Tuberculose
Paulo Heitor Carvalho C. de Godoi_Medicina UCB
Internato em Pediatria
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 5 de abril de 2014
Epidemiologia - Mundo
• 8 milhões de casos novos/ano
• quase 3 milhões de mortes/ano
• 2 bilhões de infectados
Índia, China, Indonésia, Bangladesh, Nigéria, Paquistão,
Filipinas, Congo, Rússia e Brasil
Casos novos - Mundo (x1000)
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
1985
Índia
China
1990
Filipinas
1995
1996
Rússia
Brasil
Epidemiologia – Brasil
• 14º lugar entre os 23 países responsáveis por
80% dos casos de TB no mundo
• Motivos: pobreza, AIDS, sistema de saúde
deficiente
• Prevalência:58/100.000 (casos/habitantes)
• 111.000 casos novos/ano
• 6 mil óbitos/ano
Microbiologia
• Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
• Koch, 1882
• aeróbio estrito
• crescimento e
duplicação lentos
• intracelular
facultativo (em
fagócitos)
Microbiologia
• álcool-ácido resistência ao Ziehl-Neelsen
• cultura lenta: 3 a 6 semanas
• meios de cultura: Lowenstein-Jensen, Middlebrook,
BACTEC (5 a 10 dias)
Ziehl-Neelsen
Lowenstein-Jensen
e Middlebrook
Lowenstein-Jensen
com BK
Fatores de risco
• morar em regiões de alta prevalência
• asilos, presídios, hospitais psiquiátricos
• profissionais da área da saúde
• predisposição genética para resistência ou
suscetibilidade ao bacilo
• infiltrado retículo-nodular apical após a infecção
primária
• magros, altos, astênicos, idosos, negros
• condições clínicas diversas (imunodepressão)
• estresse
Fatores de risco
Condições clínicas associadas ao maior risco de
tuberculose
• diabetes mellitus
• AIDS
• insuficiência renal crônica
• silicose
• corticoterapia
• desnutrição e gastrectomia
• tabagismo, alcoolismo, outras drogas
• neoplasias
Transmissão
• inalação do bacilo
• gotículas de Flügge
• a contagiosidade depende:
• extensão da doença: cavidades
• fatores que favorecem eliminação do bacilo:
espirro, tosse, fala, canto
• condições ambientais favoráveis; luz ultravioleta e ventilação reduzem viabilidade do
bacilo
• tempo de exposição entre doente e
contactante.
Desenvolvimento
Existem 4 possibilidades após a transmissão do
bacilo:
• eliminação do bacilo pelas defesas do
organismo
• primo-infecção tuberculosa (infecção latente)
• tuberculose primária
• tuberculose pós-primária (ativação após vários
anos)
Desenvolvimento
Eliminação do bacilo
• bacilo fagocitado e destruído por macrófagos
alveolares
• destruição ocorre antes do estímulo à resposta
imunológica do hospedeiro
• depende da virulência, da viabilidade de chegar
ao alvéolo e da ação dos macrófagos
Desenvolvimento
Infecção latente
• bacilos não são eliminados
• proliferação dentro dos macrófagos
• liberação de citocinas e atração de outras
células inflamatórias
• esta reação inflamatória local forma o
granuloma (foco de Gohn)
• coincide com o surgimento da imunidade
celular (positividade do teste tuberculínico PPD)
Desenvolvimento
Infecção latente (continuação)
• bacilos se replicam e alcançam drenagem
linfática e o gânglio satélite
• nódulo de Gohn + linfangite + adenopatia
satélite = complexo de Ranke
• bacilos podem atingir diversos órgãos pela
corrente sangüínea (disseminação
hematogênica)
• em 95% dos casos não há doença, pela ação
da resposta imune celular (bacilemia
assintomática)
Complexo primário
Desenvolvimento
Tuberculose primária
• ocorre nos 5% onde a resposta imune celular foi
insuficiente
• conceitualmente considera-se TB primária aquela
que se desenvolve até 5 anos após primo-infecção
(TB da criança)
• a formas extra-pulmonares ocorrem pela
disseminação hematogênica: são, portanto, na
maioria das vezes, formas de TB primária
• TB miliar: disseminação hematogênica maciça
Desenvolvimento
Reativação endógena (TB pós-primária)
• reativação lenta e progressiva dos bacilos
quiescentes
• favorecida por imunodepressão
• a reativação ocorre predominantemente nos
pulmões (TB pós-primária ou do adulto)
Quadro clínico
• tosse seca ou produtiva
• hemoptoicos
• dor torácica
• dispnéia
• febre vespertina
• emagrecimento
• sudorese noturna
• adinamia, anorexia, fraqueza
• exame físico: ausculta pulmonar
Alterações radiográficas
• segmentos mais acometidos:
