MICROBIOTA NORMAL DO CORPO
HUMANO
PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA
INTERAÇÃO
SER HUMANO
MICRORGANISMOS
E
Bactérias,
fungos,
vírus
1. Colonização transitória
2. Colonização permanente
3. Doença (processo patológico
Lesão)
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO
aO que é M.N.C.H.?
Alguns microrganismos de interesse médico
produzem doenças
sempre
Raramente
Freqüentemente
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO
- Quando se forma?
- Não é uniforme. Varia em:
- Qualidade
- Quantidade
- Com a idade, alimentação, etc
- Importâncias Benéficas:
- Pode ser responsável por uma série de Doenças:
Microbiota
Normal do
Corpo
Humano
MICROBIOTA
NORMAL
DO
CORPO
HUMANO
- Importância Benéfica:
1.
Produção de vitaminas K e do complexo B
2.
Estimulo ao desenvolvimento das defesas imunológicas
3.
Proteção dos intestinos X infecção por Salmonella
4.
Proteção dos intestinos X colite pseudomembranosa (Clostridium difficile)
5.
Proteção da pele X infecções microbianas
6.
Proteção das mucosas X infecções microbianas
Microbiota
Normal do
Corpo
Humano
MICROBIOTA
NORMAL
DO
CORPO
HUMANO
- Pode ser responsável por uma série de Doenças:
Chamadas de Infecções Endógenas
1. Quando deixam o seu sítio normal e migram para um novo
local no corpo humano. (Ex. Cirurgias do trato
gastrointestinal, perfurações intestinais)
2. Uso de antibióticos ou imunossupressores.
3. Pacientes na U.T.I.
Microbiota
Normal do
Corpo
Humano
MICROBIOTA
NORMAL
DO
CORPO
HUMANO
Distribuição:
1. Pele:
-
Corynebacterium
-
Propionibacterium (acnes)
-
Streptococcus
-
Staphylococcus epidermidis (90% das pessoas)
-
Staphylococcus aureus - 10-40% das pessoas (pele)
-
Peptococcus, Peptostreptococcus (outras)
-
Micrococcus
-
Fungos: Candida e Malassezia
Microbiota
Normal do
Corpo
Humano
MICROBIOTA
NORMAL
DO
CORPO
HUMANO
Distribuição:
2. Orofaringe e Fossas Nasais
-
Staphylococcus aureus - 50-70% das pessoas
-
Corynebacterium
-
Staphylococcus
-
Streptococcus
-
Corynebacterium
Microbiota
Normal do
Corpo
Humano
MICROBIOTA
NORMAL
DO
CORPO
HUMANO
Distribuição:
3. Cavidade oral
-
Numerosa e diversificada
(Ex. saliva – 108 bactérias/ml,
- Streptocococcus
- Neisseria
placas dentais 1010 bactérias/ml
Grande importância:
- Odontológica
- Bacteroides
- Lactobacillus
- Medicina
-Fusobacterium
- carie dentária
-Actinomyces
-Corynebacterium
- doenças periodontais
- Endocardites
Microbiota
Normal do
Corpo
Humano
MICROBIOTA
NORMAL
DO
CORPO
HUMANO
Distribuição:
4. Aparelho Digestivo
-
Estômago: número variado após as refeições
Cólons: 1010-1012 bactérias /grama de bolo fecal
- extremamente variada em espécies (Gram positivos, Gram
negativos e anaeróbios)
- 1 aeróbia : 1.000 anaeróbias
- mais de 50% do peso das fezes
- importante papel de defesa
- são os mais importantes agentes de infecções endógenas
Microbiota Normal do Corpo Humano
4. Aparelho Digestivo
Estomago e duodeno:
 101 – 103 UFC/ml.
 Lactobacillus, Streptococcus.
Jejuno e Ileo:
 104 – 108 UFC/ml.
 Lactobacillus, Bacteroides, Enterobacteriacea, Bifidobacterium,
Streptococcus, Fusobacterium.
Cólon:
 1010 – 1012 UFC / ml.
