Este encarte é parte integrante da edição de nº 330 do Jornal da Imagem
São Paulo, fevereiro de 2006
Caderno Dois
C a s o
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Drs. Paulo Milton F. Rodrigues Jr., Celso Rodrigues Oliveira Jr. e Mauro José Brandão da Costa
História clínica
Paciente feminino, 41 anos, queixando-se de tosse produtiva e pneumonias de
repetição há pelo menos doze anos, sendo em média três por ano. Durante
esse período refere ter feito dois tratamentos para tuberculose, sem sucesso.
TC de tórax realizada há doze anos (aos 29 anos de idade), em sua cidade,
referiu calcificações em vias aéreas superiores (figura 1).
Figura 2 – Radiografia simples do tórax sem alterações. Figura 3 – Radiografia simples com maior
penetração, notando-se um achado inespecífico de
espessamento da parede da traquéia (seta).
Figura 4 – Reconstrução
coronal confirma os
achados do plano axial.
Achados de imagem
Os achados de imagem são:
radiografia simples do tórax (figuras
2 e 3); tomografia computadorizada
do tórax (figuras 4 e 5).
Figura 1 – Cortes axiais de TC realizada há doze
anos demonstra os mesmos aspectos atuais
das calcificações tráqueo-brônquicas.
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Figura 5 – Cortes axiais de TC. Calcificações da parede ântero-lateral da traquéia, de
aspecto nodular, projetando-se para o lúmen e reduzindo o calibre da via aérea,
se estendendo por toda a traquéia intra-torácica e aos brônquios principais.
Drs. Carlo Frederico Gomes Guimarães, Celso Rodrigues de Oliveira Jr. e Mauro José Brandão da Costa
História
Clínica
Figura 2 – TC corte axial póscontraste EV. Massa sólida que
capta com menos intensidade
que o músculo cardíaco, no
interior da veia cava inferior
alargando o seu lúmen e se
estendendo até o átrio direito,
onde causa falha de enchimento.
V.R.A.G., 22 anos,
sexo feminino,
solteira, estudante,
natural e procedente
de Arceburgo, SP, há
cinco meses evoluindo
com quadro progressivo de astenia,
anorexia, emagrecimento (cerca de 11
kg), dispnéia, desconforto abdominal e
edema de membros
inferiores. Realizado
diagnóstico endoscópico inicial de gastrite,
tendo sido instituído
tratamento específico,
sem melhora clínica.
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Figura 1 – Radiografia em perfil. Opacidade projetando-se
na topografia da
veia cava inferior
retro-cardíaca.
1
Figura 3 – Coronal turbo
spin-echo T2. Massa na
veia cava inferior invadindo
veia supra-hepática e
cavidade atrial direita.
Figura 4 – TC axial fase arterial póscontraste EV - Falha de enchimento no interior da veia cava inferior
associada a perfusão heterogênea
do parênquima hepático, com
aspecto “em mosaico”.
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Figura 5 – Axial
TSE T2 com
saturação de
gordura. Massa
heterogênea
predominantemente hiperintensa na veia
cava inferior e
supra hepática.
Figura 6 – Ato cirúrgico. Massa tumoral no
interior da cavidade atrial direita. Durante a
cirurgia, verificou-se a origem do tumor ao
nível da parede posterior da veia cava inferior
no seu segmento superior, estendendo-se
para veias supra-hepáticas inferiormente e
para o átrio direito superiormente.
