NEUDER WESLEY FRANÇA DA SILVA FREQUÊNCIA DE PATOLOGIAS EM VÍSCERAS VERMELHAS DE BOVINOS EM MATADOURO DO MUNICÍPIO DE MARABÁ - PARÁ Marabá PA 2009 NEUDER WESLEY FRANÇA DA SILVA FREQUÊNCIA DE PATOLOGIAS EM VÍSCERAS VERMELHAS DE BOVINOS EM MATADOURO DO MUNICÍPIO DE MARABÁ - PARÁ Trabalho monográfico apresentado à UCB como requisito para título de Especialização Latu Senso em Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal, sob a orientação do Prof. Bruno de Cassio Veloso de Barros. Marabá PA 2009 FREQUÊNCIA DE PATOLOGIAS EM VÍSCERAS VERMELHAS DE BOVINOS EM MATADOURO DO MUNICÍPIO DE MARABÁ-PARÁ Elaborado por Neuder Wesley França da Silva Aluno do Curso de Pós Graduação Latu Sensu em Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal Foi analisado e aprovado com nota:________ Marabá-PA, de de ________________________________ Membro ______________________________ Membro _______________________________ MSc. Bruno de Cassio Veloso de Barros Professor Orientador Marabá-PA 2009 iii . Dedico este trabalho a Nina Maria Pinheiro Rocha, Minha sogra, por seu deslocamento mensal de Belém à Marabá, com o intuito de cuidar de meus filhos durante todo o meu curso. iv AGRADECIMENTOS A minha esposa – que me ajudou na coordenação do curso; Ao meu orientador Bruno de Cassio – por sua atenção e orientações; v RESUMO Em estudo realizado no único matadouro municipal sob fiscalização do Serviço de Inspeção Municipal de Marabá foram pesquisadas a freqüência e as causas de condenações de vísceras vermelhas na linha de inspeção. A inspeção sanitária referentes às linhas de inspeção foi realizada por auxiliares de inspeção e por Médicos Veterinários do Serviço de Inspeção Municipal de Marabá, sendo os critérios de condenações, bem como os exames ante e post-mortem realizados conforme preconiza o Decreto nº 30.691 de 29/03/52 – RIISPOA (Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal) e da Lei nº 1.283 de 18/12/50. Dos 17.347 bovinos e 70 bubalinos abatidos, sendo destes, 192(1,11%) machos e 17.155 (98,89%) fêmeas, bem como 70 bubalinos, 69 (98,57%) machos e 01 (1,43%) fêmea, foram condenados 4.002 rins, 3.349 pulmões, 1.433 fígados e 117 corações. A freqüência encontrada de condenações foi de 44,96% de rins, 37,62% de pulmões, 16,10% de fígados e 1,31% de corações. Observou-se a necessidade da implementação das Boas Práticas na indústria e um maior controle sanitário do rebanho. Palavras chaves: vísceras vermelhas, condenações, matadouro, Serviço de Inspeção. vi ABSTRACT In study carried through in the only municipal slaughterhouse under fiscalization of the Service of Municipal Inspection of Marabá the frequency and the causes of red condemnations of gut in the inspection line had been searched. The sanitary inspection referring to the inspection lines was carried through by assistant of inspection and Medical Veterinarians of the Service of Municipal Inspection of Marabá, having been the criteria of condemnations, as well as the examinations before and post-mortem carried through as praises the Decree nº 30,691 of 29/03/52 - RIISPOA (Regulation of Industrial and Sanitary Inspection of Products of Animal Origin) and of the Law nº 1,283 of 18/12/50. Of the 17,347 abated bovines and 70 bubalinos, being of these, 192 (1.11%) male and 17,155 (98.89%) females, as well as 70 bubalinos, 69 (98.57%) male and 01 (1.43%) female, 4,002 kidneys, 3,349 lungs, 1,433 had been condemned livers and 117 hearts. The joined frequency of condemnations was of 44,96% of kidneys, 37.62% of lungs, 16.10% of livers and 1.31% of hearts. It was observed necessity of the implementation of Good Practical in the industry and a bigger sanitary control of the flock. Key Words: guts red, condemnations, slaughterhouse, Inspection Service. vii LISTA DE FIGURAS Página Figura 1 - Pulmão com lesões de tuberculose................................................................ 26 Figura 2 - Pulmão com lesões de tuberculose. Visão ampliada..................................... 26 Figura 3 - Endocardite valvular...................................................................................... 28 Figura 4 - Endocardite valvular. Visão ampliada........................................................... 28 Figura 5 - Pericardite e abscesso provocados por reticulo pericardite traumática......... 29 Figura 6 - Abscesso aberto............................................................................................. 29 Figura 7 - Pulmão apresentando congestão por ocasião do abate.................................. 31 Figura 8 - Aspectos macroscópicos da aspiração de sangue em pulmão....................... 31 Figura 9 - Aspectos macroscópicos da aspiração de conteúdo ruminal em pulmão...... 32 Figura 10 - Cistos multifocais em bordo de pulmão...................................................... 32 Figura 11 - Suspeita de broncopenumonia..................................................................... 33 Figura 12 - Pulmão com Congestão............................................................................... 33 Figura 13 - Enfisema pulmonar em decorrência do abate.............................................. 34 Figura 14 - Secção de Pulmão com Enfisema................................................................ 34 Figura 15 - Enfisema alveolar........................................................................................ 35 Figura 16 - Enfisema intersticial.................................................................................... 35 Figura 17 - Abscesso hepático........................................................................................ 37 Figura 18 - Cirrose hepática........................................................................................... 37 Figura 19 - Esteatose hepática........................................................................................ 38 Figura 20 - Teleangectasia mostrando aumento de volume e distensão do órgão......... 39 Figura 21 - Teleangectasia com incisão mostrando extensas áreas congestas............... 39 Figura 22 - Nefrite.......................................................................................................... 41 Figura 23 – Nefrite......................................................................................................... 42 Figura 24 - Nefrite Incisão............................................................................................. 42 Figura 25 - Quisto urinários........................................................................................... 43 Figura 26 - Quisto urinários. Visão do hilo renal........................................................... 43 viii LISTA DE GRÁFICOS Página Gráfico 1 - Número e frequência de bovinos abatidos no período de maio a setembro de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá................. 22 Gráfico 2 - Número e frequência de bubalinos abatidos no período de maio a setembro de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá................. 22 Gráfico 3 - Causa, número e frequência de vísceras vermelhas condenadas no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007................................................................................................................... 24 Gráfico 4 – Causa e número de condenações ocorridas no período de maio a setembro de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá................. 25 Gráfico 5 - Causa, número e frequência de causas aparentes de condenações em coração de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007................................................................ 27 Gráfico 6 - Causa, número e frequência de casos de condenações de pulmões de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007.................................................................... 30 Gráfico 7 - Causa, número e frequência de casos de condenações de fígados de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007.................................................................... 36 Gráfico 8 - Causa, número e frequência de casos de condenações de rins de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007...................................................................................... 40 Gráfico 9 - Causa, número e frequência de casos de condenações de vísceras vermelhas por contaminação, em bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007...................................................................................................................... ix 44 SUMÁRIO Página RESUMO........................................................................................................ vi ABSTRAT....................................................................................................... vii LISTA DE FIGURAS..................................................................................... viii LISTA DE GRÁFICOS................................................................................... ix 1. INTRODUÇÃO............................................................................................... 