 Bacteroides , Clostridium, Bifidobacterium, Pseudomonas,
Streptococcus, Lactobacillus, Fusobacterium,
Enterobacteriaceae, Staphylococcus
Microbiota
Normal do
Corpo
Humano
MICROBIOTA
NORMAL
DO
CORPO
HUMANO
4. Aparelho
Digestivo
(103 bact/g)
(109 a 1011 bact/g)
(106 a 108 bact/g)
(103 bact/g)
Microbiota
Normal do
Corpo
Humano
MICROBIOTA
NORMAL
DO
CORPO
HUMANO
Distribuição:
5. Conjuntiva
Normalmente estéril
6. Vagina
Microbiota varia com a idade, pH, secreção hormonal:
- 1o. Mês, puberdade-menopausa ---- Lactobacillus de Doderlein
- infância, pós menopausa -------------- Corynebacterium, Staphylococcus epidermidis,
Escherichia coli
7. Uretra
-
Staphylococcus epidermidis
-
Corynebacterium
-
Streptococcus faecalis
-
Escherichia coli
RELAÇÕES ENTRE A MICROBIOTA NORMAL
E O HOSPEDEIRO
 Antagonismo microbiano: a microbiota normal pode
beneficiar o hospedeiro prevenindo o crescimento
excessivo de microrganismos nocivos – Competição.
 Microbiota normal da vagina humana mantém pH local de
3,5‐4,5, impedindo crescimento excessivo de Candida
albicans.
 Intestino grosso:
 Bacteriocinas de E.coli no intestino grosso podem inibir
crescimento de patógenos como Salmonella e Shigella.
 Clostridium difficile – responsável pela maioria das
infecções intestinais que se seguem à terapia com
antibióticos.
RELAÇÕES ENTRE A MICROBIOTA NORMAL
E O HOSPEDEIRO
 Patógeno oportunista: microrganismo que
normalmente não causa doença em seu habitat
normal ou em uma pessoa saudável, mas que pode
causar em ambiente diferente.
 E. coli, normalmente presente no intestino grosso,
mas que em outros órgãos como bexiga, pulmão,
pode causar infecções do trato urinário e
respiratório, respectivamente.
 Pneumocystis jiroveci : encontrado nos pulmões
de pessoas saudáveis, pode ser causa de
pneumonia em indivíduos imunodeprimidos
(AIDS).
PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA
 Patogenicidade é capacidade de um microrganismo causar doença em
um hospedeiro vivo a despeito da ação de seus mecanismos de defesa.
 A virulência mede a intensidade da patogenicidade, ou seja, os
microrganismos patogênicos podem ser mais virulentos ou menos
virulentos. A virulência está diretamente relacionada à patogenicidade
de um microrganismo e é afetada por diversas variáveis tais como os
seus mecanismos de patogenicidade, sua rota de entrada no corpo, o
número de organismos infectantes e as defesas inatas e específicas do
hospedeiro.
 Para que uma infecção se estabeleça é necessário haver uma interação
do patógeno com um tecido do hospedeiro nos níveis celular e
molecular, de modo a permitir sua multiplicação in loco, seja através da
colonização da superfície do tecido ou da invasão de suas células.
 A patogenicidade é diretamente proporcional ao número de
microrganismos infectantes multiplicado por sua virulência e
inversamente proporcional à resistência do hospedeiro.
 A patogenicidade pode ser expressa pela relação:
 Patogenicidade = número de microrganismos infectantes X virulência
resistência do hospedeiro
COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS
DEFESAS DO HOSPEDEIRO
• Cápsulas
• Componentes da parede celular
• Enzimas
• Variação antigênica
• Penetração no cito esqueleto das células
do hospedeiro
COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS
DEFESAS DO HOSPEDEIRO
CÁPSULAS:
 Pode aumentar a virulência de certas bactérias:
Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae,
Hemophilus influenzae, Bacillus anthracis,Yersinia
pestis.
COMPONENTES DA PAREDE CELULAR:
 Proteína M de Streptococcus pyogenes, resistente ao
calor e ao ácido.
 Ácido micólico da PC de Mycobacterium tuberculosis.
 Proteína Opa da membrana externa de de Neisseria
gonorrhoeae (auxilia na adesão).
COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS
DEFESAS DO HOSPEDEIRO
ENZIMAS:
 Coagulase (Staphylococcus aureus): provoca a deposição de
fibrina sobre os cocos, protegendo-os da fagocitose, p.e.
Infecções localizadas como pústulas.
 Quinase (Streptococcus): dissolve os coágulos de fibrina
formados pelo hospedeiro no local da invasão microbiana.
 Hialuronidase (Streptococcus): degrada ácido hialurônico, um
polissacarídeo que atua como cimento celular.
