UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO “LATO SENSU” EM HIGIENE E INSPEÇÃO DE
PRODUTOS DE ORIGEM ANIMAL
A CISTICERCOSE E O CONSUMO DA CARNE SUÍNA
Juan Carlos Vargas Lobato
Vitória, nov. 2008
JUAN CARLOS VARGAS LOBATO
Aluno do Curso de Especialização “Lato sensu” em Higiene e Inspeção de
produtos de Origem Animal
Matrícula 075270
A CISTICERCOSE E O CONSUMO DA CARNE SUÍNA
Trabalho monográfico do curso de Pósgraduação “Lato Sensu” em Higiene e
Inspeção de produtos de Origem animal
apresentado à UCB, como Requisito
parcial para a obtenção de título de
Especialista em Higiene e Inspeção de
alimentos de Origem Animal, sob a
Orientação do Prof. Guido Carlos Iselda
Masson.
Vitória, nov. 2008
A CISTICERCOSE E O CONSUMO DA CARNE SUÍNA
Elaborado por Juan Carlos Vargas Lobato
Aluno do Curso de Especialização Latu Sensu
Em Higiene e inspeção de produtos de origem Animal
Foi analisado e aprovado com
grau: ..................................
Vitória, _____ de ________________ de _______.
_________________________
Membro
_________________________
Membro
__________________________
Professor Orientador
Presidente
Vitória, nov. 2008
RESUMO
O presente trabalho de revisão consiste na caracterização atual do complexo
teníase-cisticercose (TC), problema de saúde pública grave, com ocorrência
elevada em locais onde se evidencia a falta de saneamento básico e baixo nível
sócio-econômico.
Mostra sua repercussão econômica na suínocultura, como também levanta
conhecimentos sobre os riscos á saúde do homem como indivíduo e salienta a
fundamental importância do Setor Público na implementação da Vigilância
Sanitária e nas Medidas de Controle dessa parasitose, que tem no homem o seu
hospedeiro definitivo.
Fica evidente a sua importância no contexto econômico e na saúde pública.
Palavras-Chaves: Complexo teníase-cisticercose; melhoria na produção de
suínos.
SUMÁRIO
Resumo ....................................................................................................... iii
Parte
1 Introdução ................................................................................................. 1
2 Revisão da literatura ................................................................................. 3
2.1 Histórico da doença
2.2 Morfologia
2.3 Biologia e Ciclo Evolutivo
2.4 Aspectos Epidemiológicos
2.4.1 Reservatórios e Fonte de Infecção
2.4.2 Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade
2.4.3 Aspectos Clínicos
2.4.4 Diagnóstico
2.4.5 Tratamento da Teníase e da Cisticercose
2.4.6 Vigilância Epidemiológica
2.4.7 Medidas de Controle
3 Conclusão ............................................................................................... 21
Referências bibliográficas ......................................................................... 22
1. INTRODUÇÃO
Ainda nos dias de hoje, mesmo após a modernização da criação de suínos, é
possível observarmos um evidente preconceito em relação ao consumo da carne suína,
indicando que não apenas os fatores culturais ou religiosos, mas também a falta de
conhecimento gera alguns mitos que influem diretamente no seu consumo.
Devemos ressaltar que esta parasitose está intimamente relacionada à falta de
higiene, ao saneamento básico precário e ao baixo nível socioeconômico que induzem e
permitem o acesso da população ao consumo de carne de procedência desconhecida,
verduras e águas contaminadas (MENDEZ; et. al. 2005).
O
complexo
teníase-cisticercose
(TC),
engloba
duas
doenças
distintas
caracterizadas por sintomatologia e epidemiologia totalmente diferentes – a teníase que
corresponde ao ciclo final do parasita, presente apenas no homem e a cisticercose,
estágio larval da Taenia saginata, ou da Taenia solium, que podem acometer bovinos,
suínos e humanos.
Ao abrigar a fase larval, Cysticercus cellulosae, instala-se a cisticercose, que pode
estar presente no coração, na musculatura estriada esquelética e principalmente no
sistema nervoso central, desenvolvendo a neurocisticercose (REY, 2002), a forma mais
grave da doença. É causada principalmente pela Taenia solium que afeta suínos e
acidentalmente o ser humano, sendo um sério problema de saúde pública, ocorrendo
mais em países onde a pobreza e a falta de higiene favorecem sua transmissão (DE
ALUJA; et. al. 1996).
Desta forma a doença representa relevada importância, pois o homem é o
hospedeiro definitivo e consequentemente a principal fonte de infecção deste parasita,
sendo responsável pela sua transmissão aos animais e a si próprio, caracterizando a
enfermidade como uma zoonose principalmente nas regiões onde a doença incide com
certa freqüência, como ocorre no nosso país.
Dados da Organização Mundial de Saúde indicam que a neurocisticercose é
responsável por 50 mil óbitos por ano em países subdesenvolvidos ou em
desenvolvimento como alguns países asiáticos, africanos e da América Latina. Segundo
Mendez; et.al.(2005) no Brasil, os Estados de São Paulo, Minas Gerais, Paraná e Goiás
apresentam a doença na forma endêmica.
Neste trabalho fica demonstrado que, com os conhecimentos atuais, o consumo
de carne suína, pode ser totalmente seguro adotando-se medidas higiênico-sanitárias
adequadas, rigorosas e permanentes que com certeza proporcionarão uma melhoria na
criação suína.
Torna-se necessário um sério comprometimento do setor público com a Saúde e a
Educação promovendo extenso e permanente trabalho educativo nas escolas e
comunidades rurais e urbanas implementando o Serviço de Inspeção Sanitária e de
Vigilância ao abate clandestino.
A acentuada persistência das zoonoses causadas por cestóideos, em humanos e
animais, reflete as deficiências nos métodos de diagnóstico e, consequentemente, nos
mecanismos de controle dessas infecções (HERBERT; OBERG, 1974).
Levando-se em consideração as incertezas quanto ao benefício, a viabilidade e os
riscos das terapêuticas propostas, a verdadeira solução da neurocisticercose está
colocada primordialmente nas medidas de prevenção da infestação (OPS, 1994)
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Histórico da doença
A cisticercose foi descrita pela primeira vez em suínos pelo pensador
grego Aristóteles (CARVALHO, 2005). Em 1995, Tavares Júnior relatou que, talvez o
horror à lepra humana, associada por Aristóteles à “lepra suína” (cisticercose suína),
tenha facilitado a penetração da abstinência nas religiões, através das quais viajou aos
dias de hoje. A partir de então, gerou-se um conceito equivocado que considerava o
porco como transmissor da tão temida doença, o que serviu de base (associado às
proibições religiosas judaico-muçulmanas) para o repúdio ao consumo de carne suína em
grande parte dos povos antigos. Exemplo deste fato pode ser constatado em 300 AC
época em que os primeiros escritos judeus já proibiam o consumo desse tipo de carne,
sob pena de prisão (ROPPA, 2006). A proibição da carne suína acha-se presente no
texto da Bíblia, no Antigo Testamento em especial no Levítico (11:4-7) e no
Deuteronômio (14: 7,8).
Observar proglótides de Taenia solium é relativamente fácil, quando ela é
eliminada do organismo junto com as fezes. Provavelmente por causa dessa facilidade, é
que se encontram referências à teníase, desde a remota antigüidade. No Papyrus Ebers
há indicações de que os egípcios conhecessem a teníase. (CHENG, 1964). Segundo
Foster (1965) e Pessoa & Martins (1988), é interessante notar que, desde remotas eras,
pouco se duvidou da natureza animal da tênia adulta.
