CURSO DE ATUALIZAÇÃO EM NEONATOLOGIA
COPANEO
MANAUS
29/9 A 2/10/2004
Paulo R. Margotto
Prof. do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da
Saúde/SES/DF
Novidades? www.medico.org.br
Margotto.PR,ESCS
Grandes causas de
internação na
UTI Neonatal
-Dificuldade Respiratória
-Prematuridade
-Distúrbios Metabólicos
– Infecções
Margotto.PR,ESCS
Causas de Dificuldades
Respiratórias
-Mecânicas ou mecânicacirúrgicas
-Cardiovasculares
– Neuromusculares
– Metabólicas
– Pulmonares
• Clínica:
Taquipnéia (FR > 60 ipm)
Bradipnéia ou apnéia
Gemidos respiratórios
Batimento de asa de nariz
Retrações intercostais, esternal e
xifoidéia,supra e infraclavicular e fúrcula.
Margotto.PR,ESCS
• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
–
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Atresia de esôfago com fístula traqueoesofágica
Pneumotórax
Pneumomediastino
Hérnia diafragmática
Deformidade congênita do tórax
Distensão Abdominal
Malformação adenomatóide cística do pulmão
Enfisema Lobar
Quilotórax
Atresia de Coanas
Teratoma/ Higroma Cístico
Estenose congênita ou hipoplasia da traquéia
Anomalia Vascular com compressão da traquéia
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• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
•
Atresia de Esôfago
– 1/3000 a 1/4000 (85% - fístula distal)
Distância: 4-5 cm
Coto proximal: dilatado / hipertrofiado
Coto distal: fino
Fístula: 1 a 1,5 cm acima da carina
– 50% : Outras anomalias: Cardiovasculares (15-20%)
Laringotraqueomalácia
Compressão do coto proximal sobre a
laringe e traquéia
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• Atresia de esôfago
 Suspeitar:
 Pré-natal: 9,2 a 24% dos casos
- Polihidramnio: (80% sem fístula e 32%com fístula)
- US 3º trimestre: dilatação coto superior ausência de
conteúdo gástrico
 Pós-natal: Sala de Parto
- Impossibilidade de passar SOG
- Salivação excessiva, aerada; cianose, tosse, sufocação ao
ser alimentado
- Maciça aspiração traqueobrônquica (fístula proximal:1%)
- Aspiração recorrente (fístula sem atresia - tipo H - 4%)
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• Atresia de esôfago
 Diagnóstico: Contraste inócuo
( 10-20 ml de ar pela SOG)
Rx: coto superior cheio de ar; ar no abdome (fístula);
outras anormalidades
 Complicações: Pneumonia
 Distensão gástrica (choro)
RGE
Pneumonia química
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Traquéia
Contaminação bacteriana
• Atresia de esôfago
Conduta Clínica:
- Posição semi sentada (p/evitar RGE)
- Aspiração continua do coto proximal (sonda de Reploge)
- Evitar ventilação por pressão positiva (CPAP/Ambu)
- Tubo Endotraqueal: além da fístula
(Fístula: 1-1,5 cm acima da carina)
- Gastrostomia
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• Atresia de Esôfago
• RAIO X
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• Atresia de esôfago
 Cirurgia
- Ligadura da f´fistula /anastomose porções
- Curare (se tensão na sutura)
Vecurônio ® :0,1mg/Kg: ataque
0,1 mg/kg/h
- Sedoanalgesia contínua
- Antibioticoterapia de largo espectro
Saída de saliva pelo dreno torácico: deiscência de sutura
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• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
Hérnia Diafragmática Congênita
- Incidência: - 1/3000 nascimentos
- Não fechamento dos canais pleuroperitoneais
(8ª a 10 ª semana)
- Herniação: Lado esquerdo (8/1)
- Conseqüências: Primária ou Secundária
Efeito de massa do intestino herniado
Comprometimento da ramificação e proliferação das
vias aéreas e vasos ( 5ª a 17 ª semana)
nº de alvéolos: 20 milhões
volume vascular pulmonar:
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1-2 milhões
RVP
• Hérnia Diafragmática Congênita
- 44- 66% dos casos: outras malformações
- Cromossômicas (4-16%)
