ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ESCS
INTERNATO EM PEDIATRIA
Relato de Caso e Pneumonias
Comunitárias
Bruno Almeida Oliveira
Kellen Fanstone Ferraresi
BRUNO ALMEIDA
FANSTONEde
/ ESCS
/ INTERNATO
2007
Hospital Regional
da Asa/ KELLEN
Sul – Unidade
Pediatria
– Internato
– 2007
Relato do Caso
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
IDENTIFICAÇÃO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Nome: HRN
Sexo: masculino
Idade: 1 mês e 21 dias
DN: 25/12/2006
Naturalidade: Brasília
Residência: Asa Sul
Cor: Parda
Informante: Maria Madalena (Mãe)
Admissão no HRP: 31/01/2007
Admissão no PS / HRAS: 12/02/2007
Admissão na Ala B / HRAS: 13/02/2007
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
QUEIXA PRINCIPAL
“Cansaço há 29 dias.”
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 31 dias, o lactente fez 2 episódios de
FEBRE (38°C) que cedia com
medicação antitérmica (paracetamol).
No momento negava quaisquer outros
sintomas.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 30 dias, procurou atendimento no
HRP. O hemograma, segundo a mãe,
apresentava-se alterado e a radiografia
de tórax mostrava hiperinsuflação.
Diagnosticou-se
PNEUMONIA
e
BRONQUIOLITE e iniciou-se então
antibioticoterapia com ampicilina e
gentamicina.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 29 dias, a criança evoluiu com
TOSSE SECA, DISPNÉIA e CIANOSE,
sendo transferida há 28 dias para a UTI
do Hospital Santa Lúcia com o
diagnóstico
de
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Durante internação na UTI, o lactente
evoluiu
com
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA PROGRESSIVA com
episódios de CIANOSE.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HEMOGRAMAS
02/02/2007
05/02/2007
Hemácias (milhões/mm3)
3,19
3,06
Hemoglobina (g/dL)
10,2
10,2
Hematócrito (%)
32,2
30,8
VCM (fL)
100,9
100,7
HCM (pg)
32,0
33,3
20.970
11.600
Segmentados (%)
78
80
Bastões (%)
13
4
Linfócitos (%)
5
8
Monócitos (%)
4
7
Eosinófilos (%)
0
1
grosseiras
finas
364
245
Leucócitos (/mm3)
Granulações tóxicas
Plaquetas (103/mm3)
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BIOQUÍMICA
02/02/2007
Sódio (mEq/L)
135
Potássio (mEq/L)
4,7
Cálcio (mg/dL)
8,4
IMUNOLOGIA
PCR (mg/dL)
0,3
GASOMETRIA
pH
7,43
pCO2 (mmHg)
34,5
pO2 (mmHg)
58,5
BE (mmol/L)
- 0,3
HCO3- (mmol/L)
SpO2 (%)
23
96,4
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
Opacidades intersticiais alveolares
bilaterais
difusas
de
aspecto
confluente e provável componente
de derrame pleural.
Exame realizado no leito, apenas em
incidência frontal.
Área cardíaca normal.
Opacidade Intersticial com
distribuição peri-hilar bilateralmente.
Opacidade parenquimatosa retrocardíaca esquerda.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Diante do quadro, foram mantidos os
antibióticos
(AMPICILINA
+
GENTAMICINA) e o paciente evoluiu
favoravelmente, recebendo O2
sob
catéter nasal a 1L/min, tolerando bem a
RETIRADA
PROGRESSIVA
DA
OXIGENIOTERAPIA.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Na UTI, foi auscultado sopro cardíaco,
sendo evidenciado FORAME OVAL
PATENTE à ecocardiografia.
