ESCS/FEPECS – SES DF
Caso Clínico
Enterocolite Necrosante
Internos: Débora Pompeu Martins
Henrique Moreira dos Santos
Orientador: Dr. Paulo R. Margotto
HRAS, Janeiro/2006.
Caso Clínico:
• Identificação: RN de D.R.V., DN: 16/11/05, sexo
feminino, mãe com 23a, DN:01/01/82.
Procedente e residente em Taguatinga-DF.
• História de parto e nascimento: Nascido de
parto cesariano, indicada por DPP, IG: 28 sem.
Peso ao nascer: 1130g, 37cm, 26cm-PC, Apgar
de 8/8, chorou ao nascer, aspiração de VAS e
gástrica, ventilado com pressão positiva,
intubação, feito surfactante. Líquido amniótico
sanguinolento, mãe GII PI CI A0, tipagem O+, 2
consultas de pré-natal, HIV e VDRL não
reagentes.
Evolução:
• 17/11- Fio2 60%, TOT e SOG, dieta zero, HV
em curso, TIG: 5,5mg/kg/min, feito heparina em
cateter arterial, febre (39°C), fentanil.
• 18/11- Fototerapia.
• 19/11- secreção sanguinolenta em TOT,
hipoativo, pletórico. Plasma fresco (fator VIII)
• 22/11- sopro cardíaco, DR leve, tiragem supra
clavicular, aminofilina, fentanil suspenso.
• 23/11- Icterícia leve, iniciada ranitidina
• 24/11- Resíduo gástrico (RG) esverdeado.
• 28/11- RG marrom escuro, feita vit. K
• 29/11- Ecocardio - PCA, iniciado ibuprofeno.
Evolução:
• 03/12- Apnéia prolongada-adrenalina+VPP+
fentanil. Rx tórax com infiltrado pneumônico em
bases, iniciado cefepime + amicacina.
• 05/12- Hemocultura com cocos gram +, iniciado
vancomicina+meropenem.
• 07/12- Hemocultura: S. epidermidis oxaresistente, suspenso meropenem.
• 09/12- aminofilina+ extubação
• 11/12- reintubação, cianose, déficit de perfusão
periférica, iniciada dobutamina.
• 12/12- Hipertensão pulmonar, suspensa NPT
• 18/12- aminofilina
• 19/12- suspenso dobutamina, fentanil e
vancomicina (14 dias), extubação.
Evolução:
• 20/12- Rx compatível com DBP.
• 22/12- ALCON com monitoração contínua
• 02/01- Apnéia, pálido, hipoativo, abdome tenso
e doloroso, cefepime +amicacina. Rx de
abdome – distensão de alças.
• 03/01- melena,dispnéia, pulsos finos, distensão
abdominal, hipertimpanismo. Intubação+
ventilação mecânica, perfusão periférica
precária, equimoses de parede abdominal. Rx
de abdome – pneumatose difusa sem
perfuração, trocado cefepime por meropenem,
fentanil+ dobutamina, resíduo gástrico
esverdeado.
Evolução:
• Cirurgia no dia 03/01- peritonite generalizada,
necrose de íleo, ceco e apêndice e focos de
necrose em íleo restante e cólon. Ressecção de
todo o íleo, ceco e apêndice, anastomose
jejuno- cólon ascendente, permaneceu com 40
cm de intestino delgado.
• 04/01- NPT, suspensa ventilação mecânica
(Hood), extubação-apnéia-reintubação.
• 06/01- Suspensa dobutamina, dieta zero
orientada pela cirurgia (15 dias).
Exames complementares:
• 17/11- gaso: pH 7,23; PCo2 50,1; PO2 66,9; Sat
O2 95,5%; BE –5,6; HCO3 18,9; elet: Na 126; K
4,2; Ca 4,31; Cl 99; Glicose 96, bilirrubinas 3,4.
• 23/11- gaso: pH 7,29; PCo2 24,1; PO2 63,5; Sat
O2 90,3%; BE –13,4; HCO3 11,3; elet: Na 141;
K 4,9; Ca 11,5; Cl 118, bilirrubinas 12,7(BD 1, BI
11,7). Fosfatase Alcalina (FA): 974.
• 02/12- gaso: pH 7,18; PCo2 46,5; PO2 55,5; Sat
O2 81%; BE –11,5; HCO3 16,7; elet: Na 129; K
5,8; Ca 12,3; bilirrubinas 7,2 (BD 1,2, BI 6).
Glicemia 53.
• 10/12-gaso: pH 7.37; PCo2 37,8; PO2 30,9; BE
–2,4; HCO3 21,6; elet: Na135; K 2,3; Ca 10,6;
glicemia 119; FA:1745.