01 2. OBJETIVO .................................................................................................... 02 2.1. Objetivo geral.................................................................................................. 02 2.2. Objetivo específico.......................................................................................... 02 3. REVISÃO DE LITERATURA....................................................................... 03 3.1. CONTAMINAÇÕES...................................................................................... 03 3.2. HIDATIDOSE................................................................................................. 04 3.3. PULMÕES...................................................................................................... 05 3.3.1. Linfadenite (Adenite)...................................................................................... 06 3.3.2. Tuberculose..................................................................................................... 07 3.3.3. Bronquite......................................................................................................... 07 3.3.4. Congestão........................................................................................................ 08 3.3.5. Enfisema.......................................................................................................... 08 3.3.6. Pleurisia........................................................................................................... 10 3.4. FÍGADO.......................................................................................................... 10 3.4.1. Abscessos........................................................................................................ 11 3.4.2. Cirrose............................................................................................................. 13 3.4.3. Esteatose.......................................................................................................... 13 3.4.4. Parasitose......................................................................................................... 14 3.4.5. Periepatite........................................................................................................ 15 3.4.6. Teleangiectasia................................................................................................ 15 x Continuação Página 3.5 CORAÇÃO...................................................................................................... 16 3.5.1. Endocardites.................................................................................................... 16 3.5.2. Pericardites...................................................................................................... 17 3.6 RINS.................................................................................................................. 18 3.6.1. Nefrites............................................................................................................... 19 3.6.2. Quistos urinários................................................................................................ 20 4. MATERIAL E MÉTODOLOGIA..................................................................... 21 4.1. MATERIAL....................................................................................................... 21 4.2. METODOLOGIA.............................................................................................. 21 4.2.1. Colheita de material........................................................................................... 21 4.2.2. Classificação das lesões/condenações por víscera............................................. 23 4.2.3. Análise estatística.............................................................................................. 23 5. RESULTADOS E ANÁLISES DOS DADOS................................................... 24 6. CONCLUSÕES................................................................................................. 45 7. CONSIDERAÇÕES FINAIS............................................................................ 45 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................. 47 Xi 1. INTRODUÇÃO Segundo observações pessoais, a inspeção anatomopatológica de vísceras vermelhas em estabelecimento de abate de bovinos é fator inerente para a inserção de carnes e vísceras no comércio local sem que ofereça risco à saúde da população. Em relação ao consumo de vísceras vermelhas, conhecidamente representadas pelo fígado, coração, pulmões e rins, diariamente são destinados aos açougues e supermercados em um número significativo e que possuem demanda rotineira por clientes que os consomem quer por hábito ou por serem relativamente de maior acessibilidade em decorrência de seus valores nutricionais e econômicos, conforme observações pessoais. O município de Marabá, a qual possui uma população estimada em 196.468 habitantes IBGE (2007), sendo localizado no sudeste do estado do Pará à aproximadamente 580 km de Belém, em meados de 2008 iniciou suas atividades do Serviço de Inspeção Municipal – S.I.M no primeiro Matadouro sob condições para recepcionar uma equipe do S.I.M. e, diante da necessidade de um melhor controle da qualidade higiênico sanitária em relação aos produtos decorrentes do abate bovino nesta região, segundo análises pessoais. O município estudado é detentor de um rebanho de aproximadamente 677.446 de bovinos (ULSAV, 2007) e 142 açougues (VISA, 2007), e possuía apenas um Estabelecimento de abate com Serviço de Inspeção Federal onde apenas duas redes de supermercados recebiam seus produtos, porém com elevado valor, entretanto verificou-se que a maioria da população possui-a maior acesso aos produtos destinados aos açougues. Assim, com o início do S.I.M., em maio de 2007, a população dos principais distritos da zona urbana começou a consumir carnes e vísceras inspecionadas. A presente proposta visa indicar os primeiros índices de prevalência sobre condenações de vísceras vermelhas no único Matadouro com Serviço de Inspeção Municipal, destacando a importância dos aspectos higiênicos sanitários relacionados ao consumo destes produtos, garantindo assim a inerência da segurança alimentar com a prática da inspeção municipal na região estudada. 2. OBJETIVOS 2.1. OBJETIVO GERAL Conhecer a freqüência das principais patologias em vísceras vermelhas no matadouro sob o Serviço de Inspeção Municipal de Marabá- PA. 2.2. OBJETIVO ESPECÍFICO Demonstrar o panorama das causas de condenações de vísceras vermelhas em matadouro sob Serviço de Inspeção Municipal em Marabá-PA. . 3. REVISÃO DE LITERATURA Conforme HERENDA et al (1994) o objetivo da inspeção de carnes é dar segurança ao consumo da mesma pelo homem, através de profissionais da saúde pública como médicos veterinários e inspetores auxiliares. 3.1. CONTAMINAÇÕES SANTOS (1979) relatou que bovinos abatidos em matadouros mostram com freqüência aspiração de alimentos ou de sangue por vias bronquiais, tratando-se o fenômeno de simples acidente de matança. Para THORNTON (1969) em bovinos e carneiros, a matéria alimentar ingerida regurgita prontamente do rumem durante o abate, penetrando no trato respiratório durante a inspiração; essa contaminação dos pulmões com ingesta é particularmente comum nos bovinos e carneiros abatidos segundo o ritual judaico. A pressão sobre o flanco do boi para facilitar a sangria também favorece o regurgitamento do material ingerido (THORNTON, 1969). A presença nos pulmões, de sangue inspirado, pode ser diferenciada da broncopneumonia pelo fato de que na inspiração de sangue os brônquios conterão sangue, mas o tecido pulmonar circunjacente permanece normal (THORNTON, 1969). Em um estudo realizado por PINHO et al (1999), disponível em http://www.propgpq. uece.br/semana_universitaria/anais/anais1999/SemanaIV/V_PE/agr%C3%A1rias/4pesagra 23.htm, sobre a Influência do método de atordoamento na ocorrência de alterações préagônicas nos pulmões de bovinos, concluiu-se que as alterações pré-agônicas são as maiores causas de condenações pulmonares em bovinos e que, ao contrário do que seria esperado, a PDC (pistola de dardo cativo) não favorece a redução destas, entretanto estudos mais aprofundados fazem-se necessários para uma maior compreensão dos achados. Segundo PINHO et al (1999) os resultados mostraram que o número de condenações por alterações pré-agônicas (95,84%) foi bem superior ao das condenações por outras causas (4,16%). Diferenças na ocorrência de alterações pré-agônicas foram detectadas nos diferentes métodos de atordoamento empregados no estudo, tendo sido maior com o uso da PDC (98,02%) que com o uso da marreta (94,19%). Dentre as alterações pré-agônicas, observou-se que, com o uso da PDC a aspiração do conteúdo ruminal apresentou menor ocorrência que com o uso da marreta (24,25% e 31,74% respectivamente). Em relação às demais alterações pré-agônicas estudadas, constatou-se que ocorrência de congestão não foi significativamente diferente nos dois métodos de atordoamento estudados (40,55% e 26,77% respectivamente)¸ entretanto a ocorrência de enfisema foi maior quando do uso da PDC do que da marreta (44,13% e 29,64%) (PINHO, 1999). A tecnopatia de abate é uma causa não patológica de reprovação do fígado. Esta é a designação dada a todo e qualquer fator que, após a entrada do animal na sala de abate, interfira negativamente com a salubridade e aparência comercial do fígado. Assim, dentre as situações que constituem tecnopatia de abate destacam-se a conspurcação do fígado com conteúdo intestinal devido ao corte acidental do intestino; a queda acidental do fígado ao chão é motivo para o rejeitar, uma vez que fica imediatamente conspurcado. Para, além disso, sendo este órgão rico em células epiteliais e pobre em estroma (YOUNG & HEATH, 2000), o fato de cair ao chão vai provocar-lhe traumatismos os quais desvalorizam comercialmente o fígado. 