• Há 23 dias, recebeu alta em estado
geral favorável após 5 DIAS NA UTI,
sugando seio materno e em condições
para complementação terapêutica no
hospital de origem.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• No HRP, a criança manteve-se em
OXIGENIOTERAPIA sob catéter nasal a
1L/min, e começou a apresentar
QUEDAS DA SATURAÇÃO à retirada
do oxigênio.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HEMOGRAMAS
02/02/2007 05/02/2007
09/02/2007
Hemácias (milhões/mm3)
3,19
3,06
3,7
Hemoglobina (g/dL)
10,2
10,2
11,6
Hematócrito (%)
32,2
30,8
34,5
VCM (fL)
100,9
100,7
93,4
HCM (pg)
32,0
33,3
31,5
20.970
11.600
9.400
Segmentados (%)
78
80
85
Bastões (%)
13
4
7
Linfócitos (%)
5
8
5
Monócitos (%)
4
7
3
Eosinófilos (%)
0
1
0
grosseiras
finas
-
364
245
157
Leucócitos (/mm3)
Granulações tóxicas
Plaquetas (103/mm3)
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 18 dias veio transferido para o HRAS
para
AVALIAÇÃO
PNEUMOCARDIOLÓGICA.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
REVISÃO DE SISTEMAS
• Nega quaisquer outros sintomas.
• Eliminações presentes e fisiológicas.
• Sono e apetite preservados
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
• Condições da gestação:
- Mãe refere realização de pré-natal (12
consultas).
- História Obstétrica: G2P1N1C0A1
- Aborto no 1° trimestre de gestação:
desconhece a causa.
- As sorologias realizadas na gestação
(Toxoplasmose, VDRL e HIV) foram
negativas.
- Mãe relata infecção urinária, medicada
com cefalexina.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
• Condições do parto:
- Criança nasceu de parto normal, hospitalar,
a termo, chorou ao nascer. Apresentou
APGAR de 9 e 10 no 1° e 5° minuto,
respectivamente.
- Dados do Nascimento: Peso: 2.565g.
Comprimento: 47cm. PC: 35cm.
• Alta pós-parto: 48 horas de vida.
• Desenvolvimento neuropsicomotor adequado
(sorri, sustenta com dificuldade a cabeça).
• Vacinação completa (conferido no cartão).
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
• Nega doenças, internações e cirurgias
prévias.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
ANTECEDENTES FAMILIARES
• Mãe apresentou HAS
gravidez.
• Pai saudável.
• Filho único.
• Refere HAS, bronquite
epilepsia na família.
durante
a
alérgica
e
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HÁBITOS DE VIDA E CONDIÇÕES
SOCIOECONÔMICAS
• Alimentação:
aleitamento
materno
exclusivo.
• Reside em área urbana, apartamento
com água encanada, rede de esgoto,
energia elétrica. 03 pessoas / 06
cômodos.
• Água para consumo: filtrada.
• Nega animais no peri-domicílio.
• Nega tabagismo e etilismo em casa.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EXAME FÍSICO
• Criança em bom estado geral, eupnéica,
acianótica, anictérica, afebril, corada,
hidratada. Em USO DE O2 sob catéter
nasal a 1L/min.
• Lactente em decúbito dorsal, com
cabeça lateralizada e membros fletidos.
• Pele: presença de hematomas em focos
de punção. Sem outras lesões
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EXAME FÍSICO
• Oroscopia: sem lesões evidentes na
mucosa oral.
• Otoscopia: não realizada.
• ACV: RCR em 2T, BNF, presença de
sopro sistólico (2+/6+) pancardíaco.
FC: 138bpm.
• AR: MV com estertores crepitantes
discretos em base direita. Sem
desconforto respiratório. FR: 60irpm.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EXAME FÍSICO
• Abdome: RHA+, semi-globoso, flácido,
indolor, sem visceromegalias.
• Genitália: masculina, sem alterações,
testículos palpáveis bilateralmente.
• Extremidades: boa perfusão, pulsos
presentes.
• Neurológico: discreta hipotonia, pupilas
isocóricas e fotorreagentes.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
Discussão do Caso
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
DIFICULDADES
Paciente não acompanhado pela equipe
do HRAS desde o começo
Ausência de dados do QUADRO
INICIAL do paciente
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
FEBRE
DISPNÉIA
CIANOSE
TOSSE
FOP
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Inabilidade de realizar oxigenação
adequada ou de remover CO2 da
circulação
HIPÓXIA e/ou HIPERCAPNIA
50% das mortes em crianças < 1 ano
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
PaO2 < 60mmHg
PaCO2 > 50mmHg
FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W.
Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York,
McGraw Hill, 2003/Pádua AI; Alvares F & Martinez JAB. Insuficiência respiratória. Medicina,
Ribeirão Preto, 36: 205-213, abr./dez. 2003.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R.
Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
GASOMETRIA
02/02/2007
pH
7,43
pCO
pCO22 (mmHg)
(mmHg)
pO2 (mmHg)
pO2(mmol/L)
(mmHg)
BE
34,5
34,5
58,5
- 0,3
58,5
HCO
3 (mmol/L)
BE (mmol/L)
SpO
HCO2 -(%)
(mmol/L)
- 23
0,3
96,4
23
SpO2 (%)
96,4
3
PaO2/FiO2 =
278,57
Gradiente alveoloarterial:
33,7mmHg
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
FEBRE
DISPNÉIA
CIANOSE
TOSSE
FOP
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
FOP?
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
FORAME OVAL PATENTE
•
•
•
•
•
CIA do tipo Ostium secundum
Shunt esquerdo-direito
Sem importância durante a infância
↓ complacência do VD → ↑ shunt
Sintomas
– Assintomático (+ comum)
– Dispnéia, palpitações e fadiga
– Infecções respiratórias e déficit ponderal
– Sopro sistólico
– Embolismo paradoxal
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
FONTE: Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R.
Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA ou SDRA
• ↑ permeabilidade capilar pulmonar e
edema pulmonar → hipoxemia refratária,
↓ complacência pulmonar e infiltrado
alveolar difuso bilateral.
• 1% atendimentos na emergência
pediátrica.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA ou SDRA
• Pode ser precipitada por uma variedade
de insultos
• Taxa de mortalidade: 45-60%
• Doença multissistêmica

alterações
microcirculatórias
generalizadas.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA ou SDRA
• Manifestações:
– ↑ FR, dispnéia e cianose.
– Estertores inspiratórios finos.
– Infiltrado bilateral difuso.
– Cianose intensa, ↑ dispnéia e taquipnéia.
– Estertores proeminentes.
– Opacificação à radiografia
• PaO2/FiO2 < 200.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA ou SDRA
• Aspectos contrários (no paciente):
– Hipoxemia não refratária
– PaO2/FiO2 > 200
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EMBOLISMO
• Impactação de um êmbolo ou coágulo
dentro um ou mais ramos da artéria
pulmonar.
• Raro em crianças.
• Ocorre mais comumente em crianças
com anemia falciforme, febre reumática,
endocardite infecciosa, esquistossomose, fratura óssea, desidratação e etc.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EMBOLISMO
• Manifestações:
– Início abrupto de dispnéia e taquipnéia
– Palpitação
– Dor pleurítica e hemoptise
– Tosse
– Cianose
– Sibilos
– Hipoxemia
– Exame físico normal
– B2 hiperfonética e B3 de VD
– Síncope e arritmias cardíacas
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EMBOLISMO
– Hemograma normal
– Infiltrado periférico, efusão pleural, elevação
de hemidiafragma e derrame pleural
– Alterações à cintilografia V/Q
• Aspectos contrários (no paciente):
– Presença de febre
– Ausência de taquicardia
– Hemograma alterado
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EDEMA PULMONAR
• Excessiva
acumulação
de
fluído
extravascular no pulmão → alterações
na mecânica pulmonar + ↓ complacência
pulmonar + piora da hipoxemia +
compressão brônquica + ↓ função do
surfactante.
• Dois tipos:
– ↑ pressão hidrostática
– ↑ permeabilidade
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EDEMA PULMONAR
• Manifestações:
– Dependentes da doença primária
– Cianose
– Taquipnéia
– Taquicardia
– Desconforto respiratório
– Roncos, ↓ MV, e sibilos expiratórios
– Hipoxemia severa
– Proeminência dos vasos pulmonares,
infiltrado intersticial ou alveolar difuso
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EDEMA PULMONAR
• Aspectos contrários (no paciente):
– Presença da febre
– Hemograma alterado
– Radiografia inicial incompatível
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRONQUIOLITE
• Afecção respiratória obstrutiva aguda;
• Acomete quase exclusivamente < 2
anos;
• ETIOLOGIA:
– VSR (principal), adenovírus, outros;
• PATOGENIA:
– Inflamação e necrose dos bronquíolos →
obstrução → retenção de ar →
hiperinsuflacão pulmonar, rotura dos septos
interalveolares e enfisema;
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRONQUIOLITE
• Se obstrução completa: formação de
atelectasias;
• Pode haver evolução para Insuficiência
Respiratória Aguda Obstrutiva e Alveolocapilar
Distributiva.