- SNC
- Genitourinárias
- Prognóstico/ gravidade da insuficiência respiratória
- Hipoplasia Pulmonar
- Hipertensão Pulmonar
Se diagnosticada até 25 ª semana - 100% mortalidade
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• Hérnia Diafragmática Congênita
 Diagnóstico:
Pré-natal:
- US: vísceras abdominais na cavidade torácica, desvio do
mediastino, polihidrâmnio;
- Doppler nas artérias pulmonares fetais: hipoplasia pulmonar
Pós-natal:
- Abdome escavado, ruídos hidroaéreos no tórax, desvio
do ictus cardíaco, grave insuficiência respiratória
- RX de Tórax: Hemitórax com estruturas semelhantes a
cistos (alças intestinais)
 Diagnóstico Diferencial:
Malformação adenomatóide cística do pulmão
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• Hérnia
Diafragmática
Congênita
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• Hérnia
Diafragmática
Congênita
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• Hérnia Diafragmática
Congênita com
Hipoplasia Pulmonar
Hipoplasia Pulmonar
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• Hérnia Diafragmática Congênita
 Uso corticosteróide pré-natal
- Prevenção de alterações estruturais na artéria pulmonar
(
espessamento na adventícia/media)
- na percentagem de vaso intra-cinares muscularizados
- Ford e cl (2002): 3RN (24-26sem);extubados com 10 dias
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• Hérnia Diafragmática Congênita
 Tratamento:
-Surfactante profilático: pool: 73mg/Kg (Janssen e cl, 2003)- Estabilização do RN é decisivo
- Tratar a severa hipoxemia: NO, VAF
- SOG para descomprimir estômago/alças intestinais
- Drogas inotrópicas e vasoativas
 Prognóstico: Santos e cl (J Pediatr (Rio J) 79: 81, 2003):
* Entubação < 6 horas de vida
* Não obtenção de paO2 > 100 (100% de mortalidade)
* Apgar < 6 no 5 º min
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• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
Malformação Adenomatóide Congênita Cística do Pulmão
(MACC)
- Defeito do desenv embrionário dos bronquíolos
(terminais/resp) e ductus alveolares
- Dilatação anormal e proliferação dos bronquíolos distais
- Comunicação dos cistos entre si e com bronquíolos
normais
- Incidência: 1/10000 nasc.
- Predomínio no sexo masculino
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(MACC): 3 tipos (Stocker)
1. Grande cisto (> 10 cm): 60 - 70% dos casos maior
possibilidade de recuperação total
2. Origem brônquica (múltiplos cistos de 0,5 cm) : 15 - 20%
dos casos (prognóstico menos favorável)
3. Origem das estruturas bronquiolar-alveolar: múltiplos cistos
de 0,5 - 1,5 cm ( prognóstico grave)
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(MACC):Tipo 3
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(MACC):Tipo 3
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(MACC):Tipo 3
Margotto.PR,ESCS
(MACC):Tipo 3
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(MACC):
– Severo DR ao nascer - Hipertensão Pulmonar/Hipoplasia
– Diagnóstico Pré-Natal: 18 - 20 ª semana
( < 22 semanas: 19% regressão espontânea)
- Tratamento :
- Clínico: Ressecção do lobo pulmonar
- Assint: cirurgia - 6 meses - 1 ano - 4 anos
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• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
Enfisema Lobar Congênito
- Hiperinsuflação /grande distensão de um lobo pulmonar na
ausência de corpo estranho
(mecanismo valvular a nível brônquico)
- Lobo superior esquerdo(50%); Lobo Sup e Médio Direito (40%)
- Predomínio no sexo masculino
- Causa: anomalia do desenvolvimento brônquico lobar ou
segmentar (4 ª a 6ª semana)
- Sintomas, em 5% dos casos, com 5-6 meses
- Diagnóstico diferencial: Pulmão Vicariante
- Cirurgia: Ressecção do lobo afetado
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(MACC TIPO 3:quilotórax