3.2. HIDATIDOSE Hidatidose é uma doença parasitária grave, causada pelo Echinococus granulosus, que se caracteriza pela formação de vesículas em diversos órgãos dos mamíferos domésticos e do homem (FORTES,1997). Provoca importantes prejuízos econômicos (DADA & BELINO, 1981; LIGHTOWLERS et al, 1984), além de representar um importante problema de saúde pública (LAHMAR et al, 1999). Esta afecção foi descrita na Europa, Ásia, África, Oceania e nas Américas (SALGUEIRO NUNES, 1982). No Brasil, o estado do Rio Grande do Sul possui os maiores índices de prevalência da enfermidade (SANTOS, 1995). A enfermidade acomete bovinos, ovinos, caprinos, suínos, eqüinos e o homem (FORTES,1993). Relata-se uma maior incidência em áreas rurais estando relacionada com a presença de cães de pastoreio, alimentação desses animais com vísceras cruas contendo o cisto hidático, falta de programas de vermifugação e carência de educação sanitária. Quando os ovos são ingeridos pelos ruminantes, durante o pastoreio, os mesmos são imediatamente infectivos, liberando larvas que penetram na mucosa intestinal, e através do sistema linfático ou vascular alcança vários órgãos (PERMIN & HANSEN, 2002), onde se fixam formando os cistos hidáticos. Quando os cães ingerem órgãos internos de animais parasitados pelo cisto hidático, os protoescolices presentes dentro do cisto evaginam-se, se aderem à mucosa intestinal, desenvolvendo os estágios adultos (ANDERSEN et al, 1973). A forma adulta da tênia parasita o intestino delgado de carnívoros. Os cães passam a eliminar os ovos nas fezes dentro de sete semanas, renovando o ciclo. Os ovos ficam viáveis por 21 dias em terra úmida, 11 dias em ambiente seco e por 120 dias congeladas (FORTES, 1993). A infecção no homem também ocorre principalmente pela ingestão de ovos eliminados junto com as fezes do cão, através de água e alimentos contaminados, e assim como os herbívoros, não transmitem a doença entre si (SALGUEIRO NUNES & ROSA, 1981). O cisto hidático pode se localizar em vários órgãos, sobretudo no fígado e pulmões (WYNJONES & CLARKSON, 1984; LAHMAR et al, 1999). A doença geralmente é assintomática, embora os sinais clínicos possam ser observados de acordo com a localização do cisto hidático e a intensidade de seu parasitismo. A ausência de sinais clínicos, em animais de produção, pode ocorrer devido ao fato dos animais serem abatidos antes do inicio da manifestação clínica da doença (DAJANI & KHALAF, 1981). A hidatidose foi responsável pela condenação de 5,16% e 3,2% de fígados bovinos em pesquisas realizadas por LAUZER et al (1979) e LOCATELLII et al (2007), respectivamente. Para FUKUDA (2001) a hidatidose é caracterizada pela formação de vesículas que se insinuam pelo órgão hepático e são revestidas por uma membrana clara e opaca. Menciona ainda que, após o fígado, o órgão mais lesado por hidatidose é o pulmão. 3.3. PULMÕES De acordo com LIMA et al, (2007), analisando alterações anatomopatológicas durante a inspeção post-mortem em bovinos no Abatedouro-frigorífico Industrial de Mossoró, Rio Grande do Norte, disponível em http://www.uece.br/cienciaanimal/dmdocuments/Comunicacao2.2007.2 .pdf, obteve-se os seguintes resultados após inspeções em 1.840 bovinos: Das patologias relacionadas ao sistema respiratório, a mais freqüente correspondeu ao enfisema pulmonar (66,7%), seguido da congestão pulmonar (16,7%), hiperemia ativa pulmonar (11,1%) e pneumonia (5,5%). Para as patologias referentes ao sistema urinário, diagnosticou-se: nefrite (25%), cisto renal (25%), cálculo renal (25%) e ruptura de bexiga (25%). Com relação às patologias hepáticas e do sistema biliar, pôde-se verificar maior ocorrência de cálculo biliar, com uma freqüência de 56,25%. Os abscessos hepáticos representaram 31,25 % dos casos, seguido da teleangiectasia hepática (6,25%) e cirrose hepática (6,25%). Em um estudo realizado por GOMES et al (1995), disponível http://www.famev.ufu.br/ vetnot/vetnot5/res5-4.htm, sobre a frequência de lesões de bovinos abatidos no matadouro municipal da cidade de Lavras, MG, foi acompanhada a inspeção sanitária de 1.763 bovinos no matadouro municipal, no período de agosto a novembro de 1995, com o objetivo de determinar a freqüência de lesões detectadas em carcaças e vísceras. Foram observadas alterações em 0,74% das carcaças, 5,84% dos fígados, 12,59% dos pulmões, 0,34% dos linfonodos, 0,06% dos baços, 0,06% dos intestinos e 2,94% de lesões no sistema genital feminino. Não foram encontradas lesões em sistema genital masculino, coração e língua. Rins e estômagos não foram inspecionados por ocasião do abate. Detectou-se elevada freqüência de alterações provocadas por insensibilização inadequada 3.3.1. LINFADENITE (ADENITE) Para SANTOS (1975) a inflamação do gânglio linfático denomina-se linfadenite ou adenite. Esta última denominação é imprópria por significar etimologicamente a inflamação de uma glândula (do grego aden = glândula). Segundo SOBESTIANKI et ali (2007) as linfadenites são enfermidades que consistem na formação de processos inflamatórios tuberculóides, principalmente, localizados em linfonodos linfáticos. Podem generalizar-se, atingindo vários órgãos, dependendo do agente etiológico. O exame dos nodos linfáticos da carcaça e órgãos é, talvez, o guia mais precioso quanto à natureza e a extensão dos processos septicêmicos ou toxêmicos no corpo do animal, sendo também de grande valor no julgamento da carcaça tuberculosa (THORNTON, 1969). A linfadenite ou inflamação dos nodos linfáticos pode ser aguda ou crônica, manifestandose a afecção aguda por tumefação e edema do nodo linfático, que assim fica mais macio que o normal e, às vezes, congesto (THORNTON, 1969). A linfadenite crônica se manifesta pelo desenvolvimento do tecido conjuntivo fibroso no nodo afetado, que por isso se mostra aumentado e endurecido (THORNTON, 1969). Alterações no tamanho, cor e consistência dos nodos linfáticos também constituem indicações valiosas nas afecções septicêmicas agudas ou piogênicas, embora estas alterações possam estar ausentes se o animal foi abatido em fase inicial da doença (THORNTON, 1969). 3.3.2. TUBERCULOSE PACOLA (1998) descreveu que os bovinos apresentam lesões com distribuição padronizada, onde os granulomas tuberculosos podem ser encontrados em qualquer linfonodo, mas especialmente no bronquial e mediastinal, e em muitos órgãos, enquanto que os abscessos miliares podem disseminar-se no pulmão e causar broncopneumonia supurativa. Referiu também, que o pus tem uma cor característica que vai do creme ao alaranjado, e a consistência varia de cremosa espessa a caseosa que se esfarela com facilidade e que pequenos nódulos podem surgir na pleura e peritônio, contendo, também, pus tuberculoso, mas não são acompanhados pela efusão. FREITAS et al (2001) afirmou que, embora a tuberculose possa manifestar-se numa grande variedade de formas de apresentação e que depende da via de infecção e resposta subseqüente, a forma mais freqüente é aquela que apresenta lesões no pulmão e nos linfonodos brônquico e mediastínico estando associada então a uma infecção pela via respiratória. Os resultados do presente estudo comprovaram que esta é a forma mais freqüente da tuberculose do búfalo, como pode ser observado pela distribuição das lesões do aparelho respiratório, e totalizaram 60,3% dos casos estudados. ERRICO et al (1980), examinaram microscopicamente 186 amostras de pulmões de bovinos de diferentes sexos, idades e raças coletados e diagnosticados macroscopicamente como tuberculose pelos inspetores veterinários do Uruguai, confirmando apenas 47 amostras como causada pelo Mycobacterium tuberculosis, sendo as demais amostras assim distribuídas: 41 casos de abscessos, 36 de neoplasia, 31 de actinomicose, 15 de actinobacilose, 13 de granulomas parasitários e 03 de granulomas micóticos. 