RGE:
Fisiológico X Patológico
Elisa de Carvalho-ESCS/SES/DF
Importância
% RGE
70
60
50
40
30
20
10
0
4 meses
8 meses
1 ano
Idade
(Shepherd RW et al., 1987)
Alta
prevalência
RGE
Fluxo retrógrado
e involuntário do
conteúdo
gástrico para o
esôfago.
RGE: falha dos elementos da barreira anti-RGE
Importância
% RGE
70
60
50
40
30
20
10
0
4 meses
8 meses
1 ano
Idade
(Shepherd RW et al., 1987)
Alta
prevalência
RGE: fatores predisponentes no lactente
* A necessidade calórica das crianças é maior que a dos adultos:
120 cal/kg/dia e 25 cal/kg/dia, respectivamente.
** Nestes casos, a distensão gástrica ocorre com pequenos
volumes, o que favorece o relaxamento do EEI.
A necessidade calórica das crianças é maior que a dos adultos: 120
cal/kg/dia e 25 cal/kg/dia, respectivamente.
A distensão gástrica favorece o relaxamento do EEI.
RGE fisiológico
Regurgitação infantil
Tratamento
67% dos lactentes (4 meses):
RGE
Regugitador feliz
67% dos lactentes (4 meses):
RGE
7%: DRGE
(Orenstein, 1994)
DRGE: desequilíbrio
Agressão X Defesa
lll
DRGE: manifestações clínicas
Digestivas
Anorexia
Desnutrição
Disfagia
Dor epigástrica
Dor retroesternal
Hematêmese
Hipodesenvolvimento
Melena
Odinofagia
Recusa alimentar
Regurgitação
Respiratórias
Apnéia obstrutiva
Broncoespasmo
Estridor
Laringite
Sinusite
OMA
Pneumonia
Rouquidão
DRGE
Tratamento
Comportamentais
Alterações do sono
Irritabilidade
Síndrome de Sandifer
Vômitos
DRGE
Abordagem
diagnóstica
RGE
Regurgitação infantil X DRGE
Clínica
RGE X APLV
Avaliação dos resultados da pHmetria de 24 horas
Crianças portadoras de APLV:
 Padrão peculiar
 Queda gradual do pH após a refeição.
Milk-induced reflux in infants less than one year of age.
Cavataio F, Carroccio A, Iacono G. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2000;30 Suppl:S36-44.
RGE X APLV
Expressão distinta da eotaxina: maior concentração
dessa quimiocina nas camadas basais dos pacientes
com RGE e APLV.
Eosinófilos e linfócitos Ta2

Alterar a função neuroentérica

Dismotilidade
Upregulated eotaxin expression and T cell infiltration in the basal and papillary
epithelium in cows' milk associated reflux oesophagitis.
Butt AM, Murch SH, Ng CL, Kitching P, Montgomery SM, Phillips AD, WalkerSmith JA, Thomson MA. Arch Dis Child. 2002 Aug;87(2):124-30.
APLV: Motilidade gástrica e RGE
Liberação de histamina, serotonina e outros polipeptídeos