Exames Complementares:
• 02/01- gaso: pH 7,25; PCo2 26,7; PO2 68; Sat
O2 100%; BE –14,5; HCO3 13,5; elet: Na 144;
FA:1765.
• 03/01- gaso: pH 7,09; PCo2 55,3; PO2 67,9; Sat
O2 90,1%; BE –12,1; HCO3 13,7; elet: Na 130;
K 3,9; Ca 1,85; bilirrubinas 2,5; lactato 25.
• 16/12- HC: 26000 leu (51-2-40-2-5), Ht 37,8; Hb
12,5, Plaq. 264000.
• 02/01- HC: 13100 leu (53-2-44-1-0), Ht 38,3; Hb
12,9; Plaq.166000.
• Eco. transfontanelar normal em 22/11.
Transfusões:
•
•
•
•
•
•
•
19/11- plasma;
21/11- Concentrado de hemácias (CH);
02/12- CH;
03/12- CH;
16/12- CH;
02/01- CH;
03/01- CH + sangue total
Enterocolite Necrosante
Conceito:
• Grave doença gastrintestinal que
afeta principalmente RN (recémnascidos) prematuros gerando
sofrimento intestinal acentuado. Tem
etiologia multifatorial e pode cursar
com necrose e perfuração intestinal.
Fatores de Risco:
• O principal fator de risco para ECN
(enterocolite necrosante) é a prematuridade.
• Outros fatores de risco:
– Apnéia, doença pulmonar, asfixia;
– Baixo peso, parto gemelar;
– Cateterização da artéria umbilical, uso de cateteres venosos
centrais;
– Persistência do canal arterial;
– Hiperviscosidade, exsanguíneotransfusão, bacteremia;
– Baixo débito cardíaco, choque;
– Alimentação hiperosmolar.
Fatores de Risco:
• Relacionados à alimentação:
– Alimentação precoce;
– Progressão rápida da dieta;
– Sondagem nasoenteral;
– Fórmulas artificiais;
– Dieta hipertônica;
– Mamadeira.
Epidemiologia:
• A incidência varia entre 3 a 4 casos/mil nascimentos
(2 a 7% de admissão na UTI neonatal do HRAS),
sendo 75 a 90% dos casos ocorrendo em RN prétermos, principalmente com idade gestacional entre
31-32 semanas e peso menor que 1500g. Início
entre 3 e 10 dias de vida.
• Pode também ocorrer em RN a termo.
• A mortalidade varia de 20-40% (37% necessitam de
tratamento cirúrgico) e 40-50% podem apresentar
gangrena intestinal ou perfuração.
• A ECN não está relacionada ao sexo, raça ou
sazonalidade;
• Também chamada de doença dos sobreviventes.
Fisiopatologia:
• A imaturidade da mucosa intestinal consiste
em um fator facilitador para a ECN, pois:
– Há maior permeabilidade a proteínas de alto peso
molecular;
– Secreção ácida gástrica ainda reduzida na 1a
semana de vida;
– Menor liberação de enzimas hidrolíticas;
– Motilidade intestinal ainda incoordenada;
– Há imaturidade imunológica tanto celular quanto
humoral na mucosa intestinal.
Fisiopatologia:
• Relaciona-se fundamentalmente à Isquemia
Intestinal.
• A associação dos fatores de risco leva à deflagração
de uma cascata inflamatória local na parede
intestinal, com a liberação de vários mediadores
inflamatórios.
• O desequilíbrio na liberação de mediadores
inflamatórios locais e a imaturidade imunológica
gastrintestinal propiciam a ECN.
• O PAF(fator de ativação plaquetária), o TNF  (Fator
de necrose tumoral ) e as endotoxinas bacterianas
(LPS) contribuem para a gênese da ECN.
Fisiopatologia:
• O PAF é um mediador inflamatório de natureza
fosfolipídica, liberado por células inflamatórias,
plaquetas e células endoteliais.
• A administração do PAF via mesentérica ou
sistêmica causou lesões intestinais semelhantes
à ECN em cobaias.
• Da mesma forma a administração de
antagonistas dos receptores PAF teve
significativo papel na proteção intestinal em
cobaias.
Fisiopatologia:
• O efeito citotóxico do PAF se deve à formação de
radicais livres de oxigênio e à propriedade que o
PAF tem de induzir a formação do TNF  na
mucosa intestinal.
• O PAF também induz a marginação neutrofílica
que inicia o processo de lesão tecidual intestinal.
• Normalmente a meia-vida plasmática do PAF é
curta, devido à alta atividade da enzima que o
degrada (PAF acetil-hidrolase – PAF AH).