• apical e/ou posterior LSD
• apicoposterior do LSE
• superiores dos LLII
• imagens alveolares com coalescências
• cavitações (paredes espessas)
• redução volumétrica do segmento acometido
• apresentações atípicas
Alterações tomográficas
Alterações radiográficas
Alterações radiográficas
Alterações radiográficas
Alterações tomográficas
Diagnóstico Microbiológico
• análise do escarro: pesquisa de BAAR no
escarro pela coloração de Ziehl-Neelsen; cultura
apenas em alguns casos
• escarro induzido: NaCl 3%
• aspirado gástrico: exceção
• lavado bronco-alveolar e escovado
• biópsia transbrônquica: granuloma com necrose
caseosa
• biópsia a céu aberto ou por videotoracoscopia:
exceção
PPD (Derivado Proteico
Purificado da tuberculina)
• teste cutâneo: tuberculina
• técnica de Mantoux: injeção intra-dérmica da
tuberculina
• terço médio do antebraço esquerdo, face anterior
• leitura 72-96 horas após aplicação:
• 0-4mm
não reator
• 5-9mm
reator fraco
• >10mm
reator forte
PPD - interpretação
• não reator (0 – 4 mm):
• indivíduo não infectado pelo BK
• não vacinado com BCG
• fase de viragem tuberculínica
• com condição clínica imunossupressora que
impede a resposta celular
• reator fraco (5 – 9 mm):
• indivíduo vacinado com BCG nos últimos dois
anos ou infectado pelo BK (se a infecção não
for recente)
PPD - interpretação
• reator forte (> 10mm):
• vacinado recentemente com BCG
• indivíduo infectado pelo BK (recentemente),
doente ou não
Tuberculose extra-pulmonar
pleural
ganglionar
cutânea
ocular
intestinal
mamária
partes moles
pericárdica
miliar
gênito-urinária
SNC
ósteo-articular
peritoneal
laríngea
adrenais
hepatobiliar
Tuberculose pleural
• apresentação aguda
• tosse seca
• dor torácica pleurítica
• febre
• sudorese noturna
• dispnéia
• adinamia, anorexia, perda de peso
• diminuição do FTV, (sub-)macicez e MV abolido
• atrito pleural
TB pleural - características
• geralmente unilateral, pequeno volume
• aspecto serofibrinoso
• coloração amarelada
• exsudato
• DHL LP/sérico > 0,6
• proteínas LP/sérico > 0,5
• proteína LP > 3mg/dl
• 1000-6000 leucócitos (linfomonocitário)
• ADA elevado
ADA - liquido pleural
(adenosinadeaminase)
• presente no linfócito ativado
• detectada com método colorimétrico
acompanhado por espectofotometria
• aumento da atividade da ADA no líquido
pleural: indicativo de pleurite tuberculosa
• falso positivo
• nível de corte: acima de 60ui/L com
sensibilidade e especificidade maiores que 90%
Tratamento - definições
• novo tratamento: primeira vez
• retratamento: tratou pelo menos 30 dias e
precisa de novo tratamento (por recidiva após
cura ou por retorno após abandono ou por
falência do esquema básico)
• recidiva: tratou e teve cura e volta a ter
diagnóstico
• abandono: tratou pelo menos 30 dias e
suspendeu medicação sem ser considerado
curado
• falência: mesmo com tratamento mantém
escarro positivo
Tratamento - internação
• meningoencefalite
• indicações cirúrgicas decorrentes da TB
• complicações graves da TB
• intolerância medicamentosa incontrolável
• intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas
• estado geral que não permita tratamento em
ambulatório
• em casos sociais
Tratamento
Drogas tuberculostáticas
• Rifampicina
(R)
• Hidrazida (isoniazida)
(H)
• Pirazinamida
(Z)
• Etambutol
(E)
• Estreptomicina
(S)
• Terizidona
• Ofloxacina
(T)
(O)
Esquemas de tratamento
• Esquema básico: casos novos, casos de
recidiva e retorno após abandono:
- 2RHZE/4RH
• Esquema para encefalite
- 2RHZE/7RH
• Esquema para TB multiresistente
- 2S5EOZT/ 4S3EOZT/12EOT
R-rifampicina, H-isoniazida, Z-pirazinamida,
E-etambutol, S-estreptomicina, T-terizidona
O-Ofloxacina
J Bras Pneumologia. 2009;35 (10);1018-1048
Efeitos colaterais
• rifampicina: secreções alaranjadas, náuseas e
vômitos, diarréia, hepatite, urticária,
trombocitopenia (hemorragia), síndrome “Lúpuslike”
• isoniazida: neuropatia periférica (por deficiência
de vit B6), hepatite, náuseas e vômitos, reações
hematológicas (eosinofilia, plaquetopenia, anemia)
• pirazinamida: náuseas e vômitos, artralgia,
reações cutâneas (eritema e prurido), hepatite
Infecção latente por Mtb
• Período entre a penetração do bacilo no organismo
e o aparecimento da TB doença.
