OLHO E OUVIDO
OFTALMOLOGIA ..........................................................................................
Exame Físico do Olho ..............................................................................
Pálpebras .................................................................................................
Anormalidades Conformacionais .......................................................
Inflamação ..........................................................................................
Aparelho Lacrimal ....................................................................................
Conjuntiva ................................................................................................
Córnea .....................................................................................................
Úvea Anterior ...........................................................................................
Glaucoma .................................................................................................
Lente .....................................................................................................
Fundo de Olho .........................................................................................
Retinopatias Hereditárias ...................................................................
Coriorretinite .......................................................................................
Órbita .....................................................................................................
Prolapso do Olho .....................................................................................
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ONCOLOGIA OFTÁLMICA ...........................................................................
Oncologia Oftálmica Bovina .....................................................................
Oncologia Oftálmica Canina ....................................................................
Oncologia Oftálmica Eqüina ....................................................................
Oncologia Oftálmica Felina ......................................................................
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361
CONJUNTIVITE POR CHLAMYDIA ............................................................. 362
UVEÍTE EQÜINA ........................................................................................... 363
VERMES OCULARES ................................................................................... 365
Vermes Oculares de Grandes Animais .................................................... 365
Vermes Oculares de Pequenos Animais ................................................. 367
CERATOCONJUNTIVITE INFECCIOSA ...................................................... 367
SURDEZ ........................................................................................................ 369
DOENÇAS DA ORELHA EXTERNA .............................................................
Doenças da Pina ......................................................................................
Hematoma Auricular ..........................................................................
Síndrome Necrótica da Orelha de Suínos .........................................
Otite Externa ............................................................................................
Tumores do Canal Auditivo ......................................................................
370
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371
372
376
OTITES MÉDIA E INTERNA ......................................................................... 376
OFTALMOLOGIA
EXAME FÍSICO DO OLHO
O exame ocular inicial deve avaliar a simetria, conformação e lesões macroscópicas; o olho deve ser observado a menos de 1m, com boa iluminação e com mínima
Oftalmologia 352
movimentação da cabeça. O segmento anterior do olho e os reflexos da pupila são
examinados detalhadamente com luz forte e sob aumento, em um ambiente escuro.
O teste de lágrima de Schirmer, coloração com fluoresceína, citologia e cultura da
córnea e conjuntiva, medida da pressão intra-ocular (tonometria), eversão das
pálpebras para exame e lavagem do duto nasolacrimal são procedimentos auxiliares para avaliar enfermidades do segmento anterior do olho. As doenças do humor
vítreo e fundo de olho são detectadas ou avaliadas por oftalmoscopia, freqüentemente executada após indução de midríase e testes de visão (trajeto com obstáculos).
O teste de lágrima de Schirmer e as culturas corneoconjuntivais podem ser
executados antes da instilação de anestésico tópico. A coloração com fluoresceína
e a eversão palpebral não requerem anestésico tópico, mas a medida da pressão
intra-ocular (tonometria), o exame da superfície posterior da membrana nictante, as
citologias conjuntival e corneal, a gonioscopia e a lavagem do duto nasolacrimal
devem ser realizados após instilação deste anestésico.
Os exames especiais, tais como a biomicroscopia com lâmpada de fenda ou
eletrorretinografia, podem requerer sedação ou anestesia local, regional ou geral.
PÁLPEBRAS
Anormalidades conformacionais
Entrópio – É uma inversão total ou parcial das margens palpebrais que pode
envolver uma ou ambas as pálpebras e os cantos. O entrópio geralmente está
associado a um defeito hereditário da pálpebra em muitas raças caninas e ovinas,
à formação de cicatriz ou a um severo blefarospasmo devido a dor ocular ou
periocular. A inversão dos cílios ou dos pêlos faciais cria um desconforto adicional,
irritações conjuntival e corneal, e se prolongada, causa cicatrizes na córnea,
pigmentação e talvez ulceração. O entrópio espástico precoce pode ser revertido
se: 1. a causa inicial for removida; ou 2. a dor for aliviada com eversão dos pêlos
palpebrais para fora do olho com suturas em colchoeiro na pálpebra, injeções (por
exemplo, de penicilina procaína) na pálpebra adjacente ao entrópio, ou por bloqueio
do nervo palpebral. O entrópio estabelecido pode requerer correção cirúrgica.
Ectrópio – É uma pálpebra frouxa, de margem evertida, geralmente com uma
grande fissura palpebral; é um defeito de conformação bilateral comum em várias
raças caninas; a contração de cicatrizes na pálpebra ou paralisia do nervo facial
podem produzir ectrópio unilateral em qualquer espécie. A exposição conjuntival
resultante leva a uma conjuntivite crônica ou recorrente por irritantes ambientais ou
infecção bacteriana. As preparações tópicas de antibiótico-corticosteróide podem
controlar temporariamente as infecções periódicas, mas a correção cirúrgica é
indicada em muitos casos. Os casos moderados podem ser controlados por
lavagens periódicas repetidas com soluções descongestionantes suaves.
Lagoftalmia – A incapacidade de fechar as pálpebras e proteger a córnea do
ressecamento e de traumatismos pode ser o resultado de órbitas de pouca
profundidade, exoftalmia devida a uma lesão orbital que ocupa espaço, ou paralisia
do nervo facial. Lesão da córnea, pigmentação e ulceração são resultados gerais de
lagoftalmia. A não ser que a causa possa ser corrigida, a terapia consiste em
lubrificantes tópicos e redução cirúrgica ou fechamento da(s) fissura(s) permanente
ou temporariamente, dependendo da causa. Pregas cutâneas nasais excessivas e
pêlos faciais podem agravar o dano causado pela lagoftalmia.
Anormalidades dos cílios – Cílios maldirecionados na margem palpebral
podem produzir epífora ou lesão corneal e ulceração. Em muitos casos, cílios
anômalos são muito finos e não produzem sinais clínicos nem lesão. Entretanto,
cílios maldirecionados que penetram através da conjuntiva palpebral são capazes
Oftalmologia 353
de produzir sinais de dor profunda. Se os sinais se correlacionam com cílios extras,
a excisão ou criortermia dos folículos ciliares é indicada. Anormalidades dos cílios
são comuns em algumas raças de cães e provavelmente são hereditárias.
Inflamação
A blefarite (inflamação das pálpebras) pode resultar da extensão de uma dermatite
generalizada, de conjuntivite ou infecções locais, ou de irritantes, tais como óleos
vegetativos ou exposição solar. As pálpebras podem ser o sítio original do comprometimento por agentes que progridem para uma dermatite generalizada. Dermatófitos,
Demodex canis , e bactérias, tais como os estafilococos, estão freqüentemente
envolvidos. A junção mucocutânea da pele e conjuntiva pode ser o sítio de doenças
imunomediadas como o pênfigo. Infecções glandulares locais podem ser agudas ou
crônicas (hordéolo e calázio). Na blefarite generalizada, é freqüentemente indicada
a terapia sistêmica além do tratamento tópico. Terapia de suporte com compressas
quentes e freqüente limpeza é comumente indicada em casos agudos. Se as
preparações não oftálmicas podem ser usadas para tratar as pálpebras, indica-se
cautela na aplicação para evitar-se a irritação da córnea. Esfregaços de pele,
culturas e biópsias podem ser necessárias para se chegar a um diagnóstico correto.
APARELHO LACRIMAL
Hipertrofia e prolapso da glândula da terceira pálpebra (olho de cereja) são
comuns em cães jovens. Em estágios agudos, a grande massa vermelha incha, há
protrusão da margem da terceira pálpebra e uma secreção mucopurulenta. Embora
a tumefação possa retroceder por curtos períodos, ela eventualmente permanece
prolapsada, mas raramente produz sinais desfavoráveis nos estágios crônicos.
Visto que é uma glândula lacrimal importante, deve ser preservada por uma sutura
de apoio à borda orbital, ou por excisão parcial. A excisão completa pode resultar
em uma ceratoconjuntivite seca (ver adiante).
Dacriocistite é uma inflamação do saco lacrimal normalmente causada por
obstrução do duto nasolacrimal proximal por debris inflamatórios, corpos estranhos,
ou massas que pressionam sobre o duto. Produz lacrimejamento (epífora) e
conjuntivite secundária refratária ao tratamento.
Abscedação do saco lacrimal pode ocorrer. A irrigação do duto nasolacrimal
revelará uma obstrução do duto ou refluxo de secreção mucopurulenta do orifício,
ou ambos. Radiografias do crânio após injeção de contraste dentro do duto podem
ser necessárias para estabelecer o sítio e a causa da obstrução. O tratamento
consiste na manutenção da abertura do duto e instilação de soluções antibióticas
tópicas. Pode ser necessária a implantação de um tubo de polietileno no duto para
manter a abertura.
Atresia dos orifícios lacrimais é uma causa de epífora no cão e no gato,
enquanto a atresia do extremo nasal do duto nasolacrimal é uma causa de
dacriocistite em eqüinos e bovinos jovens. A terapia consiste em abrir cirurgicamente o orifício e manter sua abertura.
Ceratoconjuntivite seca (CCS) é devida a uma deficiência de lágrimas e
geralmente resulta em uma conjuntivite mucopurulenta e cicatrizes e úlceras da
córnea. A síndrome é comum em cães, nos quais está freqüentemente associada
à adenite auto-imune. Cinomose, tratamento crônico com sulfonamidas e traumatismos são causas pouco freqüentes de CCS. A doença é infreqüente em gatos e
rara em cavalos. O tratamento tópico consiste em lágrimas artificiais, e combinações
de antibiótico-esteróide se não houver ulceração. Os lacrimogêneos, tais como a
pilocarpina misturada à ração podem ser úteis (para um cão de 10 a 15kg, iniciar com
2 a 4 gotas de policarpina a 2%, duas vezes ao dia). Ciclosporina tópica a 2%
Oftalmologia 354
(embora não esteja disponível comercialmente como preparação tópica) dada duas
vezes ao dia aumenta a produção de lágrima em muitos cães. Os agentes
mucolíticos, por exemplo, a acetilcisteína a 10%, lisam o excesso de muco e
restauram a capacidade de difusão de outros agentes tópicos. Em casos de CCS
crônica, a terapia médica é inadequada para controlar a progressão das cicatrizes
da córnea e é indicado o transplante do duto parotídeo.
CONJUNTIVA
Hemorragia subconjuntival pode surgir de um trauma ou de discrasias sangüíneas; não requer terapia, mas é um sinal que merece ser examinado para determinar
se alterações intra-oculares mais importantes ocorreram. Se não há evidências ou
história definitiva de trauma, então o exame sistêmico é indicado para se determinar
a causa da hemorragia espontânea.
Quemose ou edema conjuntival ocorre em algum grau em todas as conjuntivites,
mas os exemplos mais dramáticos são vistos nas reações alérgicas, trauma e picada
de insetos. A última é tratada com corticosteróides tópicos e normalmente resolvese rapidamente. É indicada a terapia específica para o agente etiológico.
Conjuntivite é uma doença comum em todos os animais domésticos e os agentes
etiológicos podem variar de infecciosos a irritantes ambientais. Os sinais de conjuntivite são hiperemia, quemose, secreção ocular, hiperplasia folicular e um leve
desconforto ocular. A aparência da conjuntiva geralmente não é distinta o suficiente
para sugerir o agente etiológico, e o diagnóstico específico depende do histórico,
exame físico, esfregaços da conjuntivite e cultura, teste de lágrima de Schirmer e, às
vezes, biópsia. Conjuntivite unilateral indica condição isolada de um olho, tal como
corpo estranho, dacriocistite ou CCS (ver adiante). No gato, o micoplasma e
aChlamydia cati podem produzir conjuntivite que começa em um olho e torna-se
bilateral após , 1semana. O diagnóstico específico é feito pela demonstração de
inclusões ou do agente infeccioso em esfregaços conjuntivais. A conjuntivite bilateral
é comum em uma variedade de infecções virais em todas as espécies. O herpesvírus
produz conjuntivite no gato, na vaca, no cavalo e no porco e passageiramente no cão.
Secreção purulenta indica um componente bacteriano, mas este pode ser oportunista devido à debilidade da superfície da membrana mucosa. Os irritantes ambientais
e alérgenos são causas comuns de conjuntivite em todas as espécies. Se está
presente exsudato mucopurulento, é indicada a antibioticoterapia, mas esta pode
não ser curativa se outros fatores predisponentes estão envolvidos. Fatores mecânicos, tais como corpos estranhos, irritantes ambientais e defeitos de conformação
devem ser removidos ou corrigidos. A tetraciclina tópica é indicada para o tratamento
de infecções causadas por Chlamydia; preparações antivirais tópicas, tais como
idoxuridina, são indicadas para as infecções por herpesvírus.