• Apenas após 6 semanas de vida a PAF AH atinge
seu nível normal de atividade plasmática e
tecidual.
Fisiopatologia:
• O aleitamento materno leva à colonização intestinal
por gram +, os quais fermentam a lactose a ácido
lático, que é prontamente absorvido pelo trato
gastrintestinal.
• Por outro lado, a introdução de fórmulas
alimentares propicia a colonização por gram -, que
fermentam a lactose a hidrogênio, CO2 e ácidos
orgânicos, substâncias dificilmente eliminadas do
lúmen intestinal.
• A colonização por gram + limita o crescimento de
gram – (coliformes, enterococos e Bacteroides sp.)
• Bactérias gram + liberam menos endotoxinas que
as gram -, conseqüentemente desencadeiam
menor reação inflamatória local.
Fisiopatologia:
• A arginina e glutamina são aminoácidos
produzidos pelo enterócito que fornecem
Nitrogênio como matéria prima para a síntese
de Óxido Nítrico, importante agente
vasodilatador que controla o fluxo sanguíneo na
parede intestinal.
• Foram encontrados níveis menores desses
aminoácidos em bebês com ECN se
comparados àqueles não portadores da doença.
• Segundo estudo feito por Di Lorenzo et al. A
administração de arginina em infusão contínua
atenuou a lesão intestinal.
Fisiopatologia:
• O fator de crescimento epidérmico (FCE) é um
peptídio que controla o crescimento e o ciclo
celular na mucosa intestinal.
• Sullivan et al. relataram o caso de uma criança
de 8 meses de idade, com quadro de necrose
intestinal similar à ECN, em que a administração
contínua do FCE, por um período de 4 dias,
levou à recuperação do quadro.
• Scott et al. observaram uma elevada taxa de
excreção urinária do FCE em recém-nascidos
que cursaram com ECN. Provavelmente pela
maior absorção de FCE pela mucosa lesada.
Quadro Clínico:
Distensão
Gástrica e
Abdominal
Defesa
Abdominal
Fleimão
Peri-umbilical
ECN
Sangramento
Intestinal
Queda do
Estado Geral
Resíduos
Gástricos 
Vômitos
Biliosos
Quadro Clínico:
SINAIS
Distensão abdominal
Fezes sanguinolentas
Apnéia, bradicardia
Hiperestesia abdominal
Retenção do conteúdo gástrico
Fezes guáiaco-positivas
"Aspecto séptico"
Choque
Vômitos biliosos
Acidose
Letargia
Celulite da parede abdominal
Diarréia
Tumoração na Fossa ilíaca direita
PORCENTAGEM DE PACIENTESx
73
28
26
21
18
17
12
11
11
10
9
6
6
2
•Excede de 100%, já que muitos pacientes apresentam mais de um
sinal. (Modificado de Kliegman, R. M. e Fanaroff, A.A.: Neonatal
necrotizing enterocolitis: A nine-year experience. Epidemiology and
uncommon observations. Am. J. Ids Child 135:603, 1981)
Diagnóstico:
• Hemograma: Trombocitopenia (indicador
prognóstico – abaixo de 100.000/mm³ indica
gangrena intestinal.)
• Neutrofilia / neutropenia
• Anemia
• Hemocultura (freqüentememnte Klebsiella sp.)
• Pesquisa de sangue nas fezes (oculto ou não)
• Gasometria (acidose metabólica persistente)
• Radiografia do abdome seriada (6/6 h)
Achados Radiológicos:
•
•
•
•
•
•
Distensão e edema de alças;
Pneumatose intestinal;
Pneumoperitônio;
Íleo paralítico;
Portograma aéreo.
Pneumatose Coli (Pneumatose exclusiva
do Cólon, não há envolvimento do
intestino curto - Forma benigna de ECN)
Manejo Clínico:
• Dieta zero;
• Esvaziamento gástrico contínuo;
• Cobertura antibiótica de amplo espectro
(inclusive anaeróbios);
• Manutenção da perfusão adequada ( expansão
plasmática ou dopamina2,5-5 μg/kg/min.);
• Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e
ácido-básico;
• Tratamento da coagulação intravascular
disseminada, quando instalada.
Indicações cirúrgicas:
• A ECN é considerada a emergência cirúrgica
mais comum no período neonatal;
• Indicação absoluta Perfuração de Alças (com
ou sem pneumoperitônio);
• Indicações relativas Portograma aéreo, alças
paralíticas, eritema de parede abdominal e
tumoração palpável;
• A decisão de submeter à cirurgia deve ser
baseada na evolução clínica do RN e deve ser
tomada em conjunto por cirurgião, anestesista e
neonatologista.