3.3.3. BRONQUITE ESPINASSE (1981) observou que na patologia respiratória de bovinos, numerosas síndromes dependem das condições impostas aos animais no meio em que vivem. A relação entre o estresse e a broncopneumonia infecciosa em bovinos jovens, testados 15 dias ou mais antes de entrar em uma estação de engorda apresenta significativamente menos síndromes respiratórias do que aqueles testados após o transporte e período de adaptação. 3.3.4. CONGESTÃO SANTOS (1979) denominou hiperemia ativa ou congestão, sendo observada ora no inicio dos processos inflamatórios do pulmão ora quando há redução da pressão atmosférica (animais transportados para locais de grandes altitudes), ora quando efetuam funções de exsudatos pleurais. O órgão apresentando uma coloração viva, quando seccionados deixa eliminar quantidades apreciáveis de sangue. 3.3.5. ENFISEMA Segundo OLIVEIRA et al (2005) relacionaram este dado à “agonia do bovino durante o abate”. A má insensibilização provoca um quadro de enfisema agônico, aspiração de sangue e de conteúdo ruminal para os pulmões. As lesões enfisematosas pulmonares, principalmente devido ao abate, apresentaram, conforme GOMES et al (1999) maior prevalência em relação às demais patologias do pulmão. Este processo é caracterizado por um pulmão firme e pesado, principalmente nos lobos caudais, com áreas multifocais brancas elevadas (SILVA et al, 2005). RADOSTITS et al (1994) relatam que o enfisema pulmonar é muitas vezes secundário a lesões primárias, apresentando uma excessiva acumulação de ar nos alvéolos. É um achado clinicopatológico comum em muitas doenças pulmonares em muitas espécies e é caracterizada clinicamente por dispnéia, hiperpnéia, pouca tolerância ao exercício e expiração forçada. O pulmão de bovino é altamente susceptível a desenvolver enfisema, devido a inúmeras causas, não tendo todas uma origem respiratória. É comum encontrar enfisema pulmonar, quando a lesão primária no pulmão causa aprisionamento do ar nos alvéolos ou bronquíolos terminais. Uma endotoxemia, por exemplo, pode resultar num dano alveolar difuso, associado a tromboangite, resultando em edema e enfisema pulmonar. De seguida apresentamos algumas causas de enfisema pulmonar nos bovinos (RADOSTITS et al, 1994): - pneumonia intersticial aguda; - pneumonia parasitária com edema pulmonar na anafilaxia aguda; - perfuração do pulmão por corpos estranhos como na reticuloperitonite traumática; - intoxicação por plantas como Senecio quadridentatus, Zieria arborescens, Perilla frutescens e fungos e; - abscesso pulmonar. Segundo BENAZZI et al (1988), o enfisema pulmonar deve ser primeiramente distinguido em enfisema alveolar, condição peculiar do pulmão devido a uma distensão patológica do parênquima respiratório e, em enfisema intersticial, condição não exclusiva do pulmão, devida à infiltração de ar no estroma do órgão e/ou nos vasos linfáticos. O enfisema alveolar ocorre em todas as espécies e é caracterizado por distensão e ruptura das paredes alveolares, formando variadas bolhas no parênquima pulmonar (LÓPEZ, 1995). De acordo co BENAZZI et al (1988), o enfisema alveolar pode ser agudo ou crônico. O agudo pode ser causado por estenose da laringe e da traquéia por corpos estranhos, choque anafilático (espasmo bronquial), aspiração de notável quantidade de sangue no decurso de hemorragia e inalação de gases tóxicos. O enfisema alveolar agudo é de tipo panlobular, atingindo toda a estrutura parenquimatosa provocando uma uniforme sobre distensão do lóbulo. É reversível, mas pode passar a enfisema alveolar crônico, irreversível, se a causa persistir (BENAZZI et al, 1988). Macroscopicamente, o pulmão aparece volumoso, não colapsa face à abertura do tórax por causa da sobredistensão; é ligeiramente pálido (menor conteúdo de sangue nos capilares), crepitando levemente ao toque. Ao exame histopatológico, os alvéolos estão muito distendidos e com poros de Kohn dilatados, mas mantendo a integridade da parede (BENAZZI et al, 1988). No enfisema alveolar crônico, o pulmão apresenta-se volumoso (sobredistensão) com bordos arredondados, muito pálidos (isquemia) e com diminuição da elasticidade à palpação. O aspecto histológico revela alvéolos muito distendidos, mas pouco atrofiados; diversos alvéolos formam um espaço único pela fusão de sacos alveolares contíguos (BENAZZI et al, 1988). O enfisema intersticial ocorre frequentemente nos bovinos, presumivelmente porque a inexistência de ventilação colateral, nesta espécie, não permite que o ar se mova livremente nas estruturas adjacentes. Como resultado, o ar acumulado força a sua progressão no tecido conjuntivo, causando uma distensão notável dos septos interlobulares repletos de bolhas de ar móveis e de diferentes tamanhos (GRACEY, 1989) apresentando-se a lobulação bem evidenciada (GIL, 2000). Para THORNTON (1969) o enfisema intersticial é visto principalmente nos pulmões das vacas velhas e também nos pulmões de bovinos abatidos pelo método judaico e aqueles muito afetados de bronquite verminótica. 3.3.6. PLEURISIA A pleurite ou pleurisia pode ser causada por qualquer patógeno que entre na cavidade pleural, mas freqüentemente é uma extensão da pneumonia (MANUAL MERCK, 1996). Para THORNTON (1969) a pleurisia nos animais de açougue está geralmente associada à pneumonia, e é caracterizada, nos casos agudos, pela presença de um exsudato fibrinoso que, em bovinos, tem a uma aparência de veludo vermelho. A pleurisia aguda em bovinos pode ser confundida, às vezes, com a “sangria profusa” que ocorre quando a membrana pleural é puncionada na entrada do peito, durante a sangria; em conseqüência disso, o sangue entra na cavidade torácica e finalmente seca na pleura parietal, particularmente ao longo do bordo posterior das costelas. A pleurisia aguda tende a assumir uma forma crônica, com a produção de aderências fibrinosas entre a pleura parietal e a superfície pulmonar (THORNTON, 1969). 3.4. FÍGADO O fígado é um órgão parenquimatoso que desempenha diversas funções importantes para os animais, tais como síntese de proteínas complexas, gliconeogênese, armazenamento de triglicerídeos, glicogênio e vitaminas lipossolúveis, conjugação e degradação química de substâncias tóxicas, síntese e secreção de bile, dentre outras. Por isso mesmo, devido à sua intensa função metabólica, é susceptível a uma grande variedade de lesões (KELLY, 1995; KRUININGEN, 1998). O fígado de bovinos é um órgão comestível amplamente utilizado como fonte protéica na alimentação humana, principalmente por seu valor econômico diferenciado. Dados da literatura indicam que o fígado é a víscera que sofre maior número de condenações em matodouros-frigoríficos, com percentuais que variam entre 3,46 e 21,12% dos bovinos abatidos (MOREIRA et al, 1999; FAUSTINO et al, 2003). De acordo com (WILSON et al, 1970), citado por Mendes & PILATI (2007), dentre as afecções mais freqüentes do fígado, estão: telangiectasia, hepatite, peri-hepatite, fasciolose, hidatidose e tuberculose. Em um estudo realizado no Estado do Rio de Janeiro (MELLO, 2000), foi encontrada, uma taxa de condenação de fígados de 4,73% pelo SIF (Sistema de Inspeção Federal); e de 6,74% pelo SIE (Sistema de Inspeção Estadual). Dentre as causas mais comuns de condenação do fígado bovino pelos serviços de inspeção encontram-se: teleangiectasia, abscessos, congestão, hepatite e peri-hepatites, esteatose, cirrose, fasciolose, hidatidose e tuberculose (LAUZER et al, 1979; MOREIRA et al, 1999; BOSTELMANN et al, 2000; FAUSTINO et al, 2003; LOCATELLI et al, 2007; MENDES et al, 2007). Em um estudo retrospectivo de condenações de fígado de bovino em frigorífico com S.I.F, no município de Jarú-RO no período de janeiro de 2004 a dezembro de 2006, realizado por LOCATELLI et al (2009), obtiveram os seguintes resultados: foram condenados 25.405 fígados de bovinos no referido frigorífico. Entre as condenações, 21,65% (5.500) corresponderam aos abscessos, 21,73% (5.521) a cirrose, 2,6% (661) a contaminação, 4,3% (1.093) a esteatose, 2,85% (726) a hidatidose, 3,2% (816) a peri-hepatite, 36,45% (9.259) a teleangiectasia e 5,26% (1.336) corresponderam a congestão. Em estudo realizado por BAPTISTA e MOREIRA, (1996) sobre as causas de condenação de fígados bovinos em frigoríficos de Minas Gerais e perdas econômicas associadas no ano de 1996, em 11 frigoríficos de bovinos de Minas Gerais sujeitos à Inspeção Federal, disponível em http://www.francisco-epidem.net/wp-content/uploads/2009/06/figadobovino.pdf, foram condenados 50.387 fígados, o que corresponde a 8,33% do total de fígados inspecionados. A taxa de condenação de fígado bovino, por frigorífico, variou entre 3,46% e 21,12%. As principais causas de condenação foram a teleangiectasia e as lesões supuradas, com