 Colagenase (Clostridium): rompe a rede de colágenos que
sustenta os tecidos, permitindo a disseminação do patógeno
pelo corpo.
COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS
DEFESAS DO HOSPEDEIRO
VARIAÇÃO ANTIGÊNICA: alteração dos antígenos de
superfície da célula microbiana. N. gonorrhoeae –
proteína Opa
PENETRAÇÃO NO CITOESQUELETO DAS CÉLULAS
DO HOSPEDEIRO:
 Invasinas: proteínas de superfície que são produzidas
após o contato com a célula hospedeira.
 Promovem rearranjos nos filamentos de actina do
citoesqueleto, formando prolongamentos do
citoplasma que irão englobar o patógeno.
COMO OS PATÓGENOS LESAM AS CÉLULAS
DO HOSPEDEIRO
1. Usando os nutrientes do hospedeiro
2. Por lesão direta da célula
3. Pela produção de toxinas
COMO OS PATÓGENOS LESAM AS CÉLULAS
DO HOSPEDEIRO
USANDO OS NUTRIENTES DO HOSPEDEIRO:
 Sideróforos: proteínas secretadas pelo patógeno, que
seqüestram ferro das proteínas transportadoras de
ferro circulantes (lactoferrina, ferritina, hemoglobina).
 Complexo ferro-sideróforo é absorvido por receptores
específicos da superfície bacteriana.
POR LESÃO DIRETA:
 Patógenos intracelulares (vírus, alguns protozoários e
algumas bactérias) lisam células.
 E.coli, Salmonella, Shigella, N. gonorrhoeae: induzem
células hospedeiras à um tipo de fagocitose.
COMO OS PATÓGENOS LESAM AS CÉLULAS
DO HOSPEDEIRO
PRODUÇÃO DE TOXINAS:
~ 220 toxinas bacterianas conhecidas.
Podem produzir febre, diarréia, interromper a
síntese protéica, lisar células do sangue, causar
espasmos, etc.
Existem 2 tipos: exotoxinas e endotoxinas.
EXOTOXINAS
 Produto metabólico da célula em crescimento.
 Podem ser facilmente transportadas para locais
distantes da infecção.
 Fonte bacteriana: principalmente bactérias gram
positivas.
 Constituição protéica.
 Genes estão nos Plasmídios ou fagos.
 Pode ser convertida em toxóide para imunização:
inativação da toxina in vitro pela ação do calor ou
agente químico (formol, iodo).
ENDOTOXINAS
 Porção lipídica (lipídeo A) do LPS da membrana externa da
parede celular.
 É liberada com a destruição da célula ou durante a divisão
celular.
 Fonte bacteriana: bactérias gram negativas.
 Dose letal necessária é maior que para as exotoxinas.
 Sintomas são os mesmos para os diferentes tipos: febre,
fraqueza, dores e choque.
 Não produz toxóides efetivos (não é facilmente neutralizada
pelas antitoxinas).
 Síntese dirigida por genes cromossômicos
 Estudada principalmente em E.coli, Shigella e Salmonella.
Ex.: febre tifóide, infecções do trato urinário e meningite
meningocócica.
PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA
ADERÊNCIA DA BACTÉRIA
MULTIPLICAÇÃO LOCAL
SISTEMA LINFÁTICO
DISSEMINAÇÃO
CORRENTE SANGUÍNEA
BACTEREMIA
ÓRGÃOS ALVOS
BACTÉRIAS GRAM POSITIVAS
Microbiologia Clínica
OBJETIVOS
 Geral:
- Demonstrar os
patógenos existentes
mais comuns e as
formas para: identificar,
isolar e orientar
tratamento.
Microbiologia Clínica
OBJETIVOS
 Específicos:
- Demonstrar as
características clínicas
de cada microorganismo;
- As formas de:
identificação, bacterioscopia
e meios de cultura
utilizados.
Microbiologia Clínica
Morfologia Bacteriana
 Parede celular
- Peptideoglicano (se organiza em camadas
com diferentes substâncias que variam
segundo o tipo de bactéria).
