em
UTI-NEO

Retinopatia da prematuridade
 A resposta
hiperproliferativa
progride através de estágios bem
definidos
 Forma mais agressiva resulta na
deterioração do neurosensório da
retina, a partir da parede posterior
do olho, e em cegueira.
Retinopatia da prematuridade
Classificação Internacional
 Baseada em consideração ao espaço e
severidade
 Considerações espaciais
 -vascularização normal começa posterior,
nervo óptico e progride anteriormente,oro
serrata
 -Inicia na 8ª semana de gestação até a
35ªsemana no lado nasal e 37ªsemana no
lado temporal

Retinopatia da prematuridade
Dividida em 3 zonas:
 Zona I- toda retina dentro de um círculo
que centraliza o nervo óptico
 Zona II- da borda anterior da zona I ao
lado nasal da oro serrata
 Zona III- lado temporal restante crescente

As zonas se vascularizam sequencialmente.
É definida por um modelo de relógio
Retinopatia da prematuridade

Dividida em 3 zonas
Retinopatia da prematuridade
Severidade (5 estágios)
Progride sequencialmente através dos
estágios
 Estágio 1- linha visível de demarcação
entre a retina vascularizada (posterior) e a
avascularizada (anterior)
 Estágio 2- neovascularização
patológica,porém confinada a retina,
aparece uma crista na junção
vascular/avascular

Retinopatia da Prematuridade
Estágio 3- neovascularização
patológica.Migra da retina para o
humor vítreo
 Estágio 4- Descolamento subtotal da
retina
4a- a mácula continua no lugar
4b- a mácula é descolada
 Estágio 5- descolamento total da retina

Retinopatia da prematuridade

Doença mais (plus disease)
----Nem todas as mudanças são limitadas as
bordas vascular e avascular
-Com a progressão da neovascularização,
as condições hemodinâmicas dentro dos
vasos muda
-Os vasos tornam-se dilatados e tortuosos
-Progressão em semanas
-A evolução da doença é em ambos os olhos
Retinopatia da prematuridade
A observação do momento em que
aparece a neovascularização e a
doença mais,é a chave para o
momento do tratamento
 A doença de progressão rápida deve
levar ao descolamento da retina em
dias
 Não há como predizer que pacientes
terão a forma maligna da RP

Retinopatia da Prematuridade
PATOGÊNESE
 -O Fator de Crescimento Endotelial Vascular
(FCEV) parece ter papel chave na
vascularização normal e neovascularização
anormal
 -O FCEV é expresso em níveis basais
durante a embriogênese.Este equilíbrio é
necessário para árvore vascular
 -Uma das mudanças mais precoces da RP é
a ruptura do leito vascular retiniano normal

Retinopatia da prematuridade
Pesquisas recentes sugeriram que esta
mudança está relacionada com a redução
nos níveis de FCEV
 O FCEV age como fator quimiotático e
mitogênico para o desenvolvimento
vascular e fator de sobrevivência
 Redução no nível de FCEV induz a
apoptose endotelial

Retinopatia da Prematuridade
O gene da FCEV é responsivo a tensão de
O2
 Hipoxemia estimula a transcrição do FCEV
 Hiperoxia diminui a transcrição
 A hiperoxigenação nos RN pré-termo diminui
o nível de FCEV e as cels.endoteliais
morrem
 O O2 suplementar inicialmente mantém a
retina avascular,depois ocorre isquemia
 A isquemia reestimula a transcrição do
FCEV e a angiogênese assume um modelo
descontrolado

Retinopatia da Prematuridade
A resposta hiperproliferativa pode levar a
saída dos vasos da retina para o humor
vítreo (E3)
 Estes vasos e as células gliais que
acompanham, desenvolvem propriedades
contrácteis e podem resultar no
descolamento da retina do epitélio
pigmentado da retina (E4 E5)

Retinopatia da Prematuridade
Fatores de risco
 -Vascularização imatura da retina
 -Idade gestacional e peso de nascimento
baixos
 -RN pré-termo que necessitam de mais O2
e têm menor vascularização
 <28 sem e < 750g- 40 a 55% de chance de
ter RP
 -Outros:infecção,nascer fora de centro
neonatal,partos múltiplos,raça

Retinopatia da Prematuridade
Protocolo para investigação
 1-<1500g ou 28 sem (2 exames)
 2- qualquer criança clinicamente
instável ou com outro fator de risco
 3- 1º exame entre 4 a 6 sem após o
nascimento (31-33 sem IGPC)
 4- exames subseqüentes dependem
da necessidade individual

Retinopatia da prematuridade
Intervalo baseado nos achados:
 A) Zona II sem RP- 2 a 3 sem
 B) Zona II com RP moderada- 2 sem
 C) Zona I sem RP-1 a 2 sem
 D) Zona II prelimiar –dias a 1 sem
 E) Zona I com RP mod.-dias a 1 sem
 F) Zona III – 2 a 3 semanas para
confirmar

Retinopatia da Prematuridade
Tratamento
 Intervenção médica:
 -uso de corticotropina
 -diminuir o tempo de uso de O2 para o
RNPT
 - Dexametasona pré-natal: diminui a
morbidade e o risco de desenvolver a RP
no estágio 2 ou mais
 -Terapia anti-oxidante (Vit E e outras)diminui a lesão oxidativa

Retinopatia da Prematuridade
Intervenção cirúrgica
 Objetivos:Tratamento do processo
neovascular com crio ou laser; tratamento
para o descolamento da retina
 -Crio:método inicial para ablação
periférica da retina
 -Laser:melhor para doença posterior e
melhor tolerado do que a crio
 -São usados para destruir a parte anterior,
avascular da retina

Retinopatia da prematuridade
Zona I com doença limítrofe: iniciar
imediatamente
 Zona I com 2 quadrantes com doença mais
com estágio 1 ou 2, ou qualquer um
estágio 3 com ou sem doença mais deve
ser considerado doença limítrofe
 Doença mais posterior tem pior prognóstico

Retinopatia da Prematuridade
Apesar do tratamento muitos pacientes
desenvolvem descolamento macular
 O 2º braço do manejo clínico inclui
procedimento cirúrgico que desfaz o
descolamento prévio ou previne futuros
 Muitos combinam laser com vitrectomia
precoce na zona I na esperança de
evitar o descolamento

Retinopatia da prematuridade
Seqüelas tardias:
 Evolução em 10 anos: olhos não tratados
têm 2 vezes mais risco de evolução
estrutural pobre e 30% mais risco de
cegueira
 Miopia
 Perda do campo visual
 Estrabismo
 Exotropia
 Outras: descolamento tardio da
retina,glaucoma,catarata e ambliopia

Retinopatia da Prematuridade
Terapias Futuras
 -Pesquisas para desenvolver moléculas
capazes de inibir o FCEV e sua ação
neovascular
 -Desenvolvimento de moléculas capazes de
modificar a interface vítreo-retina
 -Genes que regulem o desenvolvimento
vascular, maturação e neovascularização
conhecidos como polimórficos (pode
predizer o risco de resposta a isquemia
retiniana)

REFERENCIAS