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Enfisema Lobar Congênito
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• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
Quilotórax
- Causa comum de derrame pleural
- 2x no sexo masculino/60% dos casos - lado direito
- Etiologia:
- Rutura do ducto torácico
(manobras de reanimação/parto traumático/cirurgia torácica)
- Pequenas fístulas linfáticas - pleurais
(alteração na embriogênese)
- Trissomia do 21 (6 em 8 casos)
- Tireotoxicose (via insuficiência cardíaca)
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Quilotórax
-Diagnóstico: * Dieta oral mínima é necessária
* Líquido Pleural: TG > 96 mg%
Células > 1000/mm3
(fração de linfócitos > 80%)
- Tratamento: * Drenagem
* Espontâneo: 3 - 5 punções
* Secundário a cirurgia torácica e cardíaca:
drenagem selo d’água
* Nutricional: dieta hiperprotéica/hipercalórica
TG cadeia média
* Cirúrgico: Não além de 4 semanas
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Quilotórax
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• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
Atresia de Coanas
- Septo membranoso que oclui a coana
- Associado c/ outras malformações em 43 - 72% (CHARGE)
- 1/8000 nasc. Vivos (2x - meninas)
- 60% ( unilateral); membranoso (10%); 90% (óssea)
- Severo DR ao nascer (aliviado c/choro) com ausência de BAN
- Dificuldade de passar SOG é sugestivo / confirmar c/ TC)
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Atresia de Coanas
Tratamento:
Chupeta oral com orifício largo
Dieta por SOG
Cirurgia perfuração (visão direta)
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• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
Teratoma Cervical Congênito
- 3% de todos os teratomas neonatais
- 1/20000 a 40000 / nascido vivos
- Polihidrâmnio: 55% (pressão no esôfago)
- Desconf. Respiratório : Obstrução vias aéreas
- US pré-natal: programação
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Teratoma Cervical
Congênito
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Teratoma Cervical Congênito
-
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• Causas mecânicas ou mecânica cirúrgicas
Teratoma Cervical Congênito
- Tratamento: - Excisão cirúrgica completa e precoce
(prognóstico bom)
- Casos não tratados: malignização em até 90%
(adolescência/vida adulta)
- Sickel e cl (2002):
- Intra-parto ex- útero
- Operação com suporte placentário
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• Causas Cardiovasculares
Insuficiência Cardíaca Congestiva
- Cardiopatia Congênita
- Isquemia/miocardite/miocardiopatia
- Distúrbio da freqüência cardíaca
- Anormalidades metabólicas/hematológicas/infecciosa
- Clínica: Taquipnéia, taquicardia, roncos, hepatomegalia,
pulsos diminuídos
- Diagnóstico Diferencial: pneumonia, meningite,
sepses, bronquite
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Insuficiência Cardíaca Congestiva
Defeitos Cardíacos Congênitos
- Ao nascer:
* Hipoplasia VE
* Insuf. Tricúspide / Insuf. Pulmonar
* Fístulas artério-venosas sistêmicas
- Na 1 ª semana de vida:
* Dextro-transposição das grandes artérias
* PCA
* Drenagem anômala das veias pulmonares
- 1ª a 4 ª semana:
* Estenose aórtica crítica /EP/CoAo
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Causas Neuromusculares
- Nível do 2 º neurônio:
* Doença de Werdnig-Hoffmann (clínica: antes de 6 meses)
(atrofia muscular espinhal infantil)
Herança autossômica recessiva (q11,2 - 13,3 crom 5)
(98% - deleção de gene SMN - Survival Motor Neuron)
* Fraqueza muscular/hipotonia (arreflexia total)
* Asfixia perinatal severa /D. Respiratório
* Sobrevivência: 2 - 4 anos
(morte: complicações respiratórios: aspiração)
Margotto.PR,ESCS
* Doença de Werdnig-
Hoffmann