- De acordo com a composição química da
parede celular as bactérias são classificadas
em:
Bactérias Gram-positivas
Bactérias Gram-negativas
Bactérias Álcool- Ácido Resistentes
Microbiologia Clínica
Gram +
Microbiologia Clínica
Gram -
Microbiologia Clínica
GRAM +
GRAM -
Microbiologia Clínica
 Classificação das bactérias de maior
interesse clínico:
Aeróbios
1. Cocos:
• Gram + :Staphylococcus e Streptococcus
• Gram - : Neisseria
Microbiologia Clínica
 Classificação das bactérias de maior
interesse clínico:
Aeróbios
2. Bacilos:
• Gram + formadores de esporos: Bacillus;
• Gram + não formadores de esporos: Listeria
e Corynebacterium;
• Gram - fermentadores de glicose: Proteus,
Citrobacter, Edwarsiella, Escherichia, etc...
Microbiologia Clínica
 Classificação das bactérias de maior
interesse clínico:
Aeróbios
2. Bacilos:
• Gram – não fermentadores de glicose:
Acinetobacter, Pseudomonas;
• Gram – miscelânea: Bordetella, Brucella,
Haemophilus, etc
• Gram variáveis: Gardnerella
Microbiologia Clínica
 Classificação das bactérias de maior
interesse clínico:
Aeróbios
2. Bacilos:
• Álcool-ácido resistente: Mycobacterium
• Parcialmente álcool-ácido : Nocardia
• Espiroquetas: Borrelia, Treponema e
Leptospira
Staphylococcus e Streptococcus
Estafilococos
 Os SCN são comensais comuns na pele, embora
algumas espécies possam causar infecções.
 A enzima coagulase é uma característica
do S. aureus, mas há evidências concretas de
que seja um fator de virulência.
Estafilococos
 São patógenos humanos e de outros
mamíferos;
 São divididos em 2 grupos, com base na
sua habilidade de coagular o plasma:
•
coagulase + : Staphylococcus aureus
(patógenos mais encontrados em infecções
humanas);
•
coagulase - : Estafilococos coagulase negativo
(30 espécies descritas até hoje).
Estafilococos
S. aureus
S. epidermidis
S.saprofiticus
S. haemolyticus
Estafilococos
1. Morfologia
2. Estrutura antigênica
3. Toxina e enzimas
4. Patogenia
5. Patologia
6. Diagnóstico
7. Epidemiologia
Estafilococos
1.Morfologia
1.1 Microrganismo
- Células esféricas que se dispõem em cachos
irregulares, cocos isolados, aos pares, em
tétrades.
- Cocos jovens são fortemente Gram (+) e
com o envelhecimento perdem sua tonalidade no
Gram (-)
- São imóveis
- Não formam esporos
Estafilococos
1.Morfologia
1.2 Cultura
- Crescimento rápido em condições aeróbicas
ou microaerófilas. Em meios sólidos, as
colônias são redondas, lisas, elevadas e
brilhantes.
- As colônias de S. aureus são acinzentadas a
amarelo dourado intenso.
- As colônias de S.epidermidis apresentam
coloração de cinza a branca.
Estafilococos
1.Morfologia
1.3 Características de Crescimento
- Produtores de catalase (diferenciação com
os estreptococos)
- Fermentam carboidratos produzindo ácido
láctico, não gás.
- São relativamente resistentes ao ressecamento e
ao calor.
- Apresentam sensibilidade variável a muitos
agentes antimicrobianos
Estafilococos
2.Estruturas Antigênicas
2.1 Polissacarídeo capsular: função ainda não
definida, pode estar relacionada com resistência a
fagocitose.
2.2 Proteina-A: sugerem que essa proteína
aumenta a virulência da bactéria.
2.3 Leucocidina: toxina que age
especificamente sobre os leucócitos.
Estafilococos
3.Toxinas e Enzimas
3.1 Catalase
- Conversão do peróxido de hidrogênio em
água e oxigênio.
3.2 Coagulase
- Impede a cascata normal da coagulação do
plasma.
- Deposição de fibrina na superfície dos
estafilococos.
3.3 Hialuronidase ou fator de propagação.
Estafilococos
3.Toxinas e Enzimas
3.4 Estafiloquinase
- Ação semelhante a estreptoquinase, resultando em
fibrinólise.
3.5 Proteinases
3.6 Lipases
3.7 B-lactamases
3.8 Exotoxinas
- Causam necrose na pele
Estafilococos
3.Toxinas e Enzimas
3.9 Exotoxinas
- Proteína capaz de lisar eritrócitos e lesar
plaquetas; ação sobre musculatura lisa
vascular;
3.10 Leucocidina
- Pode destruir leucócitos.