CÓRNEA
Ceratite superficial é comum em todas as espécies e é caracterizada por
vascularização e opacificação da córnea, que podem ser devidas a edema, infiltrado
celular, pigmentação ou fibroplasia. Se a ulceração está presente, dor evidenciada
por epífora e blefarospasmo é um sinal notável. Ceratite unilateral é freqüentemente
de origem traumática. Fatores mecânicos, tais como defeitos de conformação
palpebral e corpos estranhos, devem sempre ser eliminados, bem como suas
possíveis causas, visto que a melhora não ocorrerá até que os transtornos sejam
resolvidos. Ceratite ulcerativa pode ser complicada por uma invasão secundária por
bactérias e, nos cavalos, por fungos saprófitas. Ceratite superficial bilateral pode ser
imunomediada ou associada à ausência de lágrimas, defeitos conformacionais e
agentes infecciosos.
Oftalmologia 355
Ceratite superficial crônica (doença de Uberreiter, pannus oftálmico) é uma
ceratite superficial bilateral progressiva e proliferativa, que começa lateralmente no
limbo e, eventualmente, estende-se a todos os quadrantes para cobrir a córnea. É
mais comum no cão pastor alemão. O tratamento específico para a ceratite
superficial consiste de antibióticos tópicos, agentes antivirais ou antimicóticos
quando apropriados, remoção de irritantes mecânicos quando presentes, suplementação lacrimal quando deficiente e corticosteróide quando a doença é imunomediada. O último tem que ser continuado indefinidamente e a freqüência varia
dependendo da resposta.
Ceratite intersticial é um envolvimento profundo do estroma e está presente em
todos os casos crônicos e em muitos casos agudos de uveíte anterior. A neovascularização da córnea é menos ramificada e profunda que na ceratite superficial e
freqüentemente o edema da córnea é marcante se o endotélio tiver sido afetado.
Doenças sistêmicas, tais como a hepatite infecciosa canina, febre catarral maligna,
micoses sistêmicas e septicemias que se localizam nos olhos, são causas de
ceratite intersticial uni ou bilateral. A terapia é direcionada à uveíte anterior, à
infecção sistêmica ou a ambas.
Ceratite ulcerativa pode ser superficial, profunda, profunda com descemetocele
ou perfurante. Dor, irregularidade da córnea, edema e, eventualmente, neovascularização são sinais de ulceração. Um denso infiltrado branco na margem da úlcera
indica intensa leucotaxia e envolvimento bacteriano. Para detectar pequenas
úlceras, fluoresceína sódica tópica pode ser administrada. No cão e no cavalo, a
maioria das úlceras é de origem mecânica; na vaca e na ovelha, agentes infecciosos
e causas mecânicas são importantes; no gato, herpesvírus. Todas as úlceras têm
potencial para contaminação bacteriana secundária ou "digestão" enzimática endógena do estroma. O tratamento para úlceras superficiais é geralmente medicamentoso, consistindo de antibiótico(s) tópico(s), atropina tópica para iridocicloplegia e
correção de qualquer fator mecânico. As síndromes de úlceras superficiais que
cicatrizam muito lentamente ocorrem no cão, no gato e no cavalo; no gato, deve se
suspeitar do herpesvírus; no cão, elas podem ser devidas a patologias da membrana
basal e ser recidivantes. Múltiplos furos na membrana basal com agulha de calibre
25 estimulam a cicatrização da maioria das úlceras indolentes dentro de 7 a 10 dias.
“Flaps” da terceira pálpebra (ou suaves lentes de contato) atuam como bandagem
de pressão e freqüentemente são terapêuticas. Úlceras profundas são tratadas
medicamente de modo similar às úlceras superficiais, mas, além disso, muitas
requerem cirurgia para o fortalecimento rápido da córnea.
Dermóides são massas carnosas cobertas com pêlos que podem envolver a
córnea, o limbo, a conjuntiva, a membrana nictante e as pálpebras em todas as
espécies. Estão presentes desde o nascimento do animal e geralmente são
detectadas precocemente; a excisão local é curativa.
Nódulos inflamatórios da córnea e conjuntiva, como fasciíte nodular em cães e
ceratoconjuntivite proliferativa em collies, podem mimetizar neoplasias devido à sua
aparência carnosa e às recidivas. O tratamento é à base de corticosteróides tópicos,
excisão local, criotermia ou azatioprina. Em gatos, a ceratite eosinofílica apresenta
sinais clínicos semelhantes e é tratada com corticosteróides tópicos, acetato de
megestrol por via oral ou pela excisão local.
ÚVEA ANTERIOR
Membranas pupilares persistentes são remanescentes de uma rede vascular
congênita que preencheu a região pupilar. A persistência de filamentos pigmentados
que cruzam a pupila de uma área da íris a outra, ou para a lente ou córnea, não é rara
no cão e ocorre eventualmente em outras espécies. No basenji, a condição é herdada.
Oftalmologia 356
Atrofia da íris é comum no cão e pode envolver a margem pupilar ou o estroma.
A atrofia da margem pupilar cria uma borda recortada e um enfraquecimento do
músculo do esfíncter, que se manifesta como uma pupila dilatada ou reflexos
pupilares lentos. A atrofia do estroma resulta em orifícios acentuados na íris e,
freqüentemente, deslocamento da pupila. Nenhuma outra forma parece causar
prejuízos à função visual. Animais com deficiência no esfíncter funcional da íris
podem ter blefarospasmos quando expostos à luz brilhante.
Cistos da íris no cão geralmente são esferas pigmentadas flutuantes no humor
aquoso. No gato, os cistos freqüentemente são ligados à margem pupilar; no cavalo,
estão presentes no estroma da íris. A terapia raramente é necessária, mas a
aspiração pode ser feita. A transiluminação demonstrará sua natureza cística e os
diferenciará de neoplasias.
Uveíte anterior ou iridociclite quando aguda é manifestada por miose, aumento
de proteínas e células na câmara anterior, hipotonia, injeção vascular conjuntival
seletiva, fotofobia e blefarospasmo. Glaucoma, catarata e opacificação da córnea
podem ser complicações da uveíte anterior. Causas de uveíte anterior podem ser
separadas em exógenas e endógenas. Traumatismos penetrantes ou não, doenças
infecciosas sistêmicas e, raramente, neoplasias e helmintos intra-oculares são
causas de uveíte unilateral. Doenças infecciosas sistêmicas e imunomediadas são
as causas mais comuns de uveíte bilateral. Exemplos das primeiras são hepatite
infecciosa canina, peritonite infecciosa felina, leucemia felina, toxoplasmose, micoses
sistêmicas, brucelose canina, leptospirose, febre catarral maligna, rinotraqueíte
infecciosa bovina, arterite viral eqüina, cólera suína, ehrlichiose canina e infecções
bacterianas neonatais (articulares, umbilicais e intestinais) dos bezerros. Uveíte
recidivante, que é ao menos em parte imunomediada, afeta eqüinos (uveíte eqüina,
ver pág. 363) e cães (panuveíte com despigmentação dérmica). Um completo
histórico, exame da córnea para descobrir lesões, exame físico e centese do
humor aquoso para cultura e citologia são auxiliares do diagnóstico.
A terapia não específica consiste de atropina atópica em 2 a 4 vezes ao dia,
corticosteróides tópicos (se a causa não for bacteriana) 4 a 6 vezes ao dia, ambiente
escuro e inibidores de prostaglandinas (tais como, aspirina, flunixin meglumina e
fenilbutazona). Se for de origem bacteriana, antibióticos tópicos, sistêmicos e até
intra-oculares são indicados. Os processos imunomediados podem requerer corticosteróides sistêmicos ou subconjuntivais, bem como tópicos.
GLAUCOMA
É um conjunto de sintomas que se manifesta pelo aumento da pressão intra-ocular
que lesa a retina e o nervo óptico. Os sinais que o acompanham são: pupila dilatada,
fixa ou de reação lenta; injeção conjuntival seletiva; edema corneal e rigidez do globo.
O estiramento do globo ocular pode resultar no deslocamento das lentes e no rompimento da membrana de Descemet. A dor normalmente é manifestada por mudanças
no comportamento em vez de blefarospasmo. A condição é classificada como primária ou secundária conforme o ângulo de abertura da câmara anterior esteja aberto ou
obstruído (fechado). Os glaucomas primários, dos quais se suspeita terem predisposição genética, eventualmente tornam-se bilaterais; o glaucoma primário com ângulo
aberto em beagles é hereditário e associado a um gene autossômico recessivo. O
cocker spaniel americano e o basset hound também são comumente afetados. Os
glaucomas secundários estão associados a doenças intra-oculares adquiridas que
interferem no escoamento do humor aquoso. Inflamação intra-ocular é a causa mais
comum, mas neoplasias, hifema e deslocamento das lentes são causas adicionais.
Visto que a alta pressão intra-ocular pode lesar permanentemente os olhos em
poucos dias, o glaucoma agudo deve ser tratado como uma emergência. A terapia
Oftalmologia 357
consiste em administrar manitol por via endovenosa, inibidores da anidrase carbônica por via oral, e pilocarpina ou timolol tópicos. A maioria dos animais com
glaucoma primário é candidata à cirurgia ou ciclocriotermia, uma vez que a pressão
ocular normal não pode ser mantida medicamente por mais de 2 a 3 dias. A terapia
para glaucoma secundário varia com a resposta ao medicamento e se a causa
secundária pode ser removida cirurgicamente. Os olhos cegos devido ao glaucoma
podem ser tratados por enucleação, prótese intra-ocular, ciclocriotermia ou injeção
de 10 a 25mg de gentamicina no vítreo.
LENTE
Catarata é uma opacidade da lente ou de sua cápsula, e deve ser diferenciada
do aumento normal na densidade nuclear (esclerose nuclear) que ocorre em
animais mais velhos. As cataratas são classificadas geralmente pela sua idade de
início (congênita, juvenil ou senil), localização, causa, grau de opacificação (incipiente, imatura, madura e hipermadura) e forma. A maioria das cataratas pode ser
detectada por dilatação da pupila e exame da região pupilar contra a retroiluminação
do fundo de olho. Os cães sofrem de catarata (freqüentemente hereditária) mais
comumente que outras espécies. Outros agentes etiológicos são o diabetes melito,
desnutrição, inflamação e traumatismo. No gato e no cavalo, a maioria das cataratas
é secundária a inflamações. Em geral, a única terapia para cataratas que são
severas o suficiente para provocar cegueira é a remoção cirúrgica do cristalino.
Cataratas juvenis podem ser reabsorvidas o suficiente até haver recuperação da
visão; cataratas congênitas nucleares podem melhorar com o crescimento das
lentes. Animais com cataratas imaturas (incompletas) podem se beneficiar com atropina 2 a 3 vezes por semana, que permite visão ao redor de uma densa zona central.
Deslocamento da lente é visto em todas as espécies, mas é comum como um
defeito hereditário primário em várias raças de cães terrier. O deslocamento
completo da câmara anterior produz sinais agudos e, freqüentemente, é acompanhado por glaucoma e edema de córnea. O tratamento é a remoção cirúrgica.O
deslocamento posterior na cavidade vítrea é assintomático ou associado a inflamação ocular ou glaucoma. As lentes subluxadas são reconhecidas por uma afacia
crescente e tremor da íris (iridodonese). A decisão pela remoção das lentes
subluxadas é baseada na severidade dos sinais e no julgamento próprio quanto ao
papel que a lente desempenha na produção dos mesmos. O deslocamento das
lentes também pode ser causado por traumatismos, estiramento do globo e
variações zonulares degenerativas com cataratas crônicas.
FUNDO DE OLHO
Doenças do fundo de olho (retina, coróide e disco óptico) podem ser isoladas no
olho ou podem ser manifestações de doenças sistêmicas. As anormalidades
herdadas podem ser congênitas ou aparecer tardiamente, e são importantes na
patogenia das retinopatias nos cães. Traumatismo, distúrbios metabólicos, infecções sistêmicas, neoplasias, discrasias sangüíneas e deficiências nutricionais são
possíveis causas primárias de retinopatias em todas espécies.
Retinopatias hereditárias
Anomalia ocular do cão collie é um defeito congênito, recessivamente herdado, com expressão variável. A lesão básica é uma área de hipoplasia coriorretinal
lateral ao disco óptico. Os cães afetados mais severamente terão lesões
colobomatosas adicionais da papila ou região peripapilar e destacamento da retina.
A tortuosidade vascular da retina é comum e pode ocorrer hemorragia intra-ocular.