Na medicina moderna, o primeiro caso de cisticercose humana foi descrito no
século XVI, sendo, no entanto, desconhecida a natureza da doença. Isso veio a ser
sanado somente na segunda metade do século XIX, quando pesquisadores alemães
demonstraram que a responsável pela doença era a forma larvária da Taenia solium
(DEL BRUTTO; et. al.,1988; LINO; et. al., 2006). Em 1853, Küchenmeister consegue
claramente, fazer a distinção entre as duas espécies de tênias humanas: a T. solium e a
T. saginata.
Entre os anos de 1855 a 1860, Leuckart, Küchenmeister e Hauber demonstram, o
ciclo da T. solium. A comprovação da relação entre a teníase humana e a cisticercose
porcina, foi realizada por Küchenmeister, por meio de experimentação humana utilizando
prisioneiros condenados à morte. Em 1854, Küchenmeister obtém permissão do governo
da Saxônia para seu primeiro experimento e, nos três dias anteriores à execução,
adiciona 75 cisticercos frescos à alimentação de um assassino “marcado para ser
dissipado de sua vida para a morte, pela guilhotina” (Mc GREEVY & NELSON, 1991). Em
1855 Küchenmeister, obtém nova permissão do governo e administra vinte cisticercos, no
pão, a outro condenado, quatro meses antes da execução, e nova dose composta por 20
cisticercos, dois meses antes. Na autópsia, foram encontradas 19 tênias intestinais bem
desenvolvidas, 11 já com proglótides maduras. Tão grande foi o fascínio e a curiosidade
determinados pelos estudos de Küchenmeister que dois estudantes de Medicina,
Humbert, de Genebra e Hollenbach, de Montecarlo, decidem repetir em si próprios a
experimentação para comprová-la. Semanas após ingerirem cisticercos, confirmam sua
própria teníase intestinal por meio de análise coprológica. Nessa época, o termo
Cysticercus cellulosae deixa de designar uma espécie à parte e passa representar a
forma larval da T. solium. (SAIZ MORENO, 1987).
Já com relação à natureza animal dos cisticercos seu reconhecimento não
ocorreu tão cedo como o das tênias adultas, tendo sido objeto de discussão por muito
tempo. Houve hipóteses de que fossem “tumores hidáticos”, glândulas em degeneração,
acúmulos de pus e soro, alterações vasculares, varizes linfáticas e degeneração de
“sacos mucosos” (PESSOA & MARTINS, 1988).
Desta maneira, durante quase dois milênios, desde a descrição da doença por
Aristóteles, a cisticercose, conhecida como ”cangiquinha”, assombrou a humanidade,
sendo que apenas no século XIX ficou claro o ciclo da doença, indicando que a
cisticercose é transmitida pelo homem e não pelos animais infectados, como se pensava.
Mas, como será possível observar, a influência social e cultural desse mal entendido, que
perdura por séculos,
ainda permeia a sociedade, principalmente nos países
subdesenvolvidos ou em vias de desenvolvimento, onde o baixo acesso à informação,
além de contribuir para a perpetuação deste mito, contribui para a disseminação da
cisticercose.
A proliferação de doenças de importância em saúde pública está, geralmente,
associada às precárias condições socioeconômicas dos países em desenvolvimento
onde a falta de saneamento básico e o baixo nível cultural e sócio econômico favorecem
a infestação.
2.2 Morfologia
A espécie T. solium é um helminto achatado, em forma de fita, medindo
habitualmente dois a três metros de comprimento, mas podendo atingir oito a nove
metros. São da.?..Platyhelmintes,classe cestoda, família taenidae, gênero taenia, espécie
taenia solium. Possuem escólex pequeno, globuloso, medindo aproximadamente um
milímetro de diâmetro bem como ventosas conspícuas e orbiculadas. Entre as ventosas
podemos visualizar o rostéolo situado em posição central e anterior. O escólex é dotado
de um número variável de ganchos (25 a 50) dispostos circularmente com as pontas
voltadas para a periferia. Os ganchos são de dois comprimentos, dispondo-se de modo a
que as pontas dos ganchos menores se alinhem circularmente com as dos maiores.
Segundo Moraes et. al. (1971), o pescoço é mais delgado e curto que o escólex. Este
mesmo autor ainda descreve que, o estróbilo é formado por 800 a 1000 proglótides que
vão apresentando gráus sucessivos de diferenciação do pescoço para a extremidade
distal. As proglótides proximais são imaturas, as da porção média maduras, isto é, com
os órgãos dos aparelhos genitais diferenciados e as da porção posterior ou distal,
grávidas, com útero repleto de ovos.
A largura do corpo cresce de uma extremidade à outra, como um triângulo muito
estreito e muito longo. O ápice do triângulo pode ser considerado, para comodidade de
descrição, como sendo anterior. Há, contudo, razões para se admitir sua equivalência à
extremidade posterior de outros animais. A cor é geralmente branca, de aspecto leitoso,
outras vezes levemente amarelada ou rosada, devido a substâncias diversas absorvidas
pelo verme. A superfície é lisa, brilhante, mas por vezes enrugada ou marcada por sulcos
longitudinais devidos a contraturas da parede. Goteiras transversais marcam os limites
das proglótides (REY, 1973).
No ovo das tênias, supõem alguns autores que o córion e o blastoderma sejam
abandonados e o envoltório embrionário se transforme no embrióforo ou “casca do ovo”,
tal como é encontrado nas fezes. Esse embrióforo é espesso, medindo cerca de três
micras, amarelo-pálido, e apresenta-se com estrutura finamente estriada no sentido
radial; muito característica, devido à justaposição de elementos em forma de bastonetes,
unida por uma substância ligante (REY, 1973).
A larva no seu interior é uma esfera armada de três pares de acúleos,
denominada oncosfera ou embrião hexacanto. O ovo completo mede 30 a 35 micras de
diâmetro.
O Cysticercus cellulosae, é constituído de cabeça e colo, invaginados dentro de
uma vesícula. A cabeça é semelhante à da tênia, e o colo, diminuto. Ambos se
apresentam enrolados sobre si mesmos. A vesícula é clara, semitransparente, mede
cerca de 10 a 15 mm, tem forma variável e seu interior é preenchido por líquido cristalino.
Na carne de animais abatidos, os cistos mortos ou calcificados são
esbranquiçados e mais fáceis de serem identificados em relação aos cistos vivos ou
viáveis, os quais são rosa-pálidos (ONYANGO-ABUJE; et. al.,1996)
2.3 Biologia e ciclo evolutivo
Os seres humanos são o hospedeiro definitivo da T. solium, mas existem relatos
da tênia adulta no cão. O cisticerco tem sido encontrado em diversas espécies, mas
apenas no homem, suíno, cão e macaco ele se desenvolve promovendo infecção
(HERBERT e OBERG, 1974).