prevalências de 2,08% e 2,02%, respectivamente e responsáveis por 49,49% dos fígados condenados. A tuberculose foi responsável por apenas 0,027% dos fígados condenados. Os cistos hepáticos, registrados como hidatidose, foram a sexta maior causa de condenação com 4,65% das condenações 3.4.1. ABSCESSOS Os abscessos hepáticos resultam da entrada, crescimento e colonização de bactérias piogénicas (NAGARAJA e LECHTENBERG, 2007). As bactérias podem chegar ao fígado por diversas vias, como a veia porta, a veia umbilical (recém-nascidos), a artéria hepática (em caso de bacteremia), infecção ascendente do sistema biliar, migração parasitária (CULLEN, 2007). Podem ainda resultar de perfuração por corpo estranho vindo do retículo ou de invasão direta da cápsula por lesão supurada de reticulite traumática, simples ou múltipla, mas em ambos os casos distribuem-se preferencialmente pelo lobo esquerdo (STALKER e HAYES, 2007). Em animais de engorda o acesso de bactérias via veia porta é de longe o mais comum, uma vez que este vaso sanguíneo transporta grandes quantidades de sangue proveniente do trato intestinal, o que só por si é uma fonte de bactérias. Os abscessos hepáticos podem ocorrer em todas as idades e em vários tipos de bovinos, como as vacas leiteiras, embora nos bovinos de engorda intensiva constituam um problema econômico importante (NAGARAJA e LECHTENBERG, 2007). Os abscessos hepáticos representam prejuízos econômicos para os produtores de animais, circuitos comerciais e consumidor final. O fígado por si só representa apenas uma perda, mas, em se pensar que devido aos abscessos os animais passam a comer menos, reduzem o ganho médio diário e decresce a eficiência de conversão alimentar, reduzindo a performance de produção e, consequentemente, o rendimento da carcaça, então os prejuízos são realmente grandes (NAGARAJA e LECHTENBERG, 2007). Normalmente, os abscessos hepáticos só são diagnosticados em matadouro, quando da inspeção post mortem, mas quando numerosos podem ser fatais para o animal após alguns dias de indigestão vagal. As seqüelas dos abscessos hepáticos para um animal variam. Na maior parte das vezes eles são assintomáticos. Ocorre com frequência a reabsorção da infecção, com cura ou encapsulamento. Os abscessos mais superficiais podem desencadear ligações fibrosas com vísceras adjacentes. Raramente um abscesso perfura a cápsula, mas é comum invadir as veias hepáticas, o que pode desencadear tromboflebite na veia cava, endocardite, embolismo ou abscessos pulmonares (desfecho fatal). Nos animais adultos a morte pode ser desencadeada se os abscessos hepáticos forem múltiplos, recentes, capazes de desencadear uma toxemia (STALKER e HAYES, 2007). É preconizado que, nos casos de lesões extensas a condenação da víscera seja total e, nos casos de lesões focais, que haja condenação parcial com remoção apenas das porções acometidas. LOCATELLI et al (2007) verificaram que os abscessos hepáticos levaram à condenação de 21,73% dos 25.405 fígados condenados avaliados em seu estudo. Um número igualmente elevado de abscedação hepática como causa de descarte foi observado por MENDES et al (2007), que verificaram um percentual de 18% dessa alteração dentre 167 fígados condenados. A patogenia da trombose da veia cava caudal em bovinos inicia-se na maioria das vezes, em decorrência de processos inflamatórios que acometem os pré-estômagos ou o abomaso, especialmente rumenites e lesões ulcerativas, que favorecem as bactérias à alcançarem o sistema porta, desencadeando, com isso, a formação de abscessos no fígado (NAGARAJA et al, 1998; REBHUN, 2000). 3.4.2. CIRROSE O termo cirrose hepática pode ser definido como uma doença crônica caracterizada por fibrose intensa associada à regeneração, que provoca distorção da arquitetura normal do órgão. É uma condição patológica que possui causas variadas, tais como: insultos tóxicos, processos degenerativos ou inflamatórios, congestão crônica, obstruções biliares, dentre outras. Os órgãos afetados apresentam-se diminuídos de volume, com consistência mais firme, superfície irregular associada á presença de nódulos de tamanhos variados, que lhes confere um aspecto repugnante (KELLY, 1995; JONES et al, 2000). LOCATELLI et al (2007) detectaram cirrose em 661/25.405 (2,6%) dos fígados bovinos condenados em frigorífico no município de Jarú, estado de Rondônia no período compreendido entre 2004 e 2006. 3.4.3. ESTEATOSE Esteatose hepática é o termo utilizado para descrever uma acumulação de lipídios nos hepatócitos superior à que seria de esperar neste órgão. Esta definição pode incluir exemplos de acumulação lipídica hepatocelular que é mais ou menos fisiológica como seja na gestação tardia ou no pico da lactação em ruminantes. Nestes animais, o estresse nutricional pode conduzir a cetose clínica, mas animais clinicamente normais podem ter fígados com esteatose (KELLY, 1993). Pequenos depósitos de gordura, usualmente numa posição periportal e justasinusóidal, podem ser encontrados normalmente no fígado (KELLY, 1993). Em casos pouco severos o fígado pode ter um tamanho normal ou reduzido, mas não se apresenta aumentado. O fígado apresenta-se amarelado, especialmente nas porções adjacentes às vênulas hepáticas, mas a cor pode não ser realmente evidente, exceto nas áreas isquêmicas devido à pressão de uma víscera adjacente. Na superfície a arquitetura é obscura embora, se existe necrose, as veias hepáticas possam estar proeminentes e rodeadas por um halo amarelo. A consistência é mais branda do que o normal (KELLY, 1993). A acumulação de gordura presente nos estádios iniciais da degenerescência é usualmente muito maior do que pode ser apreciado microscopicamente. A gordura acumula-se em pequenos glóbulos no citoplasma que têm tendência a fundir-se. O núcleo não está deslocado, mas pode estar distorcido. Mudanças na gordura é o resultado de lesão celular aguda, que pode ser produzida por toxinas e anóxia aguda (KELLY, 1993). Nestes casos usualmente não é fatal a menos que seja acompanhada por outra doença fatal como uma mastite hiper-aguda. O grau de infiltração gorda, nestes casos é muito menos óbvio (RADOSTITS et al, 1994). Nos casos graves, o fígado está muito aumentado, amarelo pálido, friável e untuoso. As alterações histopatológicas incluem o aparecimento de células gordas ou lipogranulomas, hepatócitos aumentados, compressão dos sinusóides hepáticos, uma diminuição do volume do retículo endoplasmático rugoso e evidências de dano mitocondrial. As duas últimas alterações refletem-se na redução dos níveis de albumina e aumento da atividade das enzimas hepáticas no sangue (RADOSTITS et al, 1994). A esteatose hepática ou fígado gorduroso é um distúrbio de natureza degenerativa no qual ocorre acúmulo intracelular anormal de gorduras neutras nos hepatócitos, de etiologia variada (KELLY, 1995; KRUININGEN, 1998; JONES et al, 2000). Quando o acúmulo é intenso, o órgão afetado mostra-se com consistência friável e de coloração amarelada constituindo causa de condenação. A esteatose foi responsável pela condenação de fígados bovinos em 2,85% (726/25.405) e 4,2% (7/167) em trabalhos realizados por LOCATELLI et al. (2007) e MENDES et al. (2007), respectivamente. 3.4.4. PARASITOSE Conforme observações pessoais, todos os relatos de parasitoses detectados nos fígados durante a inspeção em Marabá consideraram como tais as formações arredondadas, de pequenos nódulos atingidos de calcificações distróficas, não sendo relatadas presenças de helmintos íntegros; de alguma forma considerou-se parasitoses inespecíficas. A migração dos parasitas imaturos no fígado provoca hemorragias e necrose tecidual, as quais são visíveis como áreas avermelhadas ou brancacentas com disposição linear. Posteriormente, ocorre reparação tecidual com cicatrização e estas áreas adquirem coloração brancacenta. Além de causar grandes prejuízos econômicos pela mortalidade dos animais e descarte de fígados nos abates, a fasciolose também tem importância em termos de saúde pública, uma vez que é considerada uma zoonose (BOSLTELMANN et al, 2000). 3.4.5. PERIEPATITE Conforme disponível em http://www.uff.br/higieneveterinaria/teses/raimundoalberto.pdf, em um estudo morfológico de alterações hepáticas em bubalinos (Bubalus bubalis) batidos para consumo em Belém – Pará com ênfase à peri-hepatite e realizado por GOMES (2010), de um total de 6.393 fígados condenados entre 1990/94, por causas diversas (abscessos, cirrose, hidatidose, telangiectasia, tuberculose, contaminação e outras causas), a peri-hepatite apareceu em 5.055 casos. 