Estafilococos
4.Patogenia
- Os estafilococos são membros da microbiota
normal da pele, via respiratórias e trato
gastrointestinal.
- O estado de portador nasal é observado em
40% a 50% dos humanos.
- Capacidade patogênica – varia desde a
intoxicação alimentar a bacteremia e
abscessos em vários órgãos.
Estafilococos
5.Patologia
Modelo da infecção estafilocócica
Porta de entrada (pele)
Invade a corrente sangüínea
Broncopneumonia
Sepse
Endocardite
Estafilococos
6.Diagnóstico
6.1 Cultura:
- Semeados em placa de ágar-sangue a 37ºC
6.2 Teste da catalase
H2O2 + cresc. bacteriano
de bolhas (teste positivo)
Formação
- Diferencia Staphylococcus (+) de Streptococcus(-)
Estafilococos
6. Diagnóstico
6.3 Teste da coagulase:
Plasma citratado de coelho (1:5) + cultura
(37ºC)
Coágulos (teste positivo)
- Diferencia os S. aureus (coagulase +) dos
S. epidermidis (coagulase -)
6.4 Teste de Sensibilidade
6.5 Provas Sorológicas
Estafilococos
7.Epidemiologia
- Principais fontes: lesões humanas, fômites
contaminados, vias respiratórias e pele humana.
- Importância do estado de portador crônico
(nariz e pele) de S.aureus resistente a antibióticos.
- Nos hospitais, as áreas de maior risco de
infecções estafilocócicas são berçários, U.T.I., centro
cirúrgico e enfermarias de imunossuprimidos.
Doenças causadas por
Staphylococcus aureus
 Doenças mediadas por toxinas:
• Síndrome da pele escaldada
• Intoxicação alimentar
• Choque tóxico
 Infecções supurativas:
•
•
•
•
•
•
•
•
Impetigo
Foliculite
Furúnculo
Carbúnculo
Bacteremia e endocardite.
Pneumonia e empiema
Osteomielite
Artrite séptica.
Doenças causadas por Staphylococcus
coagulase-negativos
Infecções de ferida operatória ou
traumática.
Infecções do trato urinário.
Infecções de cateter.
Infecções em dispositivos prostéticos.
Estreptococos
Estreptococos
 Possui ampla significância na medicina
humana.
 Entre as doenças humanas atribuídas aos
estreptococos estão a escarlatina, a febre
reumática, a glomerulonefrite e a pneumonia
pneumocócica.
Estreptococos
Strep. pyogenes
Strep. agalactiae
Strep. do grupo D
Strep. viridans
Strep. pneumoniae
Estreptococos
1. Morfologia
2. Estrutura antigênica
3. Toxina e enzimas
4. Classificação
5. Diagnóstico
6. Epidemiologia
Estreptococos
1.Morfologia
1.1 Microrganismo
- Cocos esféricos que se dispõem em cadeias ou em
duplas (Diplococos).
-
São Gram (+).
- Apresentam polissacarídeo capsular (a maioria das
cepas A,B,C)
Estreptococos
1.Morfologia
1.1 Microrganismo
- Parede celular composta de proteínas (Ag. M,T,R),
carboidratos (grupo específicos) e
peptidoglicano.
- Fímbrias constituídos de proteína M e
recobertos de ácido lipoteicóico
Estreptococos
1.Morfologia
1.2 Cultura
- Crescimento com a utilização de açúcares
- Colônias discóides
- Colônias mucóides: associado a produção
de material capsular.
1.3 Característica de crescimento
- Crescimento deficiente em meios sólidos ou
em caldo;
- Necessita de sangue ou líquidos teciduais
para enriquecimento.
Estreptococos
2.Estrutura Antigênica
2.1 Antígeno grupo específico da parede celular
(grupos A-U de Lancefield);
2.2 Proteína M: S. pyogenes do grupo A;
2.3 Substância T: diferenciação de certos tipos de
estreptococos por aglutinação com anti-soros
específicos;
2.4 Nucleoproteínas
Estreptococos
3.Toxinas e Enzimas
3.4 Exotoxinas pirogênicas: A, B e C
(provocam a erupção cutânea da escarlatina).