Humanos portadores da teníase albergam, em geral, um único parasita adulto no
intestino, que libera proglótides grávidas nas fezes (SOBESTIANSKY, 1999). As
proglótides maduras da Taenia solium são eliminadas no intestino juntamente com as
fezes. No meio ambiente, degeneram e deixam livres os ovos, embrióforos, que encerram
o embrião (hexacanto). Quando os ovos são ingeridos pelo hospedeiro intermediário, o
embrião, ao atingir o estomago, deixa o ovo, penetra na mucosa gástrica, e pela
circulação geral é levado até a sede da sua localização definitiva. Desenvolve-se a partir
do embrião a forma larvária, o Cysticercus cellulosae,
A partir do cisticerco, desenvolve-se a forma adulta, a tênia, no intestino delgado
do hospedeiro definitivo. O fato de o porco constituir um alimento humano usual faz dele
o hospedeiro intermediário, pois é principalmente em seus tecidos que se desenvolve o
cisticerco. Este pode porém desenvolver-se em outros animais, inclusive no homem. O
homem adquire a cisticercose por auto ou por heteroinfecção. A auto-infecção ocorre em
portadores de teníase quando proglótides maduras chegam ao estomago quer pelo
refluxo do conteúdo intestinal (auto-infecção interna), quer pela ingestão de proglótides
eliminadas em suas fezes (auto-infecção externa). A heteroinfecção ocorre quando se
ingere carne bovina ou suína crua ou mal cozida, água ou outros alimentos contaminados
pelos cisticercos (VERONESI, et. al.,1991) adquirindo desta forma a teníase.
As proglótides grávidas são eliminadas em cadeia, em número de um a cinco
pelas fezes dos humanos. Estas fezes, quando depositadas no solo, sofrem
dessecamento, liberando então os ovos embrionários, que se espalham no ambiente
contaminando as pastagens e a água (FORTES, 1993).
As proglótides não possuem orifício de postura, no entanto, durante a apófise, as
superfícies de ruptura entre os anéis não cicatrizam, nem apresentam revestimento, e por
elas os fundos de saco uterinos podem formar uma hérnia e romper-se, liberando os
ovos. É assim que se explica a presença de ovos de Taenia nas fezes. Por vezes, ao
transpor o esfíncter anal, as proglótides são comprimidas, expulsando grande quantidade
de ovos. Nesse caso, o encontro dos ovos pode ser feito pelo método de “swabs” anais
ou da fita gomada. Mas, em geral, as proglótides liberam seus ovos no meio externo.
Cada proglótide contém em média de 30000 a 50000 ovos (REY, 1973).
Os ovos no exterior são viáveis até 12 meses aproximadamente. Para prosseguir
o ciclo evolutivo, os ovos devem ser ingeridos pelo suíno (FORTES, 1993). O embrião
hexacanto só abandona seu envoltório (embrionário) no interior do tubo digestivo do
hospedeiro intermediário representado pelo suíno (REY, 1973).
Aparentemente, o embrióforo não sofre ação do suco gástrico ou digestivo do
hospedeiro. O estímulo para a eclosão é a ação do suco pancreático. A eclosão dá-se
provavelmente no duodeno, 24 a 72 horas depois de ingerido. O embrião hexacanto, por
meio de seus acúleos, prende-se à mucosa, insinua-se entre seus elementos celulares,
invade os vasos da mucosa ou da submucosa e ganha a circulação (FORTES, 1993).
A larva estaciona no tecido conjuntivo interfascicular dos músculos onde se
desenvolve e perde os seis acúleos que trazia. Ao fim de algum tempo, sofre uma
vacuolização e começa a apresentar uma invaginação em um ponto da superfície da
vesícula. No fundo dessa invaginação formam-se as estruturas próprias do escólex da
futura T. solium adulta. Segundo Moraes et. al. (1971) a forma larval completa o
desenvolvimento em três a quatro meses.
O cisticerco completa seu desenvolvimento em cerca de 60 a 75 dias. Apresentase como uma vesícula do tamanho de um grão de ervilha ou de um grão de feijão, cuja
forma esférica, ovóide ou alongada, depende das pressões exercidas pelos tecidos do
hospedeiro. Nos músculos, costuma alongar-se no sentido das fibras, medindo 10 a 15
milímetros de comprimento por sete a oito milímetros de largura. A cor é branca,
semitransparente, permitindo notar-se no interior a parte invaginada que contém o
escólex conhecido também por receptaculum capitis (REY, 1973).
A estrutura é simples. A vesícula é envolvida por um tegumento delicado. Sob ela
está uma camada de fibras musculares e um parênquima pouco espesso. O interior da
vesícula é ocupado por um líquido de aspecto límpido que se aproxima, por sua
composição, de um transudato do plasma ou do líquido cefalorraquidiano. O
receptaculum capitis compreende externamente o tecido parenquimatoso, mais
abundante e, internamente, uma luz irregular, de superfície extremamente pregueada e
revestida de espesso tegumento. Quando o escólex se desinvagina por um ponto da
superfície do cisticerco denominado hilo, a camada tegumentar exterioriza-se, e as
ventosas ou os acúleos ficam em posição de desempenhar sua função fixadora (REY,
1973).
No hospedeiro definitivo em condições favoráveis, o escólex fixa-se à mucosa do
intestino delgado, a porção vesicular atrofia-se, desenvolve-se o colo e se inicia a
proglotização. Ao fim de uns três meses, o paciente começará a expulsar proglótides
maduros em suas fezes.
2.4 Aspectos epidemiológicos
2.4.1 Reservatório e fonte de infecção
O complexo teníase/cisticercose é considerado endêmico em muitos países, nos
quais a persistência dessas zoonoses está relacionada a fatores culturais e sócioeconômicos (SARTI; et. al., 2002)
Humanos se infectam ao ingerirem carne parasitada pela forma larvária
(cisticerco), consumida crua ou que tenha sofrido apenas cocção parcial. Quando
ingerida, passa do estômago para o intestino, onde sob a ação conjugada dos líquidos
digestivos e da bile, liberta o escólex característico desta espécie que, por suas quatro
ventosas e o rostéolo, se fixa à mucosa das primeiras porções do intestino delgado
(MORAES; et. al., 1971).
A transmissão pode também ser feita por meio da transferência direta dos ovos da
T. solium presente nas fezes de um portador para a sua própria boca ou a de outras
pessoas. Os movimentos retroperistálticos favorecem a migração das proglótides
alcançando o estômago de onde em seguida retornam ao intestino delgado liberando as
oncosferas (auto-infecção). Outra fonte de infecção são os alimentos, principalmente
verduras irrigadas com água contaminada ou a ingestão da própria água contaminada
com ovos de Taenia solium, demonstrando a importância da via fecal-oral na
epidemiologia desta doença. No geral, a principal fonte de infecção são os hospedeiros
definitivos (os humanos) que contaminam o ambiente podendo vir a infectar os
hospedeiros intermediários como, por exemplo, os suínos.
Uma vez ingeridos, os ovos liberam as larvas. O período de incubação da
cisticercose pode variar de 01 a 35 dias, mas geralmente, o quadro clínico manifesta-se
entre dois a cinco anos pós-infecção.
Os dados da literatura sugerem que animais imunizados teriam um menor risco de
adquirir cisticercose do que os animais não imunizados, demonstrando ampla variação na
relação hospedeiro-cisticerco. Sabe-se que antígenos de parasitas vivos em qualquer
estágio de desenvolvimento como ovos, embriões e seus extratos conferem algum grau
de imunidade. Os anticorpos podem ser os principais mediadores de resistência contra as
formas larvárias (LINO JUNIOR; et. al., 1998).
No entanto, a imunidade é específica, tendo sido constatado que uma espécie não
parece impedir o desenvolvimento da outra, no mesmo hospedeiro. A imunidade cessa
logo que a tênia deixa o organismo. As tênias adultas vivem na luz do intestino delgado
principalmente de humanos, portadores da Taenia sp. Em geral, cada paciente é portador
de um único espécime. O nome popular por que são designadas, “solitárias”, traduz esse
fato de observação corrente (REY, 1973)
Tem-se observado que a presença de uma espécie de Taenia garante certa
imunidade, pois dificilmente um indivíduo apresenta mais de um exemplar da mesma
espécie no seu intestino, porém não existem muitos estudos abordando este aspecto da
infestação. Explica-se assim a infecção única, mesmo em populações expostas à
ingestão cotidiana de cisticercos, como sucede na Abissínia.