• PCO2: normal ou baixo; casos graves: níveis
altos → acidose respiratória;
• PO2 e saturação de O2: sempre diminuídos;
• Hiperinsuflação → ↓ retorno venoso e ↑
resistência à circulação → ↑ trabalho
miocárdico e taquicardia → IC.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRONQUIOLITE
• CLÍNICA:
– Coriza, tosse seca, anorexia, temp normal
ou aumentada → tosse cansativa,
taquidispnéia, gemência e sudorese.
– Cianose: casos graves, cardiopatas ou
complicações;
– EF: taquidispnéia, tórax hiperinsuflado;
percussão: ↑ sonoridade; ausculta: roncos,
sibilos, subcreptos; taquicardia; fígado e
baço rechaçados
– Fase aguda: 3 – 5 dias; evolução lenta;
autolimitada.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRONQUIOLITE
• DIAGNÓSTICO:
– Leucometria, gasometria
– Rx tórax: normal; hiperinsuflação, aumento
trama vascular, retificação dos arcos
costais,
aumento
da
transparência,
atelectasias.
• PROGNÓSTICO bom
• Mortalidade: 2 – 7%; causa: infecções
secundárias
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRONQUIOLITE
• COMPLICAÇÕES: infecção secundária;
atelectasias extensas; bronquiectasias;
IC
• TRATAMENTO:
– Suporte: O2 ( 40%); hidratação
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRONQUIOLITE
• Aspectos favoráveis e contrários:
– Idade do paciente + história clínica inicial
(taquidispnéia, febre baixa) + Rx tórax
inicial: Bronquiolite?
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA
BRONQUIOLITE
DEFEITO NA V/Q
PNEUMONIA
INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
TIPO I
EMBOLISMO
DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
EDEMA PULMONAR
DEFEITO NA DIFUSÃO
SARA
PNEUMONIA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA
• Evolução com persistência e piora da
febre + hemograma infeccioso + Rx
tórax
mostrando
opacidades:
Bronquiolite → Infecção secundária
(Pneumonia)?
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
Pneumonias
Bacterianas
Comunitárias em
Crianças
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• Conceito:
pulmonar.
inflamação
do
parênquima
• Causas: microorganismos, aspiração, corpos
estranhos, reação de hipersensibilidade,
pneumonite por droga ou radiação.
• Microorganismos
+
comuns:
vírus
respiratórios, Mycoplasma pneumoniae e
bactérias isoladas.
• Classificação: lobar ou lobular; alveolar ou
intersticial.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• 10-20% das crianças < 5 anos: PNM
aguda a cada ano; incidência maior em
países em desenvolvimento;
• Brasil (1998): 8,1% das hospitalizações;
• Responsáveis por 20% das mortes em
crianças;
• Causa de morte evitável.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• Fatores de risco para maior gravidade e
mortalidade:
– Aglomeração;
– Baixa cobertura vacinal;
– Baixo nível socioeconômico;
– Baixo peso ao nascer;
– Desmame precoce;
– Desnutrição;
– Demora à assistência médica;
– Elevado n° de crianças < 5 anos na casa;
– Tabagismo domiciliar.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• TRANSMISSÃO:
– Principal: aspiração de bactérias;
– Disseminação
contiguidade;
hematogênica
ou
por
– nos RN: passagem pela placenta, ascensão
após coriamnionite ou aspiração de
bactérias vaginais durante parto.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
ETIOLOGIA
Neonatos
Streptococcus do grupo B e Gram-
S. pneumoniae; outros: Clamydia
3 semanas trachomatis, Bordetella pertussis, S.
3 meses
aureus, vírus parainfluenza 3 e RSV
Maioria são vírus → RSV, parainfluenza,
4 meses – 4
influenza, adenovírus e rinovírus; qdo
anos
bacteriana: S. pneumoniae
Escolares e Mycoplasma pneumoniae e Clamydia
adolescentes pneumoniae
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• ETIOLOGIA:
– PNM hospitalar: S. aureus, Gram– e
fungos
– Fibrose cística: S. aureus e P. aeruginosa.