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Caderno Dois
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São Paulo, fevereiro de 2006
Drs. Paulo Milton F. Rodrigues Jr., Celso Rodrigues Oliveira Jr. e Mauro José Brandão da Costa
Traqueobroncopatia osteocondroplástica
Diagnóstico
Traqueobroncopatia osteocondroplástica
Discussão
Doença rara e de etiologia desconhecida é
caracterizada por desenvolvimento de nódulos
submucosos cartilaginosos e ósseos na traquéia
e vias aéreas principais. Os nódulos são
tipicamente encontrados nos 2/3 inferiores da
traquéia, nos brônquios principais, lobares e
segmentares. A desordem pode, algumas vezes,
começar mais proximalmente e afetar a região
do primeiro anel cartilaginoso. Os nódulos
osteocondrais desenvolvem-se adjacentes às
cartilagens das vias aéreas, envolvendo as
porções ântero-laterais e raramente a parte
membranosa. Os nódulos promovem elevação
da mucosa, determinando estreitamento das
vias aéreas e, algumas vezes, colapso lobar. A
mucosa de revestimento geralmente permanece intacta, podendo algumas vezes ulcerar,
resultando em hemoptise. 1
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A causa desta condição permanece obscura,
com pelo menos duas teorias propostas. A
primeira é que a doença seria uma encondrose
da cartilagem das vias aéreas, explicada pela
sua distribuição, bem como pela presença de
conexões fibrosas ósseas e cartilaginosas com
os próprios anéis cartilaginosos. A outra teoria
é a associação da doença com a amiloidose,
condição em que nodulações ósseas e
cartilaginosas sabidamente ocorrem, sendo
que, de fato, os trabalhos têm encontrado
evidências de amiloidose em biópsias feitas em
pacientes com traqueobroncopatia. 2
A doença prevalece no sexo masculino
(75%) e é mais freqüentemente encontrada
na sexta década, porém com casos descritos
desde a segunda década. Apresenta progressão lenta e os sintomas mais comuns são
dispnéia, tosse produtiva, hemoptise e
pneumonias de repetição, com períodos de
latência (paciente assintomático). 3
O RX de tórax pode ser normal ou demons-
trar evidências de atelectasias e/ou consolidações. Calcificações de vias aéreas tem
valor diagnóstico, porém dificilmente
detectadas. Radiografias bem-penetradas
estão indicadas para melhor definição das
calcificações. A incidência em perfil melhor
define calcificações de vias aéreas distais. A
tomografia computadorizada helicoidal
apresenta vantagens, demonstrando
espessamento irregular traqueobrônquico,
associado a calcificações nodulares salteadas
nos anéis cartilaginosos, permitindo ainda
definir grau de estenose e progressão para
vias aéreas distais. O diagnóstico definitivo é
feito pela broncoscopia, que embora de
difícil realização, devido à resistência dos
nódulos, permite a confirmação
histopatológica. 4
Referências bibliográficas
1. Jeffrey S. Prince, David R. Duhamel,
David L. Levin, James H. Harrell, and
Paul J. Friedman. Nonneoplastic
Lesions of the Tracheobronchial Wall:
Radiologic Findings with
Bronchoscopic Correlation.
RadioGraphics 2002; 22: 215.
2. SM Williams and ET Jones Tracheobronchopathia osteochondroplastica.
RadioGraphics 1997; 17: 797.
3. Young R H, Sandstrom R E, Mark G J:
Tracheobronchopathia. Osteochondroplastica: Clinical, radiologic and pathological correlations, J Thorac Cardiovasc
Surg. 79: 537 – 541, 1980.
4. Lundgren R, Stjernberg N L: Tracheobronchopathia Osteochondroplastica: A
clinical bronchoscopic and spirometric
study, Chest 80: 706 – 709, 1981.
Drs. Paulo Milton F. Rodrigues Jr., Celso
Rodrigues Oliveira Jr. e Mauro José Brandão
da Costa são residente e radiologistas da
Documenta Clínica Radiológica – Hospital
São Francisco, em Ribeirão Preto, SP.
Drs. Carlo Frederico Gomes Guimarães, Celso Rodrigues de Oliveira Jr. e Mauro José Brandão da Costa
Leiomiossarcoma
Diagnóstico
Leiomiossarcoma de veia cava inferior, com
invasão atrial, associada à Síndrome de BuddChiari secundária.
Discussão
O leiomiossarcoma é um tumor maligno raro
originado de células musculares lisas. Representa
6% de todos os sarcomas e 15% de todos os
tumores retroperitoneais, sendo o tumor
primário mais comum da veia cava 1. Quando
acomete o sistema vascular, tem predileção cinco
vezes maior pela veia cava em comparação com
os vasos arteriais 3. Atinge preferencialmente o
sexo feminino numa proporção de cerca de 6:1,
por volta da sexta década de vida e não está
relacionado a fatores de risco conhecidos 3.