Oftalmologia 358
A visão não é apreciavelmente afetada, a menos que o destacamento da retina
esteja presente.
Atrofia retinal progressiva (ARP) é um grupo de retinopatias degenerativas que
consiste de várias doenças fotorreceptoras herdadas que têm aspecto clínico similar.
É uma característica recessiva em várias raças caninas; descreve-se uma doença
similar em gatos. A idade de aparecimento dos sinais clínicos varia com o tipo de ARP,
variando de 4 a 6 meses nos cães setter irlandeses e collies, 3 a 5 anos em poodles
miniatura e outras raças. A cegueira noturna é notada precocemente e progride para
cegueira total num período de meses a anos. As lesões oftálmicas são um aumento
simétrico bilateral na refletividade do fundo tapetal, diminuição da pigmentação do
fundo não tapetal, atenuação e diminuição do número de vasos da retina e, finalmente,
atrofia da papila óptica. As cataratas corticais progressivas são comuns tardiamente
no curso da ARP e podem mascarar a retinopatia primária. Não existe terapia eficaz.
Um segundo tipo de degeneração retinal em cães é a atrofia retinal progressiva
central (ARPC), que primariamente envolve o pigmento retinal do epitélio distrófico.
As raças mais freqüentemente afetadas são labrador retriever, collies de pêlo
crespo e pêlo liso, collies border, shetland sheepdog e briard. ARPC é hereditária
em labrador retriever como característica dominante de penetrância variável. Os
achados oftalmoscópicos iniciais são pequenos focos de pigmentação irregular no
fundo tapetal, que eventualmente coalescem e murcham, conforme sua refletividade
aumenta. O fundo não tapetal torna-se mosqueado, os vasos retinais desaparecem
e o nervo óptico atrofia-se. Progressiva diminuição da visão ocorre gradualmente
após vários anos. Não existe tratamento efetivo.
Displasia retinal é um maldesenvolvimento da retina, local ou generalizado, de
origem congênita, que pode surgir de um trauma, defeito genético ou lesão intrauterina, tal como uma infecção viral. Áreas focais de maldesenvolvimento retinal
podem ser assintomáticas ou interferir na visão central. Displasia grave é manifestada como um destacamento da retina. As cataratas podem acompanhar a síndrome, e no cão labrador retriever pode estar associada à displasia esquelética
(encurtamento) dos membros anteriores.
Hipoplasia do nervo óptico pode ser hereditária no poodle miniatura; no gato,
pode ser resultado de uma infecção de panleucopenia no útero. A condição pode ser
uni ou bilateral. O envolvimento bilateral é manifestado por cegueira no neonato. O
envolvimento unilateral é com freqüência encontrado incidentalmente na velhice do
animal, ou manifesta-se se o olho normal for afetado pela doença.
Coriorretinite
A coriorretinite freqüentemente é uma manifestação de uma doença infecciosa
sistêmica; ela é importante como indício de diagnóstico e como prognosticador
da função visual. A menos que as lesões sejam generalizadas ou envolvam o
nervo óptico, elas freqüentemente são “silenciosas”. As cicatrizes podem ser
diferenciadas das lesões ativas pela turvação e bordas maldefinidas das
últimas. A coriorretinite pode estar presente na cinomose canina, micoses
sistêmicas, prototecose, toxoplasmose, tuberculose, septicemias bacterianas,
peritonite infecciosa felina, meningoencefalite tromboembólica, febre catarral
maligna, cólera suína, leptospirose eqüina e oncocerquíase. A terapia geralmente
é direcionada à doença sistêmica.
ÓRBITA
Os sinais de celulite orbital são dor aguda ao abrir a boca, prolapso unilateral
da membrana nictante, deslocamento adiante do globo ocular e conjuntivite. A
ceratite pode se desenvolver a partir de lagoftalmia (ver pág. 352). A condição é vista
Oncologia Oftálmica 359
predominantemente em cães de raças grandes; em pequenos cães, geralmente
deve-se a abscessos dentários. Corpos estranhos, como arestas de pasto migratórias e sialadenite zigomática, são causas adicionais. Hemorragia orbital e neoplasia
mimetizam a inflamação, exceto quando não há dor ao abrir a boca. Em casos
agudos, antibióticos de amplo espectro são geralmente curativos, mas se a
tumefação estiver presente atrás do último molar, a drenagem da área é indicada.
Recidivas podem ocorrer, e radiografias são indicadas para detectar abscessos
dentários. Compressas quentes e lubrificantes tópicos são também indicados para
proteger a córnea.
PROLAPSO DO OLHO
O prolapso agudo do olho é um resultado de traumatismos, sendo mais comum
em cães e gatos. Deve-se tentar repor o globo se a condição física do animal permitir
a indução de anestesia geral. O canto lateral é incisado e o globo manualmente
recolocado. As suturas das pálpebras e membrana nictante previnem recidivas. A
lesão traumática é tratada por via sistêmica. O prognóstico para a recuperação da
visão é ruim, mas bom para a manutenção do globo.
ONCOLOGIA OFTÁLMICA
O olho e as estruturas associadas a ele podem desenvolver neoplasias de
diferentes tecidos dentro da órbita;eles também podem ser sítios de metástases.Neoplasias oftálmicas variam em freqüência e importância nas diferentes
espécies.
ONCOLOGIA OFTÁLMICA BOVINA
A neoplasia oftálmica mais freqüente em bovinos é o carcinoma de células
escamosas e a infiltração orbitária associada ao linfossarcoma. O último, com
invasão extensa das estruturas orbitárias, resulta em exoftalmia progressiva,
reduzida mobilidade ocular, ceratite e ulcerações na córnea, que podem perfurá-la.
O carcinoma bovino de células escamosas do olho (câncer oftálmico) pode afetar
pálpebras, conjuntivas e membrana nictante, porém é mais freqüente a partir das
regiões medial e lateral do limbo (junção corneosclerótica). As lesões cancerosas
ou pré-cancerosas são bilaterais ou múltiplas no mesmo olho em , 28% dos casos.
Ocorre mais freqüentemente em herefords, com menos freqüência em simmentals
e holstein-friesians, e raramente em outras raças.
O carcinoma de células escamosas do olho é a neoplasia mais comum no gado
bovino; ele resulta em significante perda econômica devido à rejeição em matadouros e a uma diminuição da vida produtiva. A idade de maior incidência é 8 anos. A
etiologia é multifatorial com envolvimento da hereditariedade, luz solar, nutrição e,
talvez, viroses. As manifestações das pálpebras têm sido relacionadas à falta de
pigmentação, ao passo que as do globo ocular não se relacionam, mas ambas
também têm uma base hereditária. Radiação ultravioleta e planos elevados de
nutrição são fatores contribuintes. O vírus da rinotraqueíte infecciosa bovina e do
papiloma têm sido isolados de neoplasias, mas sua importância é desconhecida.
As lesões geralmente se iniciam como benignas, lisas, com placas brancas na
superfície conjuntival, que podem progredir para um papiloma e então para um
carcinoma de células escamosas, ou ir diretamente para o estágio maligno. As lesões
palpebrais começam, geralmente, como uma lesão ulcerativa e hiperceratótica (pro-
Oncologia Oftálmica 360
trusão cutânea). Durante este estágio benigno é estimado que , 30% dos casos
podem regredir espontaneamente. O tumor pode tornar-se bastante grande, sem
invadir o globo, pois a invasão do olho e da órbita e metástases de linfonodos regionais
são estágios mais avançados da doença. O diagnóstico geralmente é feito pela
aparência clínica típica, mas a confirmação rápida pode ser feita por exame citológico
de impressão dos esfregaços. A invasão intra-ocular do tumor deve ser diferenciada
de olhos severamente perturbados após traumatismo e ceratoconjuntivite infecciosa.
Carcinomas de células escamosas têm respondido ao tratamento médico,
excisão, crioterapia, hipertermia, radioterapia e imunoterapia. Tanto a crioterapia
quanto a hipertermia têm produzido excelentes resultados a curto prazo, mas a
recidiva no mesmo local ou em local diferente é , 25%.
Para lesões avançadas confinadas ao globo ocular, a enucleação é recomendada. Quando tecidos adjacentes também são afetados, deve-se realizar a exenteração (remoção do globo e de todo o conteúdo orbitário). A imunoterapia ainda é
experimental e a regressão do tumor pode ser temporária. A radioterapia não é
praticada no campo, mas pode ser uma opção para animais valiosos internados.
Proprietários de gado com problemas devem ser advertidos quanto ao fator
hereditário, e os animais afetados e seus descendentes devem ser descartados
para diminuir a incidência.
ONCOLOGIA OFTÁLMICA CANINA
Neoplasias orbitárias são massas que vão progressivamente ocupando espaço,
produzindo exoftalmia, tumefação conjuntival e palpebral, estrabismo, ceratite e
incapacidade de retropulsão do globo. Geralmente não causa dor. Devido ao fato de
que 90% das neoplasias são malignas e 75% crescem dentro da órbita, o prognóstico para uma sobrevivência a longo prazo é pobre. O tipo de neoplasia deve ser
determinado pela biópsia, e a extensão da massa pelo exame físico, radiografias do
crânio incluindo procedimentos contrastados e ultra-sonografia antes do tratamento
cirúrgico ou radioterapia.
Neoplasias palpebrais são o grupo mais freqüente de neoplasias oftálmicas em
cães. Adenoma e adenocarcinoma da glândula de Meibom são as neoplasias
palpebrais mais comuns; desfiguramento local e irritação associados à massa
indicam a necessidade de excisão local, que geralmente é satisfatória. Adenocarcinomas sebáceos são localmente invasivos e histologicamente malignos, mas não
sofrem metástase. Melanomas palpebrais que aparecem como massas pigmentadas e difusas nas margens palpebrais devem ser amplamente excisados. Outras
neoplasias palpebrais freqüentes incluem histiocitoma, mastocitoma e papiloma.
Neoplasias corneais e límbicas são raras em cães e podem ser confundidas com
fasciíte nodular e ceratoconjuntivite proliferativa em collies. Melanomas malignos
límbicos são massas focais, geralmente superficiais e pigmentadas, que se estendem tanto sobre a córnea e caudalmente através do meio do globo. Após um
acurado exame intra-ocular, incluindo gonioscopia, para detectar uma possível
penetração da esclera, a excisão cirúrgica em toda a extensão escleral freqüentemente é satisfatória. Se ocorrer invasão intra-ocular, deve-se realizar a enucleação.
Melanomas malignos, a neoplasia uveal mais comum, geralmente são pigmentados e freqüentemente envolvem a íris e o corpo ciliar. Os sinais clínicos de
melanomas uveais anteriores podem incluir a presença de massa evidente, iridociclite
persistente, hifema, glaucoma e dor. Adenoma e adenocarcinoma são as neoplasias epiteliais mais freqüentes da úvea anterior. Os sinais podem incluir hifema,
glaucoma e geralmente a presença de uma massa não pigmentada atrás da íris e
da pupila. Neoplasias de origem neuroectodérmica são raras. O tratamento geralmente consiste na enucleação. Adenocarcinomas uveais secundários são relativa-
Oncologia Oftálmica 361
mente raros e têm origem em sítios distantes. Outras neoplasias como o tumor
venéreo transmissível e o hemangiossarcoma podem metastatizar para a úvea
anterior. Linfossarcoma é o tumor ocular secundário mais freqüente e geralmente
manifesta-se como uveíte anterior e glaucoma secundário.
ONCOLOGIA OFTÁLMICA EQÜINA
Em eqüinos, tumores da pele, olhos e sistema genital são os mais freqüentes e , 80%
das neoplasias oculares são malignas. Neoplasias das pálpebras e conjuntiva são os
tumores oftálmicos mais freqüentes em eqüinos; a maioria é carcinoma de células
escamosas ou sarcóides. Neoplasias orbitárias são raras e geralmente são extensões
de tumores das pálpebras, conjuntiva ou seios. Neoplasias intra-oculares são raras.
Carcinomas de células escamosas ocorrem mais freqüentemente em eqüinos
idosos (média 9,8 anos) e podem ocorrer frequëntemente naqueles que possuem
pálpebras não pigmentadas ou pouco pigmentadas. As pálpebras, conjuntivas,
membrana nictante e regiões límbicas podem ser afetadas; um ou ambos os olhos
geralmente são envolvidos. O carcinoma de células escamosas dos nictitans invade
mais provavelmente a órbita que outros locais. O tratamento do carcinoma de
células escamosas oftálmico em eqüinos é semelhante ao dos bovinos, embora a
apresentação para o tratamento seja geralmente no início dos sintomas, e exista
uma maior preocupação com relação à aparência após a terapia.