– Bactérias
+
comuns
em
geral:
Streptococus pneumoniae, Streptococus
pyogenes (grupo A) e Staphylococus
aureus;
– Hoje: ↓ Haemophilus influenzae tipo b.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• Fatores
que
promovem
infecção
pulmonar: traumatismo, anestesia e
aspiração.
• Infecção viral: pode preceder a infecção
bacteriana.
• Taquipnéia:
sensibilidade
diagnóstica.
sinal
e
com
melhor
especificidade
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• Sinais de gravidade:
– ≥ 2 meses:
• PNM grave: tiragem subcostal;
• PNM muito grave: convulsões, sonolência,
estridor em repouso, desnutrição grave,
ausência de ingestão de líquidos e insuficiência
respiratória grave.
– < 2 meses:
• PNM grave: taquipnéia ou tiragem subcostal;
• PNM muito grave: convulsões, sonolência,
estridor em repouso, sibilância, febre ou temp.
baixa e ausência de ingestão alimentar.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA
PNEUMOCÓCICA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• Streptococus pneumoniae: coco Gram+;
possui cápsula polissacarídea.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– Lactentes:
•
•
•
•
•
•
Pneumonia afebril;
Inicialmente: infecção leve do TRS;
Febre abrupta;
Inquietude;
Dificuldade respiratória → cianose;
Área da consolidação: macicez + MV brônquico
+ estertores;
• Distensão abdominal;
• Rigidez de nuca.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
– Crianças e adolescentes:
• Sintomatologia semelhante aos adultos;
• Infecção alta leve e breve → calafrios + febre
alta;
• Dor pleurítica;
• Dificuldade respiratória;
• Macicez, ↓ frêmito, MV brônquico e estertores;
• Tosse seca → produtiva;
• Dor abdominal;
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• DIAGNÓSTICO
– Leucocitose
(15.000-40.000
cls/mm³),
predomínio de PMF;
– Gasometria: hipoxemia sem hipercapnia;
– Isolamento no escarro: não é diagnóstico;
– Hemocultura: + em 30%;
– Cultura do líquido pleural: + em 50%;
– Contra-imunoeletroforese e Aglutinação
com látex.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:
– Podem demorar semanas para resolução
radiológica.
– PNM lobar ou segmentar - pré-escolares e
escolares;
– Broncopneumonia - lactentes .
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• TRATAMENTO:
– ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA!
• Droga de escolha: Penicilina
• Penicilina
Cristalina
100.000-200.000
UD/kg/dia IV 6/6h ou 4/4h por 10 dias
• Alternativas p/ trat. ambulatorial: Amoxicilina
50mg/kg/dia
VO
8/8h
ou
Ampicilina
200mg/kg/dia por 7-10 dias.
• Em
pacientes
alérgicos:
Eritromicina
(50mg/kg/dia em 4 doses), Ceftriaxona (50100mg/kg/dia), Cloranfenicol (50-100mg/kg/dia
em 4 doses).
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• Pneumococo resistente à penicilina: problema
crescente
(Brasil:
17,5%
resistência
intermediária e 2,2% absoluta) ; alteração das
proteínas ligadoras de penicilinase.
• Se resistência à penicilina (CIM > 2,0чg/ml):
Ceftriaxona 75mg/kg/24h IV 1x/dia por 7 a 10
dias.
• Se resistência à penicilina e à cefalosporina de
3 geração: Vancomicina- 40mg/kg/24h IV 6/6h
por 21 dias.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• COMPLICAÇÕES:
– Derrame Pleural: 5%.
– Empiema: + em lactentes.
• PROGNÓSTICO:
– Hoje: mortalidade
morbidade baixa.
menor
que
1%;
em
80%;
• PROFILAXIA:
– Vacina antipneumocócica:
indicação restrita.
↓
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA
ESTAFILOCÓCICA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• S. aureus: coco Gram+; produz coagulase,
enterotoxinas, toxina toxiesfoliativa, hemolisinas e
beta-lactamase → agressão e resistência à penicilina.
• Infecção grave e rapidamente progressiva → alta
morbi-mortalidade.
• 70%: menores de 1 ano.
• Relacionada à desnutrição,
crianças com doença de base.
imunodepressão
e
• Pode ocorrer após infecção por varicela, sarampo,
coqueluche, influenza e após traumas.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– EVOLUÇÃO RÁPIDA!
