02/10/2010
SISTEMA DIGESTÓRIO
Ingestão de alimentos
ALIMENTAÇÃO
BOCA
ÂNUS
NUTRIÇÃO
Eliminação de fezes
DIGESTÃO
= Fracionamento dos nutrientes ingeridos em moléculas mas simples
Alimentação
CARBOIDRATOS
LIPÍDIOS
PROTEÍNAS
MONOSSACARÍDEOS
ÁCIDOS GRAXOS e MONOGLICERÍDEOS
AMINO ÁCIDOS
Produção de ENERGIA
Remontagem de NOVAS MOLÉCULAS
ABSORÇÃO
= Os produtos da DIGESTÃO passam para a corrente sangüínea
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02/10/2010
ATIVIDADES do SISTEMA DIGESTÓRIO
Os processos básicos:
INGESTÃO do alimento na boca
DIGESTÃO do alimento
- digestão mecânica
- digestão química
- movimento do alimento ao longo do tubo
digestivo
ABSORÇÃO do alimento digerido para os sistemas circulatório e
linfático
DEFECAÇÃO: eliminação das substâncias não digeríveis e restos
metabólicos do corpo
SISTEMA DIGESTÓRIO
Um TUBO CONTÍNUO que se estende da boca ao ânus
= CANAL ALIMENTAR
= TRATO GASTRINTESTINAL
BOCA
FARINGE
ESÔFAGO
ESTÔMAGO
INTESTINO DELGADO
Duodeno
Jejuno
Íleo
INTESTINO GROSSO
Ceco
Colo ascendente
Colo transverso
Colo descendente
Colo sigmóide
Reto
Canal anal/ ânus
SISTEMA DIGESTÓRIO
Um TUBO CONTÍNUO que se estende da boca ao ânus
que recebe SECREÇÕES que auxiliam na DIGESTÃO do alimento
BOCA
FARINGE
ESÔFAGO
Glândulas gástricas ESTÔMAGO
Glândulas intestinais INTESTINO DELGADO
Duodeno
Jejuno
FÍGADO
Íleo
PÂNCREAS
INTESTINO GROSSO
Ceco
Colo ascendente
Colo transverso
Colo descendente
ÓRGÃOS
Colo sigmóide
DIGESTIVOS
Reto
ACESSÓRIOS
Canal anal/ ânus
Glândulas salivares
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02/10/2010
TRATO GASTRINTESTINAL
Um TUBO CONTÍNUO divisível em REGIÕES ESPECIALIZADAS
BOCA
FARINGE
ESÔFAGO
ESTÔMAGO
INTESTINO DELGADO
Duodeno
Jejuno
Íleo
INTESTINO GROSSO
Ceco
Colo ascendente
Colo transverso
Colo descendente
Colo sigmóide
Reto
Canal anal/ ânus
Ingestão, mastigação, digestão
Deglutição
Conexão faringe-estômago
Preparação para a digestão
DIGESTÃO, ABSORÇÃO
Absorção (H2O, Na, Cl)
DEGLUTIÇÃO
mecanismo que move o bolo
alimentar da boca para
o estômago
Envolve:
- boca
- faringe
- esôfago
Ondas rítmicas de contração
(musculatura lisa)
= PERISTALTISMO
SISTEMA DIGESTÓRIO
BOCA
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02/10/2010
SISTEMA DIGESTIVO
BOCA e PREPARAÇÃO MECÂNICA do BOLO ALIMENTAR
para a digestão
para a deglutição
Língua/ movimentos
(labios e bochechas)
POSICIONAMENTO do BOLO na BOCA
MASTIGAÇÃO
Dentes
Glândulas salivares
UMIDIFICAÇÃO do BOLO ALIMENTAR
DIGESTÃO QUÍMICA dos AMIDOS
(amilase salivar= ptialina)
1 à 2 litros de saliva por dia!
SISTEMA DIGESTIVO
BOCA- Soalho
SISTEMA DIGESTÓRIO
BOCA- Teto
palato duro
tonsila lingual
palato mole
arco palatoglosso
(nódulos linfáticos)
arco palatofaríngeo
CÁRIE DENTAL
 Doença destrutiva, pós-erupção localizada nos tecidos calcificados
dos dentes.
 O processo inicia-se com a produção de ácidos, quando o produto
do metabolismo bacteriano ocupa a placa dentária.
 A descalcificação da superfície continua até a ação de tamponamento
da saliva ser capaz de elevar o pH acima do nível crítico.
 Conforme a cárie se desenvolve, a placa a protege de algum modo
pelo tamponamento e pela remineralização salivar.
 Posteriormente, a placa se combina com o cálcio e endurece,
formando o tártaro ou o cálculo, irritando também a gengiva e podendo
levar ao desenvolvimento da doença periodontal.
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02/10/2010
 Dentes = estruturas
especializadas para o
processamento inicial dos
alimentos.
 Compostos por três tecidos
mineralizados (esmalte, dentina
e cemento), que envolvem a
polpa dentária altamente
vascularizada ou “nervo”.
 Condições que afetam a
integridade da estrutura do osso
ao redor do alvéolo resultam em
doença periodontal, podendo
progredir até o afrouxamento ou
perda dos dentes.
CÁRIE DENTAL
 A principal interação entre os fatores dietéticos e a placa dental
envolve os sacarídeos, em que parte do amido consumido fica retida na
cavidade oral, sobre as coroas ou em suas proximidades.
 A maltose a glicose penetram na placa gerando um substrato
nutritivo para os microorganismos resistentes.
 O sacarídeo mais importante na formação da placa e na etiologia da
cárie é a sacarose, que, transformada em monossacarídeo, atua no
metabolismo glicolítico anaeróbio das bactérias acidogênicas da placa
(lactobacilos e estreptococos).