Segundo Rey (1973), para alguns autores, o parasitismo múltiplo seria devido à
infestação concomitante com vários cisticercos, em virtude de o número muito elevado de
tênias apresentado por certos pacientes não parecer resultado de uma só refeição
infestante. A infecção múltipla pela T. solium tem sido descrita algumas vezes em nosso
País.
A
maior
sobrevivência
do
parasita
no
hospedeiro
pode
ser
atribuída
à
imunotolerância, pois ele utiliza mecanismos para evadir-se da resposta imune,
minimizando ou até mesmo escapando de suas ações (DEL BRUTTO; et. al., 1988)
2.4.2 Distribuição, morbidade, mortalidade e letalidade
A cisticercose é uma enfermidade de distribuição cosmopolita e de caráter
zoonótico (MONTEIRO; et. al., 2007) típica de países em desenvolvimento, sendo
considerada a mais importante doença parasitária do sistema nervoso humano (WHO,
2000). É endêmica na área andina da Ámerica do Sul, Brasil, China, Subcontinente
Indiano, Indonésia, México, América Central, Papua, Nova Guiné, Sudeste Africano e
África Sub-Saariana (REY, 1991).
Os registros sobre a prevalência da cisticercose suína no Brasil estão
relativamente desatualizados e sinalizam para um ligeiro decréscimo em animais
inspecionados pelo SIF (Sistema de Inspeção Federal). Mantém-se, contudo, um quadro
indefinido e preocupante associado à clandestinidade do abate e da comercialização dos
animais, o que dificulta a determinação de sua real prevalência. No Brasil, a cisticercose
tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nas regiões Sul e Sudeste, tanto
em serviços de neurologia e neurocirurgia quanto em estudos anatomopatológicos
(SILVA, 1993; SILVA; et. al.,1994; AGAPEJEV,1994; TAVARES,1994; COSTA-CRUZ; et.
al., 1995). A baixa ocorrência de cisticercose em algumas áreas do Brasil, como por
exemplo, nas regiões Norte e Nordeste, pode ser explicada pela falta de notificação ou
porque o tratamento realizado em grandes centros, como São Paulo, Curitiba, Brasília e
Rio de Janeiro, dificultam a identificação da procedência do local de infecção.
Segundo
dados
da
Fundação
Nacional
de
Saúde/Centro
Nacional
de
Epidemiologia (FNS/CENEPI, 1993), o Brasil registrou um total de 937 óbitos por
cisticercose no período de 1980 a 1989. Até o momento não existem dados disponíveis
para que se possa definir a letalidade do agravo.
No entanto, por ser uma doença de tratamento ambulatorial, não há registros de
casos nos hospitais, o que leva a uma subnotificação da helmintose. Assim, o percentual
de casos de teníase registrados pode ser considerado baixo, visto que constitui apenas
uma subestimativa da doença. (Silva et. al. 2007). Além disto, a criação livre de suínos no
ambiente está associada ao abate e distribuição de carnes não inspecionadas
interferindo nas estatísticas da real prevalência da cisticercose suína (HERBERT;
OBERG, 1974).
Em Barbalha – CE, a secretaria de Saúde do Município disponibilizou dados
referentes ao período, de 1998 a 2003. Essa parasitose correspondeu a 1,1% das
verminoses diagnosticadas. Esse percentual está de acordo com a prevalência estimada
da doença no Brasil, que pode variar de 0,3% (CAPUANO; et. al., 2002) a 3%
(EPIDEMIOLOGY, 1994).
Segundo a Organização Panamericana de Saúde, a prevalência acima de 1%
deve ser considerada alta (YANEZ, 2001).
2.4.3 Aspectos clínicos
Os sinais clínicos produzidos pela T. solium são inaparentes em seres humanos
portadores de tênias adultas. Suínos portadores de cisticercos geralmente também são
assintomáticos. Entretanto, quando o homem é infectado com ovos, podem ocorrer vários
sinais clínicos, dependendo da localização dos cistos nos órgãos, músculos ou tecido
subcutâneo. Mais gravemente, os cisticercos podem se desenvolver no sistema nervoso
central, produzindo distúrbios mentais ou sinais clínicos de epilepsia ou hipertensão
intracraniana; também podem desenvolver-se no olho, com conseqüente perda de visão.
Na América Latina, calcula-se que quase 0,5 milhão de pessoas apresentam as formas
nervosas ou ocular de cisticercose (URQUHART; et. al., 1987).
Nos suínos, os músculos mais comumente atingidos são os da língua, os do
pescoço, dos quartos anteriores, os intercostais, o psoas, os dos quartos posteriores e os
da região vertebral posterior. Os órgãos internos como o cérebro, rins, coração, fígado,
pulmões, também podem ser pontos para onde se dirigem e evoluem as oncosferas
(MORAES; et. al., 1971).
Dados estatísticos sobre localizações revelam que em suínos parasitados pelo
Cysticercus cellulosae foram registrados 78,6% no coração, 77,5% nos músculos
mastigadores e 75% na língua e, em menor porcentagem, em outros órgãos e carcaça
(FORTES, 1993).
Geralmente não ocorre sintomatologia neurológica, nem comportamento anormal
nos suínos infectados, entretanto são observadas associações com deficiências
nutricionais e outras doenças, tais como infecções pulmonares de origem bacteriana ou
parasitária (FLISSER, 1987).
A infecção natural maciça nos suínos pode provocar respiração dificultosa,
estertorosa e acelerada, rigidez das extremidades, sensibilidade no focinho e na língua,
com dificuldade de ingestão de alimentos, edema, emagrecimento, anemia e convulsões.
Consideram-se sinais clínicos patognomônicos da cisticercose nos suínos, a presença de
cisticercose na superfície inferior da língua, na conjuntiva e nas pregas anais (VILLA,
1995). Da mesma forma, os animais infectados experimentalmente também podem omitir
sinais clínicos, embora evidenciem a presença de cisticercos (HERBERT e OBERG,
1974).
Segundo
Pawlowski
(1982),
as
infecções
moderadas
geralmente
são
assintomáticas, mas os suínos experimentalmente infectados com 200000 embrioóforos
de T. solium apresentam sintomas de anorexia, febre, respiração e pulso acelerado,
vômito e diarréia.
As
complicações
neurológicas
nos
suínos,
principalmente
hidrocefalia,
hipertensão intracraniana e desequilíbrio, geralmente estão ausentes, pois os cisticercos
nunca se localizam no cerebelo e apenas ocasionalmente nos ventrículos. Além disso, os
animais são abatidos precocemente, antes que os sintomas neurológicos se
desenvolvam (PAWLOWSKI, 1982).
Observa-se que a maioria dos suínos apresenta infecção natural com um número
superior a 10 cistos por animal, o que já configura uma infecção severa (HERBERT e
OBERG, 1974). Entretanto, Sciutto et. al. (1998) verificaram que 82% dos suínos
infectados experimentalmente com 100000 ovos apresentaram menos de 10 larvas.
Pela legislação brasileira, entende-se como infecção extensa, a presença de
cistos em diversas partes da musculatura e numa área equivalente à da palma da mão
(BRASIL, 1980).