Disfunção da neuromusculatura entérica

Retarda o esvaziamento gástrico

Exacerba o RGE
Vomiting and gastric motility in infants with cow's milk
allergy. Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2001 Jan;32(1):59-64.
RGE X APLV
A possibilidade de APLV deve ser avaliada antes da
instituição de tratamento farmacológico para o refluxo
gastroesofágico.
Trial: 1 a 2 semanas com fórmula hipoalergênica em
lactentes que estejam em uso de fórmula artificial e vômitos.
Gastroesophageal reflux and cow milk allergy: is there a link?
Salvatore S, Vandenplas Y. Pediatrics. 2002 Nov;110(5):972-84.
Abordagem diagnóstica: DRGE
Diagnóstico: SEED
Anatomia
RGE pós-prandial
Diagnóstico: SEED
Não apresenta boa sensibilidade para a pesquisa do RGE.
Avalia a presença de anormalidades anatômicas
RGE primária X RGE secundária
Diagnóstico: SEED
Anatomia
RGE pós-prandial
RGE X DRGE
Diagnóstico: ecografia
Avalia a presença de anormalidades anatômicas
Identifica: RGE pós-prandial
Esôfago abdominal
Diagnóstico: ecografia
Avalia a presença de anormalidades anatômicas
Identifica: RGE pós-prandial
RGE X DRGE
Diagnóstico: Cintilografia gastroesofágica
Identifica RGE mesmo após dieta com pH neutro.
Estuda o esvaziamento gástrico.
Detecta aspiração pulmonar.
Sensibilidade: 59 a 93%.
pHmetria
Diagnóstico: pHmetria
Diferencia: RGE fisiológico do patológico (quantifica).
Relação temporal: episódios de RGE e sintomas clínicos.
Sensibilidade: 87-93% - Especificidade: 93-97%
Indicações:
Sintomas extra-digestivos da DRGE
Pesquisa de RGE oculto
Avaliação da resposta ao tratamento clínico
(esôfago de Barrett ou DRGE de difícil controle)
Avaliação pré e pós-operatória da cirurgia anti-RGE.
Impedanciometria
Gravação das alterações da impedância elétrica do
lúmen esofágico ocasionadas pela passagem de um bolus,
que pode ser de ar, de líquido ou de alimentos.
Detecta o movimento retrógrado de fluidos e de ar
no esôfago, para qualquer nível, em qualquer quantidade,
independentemente do pH.
Impedanciometria
Association of apnea and nonacid gastroesophageal
reflux in infants: Investigations with the intraluminal
impedance technique.
Wenzl TG, Schenke S, Peschgens T, Silny J, Heimann G,
Skopnik H. Pediatr Pulmonol. 2001 Feb;31(2):144-9.
Correlação: apneia e RGE
1/3 dos episódios de apneia: 30’ antes ou depois do
episódio de RGE.
Do total: 23% refluxo ácido.
Muitos episódios: não detectados pela pHmetria.
Diagnóstico: Manometria esofágica
Avalia a motilidade do esôfago.
Indicações:
Sintomas sugestivos de dismotilidade esofágica.
Cirurgia anti-RGE: crianças portadoras de atresia de esôfago corrigida
Manometria: Avaliação da motilidade
• EES
tonus basal
relaxamento
resposta a estímulo
• corpo
peristalse primária
secundária
• EEI
Dismotilidade
* Atresia de esôfago operada
Diagnóstico: EDA
Avaliação das complicações esofágicas da DRGE.
Diagnóstico diferencial: outras patologias.
EDA: complicações esofágicas
Esofagite
Esôfago de Barrett
Complicações esofágicas do RGE
Estenose péptica
DRGE
Biópsia esofágica
Esofagite de refluxo: diagnóstico da DRGE
Esofagite:
Hiperplasia da camada basal
Ismail- Beige II
Proliferação celular na camada
basal
Imunomarcação: ki-67
Esôfago de Barrett
Esôfago de Barrett
EDA: hérnia hiatal
Vômitos
UUU
UUU
RGE
Apnéia
UUU
Dor abdominal
Quadros
respiratórios
RGE: SEED
Lactente
Anatomia
UUU
Vômitos
DRGE
DRGE
secundária?
RGE
Manifestações clínicas:
Epigastralgia, disfagia, hematêmese e torcicolo
lll
DRGE: Síndrome de Sandifer
Estenose esofágica péptica: características
Em geral são curtas (< 5 cm)
Localização: habitual - terço inferior
 Localização
 Extensão
 Calibre
 Estado da mucosa
 Associação com Barrett
DRGE:manifestações extra-digestivas
lll
Pneumonia de repetição
Sintomas respiratórios:
42% das crianças portadoras de DRGE
Lactente sibilante e RGE
Persistent wheezing and gastroesophageal reflux in infants
Eid NS, Shepherd RW, Thomson MA
Pediatr pulmonol, 18: 39 – 44, 1994
Gastroesophageal reflux is
A MAJOR cause of lung disease
Pediatric Pulmonology, 26: 194 - 196, 2004
Gastroesophageal reflux disease is NOT a
significant cause of lung disease in children
Pediatric Pulmonology, 26: 197 – 200, 2004
Fisiopatologia: posição anatômica
Nasofaringe
Orofaringe
Hipofaringe
EES
Glote
Reflexo mediado pelo vago
(mecanoreceptores e quimioreceptores)
Interações sinérgicas: nocireceptores esofágicos
e nervos sensórios das vias aéreas.
Relação: tosse (sibilos) e RGE
oo
oo
oo
RGE
Tosse
Ausência de estudos:
Randomizados