O sarcóide eqüino geralmente afeta eqüinos jovens (média 3,8 anos) e representa
, 40% de todas as neoplasias em eqüinos. Devido ao fato de que os sarcóides são
localmente destrutivos e têm uma alta taxa de recidiva após a cirurgia, o tratamento
efetivo quando os tecidos perioculares são envolvidos apresenta problemas cosméticos e funcionais. Os sarcóides aparecem inicialmente como massas subcutâneas
nas pálpebras ou canto; eles geralmente crescem rapidamente e podem invadir a
pele, aparecendo como massas carnosas avermelhadas. O tratamento pela cirurgia,
hipertermia, crioterapia e quimioterapia apresenta sucesso limitado. Após tentativas
de remoção cirúrgica, a recidiva pode ser rápida, e precede a cicatrização da lesão. A
radioterapia para o sarcóide eqüino também tem sucesso limitado. A imunoterapia
com BCG (bacilo de Calmette-Guérin) como potencializador do sistema imunocelular
é consideravelmente promissora. Após o “debulking” cirúrgico de grandes sarcóides,
a preparação do BCG (7,5mg de extrato de parede celular purificado, suspenso em
10mL de solução salina) é injetada diretamente no interior da massa remanescente
(2mL/sítio). As injeções podem ser repetidas a cada 2 a 4 semanas até que a massa
desapareça. Corticosteróides sistêmicos e antiprostaglandinas podem ser indicados
antes e depois do tratamento, uma vez que podem ocorrer reações anafiláticas.
ONCOLOGIA OFTÁLMICA FELINA
Neoplasias oftálmicas em gatos são menos freqüentes que em cães. Tumores
conjuntivais e palpebrais são as neoplasias oftálmicas primárias mais freqüentes.
Ao contrário dos cães, estas neoplasias em gatos geralmente são malignas,
invasivas e mais difíceis de serem tratadas. Carcinomas de células escamosas são
mais comuns em gatos brancos com margens palpebrais despigmentadas e podem
envolver pálpebras, conjuntivas e membrana nictante; eles são massas brancas,
ásperas, irregulares ou densamente ulceradas. Outras neoplasias incluem adenocarcinomas, fibrossarcomas, neurofibrossarcomas e carcinomas de células basais.
O tratamento varia com relação ao tipo de tumor, localização, tamanho, e inclui
excisão cirúrgica, radioterapia e criotermia.
A neoplasia intra-ocular primária mais comum em gatos é o melanoma maligno.
Os sinais clínicos e tratamento são idênticos aos dos cães (ver anteriormente). O
sarcoma intra-ocular em gatos pode estar associado a trauma ocular anterior.
Oncologia Oftálmica 362
O complexo leucemia-linfossarcoma felino (FeLLC) é a neoplasia secundária
mais comum. Gatos com FeLLC ocular apresentam sinais clínicos que vão desde
lesões oculares isoladas até severa doença sistêmica; um ou ambos os olhos podem
ser afetados. Anomalias corneais podem incluir ceratite, edema, neovascularização,
infiltrados corneais e hemorragias dentro do estroma. Pode ocorrer ceratite ulcerativa. Massas podem surgir nas conjuntivas e pálpebras. Anormalidades pupilares
incluindo midríase, anisocoria, irregularidades pupilares e perda do reflexo pupilar
à luz podem ocorrer. Uveíte anterior é o achado clínico mais comum no FeLLC.
Outros sinais incluem hipotonia, alterações na pigmentação da íris, precipitados
ceráticos, hifema, sinéquias anterior e posterior, miose e dilatação aquosa.
Alterações no segmento posterior incluem hemorragias retinais, vasos dilatados
tortuosos, embainhamento perivascular, destacamento e degeneração retinais.
CONJUNTIVITE POR CHLAMYDIA
É uma doença infecciosa importante em gatos, cordeiros, caprinos e porquinhos-da-índia.
Etiologia e epidemiologia – Diferentes cepas de Chlamydia psittaci causam
infecção ocular em animais. Estas infecções são ocasionalmente transmitidas ao
homem (ver também INFECÇÕES INTESTINAIS POR C LAMÍDIAS, pág. 164). Os microrganismos que causam tracoma e inclusão por conjuntivite no homem pertencem à
espécie C. trachomatis.
A doença em gatos também é conhecida como pneumonite felina. Este é um
nome errôneo, pois a Chlamydia raramente causa pneumonia em gatos; a infecção
geralmente envolve o olho e a mucosa do trato respiratório superior (rinite, sinusite,
faringite). Estudos sorológicos indicam que 2 a 12% dos gatos, dependendo da
idade e da localização geográfica, possuem anticorpos fixadores de complemento
para Chlamydia.
Ceratoconjuntivite por Chlamydia em caprinos e ovinos pode ter um significante
impacto econômico, principalmente no caso de rebanhos confinados, nos quais
mais de 90% dos animais podem se tornar infectados. Concomitantemente, cordeiros apresentam com freqüência poliartrite por Chlamydia (ver pág. 565). Aborto por
Chlamydia (ver pág. 789) tem sido também observado em rebanhos caprinos
afetados simultaneamente com a ceratoconjuntivite.
Infecções conjuntivais por Chlamydia, às vezes assintomática, são comuns em
rebanhos de porquinhos-da-índia (ver pág. 1242). A conjuntivite geralmente é
observada em animais de 4 a 8 semanas de idade. Infecções genitais causam
salpingite e cistite em fêmeas e uretrite em machos.
Ceratoconjuntivite por Chlamydia tem sido relatada em cães, bovinos, eqüinos
e suínos, podendo ser produzida experimentalmente nessas espécies.
Achados clínicos – Os sintomas em gatos variam de conjuntivite serosa a mucopurulenta e rinite. Os sinais iniciais são conjuntiva unilateralmente avermelhada e
ligeiramente edemaciada. O período de incubação após a exposição é de 3 a 10
dias para o gato infectado. Conjuntivite bilateral desenvolve-se após alguns dias
e as conjuntivas tornam-se hiperêmicas e quemóticas, com folículos proeminentes
no interior da terceira pálpebra, nos casos mais severos. Os sinais são mais severos
9 a 13 dias após o início e depois diminuem em 2 a 3 semanas depois. Alguns gatos
apresentam ceratite vascular, pannus e úlcera de córnea, independentemente da
presença de infecções secundárias bacterianas ou por Mycoplasma. Em alguns gatos,
os sinais clínicos podem durar semanas, apesar do tratamento. A recidiva é comum.
Uveíte Eqüina 363
Lesões oculares semelhantes ocorrem em ovinos e caprinos. Infecções secundárias são comuns nesses animais e, se não são tratadas, podem causar complicações severas.
Lesões – Ocorrem reações inflamatórias nas conjuntivas e infiltrados de várias
células como neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos no curso inicial da
doença. Estas células, junto com as células epiteliais da conjuntiva contendo
inclusões clamidiais, são encontradas em raspados conjuntivais. Células do epitélio
gástrico de gatos também são infectadas. Ceratite ulcerativa com penetração
resultante da câmara anterior também pode ser encontrada em gatos severamente
afetados ou nos que apresentam infecções secundárias.
Diagnóstico – O diagnóstico pode ser confirmado pela demonstração de
inclusões clamidiais em preparações citológicas esfoliativas ou pelo isolamento
da Chlamydia. Os raspados são realizados com uma espátula que é movida
ligeira mas firmemente sobre a conjuntiva e o material coletado é colocado
sobre uma lâmpada de vidro; a preparação é secada à temperatura ambiente e
corada. Os corpos elementares aparecem basofílicos ou púrpuras se corados
com Giemsa, e avermelhados se corados com Gimenez. O material também
pode ser inoculado em embriões de galinha ou em culturas de células para o
isolamento. Um diagnóstico sorológico é difícil e requer amostras pareadas,
coletadas durante as fases aguda e convalescente da doença para compararemse os níveis de anticorpos; resultados falsos-negativos ocorrem ocasionalmente.
Conjuntivite por Chlamydia em gatos necessita ser diferenciada de infecções por
herpes e calicivírus, e em ovinos e caprinos de infecções por Mycoplasma e outras
infecções bacterianas (por exemplo, conjuntivite aguda).
Profilaxia e tratamento – Vacinas contra clamidiose estão disponíveis para
gatos, mas não para outras espécies. A vacina não protege o gato completamente,
mas reduz significantemente a severidade e os índices de infecção.
Todas as C. psittaci isoladas são suscetíveis à tetraciclina. Em gatos, pomadas
oftálmicas que contêm tetraciclina podem ser a única terapia necessária. Entretanto,
em casos severos ou recidivantes, é conveniente a utilização de tetraciclinas orais
ou parenterais. Gatas gestantes ou com doença renal devem ser tratadas com
eritromicina.
O tratamento sistêmico é melhor que o tratamento oftálmico, com a utilização
de oxitetraciclina (20mg/kg/dia) ou tilosina; deve ser realizado no início da doença
em ovinos e caprinos. A administração diária de 150 a 200mg de clortetraciclina na
ração de cordeiros afetados também reduz a incidência de conjuntivite e poliartrite.
Para reduzir a recidiva, o tratamento em gatos, assim como em ovinos e caprinos,
deve se estender por 7 a 10 dias após o desaparecimento dos sintomas clínicos.
UVEÍTE EQÜINA
(Oftalmia periódica, Iridociclite recidivante, Cegueira noturna)
Episódios recorrentes de inflamação de um ou de ambos os olhos encontram-se
em eqüinos, jumentos, mulas ou pôneis. Uveíte eqüina tem sido descrita por séculos
e, embora a incidência varie geograficamente, é reconhecida mundialmente.
Inflamação do trato uveal (íris, corpo ciliar e coróide) é responsável pelos sinais
clínicos e seqüelas que fazem desta doença a causa principal de cegueira em
cavalos.
Etiologia – Muitas causas têm sido propostas, mas poucas verificadas. A
leptospirose e as microfilárias de Onchocerca cervicalis têm considerável evidência
Uveíte Eqüina 364
de respaldo. Outras influências, como bacterianas, virais, genéticas, nutricionais e
lunares, têm sido sugeridas mas não têm suporte em dados científicos embora um
trabalho recente sugira que a raça appaloosa apresente predisposição genética.
Aparentemente, a maioria dos casos é devida a uma reação inflamatória
imunomediada no trato uveal. Isto está de acordo com uveíte em muitas outras
espécies, inclusive no homem. Outras causas de uveíte eqüina têm sido confirmadas atualmente, mas o tratamento é similar, sem importar a causa específica.
Achados clínicos – Sinais oftálmicos de uveíte eqüina aguda incluem graus
variados de blefarospasmos, lacrimejamento, fotofobia, injeções conjuntival e ciliar,
edema corneal periférico e vascularização, dilatação aquosa, hipópio ou hifema,
miose, íris opaca, hipotonia, inflamação vítrea e vasculite retinal ou inflamação
peripapilar. Um só caso não mostrará todos estes sinais. Alguns casos têm baixo
grau ou são insidiosos, e podem não ser notados pelo proprietário por um longo
período; outros são dolorosos e é óbvio que estes serão observados imediatamente.
Casos de uveíte subaguda, crônica ou periódica têm algumas das mesmas
lesões e também podem deixar seqüelas (sinéquias anterior e posterior, catarata,
luxação do cristalino, alterações na pigmentação da íris, debris vítreos, cicatrizes
retinais peripapilares ou destacamento da retina) além das lesões agudas. Cataratas e exclusão ou oclusão papilar são as causas mais freqüentes de cegueira em
eqüinos sofrendo de uveíte. Ocasionalmente, glaucoma com buftalmia desenvolvese secundariamente à luxação do cristalino, sinéquia anterior ou exclusão pupilar.
A fibrose do trato uveal termina em phthisis bulbi . Qualquer combinação de seqüela
é possível em casos crônicos. Em muitos casos, lesões do vítreo ou da retina não
podem ser apreciadas devido a inflamação severa do segmento anterior, ou
seqüelas. Em casos de agressões múltiplas, as lesões são bilaterais.
Diagnóstico – Sinais oftálmicos são suficientes para o diagnóstico. Doenças
ulcerativas da córnea devem ser descartadas por coloração com fluoresceína. Além
dos sinais oftálmicos, o soro deve ser submetido à titulação para leptospira e para
outros microrganismos que possam ser suspeitados (vírus, Toxoplasma spp). Se
microfilárias de Onchocerca cervicalis (pág. 978) forem suspeitas como causa de
ceratoconjuntivite no quadrante temporal da córnea ou granulomas conjuntivais, a
biópsia conjuntival ou esfregaços úmidos são indicados. Títulos de anticorpos de
Leptospira pomona > 1:1.600 no teste de microaglutinação são sugestivos de
infecção recente ou crônica (ver também pág. 429). É importante considerar estes 2
patógenos quando a uveíte é endêmica dentro de um estábulo ou grupo de cavalos.