Os locais preferencialmente atingidos pela cisticercose suína são a musculatura
estriada
esquelética
principalmente
os
músculos
mastigadores,
os
músculos
respiratórios, o coração, o cérebro e a língua (VILLA, 1995). Num grupo de suínos
naturalmente infectados, a neurocisticercose foi revelada em 50% dos animais que
apresentavam de um a três cistos no músculo ancôneo e em 100% daqueles que
continham mais que sete cistos (PAWLOWSKI, 1982).
Os cisticercos podem se desenvolver nos suínos entre 1 a 3 meses após a
infecção (FLISSER, 1987).
2.4.4 Diagnóstico
Como os suínos são hospedeiros intermediários, a prevalência da cisticercose
suína é um indicador confiável de zonas de transmissão ativa (SCIUTTO; et. al., 1998)
O diagnóstico da cisticercose em abatedouros, somado à informação da origem
do animal, possibilita a definição de áreas de ocorrência da doença, bem como a sua
qualificação para que possam ser executadas medidas de controle (UNGAR E
GERMANO, 1992). O método mais comum para o diagnóstico na espécie suína é a
inspeção post-mortem das carcaças (BIONDI; et. al., 1996).
Para o diagnóstico da cisticercose suína, usualmente também se empregam os
exames durante o período de pré-abate. O exame pré-abate (ante-mortem) mais
empregado é a observação de lesões na língua enquanto que após o abate (postmortem) utiliza-se o exame anátomo-patológico.
O exame da língua tem alta especificidade (geralmente 100%), embora a
sensibilidade seja menor (por volta de 70%), pois os sintomas são raros e as lesões na
língua são visíveis apenas em infecções pronunciadas. Mesmo assim, é útil na
determinação da prevalência da cisticercose suína em áreas endêmicas (GONZALEZ; et.
al., 1990; WORLD HEALTH ORGANIZATION WHO, 1993).
Na rotina da inspeção sanitária realizada em frigoríficos, são examinados os
músculos mastigatórios (masseter e pterigóide), coração e língua, que podem não ser
identificados em animais com baixa infecção (SOARES; et. al., 2006).
O exame anátomo-patológico (necrópsia) pode deixar escapar lesões em animais
com baixos níveis de infecção, principalmente, se procedentes de áreas endêmicas, não
sendo o método mais indicado para selecionar animais sadios, apenas os infectados
(GONZALEZ; et. al.,1990). Este exame, empregado na conhecida Inspeção post-mortem
foi aprimorado por Santos (1975) para o diagnóstico da cisticercose bovina, visando
aumentar sua sensibilidade.
Analisando resultados do exame post-mortem, Flisser; et. al., (1991) verificaram
que 90% dos suínos com cisticercos cerebrais revelaram imagens tomográficas de
cisticercose, sendo que o único animal falso-negativo continha apenas um cisto cerebral,
enquanto 75% dos cistos encontrados no exame post-mortem foram visualizados na
tomografia. É importante ressaltar a inviabilidade deste último teste no diagnóstico de
campo da cisticercose suína, como também a possibilidade de não detectar lesões
cerebrais em alguns animais positivos.
Recentemente os testes sorológicos para pesquisa de anticorpos têm sido
empregados com sucesso.
Os métodos sorológicos, em especial o ELISA e o Immunoblot vêm sendo
estudados e recomendados no diagnóstico da cisticercose suína (DORNY; et. al., 2003).
Estes testes têm atingido destacado espaço no diagnóstico da cisticercose humana e
mais recentemente da suína, como alternativa aos demais, devendo ser padronizados
para assegurarem um bom desempenho (MONTEIRO; et. al., 2004) Os antígenos de
larvas de T. crassiceps revelaram desempenho ligeiramente superior aos de larvas de T.
solium no teste ELISA, principalmente quanto à sensibilidade, segundo Pinto et. al.
(2000). Entretanto os antígenos de ambos os parasitas mostraram resultados favoráveis
ao seu emprego no diagnóstico da cisticercose suína.
A técnica do ELISA é o teste sorológico mais indicado para o diagnóstico da
cisticercose suína, dada a sua alta sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade
(SOARES; et. al., 2006). Segundo Nascimento; et. al., (1987) vários antígenos obtidos de
C. cellulosae são utilizados no ELISA para o diagnóstico da cisticercose, porém o escólex
do parasita é a fração que possui antígenos capazes de conferir alta sensibilidade e
especificidade ao teste. Em humanos portadores da neurocisticercose Ev.; et. al., (1999)
encontraram sensibilidade e especificidade de 100%.
Soares; et. al., (2006) descreveram um aumento nos valores de absorbância a
partir do sétimo dia de infecção com resultados positivos aos 21 dias e, a partir daí, com
oscilações ao longo da infecção. Estes mesmos autores encontraram sensibilidade entre
87,7 e 100% durante o curso da infecção.
Santamaria; et. al., (2002) observaram que suínos infectados com ovos de T.
solium apresentaram anticorpos somente 30 dias após a infecção e Smith et. al. (1991)
verificaram os maiores valores de absorbância aos 40 e 60 dias após a infecção de
bovinos com T. hydatigena.
Os títulos crescentes ao longo da infecção podem estar relacionados com a
existência de cisticercos viáveis, metabolicamente ativos, produzindo e secretando
substâncias que estimulam o sistema imunológico do hospedeiro (FLISSER; et. al.,
1990).
Investigando a prevalência da cisticercose suína em área endêmica, utilizando
quatro diferentes métodos, Gonzalez et. al. (1990) verificaram maior sensibilidade para o
Immunoblot, seguido em ordem decrescente pelo teste ELISA, necrópsia e exame da
língua. Considerando a necrópsia como prova padrão (padrão-ouro), o teste do
Immunoblot apresentou melhor desempenho (sensibilidade, especificidade e valores
preditivos) que o ELISA e o exame da língua, confirmando sua melhor eficiência no
diagnóstico da cisticercose suína.
Reações falso-positivas tem sido um problema no ELISA e decorrem de reações
cruzadas com outras patologias, além das reações inespecíficas imprevisíveis. Por isso a
padronização dos ensaios empregados é fundamental para a confiabilidade dos
resultados. Os parâmetros a serem avaliados nos ensaios de padronização são diversos,
variando entre tipos de solução bloqueadora, antígenos, concentrações dos reagentes,
tempo e temperatura de reação, dentre outras.
Na medicina humana, dados de teníase e neurocisticercose podem ser obtidos,
respectivamente, por meio de exames coprológicos e tomografia computadorizada
(PFUETZENREITER, 1997) além de exames do líquido cefalorraquidiano e sangue, os
quais fornecem elementos consistentes para o diagnóstico, pois o parasita determina
alterações compatíveis com o processo inflamatório crônico, mas as provas sorológicas,
apresentam resultados limitados, uma vez que não permitem localizar os parasitas ou
estimar a carga parasitária, além de que, a simples presença de anticorpos não significa
que a infecção seja atual. Os testes sorológicos mais utilizados são o ELISA, com
sensibilidade aproximada de 80%; a imunoeletroforese, que embora não forneça
resultados falso-positivos, revela apenas 54% a 87% dos pacientes com cisticercose e a
imunofluorescência indireta, altamente específica, mas pouco sensível.
Outros exames freqüentemente indicados para o diagnóstico da cisticercose em
humanos são os exames radiográficos realizados mediante imagens dos cistos
calcificados; imagens relativamente características são obtidas pela tomografia
computadorizada e ressonância magnética que auxiliam na localização das lesões,
notadamente ao nível do sistema nervoso central, tanto para os cistos viáveis, como para
os calcificados e os exames anatomopatológicos realizados por meio de biópsias quando
presentes eventuais nódulos subcutâneos e a própria necrópsia com exame
histopatológico no caso do óbito de indivíduos doentes.