Indicações para tratamento da infecção latente por Mtb
• Período entre a penetração do bacilo no organismo e o
aparecimento da TB doença.
J Bras Pneumologia. 2009;35 (10);1018-1048
Tratamento da infecção latente por Mtb
• Pacientes assintomáticos e com Rx tórax normal
• Isoniazida 5-10mg/Kg/dia – 6 meses
J Bras Pneumologia. 2009;35 (10);1018-1048
Do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto
Consultem também:
Lancet. 2014 Mar 21.
Incidenceof multidrresistant tuberculosisdiseasein children:systematicreviewand globale
stimates.
Jenkins HE, Tolman AW, Yuen CM, Parr JB, Keshavjee S, Pérez-Vélez CM4, Pagano M, Becerra
MC, Cohen T.



O número de infecções de tuberculose precisa ser revisto para cima.
Aproximadamente um milhão de crianças desenvolvem tuberculose (TB)
anualmente - duas vezes o número previamente pensado e três vezes mais
que o diagnosticado. Este é o resultado de um estudo norte-americano
publicado na revista científica "The Lancet".
Pesquisadores do Brigham and Women's Hospital (BWH) e da Faculdade de
Medicina de Harvard basearam seu estudo em diversas fontes de dados
disponibilizados publicamente a partir de 2010. Usando um modelo de
computador, eles calcularam que anualmente um milhão de crianças com
menos de 15 anos são infectadas com tuberculose. Dessas, 32.000 são
infectadas com tuberculose multirresistente a medicamentos (TB-MRM). Em
2012, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), 530.000
crianças desenvolveram tuberculose em todo o mundo.
"Nunca houve estimativas de quantas crianças sofrem de TB-MRM", explica
o autor sênior, Ted Cohen. "Estimamos que o número total de casos novos de
TB na infância seja o dobro do estimado pela OMS em 2011 e três vezes
maior que o número de casos na infância notificados globalmente a cada
ano".
Tuberculose congênita
Autor(es): Maria Elisa C. Pazos
Pixinine
 A Tuberculose é um problema de saúde pública crescente em
todo o mundo, principalmente nos países em desenvolvimento,
com aumento importante da sua incidência nos últimos dez anos,
inclusive entre as mulheres em idade reprodutiva. Contribuem
para tal, a epidemia de HIV- (vírus da imunodeficiência adquirida),
a resistência às drogas, a desobediência ao tratamento, a
desnutrição, a dificuldade de acesso aos serviços médicos nas
classes desfavorecidas, etc...
 Com isso, a freqüência da tuberculose congênita, apesar de rara é
provavelmente subestimada. Seu diagnóstico precoce é essencial,
mas comumente muito difícil. Muitos desses RN evoluem para o
óbito como infecção bacteriana inespecífica e o verdadeiro
diagnóstico só é alcançado com a necrópsia.
 A tuberculose congênita tem alta letalidade (50%) devida
principalmente à falha de suspeição diagnóstica.
(Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013)
Tuberculosis in pregnancy: a review.
Loto OM, Awowole I.
J Pregnancy. 2012;2012:379271
Artigo Integral!

A tuberculose ( TB) foi declarada uma emergência de saúde pública pela OMS em
2005. A doença contribui significativamente para a mortalidade materna e está
entre as três principais causas de morte entre as mulheres com idades entre 1545 anos, em áreas de alta incidência. A incidência exata da tuberculose na
gravidez , embora não bem conhecida , deverá ser tão elevada como na
população em geral . O diagnóstico da tuberculose na gravidez pode ser um
desafio , porque os sintomas podem ser inicialmente atribuídos à gravidez e o
ganho de peso normal, durante a gravidez pode mascarar, temporariamente, a
perda de peso associada. As complicações obstétricas da TB incluem aborto
espontâneo, pequeno para idade gestacional , parto prematuro, baixo peso ao
nascer e um aumento da mortalidade neonatal. A TB congênita , embora rara, é
associada com alta mortalidade perinatal. A Rifampicina , Isoniazida e Etambutol
são as drogas de primeira linha , enquanto que o uso de Pirazinamida na gravidez
está ganhando popularidade. Terapia preventiva com isoniazida é uma inovação
da OMS e visa reduzir a infecção em gestantes HIV positivas. Para os bebês que
nascem destas esta mães deve ser iniciado profilaxia com INH por seis meses,
após o qual são vacinadas com BCG se eles apresentarem teste negativo.