INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Cláudia Janaína
R1 em Pediatria
Orientadora:
Dra. Antonella Albuquerque
4 de Julho de 2008
www.paulomargotto.com.br
Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
DEFINIÇÃO:

Condição fisiopatológica em que o
coração é incapaz de atender às
necessidades metabólicas do
organismo.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Vamos relembrar
alguns conceitos!
DC = VS x FC
Determinantes do VS:

Pré-carga

Contratilidade

Pós-carga
Pré-carga

Corresponde ao volume diastólico
final.

É função do retorno venoso e da
complacência ventricular.

Pode ser inferida pelas pressões de
AD (PVC) e de AE (PCP).
Contratilidade

Função intrínseca do miocárdio.

É influenciada pela disponibilidade de íons
cálcio intracelulares para interagir com as
miofibrilas.

Pode ser inferida pela ausculta e palpação
de pulsos, além da Ecocardiografia e do
Mapeamento com radioisótopos.
Pós-carga

Corresponde a todos os fatores que
se opõem à ejeção ventricular.

Pode ser inferida pela pressão arterial
pulmonar (VD) e pela pressão arterial
sistêmica (VE).
Freqüência cardíaca

Número de sístoles/diástoles por minuto.

Afeta a quantidade de trabalho por sístole e
o tempo disponível para o enchimento
diastólico.

Pode ser obtida diretamente pela ausculta
ou palpação, bem como através de
monitores cardíacos e ECG.
Princípio de FRANKSTARLING:

Quanto maior o estiramento da fibra
miocárdica, maior a força de contração
resultante (maior volume de sangue
ejetado).
Mecanismos da ICC

SOBRECARGA VOLUMÉTRICA
(aumento da pré-carga)
-
Aumento da oferta hídrica
-
Diminuição da excreção renal
-
Cardiopatias congênitas com shunt E-D e
hiperfluxo pulmonar
-
Fístulas artério-venosas
Mecanismos da ICC

SOBRECARGA PRESSÓRICA
(AUMENTO DA PÓS-CARGA)
Cardiopatias com obstrução em via de
saída ventricular
- Hipertensão arterial pulmonar
- Hipertensão arterial sistêmica
- Policitemia
-
Mecanismos da ICC

COMPROMETIMENTO SISTÓLICO
(DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE)
- Hipoxemia
- Distúrbios metabólicos: hipoglicemia,
hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
acidose metabólica
- Processo inflamatório
- Processo infeccioso
- Processo tóxico
Mecanismos da ICC

COPROMETIMENTO DIASTÓLICO
(DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA)
-
Miocardiopatia hipertrófica
Doença de depósito
Fibroelastose endocárdica
-
Mecanismos da ICC
DISTÚRBIO DO RITMO CARDÍACO
 Pode ser causa ou estar associado:

- bradiarritmias
- taquiarritmias
Mecanismos da ICC
SITUAÇÕES COM DC NORMAL OU
AUMENTADO

Diminuição do transporte de oxigênio
(DO2)

Aumento do consumo de oxigênio
(VO2)
Mecanismos da ICC
DO2 = DC x CaO2
 CaO2 = (1,36 x Hb x SaO2)+(0,003 x PaO2)
(conteúdo arterial de O2)
Logo:
- Diminuição nos níveis de Hb (anemia)

- Diminuição na oxigenação (hipoxemia)
levam a diminuição no transporte de O2,
mesmo com o DC inalterado, inicialmente.
Mecanismos da ICC


VO2 = DC x ( Dif A-V O2)
Dif A-V O2 = SaO2 – SvO2
(extração de O2)
Logo:
situações que aumentam a extração de O2 (estados
hipermetabólicos) podem determinar um não
atendimento das demandas metabólicas mesmo
com um DC preservado.
Mecanismos compensatórios:
AUMENTO DO TÔNUS SIMPÁTICO
- Aumento da secreção adrenal de epinefrina

* aumento da contratilidade
* aumento da FC
- Aumento da liberação neural de norepinefrina
* vasoconstricção de pele, vísceras e
rim para preservação do fluxo cardíaco e
cerebral
Efeitos deletérios dos
mecanismos compensatórios:

Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio

Aumento da pós-carga levando a diminuição
do fluxo renal e, conseqüentemente, a um
estímulo ao SRAA e à liberação de
vasopressina determinando maior
vasoconstricção, retenção hídrica e
reabsorção tubular de sódio.
Limitações da reserva cardíaca
em recém-nascidos e lactentes

Grande quantidade de elementos não
contráteis no coração: menor complacência
e menor capacidade contrátil.