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q11,2 - 13,3
crom 5
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Causas Metabólicas
Insuficiência cardíaca
- Hipoglicemia (RNPIG)
- Hipocalcemia
- Erros Inatos do
Metabolismo
(Defeitos do ciclo da uréia,
acidemia orgânicas,
aminoacidopatias ou
galactosemia)
Margotto.PR,ESCS
Causas pulmonares
Doença da Membrana Hialina (SAR-RN)
(Deficiência do surfactante): 35 semanas
Maturação Pulmonar Retardada
Maturação Pulmonar acelerada
(Imaturidade > 35 sem)
RN de Diabética
(37-38 sem - pulmão de 31-32 sem)
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( Maturação < 35 sem)
Deficiência / Insuficiência do Surfactante
Tensão Superficial
Atelectasia progressiva
Complacência Pulmonar (pulmão rígido)
Ventilação /Perfusão desigual
Hipoventilação
Hipercapnia
Hipoxemia
Acidose
(Metabólica/Respiratória)
Produção de Surfactante
Vasoconstricção arteriolar pulmonar
Hipoperfusão pulmonar
Lesão epitelial alveolar
Aumento da permeabilidade capilar
Edema intersticial
Perda de plasma para os espaços alveolares
Fibrinogênio
Fibrina que reveste os alvéolos
Margotto.PR,ESCS
Clássica Membrana Hialina
DMH – Microscopia
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Doença da Membrana Hialina
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Doença da Membrana Hialina
Tratamento
- Surfactante Pulmonar ( 1ª 2 h de vida)
* No HRAS/SES/DF: < 1250g: nos 1º 15 min de vida
CPAP Nasal
(evitar o colabamento alveolar)
CPAP Nasal c/coluna d’água: onda parecida com a alta
freqüência
- Mesmo paCO2 / mesma PSaO2 : volume corrente menor
freqüência menor
- VM - PSaO2 < 90 ou paO2 < 80 em FiO2> 40%
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• Causas Pulmonares
Pneumonia intra-uterina
(Streptococcus do Grupo )
- Mortalidade: 20-50% / 15-30%: seqüelas neurológicas
- Incidência; 1,8 /1000 nasc. Vivos
- Infeção precoce: 80% das infecões pelo GBS
- Na Unidade Neonatal HRAS: 4,7%
- taxa de colonização em gestantes (vagina e reto):
10 a 30% (1- 2% - infecção)
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Pneumonia intra-uterina
(Streptococcus do Grupo )
Fatores que influenciam o balanço entre RN saudável e doente
exposto ao GBS
Exposição
IG> 37 sem
IG < 37 sem
RM < 12 h
GBs menos
virulento
Baixa inoculação
Corioamnionite
RM > 18 h
GBs virulento
Alta inoculação
Doença
Saúde
Anticorpo Materno Capsular
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Pneumonia intra-uterina
Critérios de gravidade: Payne e cl (1988)
- Peso < 1500g
- Efusão Pleural ao Rx de Tórax
- Total de neutrofilos < 1500/mm3
- Apnéia
4 Pontos
- Hipotensão ( 3 pontos)
- Acidose (1pponto)
> 10 e < 10
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Mortalidade e sobrevivência de 93%
Pneumonia intra-uterina
Diagnostico Diferencial: Doença da Membrana Hialina
-
Rx de Tórax: mesmo padrão
Hipotensão
Drogas inotrópicas e vasoativas
Acidose metabólica
Resposta ruim ao surfactante
Historia materna: RPM, febre materna
Leucograma alterado:leucopenia
Neutropenia total (87% dos caso)
I/T (91% dos casos)
Imaturos (só em 42%)
PCR: (24-48hs após)
SUGESTIVO DE PNEUMONIA INTRA-UTERINA
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Pneumonia intra-uterina
- Uso do surfactante:
- SP-A/SP-D: modulam a resposta inflamatória
- 1/4 não respondem
- Disfunção do miocardio
- Hipertensão pulmonar persistente
- RN pré-termo (< 34 sem; TBR > 24 h), RX DMH:
HC, Hemocultura/PCR diário (3 dias)
Ampicilina + Gentamicina
Reavaliação no 4º dia para a suspensão do antibiótico
(a decisão mais difícil na antibioticoterapia é a sua retirada)
Margotto.PR,ESCS
• Causas Pulmonares
Taquipnéia Transitória do Recém-Nascido (TTRN)
- Retenção do Fluido Pulmonar Fetal
(cesariana eletiva, RN hipotônico, nascimentos precipitados)