A neoplasia tem desenvolvimento caracteristicamente insidioso, levando a sintomas, na
maioria das vezes inespecíficos, como dor
abdominal, massa palpável no abdome e
edema de membros inferiores. Em cerca de
16 a 22% dos casos manifesta-se por meio da
Síndrome de Budd-Chiari e em 10% das vezes
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constitui apenas achado incidental 1.
Para analisar adequadamente o envolvimento da
veia cava inferior, bem como as estruturas
adjacentes divide-se o vaso em três segmentos
distintos: segmento inferior (porção abaixo da
origem das veias renais), segmento médio
(porção compreendida entre a origem das veias
renais e origem das veias hepáticas) e segmento
superior (acima da origem das veias hepáticas).
O segmento médio é o mais envolvido (47%),
seguido do segmento inferior (32%) e superior
(21%) 3. Os tumores do segmento inferior
tendem a invadir estruturas e órgãos adjacentes
(rins, aorta, fígado), enquanto aqueles dos segmentos médio e superior tendem a crescer na luz
do vaso, podendo invadir as câmaras cardíacas
direitas (18% dos casos relatados na literatura)4.
A classificação histológica é dada segundo o grau
de diferenciação celular, a presença de necrose e
o número de figuras de mitose, variando de I a III.
Fatores de bom prognóstico incluem: presença de
dor, massa palpável (diagnóstico precoce) e
ressecção radical do tumor. Em contrapartida, a
presença de edema em membros inferiores,
Síndrome de Budd-Chiari, localização na parte
proximal do vaso, crescimento predominantemente luminal, trombose intra-cava e tipo
histológico pouco diferenciado são sinais de pior
prognóstico 1.
O único tratamento com impacto positivo na
sobrevida é a ressecção radical do tumor, estando
a quimioterapia e a radioterapia reservadas para
os casos não cirúrgicos. Os tumores dos
segmentos inferior e médio oferecem, geralmente,
possibilidade cirúrgica, ao passo que aqueles do
segmento superior mostram-se comumente
inoperáveis (principalmente quando há acometimento das veias hepáticas). É importante observar
que mesmo a invasão de órgãos, como fígado e
rins, não impede a ressecção cirúrgica radical da
massa, sendo a hepatectomia parcial e nefrectomia parcial/total realizadas nesses casos 2.
A recorrência da neoplasia após tratamento
cirúrgico radical situa-se na faixa de 40% 2, 4.
Além disso, no momento do diagnóstico 40%
dos pacientes apresentam metástases, mais
freqüentemente em pulmões e fígado,
fazendo-se normalmente por via hematogênica 2,4. A sobrevida média em cinco anos varia
de 28 a 50% e em 10 anos de 15 a 30% 1.
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Referências bibliográficas
1. Bertelli J, et al. Leiomiosarcoma de la
vena cava inferior.Resección conpleta
com reconstrución vascular. Cir. Esp.
2004; 76(6):404-6.
2. Moreno, RM. Sanz, M. Asenjo, J. Reina, L.
Reina, T. Aroca, M. Sanchéz L. Serrano,
FJ. RevAngiol 48 (1): 3-6; 1996.
3. Stolf, NAG et al. – Unusual abdominal
tumors with intracardiac extension. Two
cases with successful surgical resection.
Rev Hosp. Clín. Fac. Med. S. Paulo 54
(5):159-164;1999.
4. Hartman et al. Leyomiosarcoma of the
retroperitoneum and inferior vena cava:
radiologic-pathologic correlation.
Radiographics 1992; 12:1203-1220.
Drs. Carlo Frederico Gomes Guimarães, Celso
Rodrigues de Oliveira Jr. e Mauro José Brandão
da Costa são residente e radiologistas da
Documenta Clínica Radiológica – Hospital
São Francisco, em Ribeirão Preto, SP.