3.5 Difosfopiridina – nucleotidase
3.6 Hemolisinas
Estreptococos
4. Classificação
4.1. Hemólise
4.2. Substância grupo-específico
4.3. Polissacarídeos capsulares
4.4. Reações bioquímicas
Estreptococos
4. Classificação
- S.pyogenes: Beta hemolíticos de grupo A
(erisipela, febre puerperal e sepse)
- S.agalactiae: Estreptococos do grupo B
(são membros da microbiota normal do trato
genital feminino; importante causa de sepse
e meningite neonatal)
- Grupos C e G (podem causar sinusite,
bacteremia ou Endocardite)
-
Estreptococos
4.Classificação
- Enterococcus faecalis e E. faecium: compõem o
grupo D.
- S. viridans:
(membros mais prevalentes da microbiota
das vias aéreas superiores).
Estreptococos
5.Diagnóstico
5.1 Amostras: dependente da natureza da
infecção estreptocócica.
5.2 Cultura
5.3 Testes para detecção de antígenos
5.4 Provas sorológicas: ASO, anti-Dnase,
anti- hialuronidase, anti-estreptoquinase
Estreptococos
6.Epidemiologia, Prevenção e Controle
- Fonte final de estreptococos do grupo A:
homem;
- O ser humano pode ter infecção clínica,
subclínica ou ser um portador do
estreptococos;
- Os procedimentos de controle visam à
fonte humana:
Estreptococos
6.Epidemiologia, Prevenção e Controle
- Erradicação de estreptococos do grupo A
dos portadores;
- Controle da poeira, ventilação, filtração do
ar e aerossóis;
- Profilaxia medicamentosa na mãe com
culturas positivas em caso de parto
prematuro ou ruptura prolongada das
membranas.
Doenças causadas por Streptococcus
pyogenes
 Infecções supurativas:
•
•
•
•
•
•
•
•
Faringite
Escarlatina.
Pioderma.
Erisipela.
Celulite.
Fasciite necrotizante
Síndrome do choque tóxico Streptococico.
Sepse puerperal, linfangite, pneumonia.
 Infecções não supurativas:
• Febre reumática.
• Glomerulonefrite aguda.
Doenças causadas por Streptococcus
agalactiae
Doença neonatal precoce (pneumonia,
meningite e sepse).
Doença neonatal tardia (bacteremia com
meningite).
Infecções em mulheres grávidas (endometrite
pós-parto, infecção de ferida, infecção urinaria).
Outros: bacteremia, pneumonia, osteomielite,
artrite, infecções de pele e tecidos moles).
Outras infecções por Streptococcus
S. viridans:
•
•
•
•
•
Abscessos em tecidos profundos.
Septicemias em neutropenicos.
Endocardite subaguda.
Caries dentarias.
Meningites.
S. pneumoniae:
• Pneumonia.
• Meningite.
• Bacteremia.
Bactérias Gram negativas
Bactéria Gram-negativa
Bacilos Gram Negativos não
fermentadores
(Pseudomonas e Acinetobacter)
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
1. Características gerais
 São aeróbios, não esporulados.
 Não utilizam carboidratos como fonte de energia ou os
degradam através de vias que não a fermentação.
 Apresentam reação positiva de citocromo oxidase.
 Podem crescer ou não em ágar MacConkey.
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
2. Família Pseudomonadaceae
2.1. Pseudomonas aeruginosa:
 Morfologia e Identificação:
 Bastonetes gram-negativos, móveis.
 Apresentam-se como bactérias isoladas, em pares ou em
cadeias curtas.
 Aeróbios obrigatórios.
 Forma colônias redondas e lisas de coloração esverdeadas e
fluorescentes.
Pseudomonas aeruginosa
Bacilos Gram-negativos não fermentadores
2. Família Pseudomonadaceae
2.1. Pseudomona aeruginosa:
 Morfologia e Identificação
 Cresce bem a 37-42ºC que ajuda a diferenciá-la de outras espécies de
Pseudomonas (tolera 4ºC a 42º C),
 É oxidase positiva
 Catalase positiva
 Não fermenta carboidratos
Ambiente terrestre, água doce, ambiente marinho, plantas e animais;
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
2. Família Pseudomonadaceae
2.1. Pseudomona aeruginosa:
Estrutura antigênica e Toxinas
 Pili (fímbrias)
 Lipopolissacarídeo: responsável por muitas das propriedades
endotóxicas (febre, choque, oligúria, leucocitose e leucopenia)
 Cápsula Polissacarídica (glicocálice), ancora as bactérias às
células epiteliais, protége da fagocitose e da atividade de
antibióticos como os aminoglicosídeos.