Causas de remoção lenta/incompleta
RX - proeminente estrias perihilares intersticiais
- Aparência Granular difusa (DMH), mas sem subaeração
pulmonar
- Tratamento: - O2 ( alguns casos : CPAP)
- Não recomendado furosemide
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• Causas Pulmonares
Taquipnéia Transitória do Recém-Nascido (TTRN)
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• Causas Pulmonares
Síndrome de Aspiração Meconial (SAM)
- LA Tinto de mecônio: sinal potencial de comprometimento fetal
pode ser devido a infecção
- Infecção: sensibilidade a hipoxia/contribui com o SF no
parto RN com SAM.
- Risco de Sepse 6 x (Ghidini e Spong, 2001)
( A severa SAM não e causada pela aspiração de mecônio)
- Taquicardia fetal: preditor da SAM (26xVM)
na ausência de arritmia fetal/drogas
simpaticomiméticas
infeção (precede a febre materna)
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Síndrome de Aspiração Meconial (SAM)
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Sindrome de Aspiração Meconial (SAM)
- 2-3% dos nascimentos (ocorrer em 11% dos RN com LA tinto de mecônio)
- 3x RN pós-termo, RNPIG
- Fisiopatologia: - Doença obstrutiva (mecanismo válvula)
- Inibição do surfactante
Lavagem broncoalveolar
com surfactante liquido
(remover inibidores)
VM
- T. insp maior
- T exp maior
- Complicação: Hipertensão Pulmonar Persistente(66%:6,7X)
Mecônio flúido/ espesso: aspiração traqueal(SAM: 0% x 5%)
- Sala de Parto: nos RN vigorosos sem necessidade de
aspiração endotraqueal (Wiswell e Gannon, 200)
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• Causas Pulmonares
Síndrome de Aspiração de Sangue
- Gordon cl, 2003:
- RX semelhante a SAM
- Aspirado traqueal sanguinolento / coágulos no aspirado
gástrico (sangue deglutido)
- Em partos vaginais: em 25% dos RN
(sangue na nasofaringe ou hipofaringe)
- Aspiração: RN com Apgar baixo: durante o TP
- D. diferencial: Hemorragia Pulmonar
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• Causas Pulmonares
Hemorragia Pulmonar
- Severo comprometimento Respiratório
- Asfixia perinatal grave
- Fluxo de sangue nas VA
- Sepses, hipotermia, coagulopatia, trombocitopenia
- RX: DMH
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Hemorragia
Pulmonar
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• Causas Pulmonares
Hipertensão Pulmonar Persistente
- Ausência da
fisiológica da pressão art. Pulmonar
(60 - 80 mmHg - feto
18-20 mmHg no final 1 º dia de vida)
- RN com HPP: pressão art pulmonar: 70-80 mmHg
- Shunt D - E pelo canal arterial/forame oval
- Hipoxemia refrataria
- 1/500 - 1500 nasc.vivos (1-4% das internações na UTI)
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• Causas Pulmonares
Hipertensão Pulmonar Persistente
- Fisiopatologia:
Extensão da
musculatura lisa
ao longo das
artérias pulmonares
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Hipertensão Pulmonar Persistente
- Clinica:
- Cianose (shunt D - E)
- RN termo/pós-termo
( LA tinto de mecônio/asfixia perinatal)
- D. Resp. desproporcional ao quadro hipoxemico/RX de tórax
- Tratamento: Objetivo:paO2 entre 50-80 mmHg
pCO2 entre 40-60 mmHg
pH > 7,25
Hood (100%) - Se paO2 < 50:VM
Surfactante
- Alcalinização
Hiperventilação
- NO
VAF
- NOi (VAF)-Platt e cl, 2003:20ppm
- (diferença de <1ppm-distal e proximal)
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VIAGRA NA HPP DO RN
NOi
TERAPIA PADRÃO
 rebote da hipertensão pulmonar: pode ocorrer após
a sua descontinuação (Shekerdemian, 2002)
Acredita-se que o NOi produz uma inibição da
atividade da NO sintetase com a rápida redução da
cGMP no músculo liso da artéria pulmonar quando o
NOi é abruptamente retirado
 A não resposta ao NOi se deve a doença
parenquimatosa, disfunção cardíaca ou problemas
na sinalização NO-cGMP.