FATORES RELACIONADOS A CARIOGENICIDADE
 Alimentos cariogênicos: ingestão de CHO freqüente e tempo de
permanência na boca, favorecendo a ação das bactérias na
metabolização dos CHO fermentáveis e na produção de ácidos e na
queda do pH (< 5,5). Os caramelos são muito agressivos pela sua
aderência na superfície do dente.
 Alimentos cariostáticos: não são metabolizados pelo organismo na
placa para diminuir o pH (< 5,5). Proteínas: peixes, frango, ovo, carne. A
gordura também tem essa ação, pela formação de película oleosa como
cobertura.
 Líquidos (água): são importantes pela hidratação e pelo mecanismo de
limpeza.
 Fibra (celulose): importantes para a limpeza e por favorecer a irrigação.
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02/10/2010
FATORES RELACIONADOS A CARIOGENICIDADE
 Consistência da dieta: a líquida é menos cariogênica, pois o tempo de
retenção e de aderência na boca é menor.
 A seqüência e a combinação dos alimentos influem na cariogenicidade
(ex.: mistura de biscoito com queijo ou leite batido com banana ou comer
vários biscoitos de uma vez são mais cariogênicos que comer vários
biscoitos ao longo do dia.
 Elementos anticariogênicos: impedem a placa de reconhecer um
alimento cariogênico (ex.: goma de mascar e queijo tipo cheddar ), pois
estimulam a produção salivar, reduzem a placa bacteriana e aceleram o
tempo de limpeza dos alimentos na superfície do dente.
 Higienização: inadequada é um dos grandes fatores para o surgimento
da cárie dentária.
 Aderência à superfície dos dentes (ex.: caramelo).
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA CÁRIE DENTÁRIA
 Uma vez formada a cárie dentária, o método de tratamento envolve o
tratamento dentário restaurador, a higiene individual adequada, as
aplicações periódicas de flúor.
FLUOR:
 Detém os efeitos prejudiciais das bactérias na cavidade oral.
 Incorporado ao esmalte e à dentina, juntamente com o cálcio
e o fósforo, forma a fluoropatita (composto menos vulnerável
ao ataque de ácidos).
 O fluoreto produz a remineralização das superfícies
dentárias com lesões de cáries iniciais.
 A ingestão de flúor influencia a formação dos dentes antes
da erupção.
CÁRIE DENTÁRIA - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 Formulada para evitar a cárie dental, outras doenças bucais e para
diminuir o risco global do paciente.
 VET (VCT): de acordo com as necessidade individuais.
 Sacarídeos: normo a hipoglicídica sem concentração de dissacarídeos,
principalmente de sacarose (é cariogênica).
 Protídeos: hiperprotídica para a restauração das células epiteliais e por
ter função cariostática.
 Lipídeos: normolipídica tendendo a hiperlipídica (evitando fritura, com
controle de poliinsaturados / saturados, dando preferência aos de fácil
digistibilidade, pois têm função cariostática e colaboram na lubrificação
da cavidade.
 Vitaminas e minerais: ajustar de acordo com a necessidade individual
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02/10/2010
CÁRIE DENTÁRIA - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 Vitaminas a destacar:
 Vitamina A = necessária para o tecido epitelial = reepitelização e
ativação da ceratina – dentina.
 Vitamina D = absorção de cálcio e fósforo, importante para a
dentina e para a síntese dos tecidos ósseos
 Vitaminas do complexo B = participam na metabolização dos
macronutrientes.
 Folacina: garante suprimento de sangue adequado
 Vitamina C = síntese de colágeno, facilita a elaboração de
substâncias intracelulares pelas células do tecido conjuntivo.
CÁRIE DENTÁRIA - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 Fracionamento, volume e consistência: normais ou ajustados à
tolerância do cliente / paciente.
 Temperatura: normal.
 Líquidos: hiper-hídricos para facilitar a hidratação e a limpeza.
 Fibras: rica em fibras com destaque para a celulose, por sua atuação
como elemento de limpeza e de irrigação.
 Outros elementos: devem ser ajustados às necessidades do cliente /
paciente.
 Educação nutricional:
 Visando os aspectos qualitativos e quantitativos dos alimentos.
 Alertar para o uso rotineiro de doces ou bebidas carbonatadas.
 Orientar para a lavagem e enxágüe da boca após as refeições.
GENGIVITE
 Processo inflamatório agudo ou subagudo, ou crônico ou
recidivante, necrotizante e hemorrágico.
 Um dos fatores etiológicos no desenvolvimento de gengivites é a
presença de placas no sulco gengival, produzindo toxinas que
destroem o tecido e levam à perda de peças dentárias.
 Tratamento medicamentoso: analgésico, antitérmico, antibiótico ou
antiinflamatório e anti-séptico oral oxigenante.
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02/10/2010
GENGIVITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 VET (VCT): de acordo com as necessidade individuais.
 Normoglicídica: sem concentração de sacarídeos simples para evitar a
fermentação e por sua cariogenicidade.
 Hiperprotídica: para colaborar na diminuição do processo inflamatório,
promover a cicatrização e atender às necessidades pelo aumento do
catabolismo (inflamação, infecção e febre).
 Normolipídica: sem concentração , para evitar a sensação de
saciedade precoce.
 Vitaminas e minerais: ajustar de acordo com a necessidade individual
GENGIVITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 Vitaminas a destacar:
 Vitamina A = necessária para o tecido epitelial = reepitelização .
 Vitaminas do complexo B = participam na metabolização dos
macronutrientes.
 Vitamina B6 = garante a utilização da proteína dietética.
 Folacina: garante suprimento de sangue adequado).
 Vitamina C = aumento da permeabilidade da barreira gengival,
processo inflamatório e cicatrização.