Estudos recentes da doença de Lyme (ver pág. 434) como causa potencial da uveíte
em eqüinos podem necessitar de sorologia para o diagnóstico. Eqüinos com a
doença de Lyme apresentam geralmente enfermidade sistêmica assim como
uveíte.
Tratamento – O tratamento deve ser agressivo para reduzir rapidamente a
inflamação ocular, prevenir o maior número possível de seqüelas e reduzir a
probabilidade de uma inflamação ativa crônica ou episódios que se repetem
rapidamente. Os corticosteróides tópicos de alta qualidade e alta potência são
indicados desde que outros esteróides não sejam eficazes em reduzir a inflamação
no trato uveal. Os produtos tópicos devem conter 0,1% de dexametasona ou 1% de
acetato de prednisolona e devem-se administrá-los de 4 a 12 vezes ao dia,
dependendo da severidade da inflamação e da preparação. A atropina tópica é outra
medicação essencial; ela não somente dilata a pupila como também promove
analgesia através de sua ação cicloplégica, prevenindo espasmo ciliar doloroso.
Atropina (1%) deve ser usada freqüentemente (4 a 8 vezes ao dia) até que a pupila
se dilate e, então, diminuída a aplicação para 2 ou 3 vezes ao dia.
Injeções subconjuntivais de corticosteróides de depósito, por exemplo, acetato
de metilprednisolona (0,5 a 1,0mL) ou betametasona, são muito úteis se injetados
Vermes Oculares 365
abaixo da conjuntiva bulbar. Os antiinflamatórios não esteróides sistêmicos, tais
como fenilbutazona, aspirina ou flunixin meglumina, podem ser usados nas dosagens normais para proporcionar atividade antiinflamatória contra a porção da
inflamação ocular mediada por prostaglandina e promover analgesia.Os corticosteróides sistêmicos raras vezes são indicados, exceto nos casos severos ou quando
microfilárias de Onchocerca tenham sido identificadas como causa, e todos devem
ser usados criteriosamente para evitar indução de outros problemas médicos.
Os antibióticos sistêmicos geralmente não são indicados, a não ser que a uveíte
pareça ser séptica, o cavalo esteja febril ou leptospirose ou doença de Lyme tenham
sido identificadas como causas. Na uveíte causada por O. cervicalis, medicação
larvicida é indicada depois que a inflamação ativa tenha sido controlada. Ivermectina
(200µg/kg, dose única) ou uma dose diária de dietilcarbamazina (4,4 a 6,6mg/kg VO
por 21 dias) também tem sido usada, apesar de a ivermectina não ser completamente efetiva; com qualquer uma das duas drogas, os olhos devem ser tratados
topicamente com corticosteróides durante o decorrer da terapia larvicida para
prevenir a inflamação associada a morte das microfilárias. O efeito microfilaricida da
ivermectina permanece por dias, e a terapia com esteróides deve ser prolongada de
acordo com a permanência desses efeitos. A freqüência do tratamento tópico pode
ser reduzida quando ocorrer melhora clínica, mas ela deve continuar por, no mínimo,
3 a 4 semanas. Isto vai além da melhora clínica aparente, mas considera a evidência
histológica da inflamação e pode prevenir a rápida recidiva observada em alguns eqüinos
que tiveram pouco tempo de terapia.
Prognóstico e prevenção – O prognóstico varia diretamente com a duração dos
sinais antes da instituição de uma terapia adequada; após decorridos vários dias,
podem-se desenvolver seqüelas permanentes, como sinéquias e perda de visão.
Em uveítes crônicas de baixo grau, o proprietário pode ter ignorado a severidade do
problema até que seqüelas permanentes já existam. Em casos superagudos, com
tratamento imediato, prolongado e intensivo, o prognóstico para preservação da
visão é de favorável a bom. Isto também requer uma instrução do cliente para que
este fique atento ao aparecimento de ataques futuros em um ou ambos os olhos em
intervalos não previstos. Com ataques repetidos ou inflamação ativa crônica, as
seqüelas são inevitáveis.
Em qualquer avaliação de saúde, deve ser recordada e julgada a evidência
presente ou passada de uveíte.
Quando L. pomona tiver sido identificada como causa de uveíte endêmica em
um grupo de cavalos, a vacinação dos animais resistentes com bacterina dá bons
resultados no controle de novos casos. Todos os cavalos (inclusive os acometidos)
devem ser vacinados duas vezes para se estabelecer imunidade primária e receber
vacinações a cada 6 a 12 meses.
VERMES OCULARES
(Telazíase)
VERMES OCULARES DE GRANDES ANIMAIS
Etiologia e epidemiologia – Vermes oculares (Thelazia spp) são parasitas
comuns de eqüinos e bovinos em muitos países, inclusive em algumas áreas da
América do Norte. Os cavalos são infectados principalmente por uma espécie, T.
lacrymalis ; os bovinos, principalmente por três, T. gulosa, T. skrjabini e T. rhodesii.
A última é mais comum e nociva para bovinos em muitos países, mas tem estado
Vermes Oculares 366
ausente em informes recentes sobre gado bovino do leste da América do Norte.
Thelazia spp também são encontradas em suínos, ovinos, caprinos, veados, búfalos
d'água, dromedários, coelhos, cães, gatos (ver adiante), pássaros e no homem.
Várias espécies de moscas muscida servem como hospedeiros intermediários. A
mosca da face, Musca autumnalis, é um vetor comum. Os hábitos alimentares destas
moscas incluem uma propensão para secreções oculares, o que proporciona uma
relação ideal para a transmissão. Os detalhes do ciclo de vida das Thelazia spp são
escassos: as fêmeas são ovovivíparas e descarregam suas larvas nas secreções
oculares; as larvas são ingeridas pela mosca e tornam-se infectantes em < 2 a > 4
semanas. As larvas infectantes são depositadas nos olhos do hospedeiro pela mosca,
mecanicamente, durante sua alimentação. O desenvolvimento dos vermes sexualmente maduros no hospedeiro vertebrado leva de 3 a 4 semanas para T. rhodesii e 6
semanas para T. gulosa nos bovinos, e 10 a 11 semanas para T. lacrymalis em pôneis.
Infecções são encontradas por volta de um ano, mas os surtos da doença clínica,
particularmente nos bovinos, em geral estão associados às atividades das moscas
durante a estação quente. Animais jovens são relativamente mais suscetíveis.
Patogenia – A glândula lacrimal e seus dutos são sítios comuns para T.
lacrymalis e T. gulosa ; as glândulas da membrana nictante e dutos nasolacrimais
são menos afetados. As localizações superficiais na córnea, no saco conjuntival e
sob as pálpebras e membrana nictante são mais típicas para T. skrjabini e T.
rhodesii, mas T. lacrymalis e T. gulosa estão freqüentes nestes sítios também. Os
vermes também se encontram nos pêlos periorbitais ou pele durante a anestesia ou
após migração post mortem. Uma hipótese tem responsabilizado a irritação e a
inflamação sobre a cutícula serrada dos vermes, especialmente T. rhodesii. A
invasão da glândula lacrimal e dos dutos excretores pode causar inflamação e
exsudação necrótica; a oclusão dos dutos reduz a produção de lágrimas. Inflamação
de dutos e sacos lacrimais tem sido relatada nos cavalos. São comuns conjuntivites
e blefarites de moderadas a severas. Ceratite, incluindo opacidade, ulceração,
perfuração e fibrose permanente, pode se desenvolver em casos severos, particularmente em infecções por T. rhodesii em bovinos.
Achados clínicos e diagnóstico – Infecções assintomáticas em eqüinos e
bovinos parecem ser típicas de telazíase na América do Norte. A infecção pode ser
encontrada incidentalmente durante a cirurgia, e relatos recentes indicam uma
surpreendente e elevada prevalência quando uma pesquisa específica é feita na
necropsia. Na Europa e na Ásia, a telazíase é comumente associada a manifestações clínicas severas, incluindo conjuntivite, fotofobia e ceratite. Caracteristicamente, há conjuntivite crônica com hiperplasia linfóide e um exsudato seromucóide.
Não existe uma técnica clinicamente possível para uma detecção segura do
verme ocular adulto. A inspeção macroscópica dos olhos pode revelar os vermes
e é geralmente recomendada para T. rhodesii, comumente encontrada no saco
conjuntival. No entanto, T. gulosa e T. skrjabini nos bovinos, e T. lacrymalis nos
eqüinos tendem a ser mais invasivas e menos prováveis de serem observadas.
Anestésicos tópicos são úteis para a detecção e a recuperação das últimas
espécies, por promoverem a liberação e a movimentação para sítios mais superficiais. Exame microscópico dos fluidos lacrimais para larvas pode ser tentado. Os
sinais clínicos podem ajudar no diagnóstico diferencial. Telazíase tende a ser uma
conjuntivite crônica. Nos bovinos, a ceratoconjuntivite infecciosa (ver adiante) é uma
infecção aguda da córnea, que se dissemina rapidamente. Nos cavalos, as larvas
infectantes de vermes do estômago, Draschia e Habronema spp, podem produzir
lesões nas pálpebras que são estabelecidas próximas ao canto medial e são
elevados granulomas ulcerativos, freqüentemente contendo placas amarelas características com “grânulos de enxofre” de 1 a 2mm de diâmetro. Microfilárias de
Onchocerca sp invadem o olho e podem resultar em uma variedade de manifesta-
Ceratoconjuntivite Infecciosa 367
ções. A presença de nódulos pequenos (< 1mm), elevados e brancos na conjuntiva
pigmentada adjacente ao limbo temporal é patognomônica de infecção por
Onchocerca. Despigmentação de conjuntiva bulbar nesta área também ocorre com
freqüência. Outras lesões de oncocerquíase envolvem a córnea e incluem edema
e opacidade em pontos ou riscos do estroma, erosões superficiais da córnea e uma
ceratite esclerosante em forma de cunha derivando do limbo temporal. Estruturas
intra-oculares também podem ser afetadas por microfilárias de Onchocerca sp (ver
pág. 978).
Tratamento e controle – Remoção mecânica com fórceps após instilação de um
anestésico local é útil para T. rhodesii em bovinos. Isto também pode ser utilizado
para as mais invasivas T. gulosa ou T. skrjabini nos bovinos, ou T. lacrymalis nos
eqüinos. Irrigação dos olhos com 50 a 75mL de solução aquosa de 0,5% de iodo e
0,75% de iodeto de potássio tem sido recomendada para T. gulosa e T. skrjabini.
Isto também pode ser eficaz para T. lacrymalis em eqüinos. Aplicação tópica de
0,03% de iodeto de ecotiofato ou de 0,02% de isoflurofato tem obtido sucesso para
T. lacrymalis em eqüinos. O uso concomitante de uma pomada antibiótica-esteróide
para combater a inflamação e invasores secundários é recomendado. Estes
agentes tópicos devem também ser úteis para T. gulosa e T. skrjabini nos bovinos.
Certos anti-helmínticos administrados sistematicamente têm mostrado ação contra
vermes oculares, embora nenhum seja aprovado para Thelazia spp em bovinos ou
eqüinos nos EUA. No entanto, levamisol em vários níveis de dosagem e ivermectina
a 0,2mg/kg têm mostrado atividade contra as 3 espécies de Thelazia nos bovinos.
Para T. lacrymalis em cavalos, doses únicas de anti-helmínticos comumente
usados, incluindo ivermectina a 0,2mg/kg, apresentam efeito limitado, ou nenhum,
contra vermes oculares; ao passo que o regime de multidoses de fenbendazol
(10mg/kg, durante 5 dias consecutivos) é eficaz contra este verme. As medidas de
controle das moscas, dirigidas especialmente contra a mosca da face, ajudam no
controle da telazíase, tanto em eqüinos quanto em bovinos.
VERMES OCULARES DE PEQUENOS ANIMAIS
Thelazia californiensis e T. callipaeda são encontradas em cães, gatos e outros
animais, incluindo o homem, no oeste dos EUA e outras áreas do mundo. Elas têm
uma cutícula serrada, medem de 7 a 19mm e deslocam-se com rápidos movimentos
em serpentina através do olho. Até 100 vermes podem ser vistos no saco conjuntival,
dutos lacrimais e na conjuntiva sob a membrana nictante e as pálpebras. Moscas da
sujeira (Musca spp, Fannia spp) aparentemente funcionam como hospedeiros intermediários e depositam larvas infectantes no olho enquanto se alimentam de secreções oculares.