VIAGRA NA HPP DO RN
Margotto.PR,ESCS
VIAGRA NA HPP DO RN
Fosfodiesterases e HPP
 Fosfodiesterases (PDEs) são enzimas que catalizam
a clivagem hidrolítica dos nucleotídeos cíclicos,
controlando os seus níveis intracelulares.
 predomínio de PDE5 nas células musculares lisas da
vasculatura pulmonar.
 Estudo de Hanson e cl em modelo animal de
hipertensão pulmonar fetal tem evidenciado o
aumento da atividade da PDE5 e que este aumento
contribui com reatividade vascular na hipertensão
pulmonar perinatal.
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VIAGRA NA HPP DO RN
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VIAGRA NA HPP DO RN
Shekerdemian e cl (2000): leitões com HPP (SAM)
(6:NOi; 6:Sildenafil; 6:controles)
Resultados: NOi:queda da RVP em 40% (2hs)
Sildenafil: reversão completa da alta RVP em 1h
Controles: alta RVP durante o estudo
Shekerdemian e cl (2004): leitões com HPP (SAM)
(6:NOi + Sildenafil; 6:Controles
Resultados: NOi + Sildenafil: profunda hipoxemia arterial
Explicação: redireção do FS de regiões ventiladas e
seletivamente dilatadas pelo NOi para regiões não
ventiladas (shunt intrapulmonar)
Margotto.PR,ESCS
VIAGRA NA HPP DO RN
CONCLUSÕES
 Ensaios controlados e randomizados são
necessáriso para determinar a segurança, eficácia e o
prognóstico a longo prazo do uso do sildenafil no
tratamento HPP do RN
 Estudos farmacocinéticos são necessários na
definição da melhor dose e da via de administração do
sildenafil no RN. Os ensaios clínicos devem avaliar a
eficácia do sinergismo do sildenafil com o óxido nítrico
inalado na HPP do RN. Deveria também avaliar a
melhora da oxigenação, a dose efetiva e a duração do
desmame do óxido nítrico inalatório e a incidência do
rebote da HP.
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• Causas Pulmonares
Displasia Broncopulmonar
(DBP)
- DBP clássica (Northway - 1967): lesão da via aérea;severa
fibrose do parênquima
- Nova DBP: - Rara em RN > 1200g / > 30 sem
- < 1000 g: 30% ( O2 com 36 semanas)
Diminuição da Alveolarização
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Displasia Broncopulmonar
Estágio Alveolar
Estágio Sacular
Estágio Canalicular
20
25
30
35
Idade Gestacional
(Semanas)
Margotto.PR,ESCS
Termo
40
1
2
Idade Pós-Natal
(Anos)
Displasia
Broncopulmonar
Margotto.PR,ESCS
Novidades?
Margotto.PR,ESCS
Muito Obrigado !!!
Os Recém-nascidos agradecem a sua atenção!!!
Margotto.PR,ESCS