Procedimento Cirúrgico:
• Os dois procedimentos mais realizados
são:
– Drenagem peritoneal simples;
– Laparotomia exploradora com ressecção
do segmento acometido, seguida de
anastomose primária ou enterostomias.
– Mortalidade cirúrgica de 20 a 40%.
Complicações:
–
–
–
–
–
–
–
Estenose intestinal pós-cicatricial
Fístulização
Abscesso
ECN recorrente
Síndrome do intestino curto
Síndrome disabsortiva
Colestase
Classificação:
Estágio
Clínica
Radiologia
Tratamento
ECN suspeita
Distensão abd,
Recusa dieta
Vômitos
Dilatação leve de
alças
Dieta zero 3 dias
Antibiótico por 3
dias
(dependendo de
culturas)
Plaquetopenia,
Acidose metabólica
RHA  ou ausente
com ou sem dor
abdominal
Dilatação de alças,
pneumatose
Dieta zero 7- 10 dias
Antibiótico 7- 10 dias
(Se exame for normal em
24-48 horas)
______________________
Antibióticos 14 dias
Dieta zero 10 – 14 dias
Correção de acidose
+ sinais de
peritonite,muita dor,
distensão acentuada
Hipotensão,
bradicardia, acidose
mista, CIVD, anúria
Pneumatose + ascite
definida
IA
IB: enterorragia
ECN definida
IIA
IIB: + dor com ou sem
celulite ou
massa abdominal
ECN avançada
IIIA
IIIB : pneumoperitônio
II B : + ascite
IIB:
+pneumoperitônio
+ hidratação
vigorosa, plasma,
hemácias, drogas
vasoativas, VM
Sem melhora:
cirurgia
Estratégias Preventivas:
•
•
•
•
Corticoterapia antenatal;
Aleitamento Materno;
Progressão criteriosa da dieta  (20 ml /kg/dia)
Administração de Igs (em fase de estudo):
– Eibl et al. avaliaram a eficácia de um preparado
oral de imunoglobulinas (73% - IgA e 26% - IgG)
na prevenção de ECN e encontraram redução na
incidência da ECN nos bebês tratados.
Estratégias Preventivas:
• Sabe-se que a presença de um canal arterial patente
(PCA) promove um desvio do volume sangüíneo
para as artérias pulmonares na fase diastólica, o que
leva à diminuição da perfusão esplâncnica,
aumentando, assim, o risco de aparecimento da
ECN;
• Cassady et al. observaram que a ligadura cirúrgica
precoce do canal arterial ou o uso de ibuprofeno
diminuíam a chance de aparecimento da ECN;
• O uso de indometacina é controverso;
• Uso de pré e pró-bióticos.
Obrigado!!!
Referências Bibiliográficas:
• Oliveira,ND et al. Avanços em Enterocolite Necrosante.
2005.
• Margotto PR. Enterocolite necrosante. In. Margotto PR.
Assistência ao Recém-Nascido de Risco. 2ª Edição.Hospital
Anchieta, Brasília, pg.481-485, 2006.
• Vieira MTC et al. Fatores associados à enterocolite
necrosante. 1992.
• Precioso AR et al. Necrotizing Enterocolitis, Pathogenesis
and the protector effect of prenatal corticosteroids. 2002
• Metzger-Maayan A et al. Necrotizing entercolitis in full-term
infants: case-control study and review of the literature. J
Perinatolol; 24:494-499. 2004
Referências Bibiliográficas:
LIVRO: ASSISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO DE RISCO, 2a
Edição, 2006. Aquisição: :xxx6133539361
Autor (s): Paulo R. Margotto
ENTEROCOLITE NECROSANTE NO RECÉM-NASCIDO A TERMO:
ESTUDO DE CASO-CONTROLE E REVISÃO DA LITERATURA
Autor (s): Metzger-Maayan A, Itzchak A, Mazkereth R, Kuint J
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS NA
ENTEROCOLITE NECROSANTE
Autor (s): King PJ, Hutter JJ
Journal of Perinatology 2003 23:523-30
PNEUMATOSE COLI, UMA FORMA BENIGNA
DE ENTEROCOLITE NECROSANTE
Autor (s): N. Travadi, S. K. Patole, K. Gardiner
ENTEROCOLITE NECROSANTE COM PERFURAÇÃO INTESTINAL EM RECÉM NASCIDOS PRÉTERMOS/EXTREMOS, RECEBENDO INDOMETACINA PRECOCE PARA TRATAMENTO DO DUCTUS
ARTERIOSUS PATENTE
Autor (s): Fujii AM, Brown E, Mirochnick M, O’Brien S, Kaufman G ( Boston University School of Medicine)