3.4.6. TELEANGECTASIA Telangiectasia hepática caracteriza-se por uma marcada dilatação dos sinusóides em áreas onde os hepatócitos foram destruídos. É particularmente comum em bovinos e aparentemente não tem significado clínico (MACLACHLAN e CULLEN, 1995). Ao exame macroscópico de um fígado com telangiectasia, a superfície hepática apresentase irregular (KELLY, 1993), devido à existência de múltiplas áreas deprimidas (GIL, 2000) de dimensões variáveis, bem delimitadas (circunscritas) (KELLY, 1993) e de cor violácea (ou vermelha escura). Ao corte o parênquima hepático revela o mesmo tipo de lesões na profundidade do órgão (GIL, 2000 e DHAME, 1989). Microscopicamente os hepatócitos estão distorcidos e os sinusóides congestionados. Foi proposto que seja causada por isquemia secundária a êmbolos ou outras patologias vasculares incluindo parte da circulação portal a qual supre 60% a 80% do oxigênio hepático. Não são visíveis sinais clínicos, mas esta condição resulta numa reprovação de 1,7% a 2,1% dos fígados de bovinos abatidos (SMITH e MURRAY, 1996). Em um estudo sobre Anatomopatologias em fígados de bovinos de interesse para inspeção sanitária, de acordo com ROCCO (2005), disponível em http://www.uff.br/higieneveterinaria/te ses/fernandaroccoresumomestrado.pdf, no período de maio de 2004 a fevereiro de 2005, em matadouro-frigorífico de bovinos localizado no Estado de Mato Grosso, sob Serviço de Inspeção Estadual (SIE), foram inspecionados 30.605 bovinos, destes 1.746 (5,7%) fígados foram condenados pela inspeção sanitária, durante a rotina de inspeção “post-mortem” por apresentarem alterações ou lesões hepáticas. Foram coletadas 197 amostras de fígados bovinos que foram examinadas macroscopicamente, e posteriormente fixadas em solução de formalina a 10%, sendo submetidas ao diagnóstico histopatológico. Os macrófagos espumosos foram somente observados pelo exame microscópico. A peri-hepatite (18,78%), a telangiectasia (15,74%), os macrófagos espumosos (12,7%) e a congestão (11,17%) foram as lesões encontradas com maior freqüência. Algumas patologias resultaram em erro de diagnóstico macroscópico quando comparadas aos resultados histopatológicos obtidos. 3.5. CORAÇÃO As moléstias inflamatórias do miocárdio comumente são infecciosas. Contudo, existem relatos cuja patogênese permanece obscura, como por exemplo, áreas focais de miocardite, necrose e fibrose do miocárdio, que são observadas, com certa freqüência, particularmente em animais idosos. Ocasionalmente são observadas cicatrizes de tecido fibroso, que são interpretadas como sendo procedentes de um abscesso ou lesão parasitária curada (JONES et al, 2000). 3.5.1. ENDOCARDITES A endocardite resulta usualmente de infecções bacterianos, exceto pelas lesões produzidas por migrações de larvas de Strongylus vulgaris em equinos e, em circunstâncias ocasionais, por infecções micóticas (CARLTON, 1998). Segundo CARLTON et al (1998), a patogenia da endocardite é complexa e, na maioria das vezes, incompletamente entendida. Animais afetados geralmente tiveram infecções extra cardíaca que resultaram em um ou mais episódios de bacteremia. A destruição do revestimento endotelial, nas válvulas normalmente avasculares, permite a aderência e a proliferação de bactérias e o início da reação inflamatória, com subseqüente deposição de massas de fibrinas. Microrganismos frequentemente recuperados das lesões são Actinomyces pyogenes em bovinos e Streptococcus spp e Erysipelothrix rhusiopathiae em suínos (CARLTON, 1998). Alterações valvulares cardíacas ocorrem em bovinos como conseqüência de endocardites bacterianas, dilatação, más formações, calcificações ou tumores do coração (TYLER et al, 1991; ANDREWS et al, 2004; DIRKSEN et al., 2005;). As alterações trombóticas verrucosas ou ulcerosas do endocárdio causam estenose e/ou insuficiência de uma ou várias válvulas cardíacas, levando à insuficiência cardíaca com congestão de veias, pulmões, rins, fígado e por ser produzida por diversos agentes bacterianos, causa ainda, infecções tromboembólicas-metastáticas em outros órgãos (TYLER et al, 1991; DIRKSEN et al, 2005). A endocardite valvular ulcerativa, devido aos estreptococos ou ao Corynebacterium pyogenes é observada às vezes em bovinos e pode determinar a produção de êmbolos sépticos e abscessos metastáticos, que são encontrados no rim (THORNTON, 1969). 3.5.2. PERICARDITES A pericardite é uma inflamação do pericárdio (associada a uma insuficiência cardíaca congestiva) com acumulação de líquidos no saco pericárdico e exsudação que origina obliteração e adesões restritivas do coração (RADOSTITS et al, 1994). As lesões do pericárdio podem estar associadas a lesões noutras porções do coração ou dos tecidos adjacentes ou associadas a doenças sistêmicas, sendo pouco comum uma afecção do pericárdio isolada (COTRAN et al, 1999). Em bovinos a pericardite de origem traumática é freqüente, embora ocorra em menos de 10% dos animais com retículoperitonitetraumática. A maioria dos bovinos é afetada no final da gestação ou no período puerperal (REEF e MCGUIRK, 1996). A pericardite fibrinosa é a causa mais comum de inflamação do pericárdio nos animais resultando de uma infecção por via hematógena. As doenças específicas com este tipo de lesão em bovinos incluem Pasteurelose, septicemia por coliformes, encefalomielite esporádica bovina entre outras (VAN VLEET e FERRANS, 1995). Em estádios iniciais observa-se a serosa do pericárdio hiperêmica com depósitos de fibrina. Por vezes, detecta-se uma acumulação de fluido turvo e fragmentos de fibrinas presentes no epicárdio e pericárdio espessados. Pode existir gás e o fluido pode ter um odor pútrido, se estiverem presentes Fusobacterium necrophorum e Actinomyces pyogenes (RADOSTITS et al, 1994). Na pericardite fibrinosa a superfície do coração encontra-se recoberta por material fibrinoso, de consistência branda e coloração amarela. Na pericardite fibrino-hemorrágica o pericárdio visceral está afetado por uma inflamação aguda exsudativa (GIL, 2000). Quando a pericardite se encontra numa fase crônica, os folhetos visceral e parietal do pericárdio encontram-se parcial ou totalmente aderentes (RADOSTITS et al, 1994). Podem encontrar-se lesões associadas, nomeadamente efusão pleural e ainda congestão passiva crônica do fígado, edema e congestão pulmonar devido a insuficiência cardíaca congestiva (REEF e MCGUIRK, 1996). Os exames histopatológicos revelam fibrose do pericárdio, epicárdio e, ocasionalmente do miocárdio. Além disto, também se encontra inflamação com a presença de neutrófilos, linfócitos, eosinófilos ou infiltrações de células plasmáticas. Podem ainda ser visualizadas bactérias (REEF e MCGUIRK, 1996). 3.6. RINS Segundo BORDIN (1992), a análise do rim é muito importante. Vale registrar que certas doenças de caráter tóxico-septicêmico comumente causam lesões ao rim, de sorte que a sua correta interpretação, em conjunto com a de outros órgãos, auxiliam no diagnóstico. MAIA (1988) observou poucos, mas significativos erros de interpretação das lesões renais por parte do pessoal encarregado das tarefas. De acordo com um Estudo morfológico de rins de bovinos abatidos em frigoríficos industriais sob inspeção estadual no Oeste e Planalto Catarinense, Brasil, realizado por MENDES et al (2009), disponível em http://www.revistas.ufg.br/index.php/vet/article/view File/3292/4595, desenvolvido em rins condenados e não-condenados de bovinos durante inspeção de rotina em frigoríficos comerciais com o objetivo de estabelecer as principais causas de condenação pelo Serviço de Inspeção Estadual (SIE) , obteve-se o seguinte resultado: Existem incongruências na rotina de inspeção de carnes do Serviço de Inspeção Estadual (SIE), pois alterações microscópicas observadas em 34,19% dos rins não-condenados não foram detectadas pelo exame macroscópico e órgãos com lesão foram liberados para consumo humano, assim como 3,42% dos rins condenados foram rejeitados desnecessariamente, causando perdas econômicas. 