2.4.5 Tratamento da teníase e cisticercose
Para o tratamento da teníase são utilizados medicamentos com ação parasiticida.
Os
princípios
ativos
mais
conhecidos
são
o
Mebendazol,
Niclosamida
ou
Clorossalicilamida, Praziquantel e Albendazol.
Até há pouco mais de uma década e meia, a terapêutica medicamentosa da
neurocisticercose era restrita ao tratamento sintomático. Atualmente, Praziquantel e
Albendazol
têm
sido
considerados
eficazes
na
terapêutica
etiológica
da
neurocisticercose. (TAKAYANAGUI, 1987, 1990-b). Há questionamentos sobre a eficácia
das drogas parasiticidas na localização cisternal ou intraventricular e na forma racemosa
(na espécie humana quando desprovidos de escolex, não sendo possível classificar a
espécie a que pertencem), recomendando-se, como melhor opção, a extirpação cirúrgica,
quando exeqüível (COLLI, 1996; COLLI; et. al., 1994-b; TAKAYANAGUI, 1990-b, 1994).
2.4.6 Vigilância epidemiológica
A notificação da teníase/cisticercose pode fornecer dados epidemiológicos mais
preciosos sobre a prevalência populacional e permitir o mapeamento geográfico das
áreas mais afetadas para melhor direcionamento das medidas de controle.
A inspeção sanitária da carne, efetuada em matadouro, constitui um importante
mecanismo de controle da teníase e da cisticercose, como recurso preventivo, reduzindo
o consumo de carne contaminada com cisticercos e contribuindo com a vigilância
epidemiológica da doença, pela notificação dos casos aos serviços de Saúde Pública e
Animal, segundo sua procedência (ARRUDA; et. al., 1990).
A inspeção da cisticercose suína é ainda mais eficiente que a bovina, porque os
cisticercos são maiores e as infecções geralmente maciças, pois os suínos geralmente
ingerem proglotes inteiros (PAWLOWSKI, 1982).
O regulamento do SIF (BRASIL, 1980), em seus artigos 176 e 204, prevê a
condenação total de carcaças com infecção extensa e rejeição parcial das partes
infectadas, seguida de tratamentos pelo frio, calor ou salga das partes aparentemente
sadias, nos casos de infecção discreta. Hoje tem sido rotina o emprego de congelamento
de carcaças infectadas em estabelecimentos inspecionados pelo SIF(Sistema de
Inspeção Federal).
Segundo a Organização Mundial de Saúde (STABENOW; et. al., 1987), devem
ser obedecidos os seguintes critérios para a destinação de carne de animais com
cisticercose: 0-5 cisticercos, congelamento a -5°C/350h ou a -15°C/ 145h; 6-20
cisticercos, enlatados (120°C/1h); mais de 20 cisticercos, condenação total.
A carne suína mal cozida representa a base para se completar o ciclo de T.
solium, daí a importância do papel do médico veterinário frente à inspeção da referida
carne em matadouros, inclusive dos embutidos como lingüiças (STABENOW; et. al.,
1987)
Para a erradicação de T. solium é necessário uma combinação de medidas de
controle que incluam: melhoria na criação suína, aplicação da inspeção de carnes e da
educação sanitária com melhoria dos padrões sanitários da população humana
(ARRUDA; et. al., 1990).
2.4.7 Medidas de controle
Medidas de controle devem ser feitas principalmente em regiões endêmicas. O
foco do complexo teníase/cisticercose pode ser definido por unidades habitacionais onde
estão presentes indivíduos com sorologia positiva para cisticercose, indivíduos com
teníase, indivíduos eliminando proglótides, indivíduos com sintomatologia nervosa
suspeitas de cisticercose e regiões onde existem criações de suínos ou bovinos. São
incluídos no mesmo foco famílias que tenham tido contato e risco de contaminação. Uma
vez identificado o foco, os indivíduos deverão receber tratamento com medicamento
específico.
Uma das medidas mais eficazes no controle da teníase/cisticercose é a promoção
de extenso e permanente trabalho educativo da população nas escolas e nas
comunidades. A aplicação prática dos princípios básicos de higiene pessoal e o
conhecimento dos principais meios de contaminação constituem medidas importantes de
profilaxia. O trabalho educativo da população deve visar à conscientização, ou seja, ao
corte dos hábitos e costumes inadequados e à adoção de novos, mais saudáveis, por
opção pessoal.
A fiscalização da carne visa reduzir ao menor nível possível a comercialização ou
o consumo de carne contaminada por cisticercose e orientar os produtores sobre
medidas de aproveitamento da carcaça.
A fiscalização de produtos de origem vegetal também deve ser realizada.
Produtos originários de hortas ou pomares irrigados com água de rios e córregos que
recebem esgoto devem ser retirados do varejo.
Da
mesma
maneira
deve
ser
fiscalizado e coibido os sistemas de produção animal onde o acesso a dejetos humanos é
praticado por falta de saneamento.
Com base nos conhecimentos atuais, a erradicação das tênias, T. solium e T.
saginata, é perfeitamente possível pelas seguintes razões: os ciclos de vida necessitam
do homem como hospedeiro definitivo; a única fonte de infecção para os hospedeiros
intermediários pode ser controlada; não existe nenhum reservatório selvagem
significativo; existem drogas seguras e eficazes para combater a teníase.
É importante informar ás pessoas para evitar a contaminação fecal do solo, da
água e dos alimentos destinados ao consumo humano e animal e não utilizar águas
servidas para a irrigação das pastagens e cozinhar totalmente as carnes de suínos e
bovinos.
Identificar e tratar, imediatamente, os indivíduos infectados com a T. solium para
evitar
a
cisticercose,
tomando
precaução
autocontaminação, bem como seus contatos.
para
Outros
proteger
métodos
os
pacientes
para
prevenir
da
o
consumo de carnes contaminadas são congelar a carne suína e bovina a temperatura
abaixo de –5° C, por um mínimo de 04 dias; ou irradiar a 1 Kgy?, a fim de que os
cisticercos sejam destruídos eficazmente. Sempre submeter as carcaças à inspeção, nos
abatedouros de suínos e bovinos, dando-lhes destinos adequados conforme os níveis de
contaminação: condenação total, parcial, congelamento, irradiação ou envio para as
indústrias de reprocessamento.
Não há necessidade de isolamento de indivíduos com cisticercose ou portadores
de teníase. Para os portadores de teníase, entretanto, recomenda-se medidas para evitar
a sua propagação: tratamento específico, investir na educação em saúde promovendo
mudanças de hábitos, como a lavagem das mãos após defecar e antes de comer,
investigar os contatos e as fontes de infecção e informar à autoridade sanitária local
O controle da infecção por T. solium deve basear-se no tratamento dos dejetos
humanos contaminados e em medidas de saneamento básico, afim de que os suínos não
tenham acesso a esses dejetos (SOBESTIANSKY, 1999).
A medida básica para prevenção e erradicação das teníases consiste em
assegurar sempre um destino adequado aos dejetos humanos, impedindo a
contaminação do solo com proglótides e ovos de T. solium e, conseqüentemente a
infecção dos hospedeiros intermediários.
A vacinação vem sendo objeto de estudos como uma alternativa de controle da
cisticercose suína.