Os sinais clínicos incluem lacrimejamento excessivo, conjuntivite, opacidade da
córnea, ulceração e raramente cegueira. Após anestesia local, o diagnóstico e o
tratamento são rapidamente realizados pela observação e remoção dos parasitas
com uma pinça. Soluções oculares (levamisol a 2%) ou ungüentos (levamisol a 1%
ou morantel a 4%) também podem ser efetivos.
CERATOCONJUNTIVITE INFECCIOSA
(Oftalmia infecciosa, Conjuntivite )
É uma doença infecciosa dos bovinos, ovinos e caprinos caracterizada por
blesfarospasmo, conjuntivite, lacrimejamento e vários graus de opacidade e ulcera-
Ceratoconjuntivite Infecciosa 368
ção da córnea. As síndromes clínicas nas 3 espécies são distintas e aparentemente
causadas por agentes específicos para cada espécie.
Nos bovinos, Moraxella bovis é a causa mais comum, embora o vírus da
rinotraqueíte infecciosa bovina (RIB) e o Mycoplasma tenham se mostrado capazes
de produzir conjuntivite e opacidade transitória da córnea; os 2 últimos podem
potencializar a doença da M. bovis . Nos ovinos, Neisseria ovis , rickéttsias e
micoplasmas têm sido associados à ceratoconjuntivite. Embora muitas das síndromes dos caprinos jovens sejam causadas pelo Mycoplasma agalactiae (ver AGALACTIA
CONTAGIOSA, pág. 796), são também causadas por Moraxella capri e Mycoplasma
conjunctivae.
Achados clínicos – A doença é geralmente aguda e tende a disseminar-se
rapidamente. Um ou ambos os olhos podem ser afetados. Nos bovinos, ambientes
secos e com poeira, estresse de transporte, luz solar brilhante e agentes irritantes
como pólens, grama e moscas tendem a predispor e a exacerbar a doença. As
moscas também servem como vetores. Nos bovinos e caprinos, os animais jovens
são mais freqüentemente afetados; nos ovinos, somente os adultos são acometidos, e a doença freqüentemente segue rebanhos fechados ou à época da parição.
Os sinais iniciais são fotofobia, blefarospasmo e lacrimejamento excessivo; posteriormente, a secreção ocular pode tornar-se mucopurulenta. Conjuntivite, com ou
sem variados graus de ceratite, está sempre presente. Geralmente, os animais têm
somente uma leve diminuição do apetite quando afetados. O curso clínico varia de
poucos dias a várias semanas, salvo se complicado por outras doenças.
Lesões – As lesões variam em severidade. Nos bovinos, uma ou mais pequenas
úlceras ocorrem próximas ao centro da córnea (mas ocasionalmente próximas ao
limbo) sem opacidade corneal. Inicialmente, a córnea está clara ao redor da lesão,
mas em poucas horas uma turvação leve aparece, e, subseqüentemente, passa a
ficar mais densa. A regressão pode ocorrer nos estágios mais precoces ou as lesões
podem continuar a progredir. Após 48 a 72h em casos severos, a córnea inteira pode
estar opaca e o animal estar cego daquele olho. Aproximadamente 7 dias após o
aparecimento da primeira lesão, os vasos sangüíneos começam a invadir a córnea
(vascularização adventícia) a partir do limbo em direção à úlcera. Raramente, a ação
ulcerativa continuada pode causar a ruptura da córnea. Em ovinos e caprinos, a
doença raramente progride, além de uma suave opacidade da córnea, acompanhada por úlcera e conjuntivite. A recidiva pode ocorrer em qualquer estágio de
recuperação, mas lesões posteriores não são tão severas quanto as iniciais.
Diagnóstico – Deve-se tomar cuidado para garantir que as lesões não sejam
devidas a corpos estranhos ou parasitas (ver VERMES OCULARES EM EQÜINOS E
BOVINOS, anteriormente). Na rinotraqueíte infecciosa bovina (RIB), predominam
sinais respiratórios superiores e conjuntivite, enquanto a ceratite acompanhada por
ulceração é rara. No catarro maligno bovino, são proeminentes sinais respiratórios
e a ceratite resolve-se a partir do centro da córnea; na ceratoconjuntivite infecciosa
bovina, as lesões da córnea resolvem-se do limbo para o centro. Lesões causadas
somente por micoplasmas não envolvem a córnea dos bovinos. Em ovinos e
bovinos, o diagnóstico normalmente é feito com base nos sinais clínicos. O
envolvimento da esclera tem sido considerado patognomônico nos ovinos. O
isolamento e a identificação dos agentes causadores nas 3 espécies animais
também são úteis no diagnóstico diferencial.
Profilaxia e tratamento – Bovinos recuperados parecem ser imunes, embora
possam permanecer portadores de M. bovis. Vacinas preparadas a partir de
antígenos de M. bovis parecem oferecer alguma proteção, mas ainda não foi
provada sua segurança. Vacinas contra RIB conferem imunidade ocular a bovinos
vacinados. As infecções por Moraxella bovis podem ser controladas por vários
antibióticos (penicilina, nitrofurazona, tetraciclina ou gentamicina), a menos que
Surdez 369
cepas resistentes tenham se desenvolvido. Eles podem ser administrados topicamente como soluções ou ungüentos, ou por injeções subconjuntivais; a aplicação
ocular repetida pode ser necessária, e animais afetados devem ser colocados em
áreas com sombra. Os corticosteróides injetados por via subconjuntival com
antibióticos têm sido eficazes em alguns casos. Injeções subconjuntivais e blefarorrafia
envolvendo ambas as pálpebras e as membranas nictantes são eficazes em muitos
casos de ulceração corneal severa. A blefarorrafia é feita usando-se uma sutura
intermarginal com fio absorvível. Em ovinos e caprinos, antibióticos eficazes contra
Mycoplasma e Chlamydia (tetraciclina e cloranfenicol), bem como penicilina,
estreptomicina e nitrofurazona são recomendados. O tratamento geralmente é
limitado aos casos nos quais há óbvio envolvimento da córnea.
SURDEZ
A surdez adquirida pode ocorrer devido à oclusão bilateral dos canais auditivos
externos, como na otite externa crônica, ou porque houve destruição do ouvido
médio ou interno. Outras causas de surdez são traumatismo do osso temporal
petroso, ruídos de alta potência (por exemplo, disparo de canhão), condições
desmielinizantes, drogas ototóxicas (por exemplo, antibióticos aminoglicosídios
[gentamicina, canamicina, neomicina, estreptomicina] ou salicilatos), neoplasias do
ouvido ou cérebro, e idade avançada. A surdez unilateral e/ou perda parcial da
audição é possível em alguns dos casos anteriores.
A surdez congênita ocorre a partir de uma característica hereditária ou de um dano
no desenvolvimento do feto (devido a um agente tóxico ou viral). Um gene autossômico em gatos provoca pelagem branca, olhos azuis e surdez; é dominante, com
completa expressão na produção de pêlos brancos e expressão incompleta para
surdez e íris azul. A surdez é, neste caso, devida a alterações degenerativas
cocleossaculares que ocorrem na primeira semana de vida. A pelagem merle e a
branca estão associadas à surdez congênita em cães e em outros animais. As raças
comumente afetadas incluem dálmata, heeler australiano, setter inglês, shepherd
australiano, boston terrier, old english sheepdog, great dane e boxer. A lista das raças
afetadas sofre alterações com o tempo devido à popularidade racial e à eliminação
do problema pela seleção genética; por exemplo, o cocker spaniel apresentava
com freqüência surdez hereditária, o que não é mais comum nessa raça.
O diagnóstico requer observação cuidadosa da resposta do animal ao som. É
importante considerar a descrição do proprietário em relação ao comportamento do
animal e realizar uma anamnese apropriada. A resposta aos estímulos visuais, táteis
e olfatórios deve ser diferenciada da resposta ao som. Em animais jovens ou animais
mantidos em grupos, a surdez pode ser difícil de se detectar, pois o indivíduo
suspeito seguirá a resposta dos outros integrantes do grupo. Se o animal for
observado individualmente após uma idade em que as respostas aos estímulos
auditivos são perceptíveis (, 3 a 4 semanas para cães e gatos), a surdez poderá
ser detectada. O sinal primário é a deficiência para responder ao estímulo auditivo.
Um exemplo disso é a dificuldade para acordar o cão com a produção de ruídos ou
dificuldade para alertá-lo com relação a uma fonte sonora. Outros sinais incluem
comportamento incomum, como latido excessivo, voz anormal, hiperatividade,
confusão quando são dados comandos vocais e perda dos movimentos reflexos de
alerta e atenção das pinas. Um animal que gradualmente foi se tornando surdo,
como um cão idoso, pode não responder ao meio ambiente e ao chamado do
proprietário. A surdez unilateral é difícil de ser detectada, exceto pela observação
Surdez 370
cuidadosa ou por procedimentos eletrodiagnósticos. O exame otoscópico da orelha
externa, radiografia da bula timpânica e o exame neurológico podem revelar a
causa, principalmente nos casos de surdez adquirida. Na surdez congênita, estes
procedimentos geralmente revelam estrutura normal, mas sem sinais de audição,
exceto nos casos de surdez unilateral. Um teste eletrodiagnóstico da resposta aos
estímulos auditivos (BAER) pode ser usado para determinar a presença e o nível de
um defeito auditivo em uma ou em ambas as orelhas. A audiometria de impedância
pode avaliar a integridade da orelha média e do sistema de condução.
A surdez devida à oclusão do canal auditivo externo geralmente responde ao
tratamento médico ou cirúrgico apropriados. A surdez devida a infecções bacterianas da orelha média e interna pode responder ao tratamento antibiótico apropriado.
A recuperação da surdez devida a barulho intenso, trauma ou infecções virais pode
ser completa, parcial ou nula. Qualquer recuperação está na dependência do tempo.
A recuperação de surdez causada por drogas ototóxicas é rara. A surdez hereditária
pode ser eliminada de uma raça pelo afastamento dos portadores do programa de
cruzamento. O modo da herança da surdez característica pode ser determinado
pelo estudo de pedigrees ou pelo teste de acasalamento. Mais recentemente, o
BAER tem sido usado para identificar cães afetados uni e bilateralmente, que podem
ser eliminados do programa de cruzamento.
DOENÇAS DA ORELHA EXTERNA
DOENÇAS DA PINA
Várias doenças por ectoparasitas causam lesões na pina. Escabioses canina e
felina estão associadas a descamação e escoriações das margens da pina e
extremo prurido. Dermatite por picada de moscas em cães é causada pela mosca
de estábulo, Stomoxys calcitrans, que se alimenta na ponta da orelha de cães com
orelha ereta, no verão. Os sinais incluem agitação e coceira nas orelhas. As lesões
consistem na presença de crostas hemorrágicas e escoriações nas pontas das
pinas. O tratamento consiste em manter o cão em local fechado durante o dia ou na
aplicação freqüente de inseticidas repelentes na ponta das orelhas.
Placas aurais de eqüinos (uma variação da papilomatose eqüina, ver pág. 1036)
podem estar associadas a uma resposta de hipersensibilidade crônica a antígenos
salivares de moscas negras que se alimentam na superfície interna das pinas. As
lesões consistem de placas cinza-esbranquiçadas, planas, bem circunscritas e não
pruriginosas, que geralmente são cobertas com uma crosta ceratinosa pálida.
A dermatose auricular marginal afeta dachshunds. A causa é desconhecida, mas
pode estar associada à microcirculação anormal na pina. As lesões iniciais consistem de alopecia, crostas e escamas ao redor das margens das pinas. Em casos
crônicos, a pina inteira pode se tornar alopécica e podem ocorrer ulceração precoce,
fissuras e liquenificação ao redor das margens.
Várias doenças imunomediadas, incluindo pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso,
penfigóide bolhoso, lúpus eritematoso sistêmico, lúpus eritematoso discóide, doença por aglutinina fria e erupções por drogas causam alopecia, crostas e ulceração
na pina. Inflamação e prurido na pina são freqüentes na atopia canina e na
hipersensibilidade alimentar.
Ulceração pelo frio pode causar descoloração da extremidade das orelhas.
Lesões actínicas da pina podem ocorrer em gatos brancos que são cronicamente
expostos à luz solar intensa. As lesões inicialmente aparecem como eritema e
Doenças da Orelha Externa 371
escamação nas extremidades das orelhas. Crostas, exsudação e ulceração podem
se desenvolver como uma ceratose actínica que sofre transformação para carcinoma de células escamosas. Durante os estágios iniciais da doença, o tratamento
consiste na redução da exposição à luz ultravioleta através do confinamento ou do
uso de protetores solares tópicos. Carcinomas de células escamosas das pinas são
tratados pela remoção cirúrgica, sozinha ou em combinação com a radioterapia.