3.6.1. NEFRITES Os processos inflamatórios que atingem os rins são designados por nefrites (SANTOS, 1986). Rim manchado de branco ou nefrite fibroplástica, é encontrado às vezes em bezerros jovens e é atribuído ao retardo do desenvolvimento embrionário do rim ou à infecção pela Brucella abortus. (THORNTON, 1969). A nefrite intersticial é raramente reconhecida como causa de doença clínica nos animais, embora seja um achado post-mortem freqüente em algumas espécies. A nefrite intersticial pode ser difusa ou ter uma distribuição focal. Nos bovinos, a nefrite intersticial focal (rim das máculas brancas) ocorre como seqüela de bacteremia. É um achado comum na necropsia, mas não é causa de doença do trato urinário (RADOSTITS et al, 1994). Segundo estudo feito por SANTOS (1983), disponível em http://www.uff.br/ higieneveterinaria/teses/agnaldosantos.pdf, as lesões que mais comumente ocorrem em bovinos abatidos para o consumo, em matadouro frigorífico com Inspeção Federal, são: Em um total de 10.686 bovinos, na maioria machos com idade variando entre 2 e 4 anos e meio e as fêmeas geralmente com mais de 5 anos, 139 eram portadores de lesões renais, representando o percentual de 1,3%. As lesões mais comumente observadas foram: nefrite intersticial, glomerulonefrite, hiperemia, cisto de retenção, cisto urinário, hidronefrose, hidatidose, degeneração tubular e calcificação, abscesso, infarto renal, rim policístico, neoplasia, pigmentos, pielonefrite e tuberculose renal. O diagnóstico feito na sala de matança é falho, sendo muitas lesões erroneamente diagnosticadas. A técnica de abate, apesar de haver uma padronização, varia de estabelecimento para estabelecimento. O exame do rim e deficiente, com relação a técnica adotada por outros países e, às vezes, é executado por pessoas não devidamente autorizadas ou treinadas, segundo SANTOS (1983), conforme disponível em http://www.uff.br/higieneveterinaria/teses/agnaldo santos.pdf. Em um estudo realizado por SALGADO et al (2004), sobre a ocorrência de condenações e aproveitamento condicional no abate de bovinos em um matadouro frigorífico no Estado de São Paulo, disponível em http://tapajo.unipar.br/site/ensino/pesquisa/publicacoes/revistas/revis/view 03.php?ar_id=1665, através de um acompanhamento das atividades da Inspeção Federal junto às linhas de inspeção e no Departamento de Inspeção Final, em um matadouro– frigorífico de bovinos, SIF 337 no mês de maio de 2004, onde no período foram abatidos cerca de 1200 animais/dia, oriundos em sua maioria, do próprio Estado, obtiveram-se, os seguintes resultados em relação aos rins e pulmões: a maior freqüência de condenações de vísceras ocorreu nos rins, com 38,91% das vísceras condenadas, sendo deste um total de 63,0% devido à nefrite. Pulmões a principal causa de condenação foi o enfisema pulmonar, com 78,06% dos casos e contaminação em geral das vísceras. 3.6.2. QUISTOS URINÁRIOS Na maioria dos casos, o rim cístico é um achado de necropsia ou abatedouro, uma vez que não há manifestação clínica (COELHO, 2002). A patogenia dos cistos congênitos em rins de animais domésticos já foi estudada (MAXIE, 1993). NIEBERLE e COHRS (1970) citam três possíveis origens, com causas em lesões obstrutivas por doença renal, alterações no crescimento do epitélio tubular e alterações de causa desconhecida com a formação de saculações e cistos. Entretanto, tem sido sugerido que durante o desenvolvimento do metanéfron o túbulo renal secretor desenvolvido do blastema falha, quando se conecta com os túbulos coletores em crescimento, o que resulta em dilatação cística dos túbulos renais, porque a urina formada na parte secretora não pode ser eliminada. Segundo DUMM (2006), a ocorrência de cistos renais está relacionada à não-conexão de néfrons aos túbulos coletores. Assim, a urina não pode ser eliminada, levando à dilatação e formação de cistos. 4. MATERIAL E MÉTODOLOGIA 4.1. MATERIAL O material utilizado constituiu-se nas analises de 150 planilhas de condenações de vísceras de 17.347 bovinos e 70 bubalinos abatidos, de acordo com suas respectivas linhas de inspeção no matadouro sob Serviço de Inspeção Municipal em Marabá – Pará, durante o período de Maio a Setembro de 2007. A inspeção sanitária referentes às linhas de inspeção foi realizada por auxiliares de inspeção e por Médicos Veterinários do Serviço de Inspeção Municipal de Marabá, sendo os critérios de condenações, bem como os exames ante e post-mortem realizados conforme preconiza o Decreto nº 30.691 de 29/03/52 – RIISPOA (Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal) e da Lei nº 1.283 de 18/12/50. 4.2. METODOLOGIA 4.2.1. COLHEITA DE MATERIAL A colheita de material baseou-se na compilação e obtenção de dados provenientes das planilhas de condenações de vísceras e análise nas linhas de inspeção no período em que o autor esteve como responsável pelo Serviço de Inspeção Municipal no único estabelecimento de abate de bovinos sob tal Serviço. As planilhas de condenações informavam o quantitativo de vísceras condenadas durante o período de maio a setembro de 2007 onde foram abatidos 17.347 bovinos, sendo destes, 192(1,11%) machos e 17.155 (98,89%) fêmeas (Gráfico 1), bem como 70 bubalinos, 69(98,57%) machos e 01 (1,43%) fêmea (Gráfico 2). As condenações basearam-se nas apresentações anatomopatológicas macroscópica das vísceras e critérios de avaliação dos nódulos linfáticos durante as análises nas linhas de inspeção, nenhuma sob critério laboratorial, sendo a Inspeção realizada por 09 (nove) Auxiliares de Inspeção sob responsabilidade de 02 (dois) Médicos Veterinários. Os bovinos abatidos possuíam origens do município de Marabá e de outros municípios próximos como: São Domingos do Araguaia, São João do Araguaia e Itupiranga. O estabelecimento de abate possuía 35 funcionários e horário de abate ocorrendo de segunda a sábado, sendo das 15:00h às 20:00h durante a semana e iniciando-se às 14:00 com término em torno das 22:00h. Fêmeas 17.155 98,89% Machos 192 1,11% Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007. Gráfico 1 Número e frequência de bovinos abatidos no período de maio a setembro de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá Machos 69 98,57% Fêmeas 01 1,43% Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007. Gráfico 2 Número e frequência de bubalinos abatidos no período de maio a setembro de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá 4.2.2. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES/CONDENAÇÕES POR VÍSCERA A classificação das lesões e condenações das vísceras está descrita conforme o Gráfico 3 e seque o sistema a seguir: a) Coração: Endocardites, contaminação e pericardite; b) Pulmões: Adenite, aspiração de sangue, aspiração ruminal, bronquite, congestão, contaminação, enfisema, hidatidose e pleurisia; c) Fígados: Abscessos, cirrose, contaminação, esteatose, hidatidose, parasitose, periepatite e teleangectasia e; d) Rins: Nefrite, contaminação e quisto urinário. 4.2.3. ANÁLISE ESTATÍSTICA A análise estatística baseou-se na freqüência com que as causas de lesões e condenações surgiram no período do levantamento dos dados (Gráfico 3), de acordo com cada linha de inspeção. Considerou-se no estudo a título de conhecimento as demais condenações de animais inteiros e quartos de animais. As condenações de vísceras por brucelose não estão inseridas nas figuras de lesões e condenações em virtude das mesmas não terem sido condenadas por apresentarem alterações macroscópicas e sim por serem provenientes de animais que apresentavam lesão sugestiva no ligamento cervical (bursite). No período em questão foram condenados 07 (sete) bovinos com brucelose, 03 (três) com tuberculose e 01 (um) com lesões sugestivas de ambas as doenças (Gráfico 4). Dois bovinos também foram condenados por apresentarem tumores típicos de malignidade na região torácica e dois com infecção generalizada, sendo considerados apenas os achados macroscópicos das lesões. Observou-se durante o período estudado: 07 (sete) condenações de quartos dianteiros e 01 (um) traseiro por traumas, contusões e lesões. 5. RESULTADOS E ANÁLISES DOS DADOS De acordo com os dados obtidos têm-se os seguintes Gráficos informativos de causas de condenações: Rins; 4.002; 44,96% Pulmões; 3.349; 37,62% Fígado; 1.433; 16,10% Coração; 117; 1,31% Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007. Gráfico 3 Causa, número e frequência de vísceras vermelhas condenadas no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007. De acordo com o Gráfico 3, em relação às causas de condenações de vísceras vermelhas observou uma incidência de 44,96% de rins do total de 8.901 peças, em relação às demais causas. Nº de condenações Brucelose Tuberculos e Brucelose e Tuberculos e Tumores na região torácica Tumores generaliza dos 7 3 1 2 1 Quarto Quarto dianteiro: traseiro: traumas, traumas, contusos e contusos e lesões lesões 7 1 Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007. Gráfico 4 Causa e número de condenações ocorridas no período de maio a setembro de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá No Gráfico 4 encontram-se registrados nas cinco primeiras barras verticais o número e causas de condenações totais, sendo as demais, referentes às condenações parciais de quartos dianteiros e traseiros. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. A Figura 1 Pulmão com lesões de tuberculose B Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. A Figura 2 Pulmão com lesões de tuberculose. Visão ampliada da figura anterior B Pericardite; 117; 69,64% Contaminação; 30; 17,86% Endocardite; 21; 12,50% Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007. Gráfico 5 Causa, número e frequência de causas aparentes de condenações em coração de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007. No Gráfico 5, em relação às causas de condenações em coração observou-se uma incidência de 69,64% de pericardites do total de 168 peças, em relação às demais causas, equivalendo a 0,67% do total abatido. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 3 Endocardite valvular. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 4 Endocardite valvular. Visão ampliada da figura anterior. A B B Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 5 Pericardite e abscesso provocados por reticulo pericardite traumática. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 6 Abscesso aberto da Figura 10. Não houve lesão interna do coração. Enfisema; 2.060; 61,51% Contaminação; 211; 6,30% Congestão; 231; 6,90% Bronquite; 198; 5,91% Asp. Ruminal; 324; 9,67% Asp. Sangue; 193; 5,76% Hidatidose; 45; 1,34% Adenite; 15; 0,45% Pleurisia; 72 2,15% Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M., 2007. Gráfico 6 Causa, número e frequência de casos de condenações de pulmões de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007. Conforme indicado no Gráfico 6, das causas de condenações de pulmões têm-se enfisema com 61,51%, aspiração ruminal 9,67% e congestão com 6,90%, respectivamente em relação às causas de condenações verificadas. O enfisema foi a maior causa de condenação de pulmões, sugerindo ser conseqüência típica do processo de abate, seguido de aspiração ruminal e congestão, todos resultados de manejo inadequado no ato da insensibilização e sangria. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 7 Pulmão apresentando congestão por ocasião do abate Fonte: http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf. Acervo de: Barros, C. 1, Daniel Rissi1 e Raquel Rech2: 1Universidade Federal de Santa Maria & 2The University of Georgia Figura 8 Aspectos macroscópicos da aspiração de sangue em pulmão. Fonte: http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf. Acervo de: Barros, C. 1, Daniel Rissi1 e Raquel Rech2: 1Universidade Federal de Santa Maria & 2The University of Georgia Figura 9 Aspectos macroscópicos da Aspiração de conteúdo ruminal em pulmão. Fonte: http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf . Acervo de: Barros, C. 1, Daniel Rissi1 e Raquel Rech2: 1Universidade Federal de Santa Maria & 2The University of Georgia Figura 10 Presença de Cistos multifocais em bordo de pulmão. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 11 Suspeita de broncopenumonia Fonte: http://www.mgar.com.br/clinicabuiatrica/aspRespiratorio.asp Figura 12 Pulmão com Congestão Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 13 Enfisema pulmonar em decorrência do abate, mostrando distensão do enfisema e áreas de congestão. B Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 14 Secção de Pulmão com Enfisema, mostrando a congestão associada. Fonte: http://www.fmv.utl.pt/atlas/ap_resp/resp_019.htm. Figura 15 Enfisema alveolar A Fonte: http://www.fmv.utl.pt/atlas/ap_resp/resp_017.htm Figura 16 Enfisema intersticial A Abscessos; 72; 5,02% Teleangectasia; 643; 44,87% Cirrose; 56; 3,91% Contaminação; 95; 6,63% Periepatite; 184; 12,84% Hidatidose; 61; 4,26% Esteatose; 291; 20,31% Parasitose; 31; 2,16% Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M., 2007. Gráfico 7 Causa, número e frequência de casos de condenações de fígados de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007. Observa-se no Gráfico 7, significativas condenações de fígados por teleangectasia, representadas por 44,87% e as esteatoses com 20,31% dos casos encontrados. Fonte: http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf: Barros, C. 1, Daniel Rissi1 e Raquel Rech21Universidade Federal de Santa Maria & 2The University of Georgia. Figura 17 Abscesso hepático Fonte: Arquivo pessoal de COELHO, H.E. – Patologia Veterinária, 2006. Figura 18 Cirrose hepática Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 19 Esteatose hepática Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 20 Teleangectasia mostrando aumento de volume e distensão do órgão Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 21 Teleangectasia com incisão mostrando extensas áreas congestas. Nefrites; 671; 16,77% Quisto urinário; 2.860; 71,46% Contaminações; 471; 11,77% Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M., 2007. Gráfico 8 Causa, número e frequência de casos de condenações de rins de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007. Conforme os dados do Gráfico 8 têm-se os rins com 71,46% das causas de condenações por ocasião dos quistos urinários seguido de 16,77% em decorrência de nefrites. Por ser um órgão par, a amostra tem um número significante de condenações, as quais podem ser apenas individuais e quantificadas da mesma forma em papeletas de inspeção. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 22 Nefrite. No rim ao meio e à direita são observadas áreas esbranquiçadas de tamanhos distintos e em inúmeros lobos. Á esquerda rim normal. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 23 Nefrite. Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 24 Nefrite. Incisão mostrando área da cortical atingida Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 25 Quisto urinários. A B Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007. Figura 26 Quisto urinários. Visão do hilo renal A B Rins; 471; 58,36% Pulmões; 211; 26,15% Fígado; 95; 11,77% Coração; 30; 3,72% Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M., 2007. Gráfico 9 Causa, número e frequência de casos de condenações de vísceras vermelhas por contaminação, em bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007. Conforme os dados do Gráfico 9 têm-se os rins com 58,36% das causas de condenações por ocasião das contaminações, seguido dos pulmões com 26,15%, sendo o total de condenações por contaminação correspondendo a 4,65% dos 17.347 bovinos abatidos. Por ser um órgão par, a amostra de rins tem um número significante de condenações, as quais podem ser apenas individuais e quantificadas da mesma forma em papeletas de inspeção. 6. CONCLUSÕES Considerando-se a analise dos dados, as causas de condenações de vísceras vermelhas no estabelecimento sob Inspeção Municipal em Marabá-PA, no período de Maio a Setembro de 2007, foram em Coração: as endocardites, pericardites e contaminações; Pulmões: enfisema, aspiração ruminal, congestão, contaminação, bronquites, aspiração de sangue, pleurisia, e hidatidose; Fígado: teleangectasia, esteatose, periepatite, contaminação, hidatidose, abscessos, cirrose e parasitose; Rins: quistos urinários, nefrites e contaminações. A freqüência encontrada de condenações foi de 44,96% de rins, 37,62% de pulmões, 16,10% de fígados e 1,31% de corações, observando-se que cerca de 4,65% das condenações correspondem às contaminações e que as tecnopatias de abate, representadas neste trabalho pelas contaminações ocorrentes no estabelecimento de abate têm sido elevadas e as perdas econômicas significativas. Notou-se que o matadouro, por possuir apenas o Serviço de Inspeção Municipal, sendo assim limitado ao comercio das carnes e vísceras apenas no município sob análise, possui gado abatido de baixo valor em contrapartida do estabelecimento com SIF em Marabá. Já a constante rotatividade dos funcionarios do matadouro (magarefes) tem representado fator predisponente para aumentar os prejuijos em decorrencia da pouca habilidade, manejo de abate inadequado e ausência de boas práticas de fabricação durante o processo de abate, sendo este último, geralmente ausente em matadouros sob Serviço de Inspeção Municipal. Considera-se que haja equívocos na detecção precisa de patologias por parte da inspeção, algo presente em muitos estabelecimentos de abate de bovinos. 7. COSIDERAÇÕES FINAIS O estabelecimento referido no estudo recebia principalmente animais de descarte como no caso as fêmeas, o que explica o maior número destas no abate, sendo as principais causas de condenações de vísceras estando no rol das patologias comumente conhecidas, não apresentando doenças de grande importância epidemiológica para a região no período avaliado, tampouco alterações raras. O quadro de patologia encontrado representa o primeiro panorama em termos de resultados relacionados à Inspeção Municipal em Marabá o que confere a relevância da inspeção uma vez que é significativo o número de municípios no Estado do Pará que fornecem carnes e vísceras provenientes de abate clandestino. O manejo inadequado nas propriedades de origem dos animais, associado ao fato de muitas patologias detectadas não apresentarem sintomatologia clinica visível que acuse um menor rendimento do animal, reflete em muitas condenações de vísceras, sendo inerente ressaltar que a maioria dos bovinos abatidos no matadouro em estudo possui origem de propriedades do município de Marabá, sendo poucos os que advêm de municípios próximos, os quais não dispõem de abatedouro sob inspeção. 8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANDERSEN, F.L.; WRIGHT, P.D.; MORTENSON, C. Prevalence of Echinococcus granulosus infection in dogs and sheep in central Utah. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.163, n.10, p.1168-171, 1973. ANDREWS, A. H.; BLOWEY, R. W.; BOYD, H.; EDDY, R. G. Bovine Medicine. Oxford: Blackwell, 2004. 1218p BAPTISTA, F. 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