Caso Clínico:
Glomerulonefrite difusa aguda
Escola Superior de Ciências da Saúde
Hospital Regional da Asa Sul
Internato Pediatria
Thiago Urquiza-ESCS/SES/DF
Coordenação: Luciana Sugai
www.paulomargoto.com.br
Brasília, 19 de agosto de 2011
HRAS
Identificação
• JSAR, 10 anos, 56Kg, Procedência
Planaltina-GO, DI: 28/07/11
Queixa Principal
“ Dor de cabeça e Vômitos há 3 dias”
HDA
• Criança com história de cefaléia e vômitos há 3 dias da internação.
Febril há 1 dia da internação. Internou por 6 horas em PlanaltinaGO com melhora parcial do quadro
• Recebeu alta, mas persistiram a cefaléia e vômitos. Reiniciou febre,
voltou ao hospital de origem no mesmo dia, internada novamente
evoluiu com crises convulsivas
• Foi transferida para o HRPlanaltina onde chegou com agitação
psicomotora, febril, queda na Sat O2 e picos hipertensivos
• Foi relatado queda no nível de consciência. Recebeu O2,
diazepam, ceftriaxona, furosemida, manitol e hidrocortisona.
• Foi então encaminhada ao HRAS acompanhada pela equipe do
SAMU, com Médico, em oxigênio por máscara, consciente e
orientada.
• Após admissão e estabilização foi encaminhada à UCIP do HRAS,
definida como prioridade 1.
Antecedentes
• Fisiológicos: Parto Normal sem
intercorrências, a termo, DNPM normal.
• Patológicos: Nega Doenças Comuns da
Infância, nega outras internações, mãe
refere lesões disseminadas na pele
avermelhadas com crostas recentes
(alergia a picada de mosquito?).
• Familiares: Pai e Mãe saudáveis, Irmão
4anos, saudável.
Exame Físico Entrada PS
• Descrição do plantonista:
– Queda no nível de consciência
– Agitação psicomotora
– Sat O2- 81%, quando colocada sob mascara de O2
evoluiu com melhora parcial dos sintomas (Sat O296%)
– FR: 25irpm
– Taquicardia FC =140 bpm
– Enchimento capilar < 3seg
– PA:160x90mmHg
– Ausculta pulmonar e cardíaca sem alteração.
Exames Laboratoriais da Entrada
PS
• Leuc: 20400; Seg: 88%; Bast 02%;
Linf:08%; Mon 02%; Hm: 4070, Hg: 11.8;
Ht: 35,3%; plaquetas 330.000; Glic: 92;
Ur: 21; Creat 0,49; TGO 26; TGP 13; Na:
138; K: 4,65; Cl: 99
• Colhido líquor, claro, resultado normal
• Radiografia de Tórax: Infiltrado Peri-hilar
bilateral
Admissão UTI
• Paciente foi admitida na UTI do HRAS às 01h do dia
29/08/11, estável hemodinamicamente sem drogas
vasoativas, em ventilação sob máscara, consciente.
• Ao Exame:
– REG, edema facial, hidratada, afebril, sem desconforto
respiratório.
– ACV: BNF RCR 2t sem sopro, FC: 109bpm PA: 127x82mmHg.
– AR: MVF+ associado a roncos e creptos esparsos bilaterais,
satO2 94%.
– Abdômen: plano, depressível, RHA+, com fígado a 3cm RCD.
– Extremidades: aquecidas, pulsos amplos e simétricos com
edema discreto.
– Pele: lesões crostosas no MID e coxa E
– SNC: consciente, orientada, Glasgow 15
– Olhos: hemorragia subconjuntival bilateral
Hipóteses Diagnósticas ?
Resumo Clínico
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Cefaléia e Vômitos
Febre e Convulsão
Queda do Sensório
Hipertensão Arterial
Infiltrado Peri-hilar bilateral
Leucocitose
Edema Facial
Piodermite
Hipóteses Diagnósticas
• GNDA
• Encefalopatia Hipertensiva
• Pneumonia?
• Congestão?
Conduta Inicial UTI
• Furosemida 2,5mg/kg/dia
• Nifedipina retard 0,8mg/kg/dia – Anlodipino 0,15mg/kg/dia
• Tobramicina colírio
• O2 (SOS)
• Controle rigoroso da PA e Diurese
• Antibióticoterapia???