Hematoma auricular
É uma tumefação preenchida por líquido que se desenvolve na superfície
côncava da pina em cães, gatos e suínos. As lesões podem se desenvolver como
resultado da ruptura de vasos sangüíneos dentro da pina, devido aos meneios de
cabeça ou ao ato de coçar a orelha com a pata em virtude do prurido auricular.
Ocorre mais comumente em cães com pinas pedunculares. Também tem sido
proposto que as lesões resultam de uma doença auto-imune dos tecidos das pinas
em vez de trauma pinal. Em suínos, sarna sarcóptica, pediculose e alimento digerido
nas orelhas (comedores cheios) têm sido implicados como causas de meneios de
cabeça que levam aos hematomas aurais. Mordidas de outros suínos também
podem ser uma causa (ver também SÍNDROME NECRÓTICA DA ORELHA, adiante).
O tratamento é cirúrgico para permitir a drenagem e o debridamento. Causas de
base de desconforto ótico, como doenças parasitárias e hipersensibilidade, devem
ser identificadas e tratadas para prevenir a recidiva.
Síndrome necrótica da orelha de suínos
(Necrose da orelha, Dermatite auricular necrótica)
É uma condição caracterizada por necrose uni ou bilateral das pinas que
ocorre esporadicamente em porcos desmamados e em crescimento, criados sob
todos os tipos de sistemas de tratamento. Porcos afetados crescem pouco e
freqüentemente desenvolvem artrite séptica ou morrem devido a uma septicemia
bacteriana secundária.
Etiologia, transmissão e patogenia – As causas não têm sido conclusivamente
determinadas. Uma evidência circunstancial sugere que a doença seja devida a
traumatismos (brigas) e subseqüente invasão bacteriana da lesão tecidual.
As lesões desenvolvem-se passando por uma dermatite superficial leve até uma
inflamação profunda severa com exsudação, ulceração, trombose e necrose. Nos
casos leves, a resolução ocorre sem perda tecidual da orelha. Nos casos severos,
as margens, as extremidades ou ainda a pina inteira podem ser perdidas. Os
resultados de exames histológicos e bacteriológicos sugerem que a lesão erosiva
agressiva seja devida à infecção bacteriana secundária. Nas fases precoces da
doença, um grande número de Staphylococcus hyicus e um baixo a moderado
número de estreptococos β-hemolíticos são encontrados no exsudato superficial;
mais tarde, durante o estágio ulcerativo e necrótico, um grande número de
estreptococos é encontrado profundamente nas lesões. Existe a hipótese de que o
S. hyicus colonize o tecido traumatizado e prepare o caminho para os estreptococos
altamente invasivos, e que estes induzam alterações que levem a ulcerações e
necrose. Tentativas para reproduzir a doença por inoculação experimental dos 2
microrganismos não têm sido bem-sucedidas.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – A natureza e a extensão dos sinais
clínicos dependem da severidade da lesão local e do desenvolvimento de septicemia bacteriana secundária. Assim, pode-se ver um espectro de sinais incluindo
incapacidade de crescer, inapetência, febre, artrite séptica, colapso e morte.
Lesões leves consistem de arranhaduras superficiais cobertas com crostas
marrons, secas e finas. Edema ou eritema leves podem estar presentes próximo aos
Doenças da Orelha Externa 372
arranhões. Nos casos mais severos, crostas marrons, espessas e úmidas cobrem
as úlceras profundas. Na maioria dos casos severos, há extensa necrose.
O diagnóstico é feito pela aparência das orelhas afetadas.
Controle – Tintura de iodo aplicada topicamente 2 vezes ao dia, por 7 dias, tem
reduzido a incidência e a severidade da doença. Drogas antibacterianas administradas na alimentação são eficazes em alguns casos, mas não trazem benefícios em
outros. A falta de eficácia pode ser devida à resistência à droga. Em casos nos quais
os agentes antibacterianos são ineficazes, devem-se colher as amostras
assepticamente a partir da porção mais profunda da lesão ulcerativa, fazer a cultura
e determinar sua sensibilidade antimicrobiana. Os acontecimentos traumatizantes
devem ser minimizados. Fatores de manejo (ventilação, localização e funcionamento dos bebedouros, projeto dos boxes, tamanho do grupo e mistura) e os fatores
nutricionais (ingestão de sal e proteína) têm sido sugeridos como contribuintes para
incidência de mordidas nas orelhas (ver também INTERAÇÃO MANEJO-DOENÇA:
SUÍNOS, pág. 1358).
OTITE EXTERNA
É uma inflamação aguda ou crônica do epitélio do meato auditivo externo, às
vezes envolvendo a pina, e se caracteriza por eritema, aumento da descamação do
epitélio e graus variados de dor e prurido. É a doença mais comum do canal auditivo
de cães e gatos, tendo geralmente uma etiologia multifatorial. É rara em grandes
animais e ocasionalmente observada em coelhos, sendo geralmente devida ao
ácaro Psoroptes cuniculi.
Etiologia – Determinando-se se a causa é primária, predisponente ou perpetuante,
pode-se fornecer um prognóstico mais acurado e formular um plano terapêutico
seguro e específico.
Causas primárias – Fatores internos e externos podem induzir diretamente
inflamação e prurido no canal auditivo externo. Fatores externos geralmente são
identificados com facilidade, e se prontamente removidos, freqüentemente resultam
em cura. Entretanto, infelizmente, muitos casos refratários são devidos a causas
primárias decorrentes de problemas metabólicos de vida longa. Causas primárias
incluem parasitas, corpos estranhos, hipersensibilidade, distúrbios da ceratinização
e doenças auto-imunes.
Causas predisponentes – Pequenas mudanças no microclima ótico podem alterar o delicado balanço das secreções normais e da microflora, resultando
em infecções oportunistas. Estas causas incluem conformação, maceração do
canal auditivo, erros de tratamento, doenças auriculares obstrutivas, pirexia e
doença sistêmica.
Fatores perpetuantes – Uma vez que o ambiente do canal auditivo foi alterado
por uma combinação de fatores primários e predisponentes, podem ocorrer infecções oportunistas e alterações patológicas, que impedem a resolução da doença.
Estes fatores incluem bactérias, leveduras, otite média e alterações patológicas
progressivas.
Achados clínicos e diagnóstico – A menos que todas as causas sejam
identificadas e tratadas, podem-se esperar recidivas. Alterações patológicas crônicas nas orelhas podem também ser reflexo de uma doença cutânea ou sistêmica
generalizada.
Uma história dermatológica completa pode fornecer muitas informações e pode
ser sugestiva de outros problemas, por exemplo, hipersensibilidade ou distúrbios de
ceratinização. Os sinais são importantes; certas raças de cães são predispostas a
distúrbios conformacionais do canal auditivo, hipersensibilidade e distúrbios de
ceratinização.
Doenças da Orelha Externa 373
Um exame físico e dermatológico completo deve preceder o exame profundo das
orelhas. Distúrbios hormonais, endócrinos e imunes podem estar aparentes em
outros locais do corpo e afetar as orelhas. Raspados cutâneos, exame sob lâmpada
de Wood e cultura para dermatófitos podem fornecer informações sobre uma
dermatose generalizada que se disseminou para os canais auditivos.
As pinas e as regiões periauriculares devem ser inspecionadas para evidenciar
a presença de traumatismo auto-inflingido, eritema e lesões cutâneas primárias e
secundárias. Deformações da pina sugerem desconforto ótico crônico e meneios de
cabeça.
Para animais com sinais unilaterais, a orelha não afetada deve ser examinada
primeiro: 1. o problema pode, de fato, ser bilateral, sendo um lado mais severamente
afetado; 2. o animal pode se tornar mais obediente ao se inspecionar a orelha
afetada posteriormente; 3. isto pode prevenir contaminação iatrogênica da orelha
não afetada por microrganismos, por exemplo, Pseudomonas aeruginosa ou
Proteus mirabilis, que podem estar presentes na orelha doente.
Podem ser necessárias sedação ou anestesia para um exame otoscópico
completo, se a orelha estiver dolorida ou se o canal estiver obstruído com exsudato
ou com tecido inflamatório proliferativo. Recomendações semelhantes devem ser
feitas para todos os animais com sinais recidivantes uma vez que corpos estranhos
profundos, infecções leves por Otodectes cynotis e membranas timpânicas rompidas podem não ser observados durante um exame mais superficial.
Durante um exame otoscópico, o canal auditivo deve ser inspecionado com
relação a alterações no diâmetro, alterações patológicas na pele, quantidades de
cerume, quantidade e tipo de exsudato, presença de parasitas (principalmente
Otobius megnini [carrapato espinhoso da orelha de grandes animais], Otodectes
cynotis ,e ocasionalmente Psoroptes cuniculi ou outros), corpos estranhos, neoplasias e alterações na membrana timpânica.
Exames laboratoriais feitos a partir de materiais coletados do canal auditivo
horizontal podem fornecer informação diagnóstica imediata. Culturas microbianas e
citológicas, quando indicadas, são realizadas antes da otoscopia ser completada.
Em cães grandes, devem-se inserir os "swabs" quando o cone do otoscópio estéril
for primeiramente inserido no interior do canal horizontal. A membrana timpânica
deve ser examinada para evidenciar doença ou ruptura da mesma antes do "swab"
ser introduzido, já que o mesmo pode empurrar debris para o canal e obscurecer
a membrana. Pode ser impossível passar um "swab" através de um cone usado
para cães pequenos e gatos; pode ser preferível para remover o cone e introduzir
delicadamente um pequeno "swab" no interior do canal para coletar uma amostra.
Culturas citológicas são feitas esfregando-se o "swab" sobre uma lâmpada de
vidro, e deixando-as secar à temperatura ambiente. Coloração de Wright modificada
é adequada para estas preparações. Após exame sob magnificação de baixa
potência, as amostras devem ser avaliadas sob alta potência (preferencialmente
utilizando-se óleo de imersão) com relação ao número e à morfologia das bactérias,
leveduras e leucócitos; evidência de fagocitose de microrganismos; parasitas;
cerume; corpos estranhos; hifas fúngicas e células neoplásicas.
O canal auditivo externo da maioria dos cães e gatos abriga pequenos números
de bactérias comensais e potencialmente patogênicas; entretanto, a cultura pode
determinar rapidamente se o crescimento microbiano está presente. Microrganismos na forma de cocos geralmente são estafilococos ou estreptococos. Microrganismos na forma de bastonetes geralmente são Pseudomonas aeruginosa ou
Proteus mirabilis, e sua aparência deve ser observada pela cultura bacteriana e
teste de sensibilidade, devido à sua resistência a muitos agentes antimicrobianos.
A presença de muitos neutrófilos fagocitando bactérias confirma a natureza patogênica dos microrganismos.
Doenças da Orelha Externa 374
A levedura Mallassezia canis é encontrada em pequeno número no canal
auditivo de muitos cães e gatos normais. Devido ao fato delas colonizarem a
superfície do canal auditivo, elas são mais facilmente encontradas aderidas às
células escamosas esfoliadas. Não mais que 2 a 3 microrganismos devem estar
presentes sobre qualquer agregado de células em um animal normal. São comuns
infecções bacterianas concomitantes, principalmente com cocos Gram-positivos.
O material citológico deve ser examinado com relação à presença de ovos, larvas
ou adultos do ácaro auricular Otodectes cynotis, já que uma pequena população de
ácaros pode ser perdida no exame otoscópico. Da mesma forma, o material
citológico de coelhos e caprinos deve ser examinado com relação à presença do
Psoroptes cuniculi. Raramente, a otite externa ceruminosa refratária pode estar
associada à proliferação de Demodex spp no canal auditivo externo de cães e gatos.
Grandes números de ácaros adultos podem ser observados no exame do cerume.
A cultura e o antibiograma auxiliam na seleção dos agentes antimicrobianos
sistêmicos quando a otite externa crônica é complicada por infecções bacterianas
oportunistas. Alguns acreditam que o insucesso no uso da terapia antimicrobiana é
uma causa predisponente e perpetuante importante da doença auditiva crônica em
cães. Achados que estimulam a utilização do teste de sensibilidade e cultura
microbiana incluem uma infecção bacteriana profunda na pele do canal auditivo
externo, uma história de insucesso terapêutico com agentes antimicrobianos
tópicos ou a presença de infecções auriculares crônicas recidivantes, a presença de
muitos bastonetes ou microrganismos Gram-negativos em esfregaços citológicos e
de uma otite média. Os "swabs" para cultura devem ser feitos a partir do canal
horizontal, que é a região onde se desenvolve a maioria dos processos infecciosos
e um sítio conveniente para coletar exsudatos da orelha média nos casos de ruptura
timpânica.