Caderno Dois
São Paulo, fevereiro de 2006
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Diogo Nozawa, Daniel de S. Delgado, Cristiano V. Barros, Leandro Lucato, Luiz Antônio P. Portela, Claudia da C. Leite
Instituições envolvidas
Hospital das Clinicas da FMUSP
e Hospital Alemão Oswaldo Cruz,
ambos de São Paulo, SP, Brasil.
História clínica
O paciente 1 tinha 76 anos de idade,
apresentava nefropatia de causa desconhecida e um quadro demencial
(déficits de memória), sendo submetido
a uma RM de crânio para investigação
deste quadro. Ele foi submetido no dia
anterior a uma RM de abdome com uso
de contraste endovenoso para investigar
a etiologia de nódulos hepáticos
hiperecogênicos, visualizados na ultrasonografia. No exame do encéfalo
observou-se na seqüência FLAIR, sem
contraste endovenoso, hipersinal
espontâneo em sulcos e fissuras
parietais e occipitais, no IV ventrículo e
em cisternas da base, além de
hipersinal da substância branca
periventricular e dos centros semi-ovais
compatíveis com microleucoangiopatia
e/ou gliose (figura 1).
Figura 1
Paciente 1 – Imagens axiais ponderadas na seqüência FLAIR mostram hiperintensidade nas
cisternas da base (setas amarelas grossas), IV ventrículo (setas vermelhas) e em sulcos e
fissuras parieto-occipitais (setas amarelas finas). As setas verdes apontam para o hipersinal
da substância branca periventricular compatível com microleucoangiopatia e/ou gliose.
Figura 2
Paciente 2 – (A,B) Imagens
axiais de tomografia
computadorizada que não
evidenciam sinais de
hemorragia subaracnóidea.
(C, D) Imagens axiais de
RM do mesmo paciente,
ponderadas na seqüência
FLAIR, mostrando
hipersinal nos sulcos e
fissuras (setas amarelas) e
na cisterna vermiana
superior (setas vermelhas).
(E,F) Imagens axiais
ponderadas na seqüência
FLAIR sem contraste mais
caudais mostram
hipersinal no IV ventrículo
(setas vermelhas),
cisternas basais (setas
amarelas), labirintos
membranosos (setas azuis)
e globos oculares
(seta verde).
O paciente 2 tinha 69 anos, era
hipertenso e apresentava nefropatia
crônica. Foi submetido a uma angioRM para estudo das artérias renais,
que por problemas técnicos precisou
ser repetida no dia seguinte, com nova
injeção de gadolínio. Um dia após
repetir a angio-RM, realizou uma
tomografia computadorizada de crânio
que não evidenciou anormalidades de
atenuação nos espaços liquóricos.
Porém, no exame de RM (dois dias
após repetir a angio-RM renal)
observou-se na seqüência FLAIR sem
contraste endovenoso hipersinal difuso
dos sulcos e fissuras corticais, cisternas da base, nos globos oculares e nos
labirintos membranosos.
Não havia quadro clínico ou
laboratorial sugestivo de hemorragia
subaracnóidea ou meningite.
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São Paulo, fevereiro de 2006
Diogo Nozawa, Daniel de S. Delgado, Cristiano V. Barros, Leandro Lucato, Luiz Antônio P. Portela, Claudia da C. Leite
Difusão de gadolínio para o líquido cefalorraquidiano
em portadores de insuficiência renal
Diagnóstico
Difusão de gadolínio para o líquido
cefalorraquidiano em portadores de
insuficiência renal
Introdução
Os quelatos de gadolínio são relativamente
seguros e raramente causam toxicidade
sistêmica durante a rotina de exames de
imagem1 . Entretanto, se a função renal
estiver comprometida, os meios de
contraste baseados em gadolínio podem se
difundir para o líquor e causar hipersinal,
principalmente na seqüência FLAIR
(Fluid-attenuated inversion-recovery)
nos ventrículos e espaço subaracnóideo
mimetizando hemorragia subaracnóidea
ou intraventricular, ou meningite1-4. Os
autores descrevem dois casos de
hiperintensidade liquórica espontânea
(presente em imagens sem uso de meio de
contraste – gadolínio – endovenoso)
decorrente da difusão deste meio de
contraste para os espaços liquóricos
intracranianos após exame de ressonância
magnética (RM) em portadores de
insuficiência renal e fazem uma breve
revisão da literatura.