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
2. Família Pseudomonadaceae
2.1. Pseudomona aeruginosa:
Estrutura antigênica e Toxinas
Enzimas extracelulares: elastases, proteases, hemolisinas
(fosfolipase C – Termolábil e um glicolipídio termoestável)
 Exotoxina A: provoca necrose dos tecidos e tem ação
idêntica ao da toxina diftérica (bloqueia a síntese de
proteína)
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
2.1. Pseudomona aeruginosa:
Patogenia
 P.aeruginosa só é patogênica quando introduzida em áreas
desprovidas de defesas normais
 Resistente a vários antibióticos (-lactâmicos,
aminoglicosídeos, cloranfenicol) e desinfetantes.
A bactéria adere às mucosas ou a pele  colonização 
invasão local (infecção)  disseminação (doença sistêmica).
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
2.1. Pseudomona aeruginosa:
Síndromes Clínicas
 Infecções pulmonares (podem variar a traqueobronquite
benigna a broncopneumonia necrosante grave)
Infecções Primárias da pele (princ. em queimadura)
Infecções do trato urinário
 Infecções dos ouvidos
 Infecções oculares (após traumatismo inicial da córnea)
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
2.1. Pseudomonas aeruginosa:
Epidemiologia e Controle
 P. aeruginosa é um patógeno hospitalar
 As Pseudomonas crescem em ambientes úmidos (pias,
banheiras, chuveiros, banhos quentes e outras áreas úmidas)
 A vacina de tipos apropriados em pacientes de alto risco,
confere alguma proteção contra a sepse por Pseudomonas.
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
2.1. Pseudomona aeruginosa:
Diagnóstico
 Amostras: dependente do local da infecção Esfregaços:
bastonetes gram-negativos. Não existe nenhuma característica
morfológica capaz de diferenciá-la das enterobactérias
 Cultura: cresce facilmente nos meios utilizados para o
crescimento de enterobactérias (MacConkey); porém, não
fermenta a lactose.
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
3. Acinetobacter
 São bactérias gram-negativas aeróbias
 Distribuição ampla no solo e na água; em certas ocasiões,
na pele, mucosa e secreções
 Em geral, apresentam-se na forma de cocobacilos ou
cocos (semelhante a Neisseria) e bastonetes
 São oxidase negativo
 São freqüentemente comensais, porém podem provocar
infecção hospitalar.
Bacilos Gram-negativos não
fermentadores
3. Acinetobacter
O A .baumannii é a espécie mais importante na clínica.
 Infecção associada a dispositivos (cateteres
intravenosos, tubo orotraqueal...)
 As cepas de Acinetobacter são freqüentemente resistentes
a agentes microbianos.
BACTERIAS ANAEROBIAS
Bacterias anaerobias: Introdução
 São bactérias incapazes de crescer na presença de
oxigenio.
 Não precisam de oxigênio para obter sua energía.
 Realizam respiração anaeróbia ou fermentação.
 Para algumas o oxígênio é bactericida e para outras é
bacteriostática.
 Os mecanismos de ação tóxica do oxígênio são
diversos (H2O2, radical superoxido, etc.).
BACTERIAS ANAEROBIAS ESPORULADAS: Clostridium





Bacilos G+
Anaeróbios estritos.
Flagelo peritrico.
Sem cápsula, exceto C. perfringens
Amplamente distribuidos na natureza.
 Alguns formam parte da flora normal (C.
welchi) da especie humana e animais
homeotermos.
 Alguns são responsáveis por infecções e
intoxicações graves, pela formação de
TOXINAS de natureza proteica, termolábeis.
Classificação do genero Clostridium em
função da sua toxicidade
 Neurotóxicos:
 C. tetani
 C. botulinum
 Histotoxicidade em lesões previas:
 C. perfringens (gangrena gaseosa)
 C. histolyticum, C. bifermentans, etc.
 Enterotóxicos:
 C. perfringens
 C. difficile (colitis pseudomembranosa)
 Quadros purulentos (piógenos) junto com outras bactérias
anaeróbias: Não ha efeito tóxico.
 C. ramosum, C. perfringens…
Clostridium tetani
 Esporas esféricas, terminais
com engrosamento (em
baqueta de tambor)
 Hábitat: na terra e no
intestino da espécie humana
e animais homeotermos.