– Infecção do TRS → febre alta abrupta e
persistente + tosse.
– Dificuldade
respiratória:
taquipnéia,
respiração gemente,TIC, batimentos de asa
nariz, cianose.
– Toxemia;
– Irritabilidade;
– Distúrbios do TGI;
– ↓ MV, estertores e roncos.
– Derrame: macicez, ↓MV e FTV.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• DIAGNÓSTICO:
– Leucocitose (> 20.000), predomínio de
PMF;
– Anemia leve a moderada;
– Hemocultura: + em 5-10%;
– Cultura líquido pleural: + em 50%;
– Contra-imunoeletroflorese;
– Líquido pleural: PMF de 100-300.000/mm³;
proteína > 2,5g/dl e glicose↓.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:
– Aspecto multifocal, bilateral (20%) ou
unilateral
(65%:
pulmão
D),
com
comprometimento extenso: broncopneumonia.
– Derrame pleural: 50%.
– Pneumatoceles: 30%.
– Piopneumotórax: 25%.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• TRATAMENTO:
– 1° esquema: Oxacilina ou Cefalotina 100200mg/kg/dia IV 6/6h ou Clindamicina
30mg/kg/dia 6/6h;
– Se sinais de gravidade: Oxacilina +
Gentamicina ( 5 - 7,5mg/kg/dia IV 8/8h).
– 2° esquema: Vancomicina 40-60mg/kg/dia
IV 6/6h
– Duração do tratamento: mínimo de 14 dias
(recomenda-se manter terapia ate após
uma semana de ausência de febre).
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
– Drenagem torácica: sistema fechado com
dreno de calibre maior.
• COMPLICAÇÕES:
– Lactentes pequenos: pericardite, meningite,
osteomielite e abscessos metastáticos em
partes moles.
• PROGNÓSTICO:
– Mortalidade: 10-30%; curso prolongado.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR
HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
• Bactéria Gram- ; sorotipo b: IRA e meningite.
• Causa importante de infecção grave em
lactentes não vacinados.
• Ocorre mais nos 3 primeiros anos (depois:
imunidade adquirida).
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– INÍCIO INSIDIOSO E EVOLUÇÃO EM
SEMANAS;
semelhante
à
PNM
pneumocócica.
– Tosse produtiva;
– Febre c/ intensidade variável;
– Taquipnéia;
– Batimentos asa de nariz e retrações;
– Associação com outras infecções.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
• DIAGNÓSTICO:
– Leucocitose
cls/mm³);
moderada
(até
15.000
– Hemocultura e cultura líquido pleural: + em
50%;
– Contra-imunoeletroflorese.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:
– Crianças maiores: lobar ou segmentar;
– Lactentes: broncopneumonia;
– Derrame pleural: 5%.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
• TRATAMENTO:
– Ampicilina 100-200mg/kg/dia IV 6/6h →
Amoxicilina 30-50mg/kg/dia VO 8/8h por 14
dias.
– Opções: Cloranfenicol 50-100mg/kg/dia IV
6/6h → mesma dose VO por 14 dias;
Ceftriaxona 100mg/kg/dia IV 1x/dia por 14
dias; Cefuroxima.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
• COMPLICAÇÕES:
– Freqüentes, principalmente em lactentes
pequenos.
– Bacteremia, pericardite, meningite, celulite,
empiema e artrite supurativa.
• PROFILAXIA:
– Vacina conjugada contendo polissacarídeo
da cápsula e toxóide tetânico ou diftérico.
– Proteção em 80%-90%.
– Esquema rotineiro de imunização.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA
ESTREPTOCÓCICA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• Streptococus sp: grupo de bactérias
Gram+;
• Beta-hemolíticos:
– Grupo B: PNM período neonatal.
– Grupo A: PNM em outras faixas etárias.
• Pouco freqüente na pediatria.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– Habitualmente grave com evolução lenta;
semelhante à PNM pneumocócica.