 Folato: comprometimento da barreira gengival e anemia.
 Minerais a destacar:
 Ferro: evita anemia.
 Zinco: falta compromete a permeabilidade da barreira gengival.
 Sódio: diminuir na presença de dor.
GENGIVITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 Fracionamento: aumentado.
 Volume: diminuído e concentrado para evitar a sensação de saciedade
precoce e intolerância.
 Consistência: líquida completa ou pastosa de acordo com a tolerância.
 Temperatura: normal sem extremos, para evitar a dor.
 Líquidos: hiper-hídricos para evitar hipo-hidratação comum na
gengivite – sem caldos concentrados em purina, que são excitantes da
mucosa gastrointestinal.
 Evitar alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos, fermentáveis,
excitantes e irritantes do trato gastrointestinal e condimentos picantes.
 Ajustar a dieta visando evitar e/ou minimizar as colateralidades e as
interações entre os nutrientes e os fármacos em uso.
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02/10/2010
SISTEMA DIGESTÓRIO
ESÔFAGO
SISTEMA DIGESTIVO - ESÔFAGO
Porções:
cervical, torácica e abdominal
As afecções que acometem mais
freqüentemente o esôfago são as
doenças do refluxo gastroesofágico
Estômago
e a hérnia hiatal.
ESÔFAGO
 A esofagite ou doença do refluxo gastroesofágico ocorre em 10 a
20% dos indivíduos.
 Suas principais conseqüências ocorrem pela diminuição da eficácia
dos mecanismos anti-refluxo, do volume alimentar, de alterações no
tempo de esvaziamento do conteúdo gástrico, da natureza e
agressividade (pH) do material refluído, levando à diminuição da
resistência do tecido esofagiano à referida agressão e à eficácia dos
mecanismos de clareamento esofagiano.
 Os fatores predisponentes envolvem a hérnia hiatal, os hormônios
envolvidos com a gravidez (aumento da progesterona), a obesidade, a
úlcera péptica com presença da bactéria Helicobacter pylori, a
esclerose sistêmica progressiva, o uso de antiinflamatórios não
esteróides e anticoncepcionais orais (aumento da progesterona).
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02/10/2010
ESOFAGITE
QUADRO CLÍNICO:
 Pirose
 Disfagia
 Regurgitações
 Dor retroesternal baixa ou atrás do apêndice xifóide com irradiação
 Sialorréia
 A disfagia surge após a deglutição dos alimentos e se origina em
razão da dificuldade no transporte do bolo alimentar da faringe ao
esôfago e deste ao estômago.
 Depende do tamanho do bolo alimentar, do diâmetro luminal, da
contração e relaxamento do esfíncter esofagiano superior (EES) e
esfíncter esofagiano inferior (EEI).
 Pode ser classificada em orofaringiana, com alterações na primeira e
segunda fases da deglutição, e esofagiana, que pode ainda ser
classificada como obstrutiva (diminui o lúmen esofagiano, dificultando o
transporte dos alimentos) e motora (alteração na peristalse ou no EEI).
ESOFAGITE
PIROSE
 É a manifestação do refluxo gastroesofágico, gerando esofagite de
refluxo por ação nociva do ácido clorídrico (HCL) sobre a mucosa
esofagiana.
 Apresenta sensação de dor em queimação, localizada na região
retroesternal, podendo irradiar-se para o abdômen superior, a garganta e
as regiões ântero-laterais do tórax.
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02/10/2010
ESOFAGITE
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
 Antiácidos para diminuição da acidez gástrica.
 Anticolinérgicos que aumentam a pressão do esfíncter esofagiano
inferior.
 Antagonista da dopamina (metoclopramida), que auxilia aumentando a
pressão do esfíncter esofagiano inferior e promovendo o esvaziamento
gástrico.
 Em casos mais resistentes, usa-se omeprazol ou cimetidina, cujos
efeitos diminuem os bloqueadores dos receptores de íons hidrogênio da
histamina.
ESOFAGITE - OBJETIVO DIETOTERÁPICO
 Recuperar ou manter o estado nutricional;
 Promover a educação nutricional, evitando o
surgimento de novas doenças;
 Evitar o refluxo gastroesofágico;
 Evitar a progressão de lesões já presentes no
cliente / paciente;
 Minimizar ou evitar os efeitos colaterais e as
interações entre fármacos e nutrientes.
ESOFAGITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 VET (VCT): de acordo com as necessidade individuais, evitando a
obesidade, com o intuito de diminuir a pressão intra-abdominal e, com
isso, aumentar a pressão do esfíncter esofagiano inferior (PEEI), que
resultará na diminuição do refluxo.
 Sacarídeos: normo tendendo a hipoglicídico, para evitar a fermentação
e o desconforto abdominal.
 Protídeos: hiperprotídica, em decorrência da liberação da gastrina, que
auxilia no aumento da pressão do esfíncter esofagiano inferior e na
cicatrização.
 Lipídeos: normolipídica tendendo a hipolipídica, pois os lipídeos
liberam colecistoquinina, que diminui a pressão do esfíncter esofagiano
inferior, colaborando para o aumento do refluxo.
 Vitaminas e minerais: ajustar de acordo com a necessidade individual e
com as interações entre os fármacos.
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02/10/2010
ESOFAGITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 Vitaminas a destacar:
 Vitamina A = necessária para o tecido epitelial = reepitelização e em
conjunto com o PTH (hormônio da paratireóide = paratormônio), mobiliza
o cálcio ósseo e aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio e fósforo.
 Vitaminas do complexo B = participam na metabolização dos
macronutrientes.
 Vitamina B6 = garante a utilização da proteína dietética.