Controlados
Duplo cego
Ética
Medicina baseada em evidências
Lactente sibilante: estágio atual
Tratamento para RGE
Chance de tratamento
Evitar: tratamento
Melhora clínica
desnecessário
Abordagem diagnóstica
Fibrose cística
Imunodeficiência
Def. α1AT
RGE
Queixas respiratórias
+
Queixas digestivas
Diagnóstico diferencial
Teste do suor
Estenose esofágica
Pacientes: neuropatias
Manifestações respiratórias
Neuropata: pneumonia de aspiração
Manometria: Avaliação da motilidade
• EES
tonus basal
relaxamento
resposta a estímulo
• corpo
peristalse primária
secundária
• EEI
Dismotilidade
* Atresia de esôfago operada
Objetivos do tratamento
Objetivos
 Controlar o RGE
 Cicatrização das lesões
 Prevenção da recorrência
Opções de tratamento clínico
Conservador
Postura
Dieta
Evitar o tabagismo (ativo/passivo)
Farmacoterapia
Procinéticos
Neutralização ácida
Supressão ácida
Tratamento conservador
Qual a melhor postura?
Postura: posição prona
Posição prona: diminui RGE
Positioning for prevention of infant gastroesophageal reflux.
Orenstein SR, Whitington PF. J Pediatr. 1983 Oct;103(4):534-7.
Seventeen-hour continuous esophageal pH monitoring in the newborn:
evaluation of the influence of position in asymptomatic and symptomatic
babies.
Vandenplas Y, Sacre-Smits L. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985 Jun;4(3):356-61.
Tratamento:postura
 Morte súbita
SIDS X prevalência da posição prona
Taxa de SIDS/1000 NV
TPP
TSIDS
80
70
1,6
1,4
60
50
40
30
20
10
0
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
posição não prona
recomendação AAP
AAP. Pediatrics, 2000.
Dieta espessada
diminui o RGE?
Tratamento: dieta
Espessamento com farinha de arroz 4% em lactentes com RGE:
 Regurgitação e choro
Tempo de sono
Número de episódio de RGE: inalterado
Aumento da densidade calórica e da osmolalidade
 sedação
Thickening of infant feedings for therapy of
gastroesophageal reflux.
Orenstein SR, Magill HL, Brooks P. J Pediatr. 1987 Feb;110(2):181-6.
Tratamento conservador: postura e dieta
Muito difundido
Postura elevada: exacerba o RGE em lactentes.
O espessamento não reduz o índice de RGE e pode
diminuir o clearance eosfagiano.
A systematic review of nonpharmacological and
nonsurgical therapies for gastroesophageal reflux in
infants.
Carroll AE, Garrison MM, Christakis DA. Arch Pediatr Adolesc Med.
2002 Feb;156(2):109-13.
Tratamento
Dieta de restrição?
Tratamento: crianças maiores e adolescentes
Procinéticos
 Domperidona: 0,3 mg/kg/dose 3 a 4x/dia
 Bromopride: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 3 a 4x/dia
 Betanecol: 0,3 mg/kg/dose 4x/dia
 Metoclopramida: 0,1 mg/kg/dose 3 a 4x/dia
 Cisaprida: 0,2 mg/kg/dose 4x/dia
 Eritromicina:1 a 3 mg/kg
Procinéticos: mecanismo de ação
Cisaprida
 liberação Ach no
plexo mioentérico
Metoclopramida
Domperidona
Antagonista do receptor
da dopamina
Eritromicina
Agonista do receptor da
motilina
Neutralização ácida: antiácidos
Eficaz: doses grandes e freqüentes
Dose: 0,5 a 1 ml/kg/dose 3 a 8x/dia
Baixa adesão
Efeitos colaterais (alumínio): anemia microcítica,
osteopenia e neurotoxicidade.
Indicação: sintomático
Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle JT, Colletti RB, Gerson WT,
Werlin SL; North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition.
Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and
children: recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;32 Suppl 2:S1-31.
Tratamento: supressão ácida
Antagonistas dos receptores H2 da histamina
Cimetidina: 10 a 15 mg/kg/dose 4x/dia (máximo: 800 a 1200)
Ranitidina: 5 mg/kg/dose 2x/dia (máximo: 300)
3,5 mg/kg/dose 2 a 3x/dia
Famotidina: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 2x/dia (máximo: 20mg)
Tratamento: supressão ácida
Inibidores da H+ K+ - ATPase
Omeprazol: 0,7 a 3,3 mg/Kg/dia 1 a 2x/dia
média 1,4 mg/kg/dia
(Israel & Hassal, 1998)
* Se administrada via SNG: dissolver no meio ácido
Duodeno ou jejuno: água
Lansoprazol: 1,5 a 3,5 mg/kg/dia 1 a 2x/dia (máximo: 60mg)
Pantoprazol: 40 mg / 1,73 m2 superfície corporal, 1 a 2x/dia
Omeprazol
remissão em 12 meses
Comparação de 5 terapias de
manutenção para esofagite de refluxo
(n
=175)
%
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Ranitidina
Cisapride
Rani+Cisa
Omeprazol
Ome+Cisa
Vigneri et al. N Engl J Med, 1995.
IBP
dose H2
IBP
dose H2
antagonista H2
antagonista H2
‘step-up’
‘step-down’
RGE X DRGE
Considerações finais
Tabagismo
Tabagismo passivo
Obrigada!
67% dos lactentes
(4 meses):
RGE
7%: DRGE
(Orenstein, 1994)