Evolução UTI
• Picos hipertensivos PAS:130-160/PAD:70100//P90:115X74/P95:119X78
• Apresentando boa diurese e balanço hídrico
negativo
• Mantendo cefaléia frontal e náuseas
• Eupneica e afebril
• Redução de edema facial e em MMII
• Permaneceu internada por 3 dias na UTI
• Evoluiu com melhora dos picos hipertensivos
• Encaminhada para Ala-B
Exames Controle
• Pedido- C3, C4 e ASLO
– 29/08/11
• CREATININA: 1,5mg/dL
POTÁSSIO: 4,2mEq/L
SÓDIO: 138mEq/L
URÉIA: 51mg/dL
Hemácias: 5,14
VCM: 91,2fl
Hemoglobina: 15,6g/dL
HCM: 30,4pg
Hematócrito: 46,9 %
Leucócitos: 10.500 (Seg 77/ Bast 0/ Eos 1/ Mono 7/ Linf 15)
Plaq: 209.000
EAS: hemacias ++, proteinas +, hemácias dismórficas
Ecocardiograma: Derrame pericárdico discreto
Evolução Ala-B
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Paciente evoluiu com melhora da hipertensão
Volume urinário normal
Resolução definitiva do edema
Melhora da hemorragia subconjuntival
Completamente assintomática em 5 dias de
internação
• Recebeu alta sem uso de anti-hipertensivos
• Controle laboratorial: Creatinina-0,7/Ur-20
• Não foi realizado durante a internação ASLO,
C3 e C4
GlomeruloNefrite Difusa Aguda
(GNDA)
CRISE HIPERTENSIVA
GNDA
• INTRODUÇÃO
– Glomerulonefrite Difusa Aguda é um processo
inflamatório de origem imunológica que acomete
todos os glomérulos dos rins e cuja expressão clínica
é a de uma síndrome nefrítica
– Tem como protótipo a Glomerulonefrite pósestreptocócica(GNPE)
– É caracterizado por hematúria, proteinúria(subnefrótica), oligúria, edema, hipertensão arterial
– Azotemia quando há queda significativa da filtração
glomerular(<40%)
Causas de Síndrome Nefrítica
1. Síndrome Pós-Infecciosa
1. Pós-estreptocócica
2. Não pós-estreptocócica
Bacterianas: Endocardites;
Virais: hepatite B e C, Epstein Barr, Varicela
Parasitárias: Malária, toxoplasmose
2. Doenças Multissistêmicas
LES, Henoch-Schönlein, Wegener, Goodpasture, Tumores
3. Primárias dos Glomérulos
Berger, Membranoproliferativa, Pauciimune, Proliferativa
mesangial, GN anti-MB Glomerular
Glomerulonefrite Aguda
Pós-Estreptocócica
• Seqüela renal de uma infecção por cepas
nefritogênicas de estreptococos betahemolíticos do grupo-A (Streptococcus
pyogenes)
Etiopatogenia
Antígeno estreptococo anticorpos
imunocomplexos circulantes;
Imunocomplexos na região subendotelial do
capilar ativa sistema complemento que estimula
neutrófilos a liberar substâncias quimiotáxicas e
protease
alteram membrana basal;
Diminuição da filtração glomerular  oligúria 
retenção de Na+ e água  edema + hipertensão
arterial + congestão
A lesão do glomérulo, decorrente do processo
inflamatório, leva à proteinúria + cilindrúria +
hematúria.
Epidemiologia
• Período de incubação(infecção-nefrite), quando a via é a
orofaringe entre 7-21 dias
• Na via cutânea fica entre 15-28 dias
• É uma doença tipicamente de crianças e adolescentes
ocorrendo entre 2-15 anos
• Piodermite – faixa pré-escolar(2-6 anos)
• Faringoamigdalite – faixa escolar(7-15 anos)
Quadro Clínico
• Hematúria
• Oligúria
– O Paciente vai referir uma história de urina
presa e escura
• Edema
• Hipertensão Arterial
– Sintomas gastrointestinais vagos como dor
abdominal e náuseas podem estar presentes
Complicações Clínicas
• A Hipertensão arterial pode evoluir em até
10% dos casos para Encefalopatia
Hipertensiva
• A congestão volêmica sintomática,
levando ao Edema Agudo de pulmão
• Hipercalemia – devido ao
hipoaldosteronismo secundário
• Azotemia elevada provocando Uremia é
raro
Diagnóstico
•
1.