 Vitamina C = auxilia na síntese de colágeno, colabora com a
cicatrização, é antiinflamatória, diminui a suscetibilidade a infecção e
colabora na absorção do ferro.
 Folato: colabora no tratamento da anemia, comum nesses pacientes,
em função da interação fármaco-nutriente.
ESOFAGITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 Fracionamento: aumentado para evitar a distensão, o desconforto e o
aumento da pressão abdominal.
 Volume: diminuído e concentrado, evitando a distensão intraabdominal e a estimulação do ácido gástrico.
 Temperatura: normal , de acordo com a preparação.
 Líquidos: normo a hiper-hídricos, evitando a hipo-hidratação. Deve ser
isenta em caldos concentrados em purina, que são excitantes da mucosa
gastrointestinal.
 Alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos, fermentáveis: isentos,
em razão da distensão abdominal, do desconforto e do aumento da
pressão intra-abdominal.
 Ajustar a dieta visando evitar e/ou minimizar os efeitos colaterais e as
interações entre os nutrientes e os fármacos em uso.
ESOFAGITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
Minerais a destacar:
 Ferro: em decorrência da interação medicamentosa pode
causar anemia.
 Potássio: em razão da sua interação com o enxofre, que pode
causar desconforto e aumento da pressão intra-abdominal,
dando origem à diminuição da PEEI.
 Suco de laranja, tomate, carminativos (diminuem os gases intestinais
e estomacais) (hortelã ou menta): devem ser isentos, pois diminuem a
pressão do EEI.
 Chocolate: deve ser isento, em razão do aumento da adenosina
monofostato cíclico (AMPc) que diminui a pressão do EEI.
 Leite desnatado: libera a gastrina e aumenta PEEI.
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02/10/2010
ESOFAGITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
Última refeição deve ser feita de 3 a 4 horas antes de deitar.
 Alguns medicamentos diminuem a PEEI: ex.: teofilina, agentes adrenérgicos, etc.
 Evitar roupas apertadas: aumentam a pressão intra-abdominal e
diminuem a PEEI.
 Não deitar ou carregar peso após as refeições: diminui a PEEI.
 Elevar a cabeceira da cama com blocos de madeira de 15 a 20 cm:
para evitar o refluxo, a aspiração e outras complicações.
 Evitar o cigarro: a nicotina diminui a PEEI e o esfíncter pilórico,
aumenta o refluxo e as alterações da natureza do conteúdo gástrico,
aumenta a resposta secretora ácida à gastrina, diminui a habilidade da
cimetidina e de outros fármacos usados para a diminuição da secreção
ácida noturna.
HÉRNIA DE HIATO
 É provocada pela protrusão de parte do estômago sobre o músculo
diafragmático (separa o tórax do abdômen), causando um alargamento
da abertura diafragmática, deixando o esôfago passar e se juntar ao
estômago.
 Ocorre a combinação de dois fatores:
1º) Incompetência do hiato diafragmático comum na senilidade,
em que o tecido muscular fibroso (entre a parede externa do
esôfago e as fibras musculares limitantes do diafragma) fica
excessivamente frouxo, levando ao prolapso e ao
deslizamento ou rolamento através do referido hiato.
2º) Aumento da pressão intra-abdominal, comum na obesidade,
na constipação, no meteorismo, na gravidez, nos vômitos
persistentes, etc.
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02/10/2010
HÉRNIA DE HIATO - SINTOMAS
 Quando ocorre, pode ou não apresentar sintomas. Se
ocorrer, os mais importantes são: dor retroesternal alta,
pirose, regurgitação, odinofagia, disfagia, soluço,
hematêmese e melena, dispnéia, cianose, tosse, vertigem,
taquicardia, palpitação.
 Também pode surgir complicações como esofagite,
úlcera de esôfago e estenose esofagiana.
HÉRNIA DE HIATO – CONDUTA DIETOTERÁPICA
 O tratamento dietoterápico tem por objetivo:
 Diminuir a pressão intra-abdominal e o peso
corporal.
 Dificultar o refluxo gastroesofágico.
 Evitar elementos excitantes e irritantes.
 Aumentar a pressão do EEI.
 Facilitar o esvaziamento gástrico.
 Dieta semelhante à da esofagite, individualizada,
ajustada às interações e colateralidades provocadas
pelos fármacos em uso.
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02/10/2010
SISTEMA DIGESTÓRIO
ESTÔMAGO
SISTEMA DIGESTIVO
ESTÔMAGO
Órgão abdominal
à esquerda do plano
mediano, logo inferiormente
ao diafragma
SISTEMA DIGESTIVO
Radiografia
duplo-contraste
(meio de contraste
artificial =bário)
ESTÔMAGO
porção
abdominal
do
esôfago
óstio cárdico
fundo
curvatura
gástrica menor
corpo
curvatura
gástrica maior
Pregas gástricas
antro pilórico
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02/10/2010
SISTEMA DIGESTIVO
ESTÔMAGO
Fibras musculares oblíquas
O estômago prepara o bolo
alimentar, por meios MECÂNICOS e
QUÍMICOS, para a digestão.
Esfíncter pilórico
Glândulas gástricas
SUCO GÁSTRICO
pH ácido!
mucos
pepsinogênio
pepsina
HCl
Hormônio gastrina
Digestão das proteínas
ESTÔMAGO
 Vários elemento podem causar danos à barreira da
mucosa gástrica, destacando-se as altas concentrações de
HCL, os ácidos linfáticos, os detergentes naturais e
sintéticos, o etanol, os ácidos salicílicos e acetilsalicílico e
alguns anestésicos locais, com um mecanismo semelhante,
variando apenas com relação ao tempo e à concentração de
contato com a mucosa.