As culturas fúngicas raramente fornecem mais informações que a citologia.
Mallassezia canis é prontamente identificada ao exame microscópico e o seu
número facilmente determinado; quando fungos ou hifas não identificados são
vistos em número significante na citologia, devem-se identificar as espécies através
da cultura.
Embora as alterações histopatológicas associadas à otite externa crônica
sejam freqüentemente não específicas, a biópsia pode ser indicada para animais
com prurido confinado aos canais auditivos, principalmente quando outros testes
diagnósticos não revelaram a causa. A evidência histopatológica de uma resposta
de hipersensibilidade reforça uma recomendação para o uso de testes alérgicos
intradérmicos ou de uma dieta hipoalergênica. Além disso, biópsias de animais
com otite externa unilateral, obstrutiva e crônica podem revelar se alterações
neoplásicas estão presentes.
A radiografia da bula óssea é indicada quando as presenças de cerume,
exsudato ou tecidos proliferativos impedem a adequada visualização da membrana
timpânica; quando se suspeita de otite média como uma causa da otite bacteriana
externa recidivante; e quando sinais neurológicos acompanham a otite externa. A
presença de fluidos densos e alterações ósseas líticas ou proliferativas fornece
evidências de envolvimento da orelha média.
Tratamento – Os seguintes princípios aplicam-se quando se trata de otite
externa:
1. Identificar e corrigir os fatores primários de base, predisponentes e perpetuantes.
Quando a otite externa é secundária à ventilação e drenagem insuficientes do meato
acústico externo, a área periauricular deve ser presa de forma suspensa e o pêlo das
orelhas aparado. A maceração do canal auditivo deve ser minimizada pelo uso de
adstringentes tópicos em cães que nadam freqüentemente e pela prevenção da
entrada de água nos canais auditivos durante o banho.
Doenças da Orelha Externa 375
2. Lavar e secar as orelhas antes de iniciar-se o tratamento. A terapia tópica é
ineficaz se os exsudatos e o cerume evitarem que os medicamentos atinjam o
epitélio ou os agentes infecciosos, e é menos efetiva se um grande número de
bactérias e fungos permanecer no canal auditivo infectado. Nos animais com otite
externa aguda dolorosa ou crônica, a apropriada limpeza dos canais auditivos
requer anestesia geral. As orelhas podem ser lavadas com uma solução anti-séptica
como clorexidina ou poliidroxidina, ou com uma solução ceruminolítica como o
sulfossuccinato sódico de dioctil (SSD). Se a membrana timpânica estiver rompida,
detergentes e SSD são contra-indicados; anti-sépticos leves (por exemplo, peróxido
de carbamida, uréia, propilenoglicol) devem ser usados para lavar a orelha. Um
enxágüe completo deve sempre ser feito. Após todos os debris terem sido removidos, o canal deve ser lavado com solução salina estéril para prevenir uma irritação
química externa e das orelhas médias, e depois secado.
3. Manter a terapia específica e básica. Fatores que contribuem para a doença
devem ser tratados específica e agressivamente. Em geral, medicações tópicas que
contêm combinações de drogas devem ser usadas para problemas específicos: a)
agentes antibacterianos em combinação com corticosteróides devem ser usados no
tratamento de otite bacteriana aguda externa. Os corticosteróides reduzem a
exsudação, dor, edema e diminuem as secreções glandulares. A resolução pode ser
acelerada se os corticosteróides tópicos forem utilizados durante 4 a 7 dias, a menos
que o animal tenha um distúrbio hipersensível de base; b) superinfecções bacterianas desenvolvem-se em alguns animais tratados com fungicidas, e crescimentos fúngicos desenvolvem-se em alguns animais tratados com agentes
antibacterianos; o tratamento deve ser feito com drogas antibacterianas e
antifúngicas quando estas infecções se desenvolvem; c) animais com otite
bacteriana externa recidivante e com uma história de infecção por Otodectes
cynotis devem ser tratados com um produto tópico que contenha agentes
antiparasitários e antibacterianos para assegurar que infecções parasitárias em
baixo grau sejam eliminadas.
4. Selecionar a terapia tópica baseada no estágio da doença. Adequadamente
aplicada, a medicação ideal cobre o epitélio do canal auditivo externo com um filme
delgado. Soluções ou loções não oclusivas devem ser usadas para otite externa
exsudativa crônica ou aguda. Ungüentos oclusivos que contêm óleo devem ser
usados em lesões secas e escamosas dentro dos canais auditivos. Se houver
alteração na pele dos canais auditivos durante o tratamento, pode ser necessário
o uso de uma base ou veículo medicamentoso diferente.
5. Tratar por um período adequado. A terapia tópica para infecções bacterianas
deve ser administrada por um período ≥ 2 semanas, e para infecções fúngicas ≥ 3
semanas. Animais portadores de infecções por Otodectes cynotis ou Psoroptes
cuniculi devem receber tratamento parasiticida apropriado nas orelhas e em todo
o corpo por ≥ 4 semanas. Infestações por Otobius megnini são melhor tratadas pela
remoção manual dos carrapatos, seguida por uma preparação ótica com um
acaricida/corticosteróide.
6. Adicionar terapia sistêmica quando indicada. Por exemplo, a otite externa
alérgica resolve-se mais rapidamente quando administram-se anti-histamínicos ou
corticosteróides sistêmicos associados aos agentes antibacterianos.
7. Evitar medicações irritantes. Elas causam edema do tecido de revestimento do
canal auditivo e um aumento nas secreções glandulares, o que predispõe a
infecções oportunistas. Pós formam concreções irritantes dentro do canal auditivo.
8. Manter os canais auditivos secos e bem ventilados. A maceração crônica
prejudica a função de barreira da pele, que predispõe a infecções oportunistas. Além
disso, a umidade crônica nos canais auditivos estimula as secreções glandulares.
Adstringentes óticos profiláticos podem diminuir a freqüência de infecções bacteria-
Doenças da Orelha Externa 376
nas e micóticas nos canais auditivos úmidos. Cortar os pêlos do interior da pina e
ao redor do meato auditivo externo e do canal auditivo aumenta a ventilação e
diminui a umidade das orelhas.
TUMORES DO CANAL AUDITIVO
São relativamente raros se comparados aos tumores cutâneos em outros locais
do corpo; eles podem se desenvolver a partir de qualquer estrutura de revestimento
ou de sustentação do canal auditivo, incluindo o epitélio escamoso, as glândulas
sebáceas ou ceruminosas ou os tecidos mesenquimais. Eles se desenvolvem mais
provavelmente no canal auditivo externo e no meato auditivo que nas cavidades
auditivas média e interna.
Os sinais incluem secreções óticas crônicas e odor, edema ou abscessos ao
redor das orelhas, surdez e sinais de envolvimento da orelha média ou interna,
incluindo deambulação lateral, ataxia, nistagmo ou síndrome de Horner. Devido ao
fato de que os sinais associados aos tumores do canal auditivo freqüentemente
mimetizam os observados na otite externa crônica, as lesões podem estar avançadas no momento em que um diagnóstico definitivo é feito.
Carcinomas de células escamosas são mais freqüentes nas pinas e são os
tumores mais comuns da orelha média e interna. As lesões geralmente são
ulceradas. Quando presentes nas orelhas média e interna de gatos, os sinais
incluem paralisia facial, ataxia, deambulação lateral, nistagmo e síndrome de
Horner. O prognóstico é ruim. A terapia consiste de uma intervenção cirúrgica
combinada com radioterapia para diminuir a progressão da doença local.
Para tumores das glândulas ceruminosas, ver página 1033.
OTITES MÉDIA E INTERNA
São inflamações das estruturas das orelhas média e interna. A otite média ocorre
geralmente devido a uma extensão de uma infecção do canal auditivo externo ou
penetração da membrana timpânica por um corpo estranho. Ocorre em todas as
espécies, mas é mais comum em cães, gatos e coelhos. Extensão de uma infecção
desde a trompa de Eustáquio é vista em cães, gatos e suínos. Uma disseminação
hematógena da infecção para estas áreas é possível, mas ocorre raramente. A otite
média pode levar à otite interna, podendo causar perda do equilíbrio e surdez no lado
afetado.
Sinais clínicos e diagnóstico – Os sinais de otite média e externa são um
tanto semelhantes (ver anteriormente). Meneios de cabeça, esfregação da orelha
afetada no chão, giro da cabeça para o lado afetado, dor na orelha, alterações
inflamatórias e secreção no canal auditivo geralmente estão presentes. Devido
ao fato de o trajeto dos nervos facial e simpático atravessar a orelha média, pode
ocorrer paralisia do nervo facial e/ou síndrome de Horner (miose, ptose, enoftalmia)
no mesmo lado da otite média. Se há otite interna, a rotação da cabeça para o lado
afetado é mais pronunciada. Além disso, o animal anda em círculos, cai para o
lado afetado e apresenta incoordenação generalizada – se a incoordenação for
muito severa, o animal pode ser incapaz de se levantar. O nistagmo também pode
ser observado com a otite interna e, caracteristicamente, é espontâneo, do tipo
horizontal a rotatório, com a fase rápida distante do lado afetado. Raramente, a
infecção ascende dos nervos vestibulococlear e facial para o tronco cerebral,
resultando em meningite, abscesso do tronco cerebral e morte.
Otites Média e Interna 377
Deve-se suspeitar de otite média nos casos de otite externa purulenta severa ou
quando a membrana timpânica tiver sido perfurada por um objeto estranho, ou tiver
sido rompida devido a uma otite externa crônica. O diagnóstico pode ser confirmado
por edema, descoloração ou ruptura da membrana timpânica. Presença de fluido na
cavidade timpânica ou alterações escleróticas da bula timpânica podem ser detectadas radiograficamente. Exame citológico (coloração de Gram e Wright), cultura e
antibiograma do exsudato podem ser benéficos.
Deve-se suspeitar fortemente de otite interna quando os sinais vestibulares
anteriormente mencionados estiverem presentes. O exame otoscópico e as radiografias da bula timpânica podem confirmar uma otite média concomitante.
Tratamento e prognóstico – Devido à possibilidade de diminuição da acuidade
auditiva e lesão do aparato vestibular, deve-se instituir uma terapia antibacteriana
sistêmica de longa duração (3 a 6 semanas), assim que for feito o diagnóstico.
Cloranfenicol, ampicilina, combinações de sulfa-trimetoprim ou tetraciclina devem
ser usados até que se saiba o resultado dos testes de sensibilidade bacteriana. Se
o tímpano está rompido, a cavidade timpânica deve ser cuidadosamente lavada
usando-se um otoscópio, uma pinça longa em forma de jacaré e jatos de solução
salina. Pequenas perfurações da membrana irão cicatrizar. Se houver otite externa
associada, esta deverá ser tratada cuidadosamente. Além disso, doses antiinflamatórias de glicocorticóides usados nos primeiros 5 a 7 dias de tratamento poderão
diminuir as alterações inflamatórias nos nervos vestibulococlear, facial ou simpático.
No caso de otite média e interna em que a orelha externa apresenta-se normal
e limpa, mas com uma membrana timpânica edematosa ou descolorida, pode ser
vantajoso realizar-se uma incisão no tímpano para permitir a cultura do fluido, aliviar
a pressão (e portanto a dor) e permitir a remoção do exsudato inflamatório, o qual
pode causar uma deficiência auditiva permanente. A terapia antibiótica sistêmica
baseada no teste de sensibilidade deve ser continuada por 3 a 4 semanas e
possivelmente ≥ 6 semanas na otite interna. No caso de otite média crônica com
alterações radiográficas de osteomielite ou presença de fluido na bula timpânica,
pode ser necessária uma osteotomia.
A otite média com uma membrana timpânica intacta responde bem à terapia
antibiótica sistêmica, mas quando há otite externa crônica e uma membrana
timpânica rompida, as chances de sucesso no tratamento são reduzidas. Quando
houver déficits nos nervos facial e simpático, estes podem persistir mesmo depois
que a infecção tiver sido debelada. A otite interna geralmente responde bem a uma
terapia antibiótica a longo prazo, mas alguns déficits neurológicos (como incoordenação, meneios de cabeça e surdez) podem persistir por toda a vida do animal. Os
animais que se recuperam de uma otite interna devem passar por um tempo de
adaptação a algumas deficiências neurológicas persistentes.