Freqüência cardíaca basal já elevada: sua
elevação pode comprometer o enchimento
diastólico.
História Clínica
RN e lactentes

Dispnéia

Dificuldade de sucção

Irritabilidade

Baixo ganho ponderal

Sudorese excessiva (alimentação)

Predisposição às infecções pulmonares
História clínica
Crianças maiores








Adnamia
Anorexia
Náuseas e vômitos
Dor abdominal
Rápido ganho ponderal
Tosse, dispnéia, ortopnéia
Intolerância aos exercícios
Sudorese excessiva
Exame Físico

SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR
- taquipnéia
- dispnéia
- creptos
- sibilância
Exame Físico

SINAIS DE CONGESTÃO SISTÊMICA
- edema
* facial
* periférico
- hepatomegalia
- turgência jugular
Exame Físico

SINAIS DE BAIXO DÉBITO
- extremidades frias
- enchimento capilar lentificado
- pulso diminuído ou alternante
Exame Físico

AUSCULTA CARDÍACA
- taquicardia
- ritmo de galope
- hipofonese seletiva de B1
Exames Complementares

Objetivos:
Elaboração diagnóstica específica
Identificação de agravos associados
Estratégia terapêutica resolutiva
Exames Complementares

LABORATÓRIO
- Hemograma completo
- Eletrólitos
- Glicemia
- Uréia, creatinina
- Gasometria
Exames complementares

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Aumento da
cardíaca
sinal)
Cefalização da
trama vascular
Edema pulmonar
área
(1º
Exames complementares

ELETROCARDIOGRAMA
Sem alteração específica
Distúrbios do ritmo
Sobrecarga cavitárias
Comprometimento miocárdico
Exames complementares

ECOCARDIOGRAMA
Avalia eficiência de VE
Integridade das válvulas
Diâmetro das câmaras
Mobilidade das paredes
Grau de hipertrofia ventricular
Função diastólica e sistólica ventricular
Exames complementares

MAPEAMENTO COM RADIOISÓTOPO
Avaliar a contratilidade
Pode documentar a presença de cicatriz
miocárdica ou isquemia reversível

RNM
Também pode ser usada
Muitas vezes mais acessível
TRATAMENTO

Objetivos:
Melhorar o desempenho cardíaco
Aumentar a perfusão periférica
Diminuir a congestão pulmonar e periférica
TRATAMENTO
Medidas Gerais

Cabeceira elevada

Oxigênio suplementar

Manter normotermia

Corrigir anemia ou policitemia
* não cardiopatas: Hcto > ou = 30%
* cardiopatas acianóticos: Hcto > ou = 35%
* cardiopatas cianóticos: Hcto 45-65%
TRATAMENTO
Medidas Gerais
Corrigir distúrbios metabólicos
 Tratar infecção
 Restrição hídrica: 60% necessidades basais
 Restrição de sódio: 2g/dia
 Dieta hipercalórica
 Sedação:
* sulfato de morfina 0,05mg/Kg/dose IM ou EV

Tratamento Medicamentoso
Diuréticos

FUROSEMIDA
- Atua na Alça de Henle
- Diminui pré e pós-carga
- Droga de escolha na fase aguda
- Efeitos colaterais: hipocalemia, hiponatremia,
alcalose metabólica
- Dose: 1 a 6 mg/Kg/dia EV ou VO em doses
fracionadas ou contínua
Tratamento Medicamentoso
Diuréticos

ÁCIDO ETACRÍNICO
- Atua na Alça de Henle
- Associado a efeitos colaterais gastrintestinais
- Dose: 0,5 a 1mg/Kg/dose 6/6horas VO

BUMETANIDE
- Atua na Alça de Henle
- Dose: 0,015 a 0,1mg/Kg/dose 1x ao dia VO, IM,
EV
Tratamento Medicamentoso
Diuréticos

ESPIRONOLACTONA
- Atua no túbulo coletor
- Efeito diurético fugaz quando isolada
- Potencializa o efeito da furosemida
- Poupa potássio
- Indicada no hiperaldosteronismo
- Dose: 1 a 3 mg/Kg/dia 8/8 ou 12/12h VO
Tratamento Medicamentoso
Diuréticos

HIDROCLOROTIAZIDA
- Atua no túbulo contornado distal
- Efeito gradual mas constante
- Indicada para manutenção
- Efeitos colaterais: hiponatremia e hipocalemia
- Dose: 2 mg/Kg/dia VO 12/12h (máx. 25mg/dia)
Tratamento Medicamentoso
Vasodilatadores

CAPTOPRIL
- Inibidor da ECA
- Vasodilatador misto
- Poupa potássio
- Efeitos colaterais: neutropenia,
proteinúria, tosse seca
- Dose: 0,5 a 6 mg/Kg/dia 6/6 a 12/12 h VO
Tratamento Medicamentoso
Vasodilatadores