ESTÔMAGO X ALIMENTOS
 Alimentos muito quentes levam a congestão da mucosa gástrica,
aumentando a secreção ácida e diminuindo o tempo de evacuação
gástrica.
 Infusos concentrados aumentam a secreção ácida e produzem
dispepsia.
 Bebida alcoólica estimula o ácido gástrico (aumenta a secreção
ácida).
 Refrigerante a base de cola diminui a PEEI e facilita o refluxo
gastroesofágico.
 Nicotina diminui a PEEI, facilita o refluxo gastroesofágico, promove
alterações do conteúdo gástrico, aumenta a resposta da secreção ácida
à gastrina e diminui a habilidade da cimetidina e de outros fármacos
usados para diminuir a secreção ácida noturna, que tem papel
importante na ulcerogênese.
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02/10/2010
ESTÔMAGO X ALIMENTOS
 Condimentos picantes aumentam a secreção e causam irritação da
mucosa.
 Pimenta vermelha e páprica contêm capsaicina (irritante da mucosa,
aumenta a secreção ácida e leva à perda de potássio).
 Pimenta preta produz irritação gástrica, aumento da secreção ácida e
dispepsia.
 Pimenta chilli e mostarda produzem eritema e lesão gástrica.
 Caldos concentrados em purina são excitantes da mucosa
gastrointestinal e aumentam a secreção gástrica.
 Carboidratos concentrados estimulam os osmorreceptores, gerando
retardo no esvaziamento gástrico.
 Alimentos ricos em gordura promovem diminuição do esvaziamento
gástrico.
 Distensão excessiva do estômago ou do duodeno ocasiona inibição
do esvaziamento gástrico.
 Fatores psicossomáticos ou estímulos ambientais podem diminuir ou
aumentar a motilidade gástrica (por vias aferentes simpáticas e
parassimpáticas).
GASTRITE
 Processo inflamatório do estômago.
 Pode ser classificada em aguda (simples ou
exógena, corrosiva e tóxica), crônica (superficial,
atrófica e hipertrófica) e especial ou pósgastrectomia.
GASTRITE AGUDA SIMPLES
 Causada:
•Pela ingestão de álcool e drogas
• Por enfermidades infecciosas
 Pode cursar com anorexia, desconforto epigástrico,
náuseas e vômitos e, ocasionalmente, com hematêmese,
mal-estar, calafrios, cefaléia, dor epigástrica em
queimação, diarréia e dor em cólica (enterite), câimbras
musculares, edema e hiperemia da mucosa, prostração e
desidratação (caso grave).
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02/10/2010
GASTRITE CORROSIVA
 Causada:
Por ingestão de substâncias corrosivas,
ácido ou álcalis.
 Em geral é acompanhada de esofagite aguda
corrosiva.por enfermidades infecciosas
 Ocorre dor em queimação, náuseas, vômitos, diarréia,
rigidez abdominal, sede intensa, prostração e choque.
GASTRITE CRÔNICA
 Ocorre inflamação difusa ou parcial da mucosa gástrica,
com o antro sendo o local primariamente atingido.
 Divide-se em:
• Superficial com: pressão “empachamento”,
anorexia, náuseas e vômitos, pirose.
• Atrófica com: indisposição gástrica, anorexia,
náuseas e vômitos, podendo ou não haver
hematêmese.
• Hipertrófica com: dispepsia, pirose, edema,
hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica.
GASTRITE TÓXICA
 Causada:
Pelo uso de drogas á base de salicilatos,
barbitúricos, entre outros.
GASTRITE ESPECIAL OU PÓS-GASTRECTOMIA
 Pode surgir diminuição da capacidade gástrica gerando
saciedade precoce, perda de peso e desnutrição.
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02/10/2010
GASTRITE
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
 Gastrite aguda simples: tratar as infecções e os distúrbios
hidroeletrolíticos com sedativos ou tranqüilizantes, antiácido,
antiespasmódico, se houver necessidade, e dieta zero via oral,
até desaparecerem os sinais agudos de dor, náuseas e vômitos.
Gastrite aguda corrosiva: dieta zero via oral e, depois da fase
aguda, dieta semelhante à da úlcera; aspiração gástrica;
hidratação venosa; analgésico; sedativo; antiácido. Evitar
lavagens gástricas na presença de corrosão grave, pois há o
perigo de perfuração.
 Gastrite crônica superficial: antiespasmódico; antiácido e
regulador fisiológico digestivo.
GASTRITE
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
Gastrite crônica atrófica: regulador fisiológico digestivo,
antiespasmódico e sedativo ou tranqüilizantes.
 Gastrite crônica hipertrófica: antiácido; regulador fisiológico
digestivo; antiespasmódico e sedativos ou tranqüilizantes.
 Gastrite especial:
 Pós-gastrectomia: diminuir o volume da ingestão por vez e
suplementar, via parenteral, K+ em solução fisiológica, vitamina A
(30.000 UI), B1 (3 mg), B2 (5 mg), C (200 mg).
 Anemia perniciosa: suplementação de B12 (100 µg) e ferro (20 mg).
 Pseudotumoral: semelhante à da úlcera.
GÁSTRITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
 A dieta varia de acordo com a etiologia e os sintomas, necessitando
ser adaptada aos medicamentos em uso e tendo por finalidade:
 Recuperar o estado nutricional do paciente / cliente.
 Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a secreção gástrica,
evitando o progresso das lesões e a hemorragia.
 Promover o esvaziamento adequado do estômago para permitir
que o revestimento mucoso regenere.
 Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e as interações com os
nutrientes provocados pelos fármacos em uso.
 Proporcionar hidratação adequada do paciente.
 Promover a educação nutricional do paciente.