2.
3.
Algoritmo para diagnóstico da GNPE
Questionar sobre faringite ou piodermite recente
Verificar período de incubação compatível
Confirmar a infecção estreptocócica através do
laboratório
•
4.
ASLO, Anti-estreptoquinase, anti-hialuronidase, anti-DNAse B
Demonstrar queda no complemento, com retorno
normal dentro de 8 semanas
•
Queda C3 e CH50 – C4 permanece normal
EAS: Hematúria – dismorfismo eritrocitário
Biópsia
1.
2.
3.
4.
Oligúria por mais de 1 semana
Hipocomplementemia > 8 semanas
Proteinúria nefrótica
Evidências clínicas ou sorológicas de
doenças sistêmicas
5. Evidências clínicas de GNRP, como
anúria ou elevação acelerado das
escórias nitrogenadas
Diagnóstico Diferencial
Epidemiologia
Achados
laboratorias
Patologia
Prognóstico
Tratamento
Glomerulonefrite
Pós-estreptocócica
(GNDA)
Todas as idades com
média aos 7 anos;
masculino 2:1;
latência de 10 a 21
dias
ASO, DNAse,
Queda do
complemento
Proliferação difusa
95% resolvem
espontaneamente
5% GNRP ou
lentamente
progressiva
Medidas de apoio
Nefropatia po
IgA
15-35 anos;
masculino 2:1
Sucedem
Síndromes
virais
IgA serica
elevada
Glomerulonefrite
Membranoproliferativa
Glomerulonefrite
Idiopática Rapidamente
Progressiva (GNRP)
15-30anos; masculino 6:1 Média 58 anos;
masculino 2:1
Hemorragia pulmonar
Anticorpo anti-MBG
positivo
ANCA positivos
Proliferação
focal
Progressão
lenta em 25%
Proliferação focal a difusa
com crescentes
75% estabilizam ou
melhoram se tratados
precocemente
GN em crescentes
Nenhum
estabelecido
exsanguineotransfusão,
Pulso terapia com
esteroides,ciclosfosfamida esteróides
75% estabilizam ou
melhoram se tratados
precocemente
Sintomas
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótica
Edema
Em especial edema das pálpebras oculares
Com frequência edema periférico
pronunciado
Proteinuria
Moderada
Significativa (≥ 3 g / 24 horas)
Proteína sérica
Normal (ou redução moderada)
Hipoproteinemia significativa
Sedimento
urinário
(Macroscópico) hematúria, cálculos, e eritrócitos
dismórficos)
Hematúria microscópica rara.
Colesterol
Normal
Hiperlipoproteínemia
Hipertensão
Com frequência
Rara
Tratamento
• Suporte com repouso durante a fase
inflamatória da doença
– Restrição hidrossalina
– Diuréticos de alça
• Furosemida – dose de 3 a 4mg/kg/dia VO ou 0,5 a
2mg/kg/dia EV
– Vasodilatadores se necessário
– Diálise se necessário, em caso de congestão
grave ou encefalopatia refrataria
Antibioticoterapia
• Não previne o aparecimento da doença
• Não há benefício para o quadro
• Não há necessidade de uso profilático
Prognóstico
• Positivo
– Oligúria 7 dias
– Hipocomplementemia 8 semanas
– Hematúria microscópica de 6 a 12 meses
– Proteinúria sub-nefrótica por até 2-5 anos
Crise Hipertensiva
• Quando ocorre elevação dos níveis pressóricos acima
do percentil 99 ou 20-30mmHg acima do 95, define-se
hipertensão grave ou crise hipertensiva, com risco
eminente de complicações
• A crise hipertensiva pode ocorrer em uma criança
sabidamente hipertensa, ou como apresentação
primária.
• O diagnóstico diferencial das principais causas é
baseado em dados da história clínica, do exame físico,
bem como em dados laboratoriais e de imagem
• Sendo as doenças renais (glomerulonefrite pósestreptocócica, insuficiência renal aguda e crônica,
estenose de artéria renal) as causas mais comuns em
crianças.