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
- Vasodilatador misto
- Não deve ser usado por mais de 48 - 72h
pelo risco de intoxicação pelo tiocianato
- Sinais de intoxicação: dispnéia, rigidez
muscular, convulsões, náusea e vômitos,
cefaléia, desorientação
- Dose: 0,5 a 10 mcg/Kg/min EV
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Catecolaminas




Aumentam a contratilidade através de
estímulo de grau variado aos receptores ß
adrenérgicos
Devem ser administradas de forma contínua
endovenosa
Podem ser associadas
A longo prazo ocorre dessensibilização dos
receptores ß
RECEPTORES

ß1: aumenta a FC e a contratilidade cardíaca

ß2: broncodilatação, vasodilatação coronária
e de músculo esquelético

: broncoconstricção e vasoconstricção de
pele, mucosas e coronárias

: vasodilatação esplâncnica e renal
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Catecolaminas

DOBUTAMINA
- Aumenta o consumo de O2
- Efeito predominante sobre a contratilidade
- Afeta pouco a FC
- Discreto efeito vasodilatador pulmonar
- Melhora função renal e perfusão coronariana
- Dose: 5 a 20 mcg/Kg/min
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Catecolaminas

EPINEFRINA
- Efeitos ß e  dependentes da dose
- Aumenta o consumo de oxigênio
- Doses:
* 0,05 a 0,1 mcg/Kg/min: efeito ß
* 0,1 a 0,5 mcg/Kg/min: efeito misto ß e 
* 0,5 a 1 mcg/Kg/min: efeito 
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Catecolaminas

DOPAMINA
- Efeitos ,  e  dependentes da dose
- Depende das reservas de noradrenalina
- Aumenta o consumo de oxigênio
- Pode diminuir perfusão coronariana
- Potencial arritmogênico
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Catecolaminas

DOPAMINA
- Doses:
* 2,5 a 5 mcg/Kg/min: efeito 
* 5 a 10 mcg/Kg/min: efeito ß
* > 10 mcg/Kg/min: efeito 
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Inibidores da fosfodiesterase




Inibem a degradação do AMPc, o que leva a
um aumento na concentração de íons cálcio
intracelular, aumentando a contratilidade
Vasodilatação sistêmica e pulmonar
Independem de receptores ß adrenérgicos
Afetam pouco a FC e o consumo de O2.
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Inibidores da fosfodiesterase

MILRINONA
- Mais potente que a amrinona
- Apresenta menos efeitos colaterais
- Aumenta contratilidade e diminui pós-carga
- Dose:
* ataque: 50mcg/Kg/min
* manutenção: 0,5 a 1mcg/Kg/min
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Drogas sensibilizadoras ao cálcio

Levosimedam
- aumenta a sensibilidade das miofibrilas a
qualquer concentração intracelular de Ca
- Inotrópico com efeito vasodilatador
- usado principalmente em pacientes prétransplante
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Glicosídeos digitálicos





Aumentam a contratilidade por inibição da
bomba de sódio
Aumentam o consumo de oxigênio
Diminuem a FC por ação vagal e ação direta
no nó sinusal
Diminuem a velocidade de condução do
impulso nervoso
Ativam focos ectópicos: potencial
arritmogênico
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Glicosídeos digitálicos

Diminuem estímulo ao SRAA

Não são indicados nos casos agudos
graves

Dose tóxica muito próxima da terapêutica

Dose: 0,01mg/Kg/dia 12/12 horas

A impregnação ocorre em 3 a 7 dias
Tratamento Medicamentoso
Drogas Inotrópicas
Glicosídeos digitálicos

Sinais de intoxicação: náusea, vômitos,
diarréia, convulsões, visão colorida,
bradicardia sinusal, arritmias.

Tratamento: suspender o digital,
antiarrítmicos, anticonvulsivantes e nos
casos graves anticorpos específicos
antidigoxina.
Tratamento Medicamentoso
Outras drogas

Beta-bloqueadores

Antiarrítmicos

Indometacina-Ibuprofeno

Prostaglandina
Tratamento da ICC

SUPORTE MECÂNICO
- Balão aórtico (adultos)
- ECMO: RN e lactentes (melhorar O2)
pós-operatório

CORREÇÃO CIRÚRGICA
Cada vez mais precoce
Corretiva ou paliativa
BIBLIOGRAFIA
 Condutas
de urgência em pediatria
 Emergências
 Nelson:
em cardiologia pediátrica
Tratado de Pediatria
 Marcondes:
tomo II
 www.emedicine.com/ped/topic2636.htm
 www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/
pedtext.htm
Sylvinha, feliz aniversário!!!!!!!!