– Febre alta abrupta + calafrios;
– Dificuldade respiratória;
– Estertores crepitantes em áreas extensas;
– Toxemia;
– Exantema escarlatiniforme;
– Menos freqüente: levemente enferma c/
tosse e febrícula.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• DIAGNÓSTICO:
– Leucocitose igual à PNM pneumocócica;
– ↑ título de antiestreptolisina sérica;
– Hemocultura: + em 10%;
– Cultura líquido pleural: + em 50%;
– Derrame pleural volumoso e seroso; às
vezes: serossanguinolento ou finamente
purulento.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• ACHADOS RADIOLÓGICOS:
– Broncopneumonia difusa;
– Derrame pleural volumoso;
– Adenomegalia em mediastino.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
• TRATAMENTO:
– Escolha: Penicilina G 100.000U/kg/dia IV →
Amoxicilina VO.
– Duração total de 2-3 semanas.
• COMPLICAÇÕES:
antibioticoterapia;
raras
após
– Empiema: 20%;
– Podem ocorrer focos sépticos em outras
regiões.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• MICOPLASMAS:
– Originalmente: vírus; agente de Eaton.
– Crescimento em cultura: difícil e lento.
• Mycoplasma
pneumoniae:
patógeno humano conhecido.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
único
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
EPIDEMIOLOGIA:
• Ocorrem em todo mundo e durante todo ano;
• Endêmica
em
comunidades
maiores;
comunidades menores: infecções esporádicas
c/ surtos.
• Ocorrência relacionada à idade e estado
imune.
• Incidência máxima em escolares.
• 33% das PNM em crianças de 5-9 anos; 70%
das 9-15 anos.
• Transmissão: via respiratória; não é altamente
contagiosa.
• Incubação: 1-3 semanas.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– Doença
geralmente
leve;
nos
imudeficientes: + intensa; sintomas brandos
c/ EF desproporcional.
– Inicialmente:
• Cefaléia, mal-estar, mialgia, febre, rinorréia e
odinofagia → rouquidão + tosse.
• Tosse: proeminente; improdutiva → produtiva;
piora nas primeiras 2 semanas.
• Estertores crepitantes: sinal + proeminente.
• Não há coriza; pode haver sintomas do TGI.
• Rash cutâneo: 10-30%
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• DIAGNÓSTICO:
– N° leucócitos normais;
– ↑ VHS;
– Cultura: padrão ouro, isolamento em 50%70%, lento;
– Títulos de crioemaglutininas ≥ 1:32;
– Imunoflorescência indireta: IgM anti-M.
pneumoniae ≥1:4; IgA ≥ 1:8;
– Métodos promissores: PCR e hibridização
DNA.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
– ELISA:
• IgM: surge após 7 dias de sintomas respiratórios
e alcança pico máximo entre 10 a 30 dias de
doença. Pode se elevar em re-infecções. Se só
ela positiva: 1° estágio da infecção primária.
• IgG: apresentam longa duração e se positivo
+++, junto com a IgM, significa infecção recente.
Se IgG ++ e IgM negativo, significa re-infecção.
E se IgG + e IgM negativo, significa infecção
prévia. O ideal seria ter 2 amostras de soro no
intervalo de 1 semana.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• ACHADOS RADIOGRÁFICOS:
– Inespecíficos;
– Intersticial (+ comum) ou broncopneumônica;
– 75%: lobos inferiores, c/ infiltrados unilaterais centralmente densos;
– 33%: linfadenopatia hilar;
– Derrame pleural: 15%; geralmente unilateral.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• TRATAMENTO:
– Eritromicina, Claritomicina e Azitromicina:
eficácia igual.
– Eritromicina 30-50mg/kg/dia VO 6/6h por 14
dias.
– Claritomicina 15mg/kg/dia em 2 doses c/
duração de 10 dias; Azitromicina 10mg/kg
no 1° dia e 5mg/kg/dia por mais 4 dias.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR MYCOPLASMA
• COMPLICAÇÕES:
– São incomuns; infecções fatais são raras.
– Lesões cutâneas (3-33%), SNC (2%),
manifestações hematológicas, manifestações cardíacas (5%), manifestações articulares, complicações GI.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR
GRAM -
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR GRAM • + freqüentes: Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumonia, Escherichia coli.
• Relacionada à: RN, aquisição intrahospitalar, estados de imunodepressão,
malformações
cardiopulmonares,
queimados e pacientes c/ fibrose cística.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR GRAM • Encontradas
na
orofaringe:
5%
população
sadia;
50%-75%
nos
imunodeprimidos,
hospitalizados
e
submetidos
à
antibioticoterapia
prolongada.