Clostridium tetani
 Produz três toxinas
neurotóxicas
 Produz o TÉTANO:
Caracterizado por paralisia
espástica (rigidez tetánica).
 Requer anaerobiose: feridas
profundas.
 Periodo de incubação: 5 – 7
días
Clostridium tetani
Profilaxia: Vacinação
Clostridium botulinum
 Amplamente distribuidas: Ar, solo,
alguns alimentos…
 Perigo em conservas
(abombamento: metano)
 Esporas subterminais com
engrosamento.
 Potentes neurotoxinas (proteicas e
termolábeis):
 Classificadas da A à G.
 Causam parálisia flácida por bloqueio
da liberação de acetilcolina nos
neuronios.
 Botulismo
 Botox
Clostridium botulinum
Mecanismo de ação da toxina:
 Entra no trato digestivo através de alimentos
contaminados.
 Inicialmente  Toxiinfecção alimentar.
 Vía sanguínea e linfática chega ao SNP
 Bloqueia a liberação de acetilcolina
 Origina visão embassada; secura na boca, lingua e
faringe; fotofobia; fraqueza muscular geral, inclusive
da musculatura respiratória.
 Pode originar a morte por parada cardiorrespiratoria.
 Período de incubação: 18 – 36 horas.
Clostridium perfringens
 Muito difundida na natureza.
Podendo ser encontrada no:
 Solo
 Flora intestinal
 Do solo pasa para feridas
profundas causando a
GANGRENA GASOSA.
 Produz várias toxinas:
 De histotoxicidade
 Enterotoxinas
Clostridium perfringens
Gangrena gasosa: Mecanismo de ação (histotoxicidade):
 Porta de entrada  feridas com
condições anaeróbias.
 Efeito sobre os tecidos  Rompem
células e tecidos (céls sanguíneas,
endoteliais e musculares) pela ação de
varias toxinas:
 Hemolisinas
 Neuraminidase (rompe o ácido neuraminico
das membranas)
 Hialuronidase
 Proteasas.
 Originando necrose com produção de
gás, hemorragias e edema.
Clostridium perfringens
Gangrena gasosa
Clostridium perfringens
Toxiinfecções alimentares:
 A partir de carne contaminada com
Clostridium perfringens tipo A
  No intestino germinam as esporas dando
quadros diarreicos leves.
 A ingestão de carne contaminada com
C. perfringens tipo C (mais rara)
  Enterite necrotizante (quadros diarreicos
graves, com fezes muito aquosas e
sanguinolentas com vômitos, podendo
chegar ao choque).
Cultivo: Lecitinasa
em agar gema de ovo
Lecitinasa
em agar gema de ovo
TEST DE NAGLER
BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO
FORMADORAS DE ESPOROS
 Amplamente distribuídos na
natureza.
 Alguns formam parte da flora
saprófita gastrointestinal, vaginal
ou bucal.
 Poucas são capazes de produzir
quadros patogênicos.
BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO
FORMADORAS DE ESPOROS
 Bacilos Gram + não esporulados:
 Lactobacillus
 Propionibacterium
 Bifidobacterium
 Bacilos gram – não esporulados:
 Bacteroides: Flora normal intestinal, vaginal e
bucal. B. fragilis é patógeno oportunista.
 Fusobacterium: F. nucleatum é patógeno
oportunista do aparelho respiratório e trato
genital feminino.
 Cocos Gram + não esporulados:
 Peptococcus: Não patógeno
 Cocos Gram – não esporulados:
 Veillonella: Flora intestinal e bucal
BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO
FORMADORAS DE ESPOROS
 Bacilos Gram + não esporulados:
 Lactobacillus:
• Flora bucal, vaginal e intestinal
• Utilidade industrial.
 Propionibacterium:
•
•
•
•
•
Anaerobios
Pleomórficos
Flora normal do trato digestivo, trato urinário e pele.
P. acnes produz infecções na pele.
Algumas spp são utilizadas na fabricação de queijos.
 Bifidobacterium:
• Flora intestinal. Não patógeno.
BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO
FORMADORAS DE ESPOROS
AÇÃO PATOGÊNICA E INTERESSE CLÍNICO:
a maioría não são patogênicos
Poucos são patógenos oportunistas:
• Em imunossurimidos, SIDA, em estados carenciais,
desnutrição.
• Em infecções nossocomiais: Infecções cirúrgicas,
complicações de úlceras de decúbito, etc.
OBRIGADA!