Hipertensão na Criança
• Pressão normal: abaixo do percentil 90;
• Pressão normal-alta: entre o percentil 90 e
95;
• Hipertensão Arterial: pressão arterial
sistólica ou diastólica acima do percentil
95, medida em três ocasiões diferentes na
consulta ambulatorial em pediatria
Etiologia
• As etiologias que mais freqüentemente apresentam-se sob a forma de
crise hipertensiva são as doenças renais (especialmente a
glomerulonefrite pós-estreptocócica) e as doenças renovasculares(...).
• Em um estudo realizado em Singapura em 1981, analisaram 245
crianças atendidas na emergência. Todos os casos apresentaram-se
sob a forma secundária (causa conhecida), sendo que mais de 80% dos
casos foram secundários à glomerulonefrite pós-estreptocócica, doença
com alta prevalência em países em desenvolvimento. Outras causas
incluíram estenose de artéria renal (10%), insuficiência renal aguda ou
crônica (8%) e causas menos freqüentes (2%) como a síndrome
hemolítico-urêmica ou o uso de esteróides.
• A hipertensão arterial secundária ao uso de corticóides requer várias
semanas de tratamento com doses elevadas da medicação (2mg/kg/dia
de prednisona
Jornal de Pediatria - Vol. 75, Supl.2, 1999
Etiologia
• Quanto menor for a idade da criança e maior o
nível de elevação pressórica, mais
provavelmente a crise é secundária (causa
conhecida). Portanto, as causas mais
freqüentes de crise hipertensiva em pediatria
são as seguintes:
–
–
–
–
glomerulonefrite aguda ou crônica;
pielonefrite;
coarctação de aorta;
estenose de artéria renal
Etiologia
Manifestações Clínicas
• Na urgência hipertensiva ocorre elevação súbita
e abrupta da pressão arterial, porém a criança
não apresenta manifestações clínicas, ou
apresenta sintomatologia leve(irritabilidade,
cefaléia, dor abdominal)
• A emergência hipertensiva ocorre disfunções
orgânicas decorrentes da rápida elevação da
pressão(encefalopatia hipertensiva, insuficiência
cardíaca congestiva)
Encefalopatia Hipertensiva
• A encefalopatia hipertensiva ocorre quando a
pressão arterial ultrapassa os limites de controle
do fluxo sanguíneo cerebral
• Rompe os limites de controle -> vasodilatação
súbita -> escape de líquido perivascular ->
edema cerebral
• Paralelamente, ocorre perda da permeabilidade
capilar, com piora do quadro de edema cerebral
Encefalopatia Hipertensiva
• Manifestações Clínicas:
– náuseas e vômitos;
– cefaléia;
– distúrbios visuais;
– convulsões;
– acidente vascular cerebral;
– estupor e coma.
Tratamento
• O tratamento é direcionado segundo a forma de
apresentação clínica: urgência ou emergência
hipertensiva
• Se a hipertensão é severa, e a criança
apresenta-se sob a forma de crise hipertensiva,
a avaliação e conduta inicial deve ser realizada
apenas após completado o A.B.C
• O prognóstico das crianças é determinado pela
velocidade de reconhecimento da crise
hipertensiva e o inicio da terapêutica apropriada
• A presença ou ausência de disfunção orgânica
determina as prioridades do tratamento
Tratamento
• Os fundamentos do tratamento da crise
hipertensiva em pediatria são os seguintes:
– ABC;
– avaliação correta da pressão arterial;
– avaliação clínica de disfunção orgânica associada
(urgência ou emergência);
– controle medicamentoso da pressão arterial;
– investigação etiológica;
– transferência para UTI (monitorização
cardiorrespiratória contínua).
Bibliografia
• BEHRMAN, KLIEGMAN e JENSON.
Nelson Tratado de Pediatria, Guanabara
Koogan, Rio de Janeiro, 2002, 16ª ed
• Jornal de pediatria. (Rio J.). 1999; 75
(Supl.2):S207-S213. Artigo de revisão
OBRIGADO!
Ddo Thiago Urquiza
ESCS!