Discussão
Após a infusão endovenosa, os quelatos de
gadolínio se distribuem predominantemente pelo espaço extracelular3. Os quelatos
de gadolínio são excretados sem modificação, através da filtração glomerular1,3. Em
pacientes com função renal normal a
meia-vida é de cerca de 1,6 horas, mas na
vigência de insuficiência renal (clearance
de creatinina menor que 20 mL/min), a
meia-vida aumenta para cerca de 30 horas
1
. Mesmo em pacientes com insuficiência
renal grave, a principal rota de excreção
permanece sendo a filtração glomerular 3.
Além disso, o gadolínio não é
metabolizado pelo corpo e sua ligação
com proteínas plasmáticas é desprezível3.
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O gadolínio livre é uma toxina potente.
Estudos com animais sugerem uma
neurotoxicidade direta. Em ratos o
gadolínio intracisternal produz mioclonias,
ataxia e tremores em concentrações de 2,5
a 15 micromol/g de cérebro. O tálamo, o
tronco cerebral e a medula espinhal
podem sofrer lesões focais associadas a
necrose glial e mielinólise1.
Meios de contraste comerciais utilizam
gadolínio combinado com quelatos (complexos) para minimizar os níveis séricos de
gadolínio livre. Entretanto, estes complexos
se dissociam e liberam gadolínio livre se
forem retidos por duração prolongada na
circulação1. O gadolínio pode se difundir
através de membranas semipermeáveis
como meninges, plexo coróide ou órgãos
circunventriculares em casos de
neovascularização, quebra de barreira
hematoencefálica ou insuficiência renal,
redistribuindo o gadolínio entre os vários
compartimentos extracelulares1,2, tais como
o líquor, humor vítreo e aquoso, e labirinto,
podendo produzir efeitos neurotóxicos, os
quais porém não foram apresentados pelos
pacientes descritos. Esta difusão se reflete
nos exames de imagem como
hiperintensidade espontânea de sulcos e
fissuras e no interior dos ventrículos na
seqüência FLAIR vistos em nossos pacientes1-4. A diálise é efetiva na redução dos
níveis de gadolínio séricos (redução maior
que 95% após três ciclos de diálise)1.
Por fim, o achado de difusão de gadolínio
pode representar um pitfall radiológico
em desordens que produzam
hiperproteinorraquia, tais como hemorragia, infecção e trombose de seio sagital
superior e acidente vascular cerebral1,3,5.
LM, Colonnese C, Simonetti G.
Cerebrospinal Fluid Changes After
Intravenous Injection od Gadolinium
Chelate: Assessment by FLAIR MR
Imaging. Eur Radiol 2003; 13: 592-597.
3. Rai AT, Hogg JP. Persistence of
Gadolinium in CSF: A diagnostic
Pitfall in Patients with end-stage
Renal Disease. Am J Neuroradiol
2001; 22: 1357-1361.
4. Boyko OB, Kanamalla US. Gadolinium
Referências bibliográficas
1. Maramattom BV, Manno EM, Wijdicks
EFM, Lindell EP. Gadolinium
encephalopathy in a patient with renal
failure. Neurology 2005; 64:1276-1278.
2. Bozzao A, Floris R, Fasoli F, Fantozzi
01/02/2006, 16:56
Diffusion into Orbital Vitreous and
Aqueous Humor, Perivascular Space, and
Ventricles in Patients with Chronic Renal
Disease. AJR 2002; 179:1350-1352.
5. Dechambre SD, Duprez T, Grandin
CB, Lecouvet FE, Peeters A, Cosnard
G. High Signal in Cerebrospinal Fluid
Mimicking Subarachnoid
Haemorrhage on FLAIR Following
Acute Stroke and Intravenous
Contrast Medium. Neuroradiology
2000; 42:608-611.