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02/10/2010
GASTRITE - CONDUTA DIETOTERÁPICA
ESPECIFICAÇÃO
GÁSTRITE AGUDA
GÁSTRITE CRÔNICA
VET (VCT)
ANP
ANP
SACARÍDEOS
N/h (dextrina maltose 5%)
N S/[d]
PROTÍDEOS
N/H (até 1,2 g)
N/H (até 1,4 g)
LIPÍDIOS
N/h
N S/[s]
MINERAIS
ANP
ANP
VITAMINAS
ANP
ANP
PURINA
Sem caldos concentrados
Sem caldos concentrados
CONSISTÊNCIA
LC/pastosa
Pastosa / branda
LÍQUIDOS
ANP
ANP
FRACIONAMENTO
N
VOLUME
N
TEMPERATURA
Normal / corporal
Normal / corporal
FIBRA (CELULOSE)
ANP (modificada)
ANP (modificada)
ALIMENTOS RICOS EM ENXOFRE
Isenta
Isenta
ALIMENTOS FLATULENTOS
Isenta
Isenta
OUTROS ELEMENTOS
ANP
ANP
ANP = ajustada as necessidades do paciente/cliente; N/h = normo tendendo a hipo; N/H = normo
tendendo a hiper; N S/[d] = normo sem concentração de dissacarídeos; N S/[s] = normo sem
concentração de saturados
ÚLCERA PÉPTICA
 A úlcera péptica é uma lesão aguda ou crônica localizada
no estômago ou duodeno com destruição da mucosa da
parede destes órgãos, atingindo os vasos sanguíneos
subjacentes. É causada pela insuficiência dos mecanismos
protetores da mucosa contra a acidez gástrica, muitas vezes
devido a infecção com a bactéria Helicobacter pylori.
 Além da dor, caracteriza-se pelas hemorragias continuas
para dentro do trato gastrointestinal.
 A ruptura de uma úlcera, criando uma comunicação
anormal entre o trato gastrointestinal e a cavidade peritoneal
é uma emergência médica potencialmente mortal.
ÚLCERA PÉPTICA
 Pode ser localizada no estômago (pequena curvatura e
região pilórica), no duodeno (faces anterior e posterior da
primeira porção) e no esôfago (terço inferior, quando possui
mucosa gástrica ectópica ou quando há esofagite de refluxo.
 Ocorre em todas as idades (mais entre 45 a 60 a.), em
ambos os sexos.
 Pode complicar-se com perfuração e hemorragia,
infecção, divertículos, penetração em estruturas vizinhas e
obstrução pilórica.
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02/10/2010
ÚLCERA PÉPTICA
Classificação
Uma úlcera péptica pode ocorrer em vários lugares:
 Estômago (chamada úlcera gástrica)
 Duodeno (chamada úlcera duodenal)
 Esôfago (chamada úlcera esofágica)
Úlcera duodenal
Helicobacter
ÚLCERA PÉPTICA
Tratamento
Constitui-se de:
• Avaliação clínica
• Controle da hemorragia com redução do fluxo
sangüíneo do estômago ou estabilização do coágulo
• Após estabilização hemodinâmica, cuidado com o
sangramento recorrente.
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02/10/2010
ÚLCERA PÉPTICA
Aspectos gerais
 Úlcera duodenal: há aumento da secreção ácida.
 Úlcera gástrica: a secreção ácida é normal ou diminuída,
associada à diminuição da defesa da mucosa.
 Úlcera gástrica associada à duodenal (comum no antro
distal e no piloro): há aumento da secreção ácida.
ÚLCERA PÉPTICA
Aspectos gerais
 Tabagismo: há aumento da secreção ácida, bem como do
refluxo duodenogástrico.
 Bebida alcoólica: estimula o ácido gástrico.
 Estresse: úlcera de estresse comum na região média do
corpo gástrico.
 Cafeína: aumenta a secreção ácida do estômago.
 Fatores psicológicos: percepção negativa dos eventos
existenciais, depressão, dependência, ego debilitado e
ansiedade.
ÚLCERA PÉPTICA
Aspectos gerais
 Helicobacter pylori: a localização anatômica preferencial
das lesões causadas pela bactéria pode determinar aspectos
patológicos distintos e o curso da patogênese. As lesões na
região antral estão geralmente associadas a gastrite ativa
reversível e úlcera péptica. As lesões na região proximal
geralmente relacionam-se a gastrite atrófica multifocal e
câncer gástrico.
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02/10/2010
ÚLCERA PÉPTICA
Aspectos gerais
Antiinflamatórios não esteróides: inibem a produção de
prostaglandinas e diminuem a produção de muco e de
bicarbonato. O aumento da lipogenese leva ao aumento da
produção de leucotrienos e do fator de agregação
plaquetária, gerando trombose e hemorragias. A aspirina é
um ácido fraco que penetra na célula formando salicilato,
altamente lesivo á célula.
ÚLCERA PÉPTICA
Tratamento medicamentoso:
 Úlceras pépticas intratáveis, às vezes fulminantes; extrema
hiperacidez gástrica; tumores do pâncreas de células não
beta, secretores de gastrina: cimetidina, ranitidina e
omeprazol.
 Helicobater pylori: salicilato de bismuto, amoxicilina,
metronidazol. Outros: claritromicina, azitromicina,
tetraciclina, furazolidona.
 Úlcera de estresse e outras: antiácido, cimetidina,
ranitidina, benzodiazepínicos, sucralfato, entre outros.
ÚLCERA PÉPTICA
Tratamento dietoterápico:
Objetivo do tratamento:
 Normalizar o estado nutricional;
 Minimizar a sintomatologia na fase agudizada;
 Basear a dieta no princípio do repouso fisiológico do
estômago e da manutenção de um ótimo estado de nutrição;
 Evitar a distensão abdominal;
 Evitar ou diminuir os efeitos colaterais dos fármacos em
uso e as interações negativas com os nutrientes;
 Corrigir as deficiências de hábitos alimentares por meio de
educação nutricional.