• Fatores
facilitadores:
↓
estado
consciência, IR, decúbito horizontal
prolongado, hipóxia, manipulação vias
aéreas.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR GRAM • Klebsiella pneumoniae:
– Origem domiciliar ou hospitalar (UTI);
– Início abrupto de febre alta ou hipotermia, toxemia,
expectoração espessa e esverdeada;
– RX: broncopneumonia, c/ pneumatoceles precoces
e derrame pleural; lobar c/ abaulamento de cissura.
– Diagnóstico: isolamento da bact. do sangue ou
líquido pleural.
– Tratamento: cefalosporina de terceira geração;
quarta
geração:
casos
complicados;
aminoglicosídeo + cefalosporina de terceira
geração: na sepse.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR GRAM • Escherichia coli:
– Importante agente da PNM em imunodeprimidos e
período neonatal; outras faixas: PNM a partir de
focos infecciosos intestinais ou urinários.
– Quadro clínico inespecífico; costuma ser grave c/
febre ou hipotermia, prostação, anemia, icterícia e
sinais de colapso circulatório.
– RX: broncopneumonia;
– Diagnóstico: isolamento no sangue ou líquido
pleural.
– Tratamento: Cefalosporina de terceira geração.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR GRAM • Pseudomonas:
– Ocorre
preferencialmente
na
PNM
conseqüente à septicemia em crianças
imunodeprimidas, nas hospitalizadas em
uso de esquema amplo de antibióticos e na
infecção pulmonar dos portadores de
fibrose cística.
– Encontrada em 15% das crianças, em
pacientes
hospitalizados
e
em
equipamentos contaminados.
– Pacientes c/ fibrose cística: colonização
crônica e infecções habituais.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA POR GRAM – Quadro clínico: infecção grave, c/ febre ou
hipotermia, taquipnéia, toxemia, anemia,
icterícia e sinais de colapso circulatório;
secreção pulmonar pode ser hemorrágica;
lesão cutânea gangrenosa: indicativo forte.
– RX: broncopneumonia; derrame pleural
raro.
– Evolução prolongada e letalidade alta.
– Tratamento: Cefalosporinas (Ceftazidima ou
Cefepime); Amicacina ou associação dos
dois; Carbapenêmicos.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
ABORDAGEM GERAL
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• TRATAMENTO GERAL:
– Alimentação
– Hidratação;
correção
de
distúrbios
hidroeletrolíticos
– Permeabilidade das vias aéreas
– Fisioterapia
– Broncodilatadores
– Oxigenoterapia: qdo saturação ≤ 91% ou
PaO2 ≤ 60 mmHg.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIAS
• CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO:
– PNM em < 2 meses;
– PNM grave;
– PNM com derrame pleural, empiema, abscesso ou
pneumatocele;
– PNM pós-sarampo;
– PNM em pacientes com doença de base;
– Toxemia;
– Presença de tiragem;
– Internação prévia;
– Uso prévio de antibióticos com falha terapêutica;
– Problema social.
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
Evolução
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EVOLUÇÃO
• Há um dia da admissão voltou a
apresentar febre (D11 Ampicilina +
Gentamicina)
• Trocado esquema de antibioticoterapia
para Ampicilina-Sulbactam
• Evoluiu com persistência da febre,
pancitopenia, taquicardia e taquipnéia,
sendo aventada a hipótese diagnóstica
de sepse por Gram BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EVOLUÇÃO
• Trocado esquema para Cefepime +
Vancomicina
• Apresentou melhora temporária do
quadro clínico e laboratorial, evoluindo
com retorno da febre e pancitopenia,
hiponatremia,
fontanela
abaulada,
epistótono, queda na saturação de O2 e
convulsões ( Meningite?)
• Há 3 dias: nova troca de esquema para
Meropenem
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EVOLUÇÃO
• No mesmo dia evoluiu com acidose
metabólica e choque séptico → PCR →
ressucitação e transferência para UTI
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:
• Bronquiolite
→
Pneumonia
→
Insuficiência Respiratória Aguda
• Sepse → Choque séptico
• Imunodeficiência primária???
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
II Turma ESCS
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007