3. CONCLUSÃO
Apesar do conhecimento adquirido a respeito do complexo teníase-cisticercose,
ainda é grande o número de indivíduos e animais contaminados, indicando que medidas
de controle devem ser priorizadas pelos governos nos níveis federal, estadual e
municipal, particularmente nos países em desenvolvimento.
Tais programas devem ter por objetivo conscientizar a população sobre hábitos de
higiene e intensificar a fiscalização da carne suína e bovina e propiciar condições de
saneamento básico adequados a toda população.
Cumpre ressaltar que o homem ao contaminar o ambiente possibilita a
continuidade do ciclo biológico dessa importante zoonose e consequentemente se torna a
principal fonte de infecção.
Torna-se não só o responsável pela sua transmissão aos animais e a si próprio
como também pela comercialização clandestina ainda muito presente nos países em
desenvolvimento, como o Brasil.
A fiscalização, ao orientar os produtores sobre medidas de aproveitamento da
carcaça (salga, congelamento, graxaria, conforme a intensidade da infecção), pode
reduzir a perda financeira e aumentar o consumo na medida que proporciona mais
segurança ao consumidor.
A imunização de suínos em países com alta taxa de cisticercose pode resolver
sérios problemas de perdas na produção animal e promover queda nas taxas de teníase
e de cisticercose humanas (MOLINARI et. al., 1983).
3. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AGAPEGEV, S. Incidência de cisticercose em Botucatu (SP). Estudo Clínico e
Patológico. I Encontro Cone-Sul Teníase/Cisticercose – Seminário LatinoAmericano sobre Teníase/Cisticercose. Curitiba – PR, 1994.
ARRUDA, W. O.; CAMARGO, N.J.; COELHO,R.C. Neurocysticercosis: na
epidemiological survey in two small rurar communities. Arq. Neuro-Psiquiat., São Paulo.
v.48,n.4,p.419-424, 1990.
BIONDI, O.F.; et al. Immunodiagnosis of swine cysticercosis by indirect ELISA
employing a heterologous antigen from Taenia crassiceps metacestode. Vet.
Parasitol., v.64, p.261-266, 1996.
BRASIL. Ministério da Agricultura. Regulamento de inspeção industria e sanitária
de produtos de origem animal. Brasília, DF, 1980. Aprovado pelo decreto 30.691 de
29/03/52 e alterado pelo decreto 1.255 de 25/06/1962.
BROTTO, W. Aspectos neurológicos da cisticercose. Arq Neuropsiquitr, v. 5, p. 258294, 1947.
CAPUANO, D.M.; et al. Busca ativa de teníase e de outras endoparasitoses em
manipuladores de alimentos no município de Ribeirão Preto, SP, Brasil. Rev. Inst.
Adolfo Lutz, v.61, p.33-38, 2002.
CARVALHO, R. W.; et al. A Neurocisticercose Humana na Baixada Fluminense,
Estado do Rio de Janeiro, Brasil. Rev. Arquivo Neuropsiquiatria, 2005, 63(4): p.10581062. ISSN 0004-282X
CIIENG, T.C. History of parasitology. In: The Biology of animal parasites. Philadelphia:
WB Sounders. 1964; 2:29-42.
COSTA-CRUZ JM, ROCHA A, SILVA AM, et al. Ocorrência de cisticercose em
necropsias realizadas em Uberlância, Minas Gerais, Brasil. Arq Neuropsiquiatr
1995;53:227-232.
DE ALUJA, A. S.; et al. Experimental Taenia solium cysticercosis in pigs:
characteristics of the infection and antibody response. Vet. Parasitol., v. 61, p. 49-59,
1996.
DEL BRUTTO et al. Sex-related severity of inflammation in parenchymal brain
cysticercosis. Arch. Intern. Med., v.148, p.544-546, 1988
DEL BRUTTO. O.H.; SOTELO, J. Neurocysticercosis: Na update. Reviews of
Infectious Diseases. v.10.p. 1075-1087. 1988.
DORNY, P; BRANDT, J; ZOLI, A; GEERTS, S. Immunodiagnostic tools for human and
porcine cysticercosis. Acta Tropica 00, p. 1-8, 2003.
EV, L.V.; MAIA, A.A.M.; PIANETTI, G. et al. Imunological evaluation of a 26-kDa
antigen from Taenia solium larvae for specific immunodiagnosis of human
neurocysticercosis. Parasitol. Res., v.85, p.98-102, 1999
FLISSER, A. Neurocysticercosis in México. Parasitology Today, vol. 4, p. 131137,1988.
FLISSER, A.; GONZALEZ, D.; PLANCARTE, A. et al. Praziquantel reatment of
brain and muscle porcine Taenia solium cysticiercosis. 2 - immunological
and cytogenetic studies. Parasitol. Res., v.76, p.640-2, 1990
FORTES, E. Parasitologia veterinária. 2ed. Porto Alegre: Sulina, 1993. 606p.
FOSTER, W.D. The Cestodes. In: A History of parasitology. Edinburg: F. & S
Livingstone, 1965:29-51.
GONZALEZ, A.E.; et al. Prevalence and comparison of serologic assays, necropsy,
and trongue examination for the diagnosis of porcine cysticercosis in Peru. Am. J.
Trop. Med. Hyg., Lawrence, v.43, n.2, p. 194-199,1990.
HERBERT, I.V.; OBERG. C. Cysticercosis in pigs due to infection with Taenia soliun
(LINNAEUS, 1958). In: SOULSBY, E. J. L. Parasitic zoonoses, clinical and experimental
studies. New York, Academic, 1974. p. 199-211.
KUCHENMEISTER, F. Die in und na dem Korper dês lebenden menschen
vorkommenden parasiten. Leipzig: Druck und Verlarg vou BG Teubner, 1855; 161-178.
LINO, J.; et al. Ocurrence of encephalic and cardiac cysticercosis (Cysticercus
cellulosae) in necropsy. Rev. Saúde Publ.; v.33, p.495-498, 1999.
LINO JUNIOR, R.S.; REIS, M.A. dos; TEIXEIRA, V. De P.A. Anatomia patológica da
cisticercose. HTTP:// www.mednet.com.br/instpuh/palge/cisticercose.htm. Editado em
25/03/1998.
Mc GREEVY, P.B. & NETSON, G.S. Larval cestode infections. In: Strickland GT ed.
Hunter’s Tropical Mediche, Philadelphia: WB Sounders, 1991 a 834-46.
MENDES, E C.; SILVA, SCINTILLA S.; FONSECA, E. A. LA TEREZA; SOUZA, HILIANA
R. R.; CARVALHO, R.W. A Neurocisticercose Humana na Baixada Fluminense,
Estado do Rio de Janeiro, Brasil. Rev. Arquivo Neuropsiquiatria, 2005, 63(4): p.10581062. ISSN 0004-282X
MOLINARI, J. L.; et al. Taenia soliun:immunity in hogs to the cysticercus.
Exp.Parasit. New York, v. 55,p. 340- 357,1983.
MONTEIRO LL (2004) Antígenos de larvas de T. crassicepse T. solium em teste
ELISA para diagnóstico dacisticercose bovina. Dissertação de mestrado.Universidade
Federal de Viçosa. 80p.
MONTEIRO, L.L.; SANTOS, L.A.G.; TEODORO, V.A.M.; GUIMARÃES, K.R.; PINTO,
P.S.A; BEVILACQUA, P.D. Aplicação de imunoensaios no diagnóstico de doenças
veiculadas por produtos de origem animal. Higiene Alimentar, São Paulo, v.18, n. 123,
p. 23-29, 2004.