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02/10/2010
ÚLCERA PÉPTICA
Característica geral da dieta:
 VET (VCT): ajustado às necessidades do paciente.
 Proteína: normo tendendo a hiperprotéica até 1,2 g/kg de peso/dia (fase
aguda) e até 1,5 g/kg/dia (fase de recuperação) sendo ajustada às
necessidades do paciente objetivando a cicatrização.
 Carboidrato: ajustado ás necessidades do paciente sem concentração
de dissacarídeos, com objetivo de evitar a fermentação.
 Lipídeos: sem concentração de saturados, para minimizar a saciedade
precoce e a hiperlipoproteinemia e hipercolesterolemia.
 Minerais e vitaminas: ajustados às necessidades do paciente e às
interações com os fármacos em uso.
 Caldos concentrados em purina: isentos.
 Fibra: ajustada ao trato gastrointestinal e modificada por cocção e
subdivisão para facilitar o processo digestório.
PURINAS:
Série de compostos heterocíclicos substituídos de
várias maneiras na natureza e conhecidos como
bases púricas. Incluem a adenina e guanina,
constituintes dos ácidos nucléicos, bem como
muitos alcalóides, tais como a cafeína e a teofilina.
O ácido úrico é o produto final do metabolismo das
purinas.
ÚLCERA PÉPTICA
Característica geral da dieta:
 Líquidos: normais, ligeiramente tendendo a hiper.
 Temperatura: normal da preparação, evitando muito quente, que leva à
congestão da mucosa gástrica, ao aumento da secreção ácida e à
diminuição do tempo de evacuação gástrica.
 Fracionamento: aumento na fase aguda e normal na recupaeração.
 Volume: diminuído na fase aguda, para diminuir o desconforto
abdominal e normal na fase de recuperação.
 Consistência: líquida completa a pastosa (fase aguda) e branda a
normal (fase de recuperação).
 Outros: são isentos os alimentos ricos em enxofre, de difícil
digestibilidade, flatulentos, fermentáveis, infusos concentrados,
carminativos, bebidas alcoólicas e derivados de cola e cigarro, pois são
excitantes da mucosa gástrica.
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02/10/2010
ÚLCERA PÉPTICA
Característica geral da dieta:
 Na fase pós-ulcerosa, a dieta deve ser ajustada às
necessidades do paciente e aos fármacos em uso.
 O paciente deve ser orientado para ter atividades habituais,
procurando diminuir os fatores agressivos físicos e
psíquicos.
 O paciente deve evitar os excessos alimentares, os
desajustes de horário, o abuso de agentes medicamentosos
sem prescrição médica e o uso de bebidas alcoólicas.
ÚLCERA PÉPTICA
Observações:
 Em todas as fases, a dieta deve ser ajustada à ação e aos efeitos dos fármacos
em uso.
 Infusos concentrados aumentam a secreção ácida e provocam dispepsia.
 Bebidas alcoólicas aumentam a secreção ácida.
 Condimentos picantes aumentam a secreção e irritam a mucosa. Pimenta preta
aumenta a secreção ácida, provoca dispepsia e irritação gástrica. Pimenta
vermelha e páprica contêm capsaicina, substância irritante da mucosa que
aumenta a secreção ácida e promove a perda de K+. Pimenta chilli e mostarda
podem provocar eritema e lesão gástrica.
 Refrigerantes derivados de cola diminuem a pressão do esfíncter esofagiano
inferior e acarretam refluxo gastroesofágico.
 A ingestão de leite puro deve ser evitada, pois, além de ser um antiácido fraco,
é rico em cálcio, que contribui para a hiperacidez rebote.
ÚLCERA PÉPTICA
Tratamento cirúrgico:
 Indicado para úlcera intratável e que pode se complicar com esvaziamento
rápido, diarréia, vômitos com bile, perda de peso, anemia, doença óssea por
deficiência de vitamina B12.
 Conduta dietoterápica:
Depende da técnica anestésica, do retorno dos ruídos peristálticos, do estado
nutricional e da tolerância individual. Tem por objetivo:
• Facilitar o esvaziamento do estômago e da parte superior do intestino;
• Manter o equilíbrio hidroeletrolítico;
• Garantir ingestão calórica e de nutrientes, assegurando as reservas de
glicogênio e a manutenção do peso corporal adequado;
• Promover a cicatrização da ferida cirúrgica;
• Promover estado nutricional adequado e a diminuição do balanço
nitrogenado negativo
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02/10/2010
SISTEMA DIGESTÓRIO
INTESTINOS
SISTEMA
DIGESTIVO
INTESTINO DELGADO
DUODENO
DUODENO
25cm
JEJUNO
2,5m
ÍLEO
3,5m
INTESTINO DELGADO
 Os primeiros 25 cm, aproximadamente, são o
duodeno, ao qual segue o jejuno (porção muito
longa), e a parte final, o íleo, com 1,5 até 3,5
metros de comprimento.
 Quando o alimento em estado semi-fluído (quimo)
passa ao duodeno através da válvula pilórica,
estimula a secreção de suco pancreático e das
glândulas tubulares da parede intestinal.
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02/10/2010
Endoscopia mostrando o interior
do duodeno"
 "
I.D - Suco pancreático neutraliza a acidez do quimo e contém diversas
enzimas: tripsina-amilase pancreática- lipase.
- Bile (não contém enzimas, sua ação é detergente)
O tubo digestivo e suas principais estruturas
Digestive System (Vander, Sherman & Luciano, Human Physiology, Cap. 17, 2002, McGraw Hill
INTESTINO
 Complementa a digestão, absorve seletivamente os produtos de hidrólise e
excreta o que não é necessário ao organismo.