MORAES, R.G.; LEITE, I.C.; GOULART, E.G.. Parasitologia Médica.
Atheneu S.A., p. 204, 1971.
São Paulo;
OPAS. Epidemiologia y control de la teníase / cisticercosis en América Latina.
Versão 3.0 Washington Organização Panamericana de Saúde: 1994.
ORGANIZATION PANAMERICANA DE LA SALUD. Epidemiologia y control de la
teniasis/cisticercosis en America Latina. Washington: OPS/OMS, 1994, 297 p.
PAWLOWSKI, Z. S. Teniasis and cysticercosis. In: STEELE, J.H. Handbook series in
zoonoses: parasitic zoonoses. Boca Ratón: crc, 1982.P.313-348.
PESSOA, S.B.; MARTINS A.V. Classe Cestoídea. Histórico, morfologia e sistemática.
In: Parasitologia médica, Rio de Janeiro; Guanabarakoogan, 1988, 433-42.
PFUETZENREITER, M.R. Aspectos sócio-culturais e econômicos de pacientes com
diagnóstico preliminar de cisticercose cerebral em Lages, SC. Rev. Inst. Ciênc.
Saúde. v.15, p.78-79, 1997.
PINTO, P.S.A; VAZ, A.J; GERMANO, P.M.L; NAKAMURA, P.M. Performance of the
ELISA test for swine cysticercosis using antigens of Taenia solium and taenia
crassiceps cysticerci. Veterinary Parasitology 88, p.127-300, 2000.
REY, L. Parasitologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.
REY, L. Parasitologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1973, 695p.
ROPPA, L. Carne Suína: Mitos e Verdades. [online] [citado 06 Janeiro 2006]. Disponível
na World Wide Web: <http://www.abipecs. org.br/mitos_verdades.pdf>.
SAIZ MORENO, B. Historiografia dos importantes zoonosis. Triquinosis y lepra
(cisticercosis porcina). II. Lepra Del cerdo y/o cisticercosis Porcina. Ver. San. Hig. Publ.,
1987; 61:1147-58.
SANTAMARIA, E.; PLANCARTE, A.; ALUJA, A.S. The experimental infection of pigs
with different numbers of Taenia solium eggs: immune response and efficiency of
establishment. J. Parasitol., v.88, p.69-73, 2002.
SANTOS, I.F. Diagnóstico da cisticercose bovina em matadouros: novas técnicas de
exame e esôfagos e diafragma. São Paulo, 1984, 127 p. Tese (Doutorado) Faculdade de
Saúde Pública, Universidade de São Paulo.
SANTOS, I. F. Diagnóstico da cisticercose bovina em matadouro, II – exame do
diafragma. Arquivo Fluminense de Medicina Veterinária, v. 2 n. 3, p. 72-78. 1987.
SANTOS, i. f. O Cysticercus bovis (forma larvar da Taenia saginata) pode infectar o
homem? Higiene Alimentar, v.10, n. 44, p. 13-14. 1996.
SANTOS, I. F. Nova técnica de exame do coração na rotina de Inspeção da
Cisticercose Bovina. Niterói, R. J. : UFF, 1975. Tese (Mestrado em Medicina
Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária Universidade Federal Fluminense,
1975.
SARTI, G, E.; SCHANTZ, P. M.; AGUILLERA, J.; LOPEZ, A . Epidemiologic
observations on porcine cysticercosis in a rural community of Michoacan state,
Mexico. Veterinary Parasitology 41, p. 195-201, 2002.
SILVA-VERGARA, M. L.; VIEIRA, C. O.; CASTRO, J. H..; MICHELETTI, L.G.;
OTAÑO, A. S.; FRANQUINI Jr., J.; CABRAL, M.; LEBOREIRO, A.; MARQUES, J.
O.; SOUZA, W. F., COSTA-CRUZ, J. M.; PRATA, A. Achados neurológicos e
laboratoriais em população de área endêmica para teníase-cisticercose,
Lagamar, MG, Brasil. (1992-1993). Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo, 36:335-42,
1994.
SMITH, H.J.; SNOWDON, K.E.; FINLAY, R.C. Serological diagnosis of Cysticercosis
by an Enzyme-linked Immunossorbent assay in experimentally infected cattle. Vet.
Res., v.55, p.274-276, 1991.
SOARES, K. A. et al., Imunodiagnóstico da cisticercose em suíno
experimentalmente infectado com ovos de Taenia solium, utilizando antígenos de
escolex de Cysticercus cellulosae. Arq. Brás. Méd. Vet. Zootec., v.58, n.1, p.15-20,
2006
SOBESTIANSKY, J. Clínica e Patologia Suína. 2ed. Goiânia. 1999. 464p.
SCIUTTO, E; MARTINEZ, J.J; VILLALOBOS, N.M; HERNANDEZ, M; JOSE, M.V;
BELTRAN, C; RODARTE, F; FLORES, I; BOBADILLA, J.R; FRAGOSO, G;
PARKHOUSE, M.E; HARRISON, L.J.S; DE ALUJA, A.S. Limitations of current
diagnostic procedures for the diagnosis of Taenia solium cysticercosis in rural
pigs. Veterinary Parasitology 79, p. 299-313, 1998.
TAKAYANAGUI, O.M. Aspectos Clínicos da neurocisticercose: análise de 500 casos.
Dissertação de Mestrado. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de
São Paulo, Ribeirão Preto 1980.
TAKAYANAGUI, O. M. (1990). Neurocisticercose: evolução clinicolaboratorial de 151
casos. Arquivos de Neuropasiquiatria, 48, 1-10
TAVARES JÚNIOR, A.R. (1994). Aspectos neuropsiquiátricos da neurocisticercose
humana. Tese de Doutorado. Escola Paulista de Medicina.
TAVARES JUNIOR, A.R.. Alguns comentários sobre a história da cisticercose e dos
seus transtornos neuropsiquiátricos. Revista médica. Minas Gerais. V. 5, n. 2 abr/jun.
1995.
TERRA, V.C. Takayanagui AMM. Notificação compulsória da cisticercose em
Ribeirão Preto-SP. Arq Neuropsiquiatr 1996; 54:557-564.
UNGAR, M.L & GERMANO, P.M.L. Bovine cysticercosis prevalence in the state of
Sao Paulo, Brazil. Revista de Saúde Pública 26 (3), p. 167-172, 1992.
URQUHART, G.M.; ARMOUR, J.; DUNCAN, J.L.; DUNN, A.M.; JENNINGS, F.W.
Parasitologia veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1987. 306p.
VERONESI, R.; FRANÇA NETTO, A.S.; FOCACIA, R. Doenças Infecciosas e
Parasitárias. 8ed. Editora Guanabara-Koogan. Rio de Janeiro, p. 820-821,1991.
VIANNA, LG, MACEDO, V., COSTA, JM. Cisticercose músculo-cutânea e visceral
doença rara. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, v.33, 2004.
VILLA, M. F. G. Situação epidemiológica do complexo teníase/cisticercose como
problema de saúde pública no Brasil. Higiene Alimentar; São Paulo, v. 9 n. 36, p. 8-11,
mar/abr 1995.
WHO. A. Proposal to Declare Neurocysticercosis na International Reportable
Disease. Geneva: WHO, 2000.
YANEZ, G.C. Zoonoses de importância para a economia e saúde pública. In:
REUNIÃO INTERAMERICANA, SOBRE SAÚDE E AGRICULTURA. 12., 2001, São
Paulo. Anais... São Paulo: OPAS, 2001.