 Como principais nutrientes absorvidos temos:
• Duodeno: aminoácidos, ácidos graxos, monoacilgliceróis, monossacarídeos,
dissacarídeo lactose, vitaminas A e B, glicerol e cálcio.
• Jejuno proximal: vitaminas A e B, ácido fólico, ferro, dissacarídeo lactose.
• Jejuno distal: dipeptídeos, dissacarídeos isomaltose, maltose e sacarose.
• Jejuno inteiro: glicose, ácidos graxos, monoacilgliceróis, ácido fólico,
biotina, ácido pantotênico, zinco, potássio e cobre.
• Íleo distal: B12 (fator intrínseco) e sais biliares.
• Íleo proximal: K+, dissacarídeos: isomaltose, maltose e sacarose.
• Íleo inteiro: cloreto, sódio.
• Todo jejuno e íleo: vitaminas B1, B2, B3, B6, D, E, K, iodo, Ca, Mg e P.
• Ceco: água e eletrólitos.
• Cólon transverso: água e biotina (síntese).
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02/10/2010
INTESTINO
 O volume do conteúdo intestinal; temperatura; composição química
dos alimentos e atividade somática são fatores que regulam a função
motora do intestino.
 Os pacientes com alterações intestinais (enterocolopatias) necessitam
de acompanhamento dietoterápico, com a finalidade de:
 Manter ou recuperar o estado nutricional;
 Regularizar a função intestinal;
 Evitar e/ou minimizar os efeitos colaterais e as interações entre
os nutrientes e os fármacos em uso.
 As afecções intestinais, entre outros sintomas, cursam com diarréia
e/ou constipação.
INTESTINO - DIARRÉIA
 Consiste no aumento da freqüência, da
fluidez ou do volume (peso) das defecações,
com relação ao hábito usual do indivíduo.
Classificação:
 Segundo a característica das fezes:
 Aquosa: infecção intestinal, dissacaridases, alergia à
proteína do leite de vaca, etc.
 Gordurosa: fibrose cística do pâncreas, doença
celíaca, colestase, linfagiectasia intestinal, esteatorréia
droga-induzida (neomicina, colestiramina), etc.
 Sanguinolenta: disenteria bacilar / amebiana, doença
inflamatória intestinal, etc.
Segundo a estrutura anatômica envolvida, divide-se em:
 Diarréia alta
 Diarréia baixa
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02/10/2010
INTESTINO - DIARRÉIA
 Diarréia
alta – pode ser:
Pós-epitelial ou pós-entérica
 Defeitos na lâmina própria: Crohn, tuberculose
intestinal, linfomas intestinais, etc.
 Defeitos nos vasos linfáticos: linfangiectasias,
malformação linfática.
 Defeitos nos linfonodos mesentéricos: linfadenite
mesentérica.
INTESTINO - DIARRÉIA
 Diarréia
alta – pode ser:
 Pré-epitelial ou pré-entérica: doenças do estômago,
pâncreas, fígado e vias biliares, síndrome de alça cega ou
estagnante.
 Epitelial ou entérica;
 Defeitos não seletivos dos enterócitos: doença
celíaca, espru tropical, reações de hipersensibilidade a
proteínas, parasitose, defeitos imunes.
 Defeitos seletivos: má-absorção, hipomagnesemia
congênita, abetalipoproteinemia.
 Defeitos de área absorvente: enterectomia, fístula,
atresia jejunoileal, síndrome do intestino curto.
INTESTINO - DIARRÉIA
 Diarréia
baixa: apresenta alterações nos
cólons, reto e ânus – pode ser:
 Não sanguinolenta:
 Sem comprometimento sistêmico: colopatias
funcionais (síndrome do cólon irritável) e
medicamentosa (catárticos, antiácidos, colchicina,
neomicina).
 Com comprometimento sistêmico: doença
inflamatória intestinal e endocrinopatias, como, por
exemplo, diabetes mellitus.
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02/10/2010
INTESTINO - DIARRÉIA
 Diarréia
baixa: apresenta alterações nos
cólons, reto e ânus – pode ser:
 Sanguinolenta:
 Sem comprometimento sistêmico: hiperplasia nodular
linfóide, adenocarcinoma do cólon, protite ulcerativa,
amebíase, colite, pós-irradiação.
 Com comprometimento sistêmico: retocolite
ulcerativa, adenocarcinoma e infarto mesentérico.
INTESTINO - DIARRÉIA
Classificação:
 Segundo o início e a duração:
 Aguda:
• Mudança do hábito intestinal de início abrupto e
duração de poucos dias (inferior a 10 dias).
• Há aumento no teor de água e eletrólitos nas fezes,
associado ou não ao aumento do número de
evacuações em 24h. contendo ou não sangue, muco
e pus.
•Pode ser causada por infecções virais, bacterianas,
protozoários, por alteração na ingestão alimentar ou
por uso de fármacos, como antibióticos, antiácidos,
hidróxido de magnésio, bloqueadores ganglionares,
colchicina, quinidina, digitálicos, etc.
INTESTINO - DIARRÉIA
Os efeitos sistêmicos da diarréia aguda são:
 Depleção de água e sal.
 Diminuição de Na+ e água gerando concentração do
espaço extracelular (hemoconcentração).
 Na+ sérico normal.
 Diarréia ósmotica, em que a diminuição de água é
proporcionalmente superior à de Na+, provocando
desidratação hipertônica.
 Depleção de K+ (hipocalemia) provocando debilidade
muscular, transtornos no ritmo cardíaco, etc.
 Alteração do equilíbrio ácido-básico com diminuição
do bicarbonato, acidose metabólica e diminuição da
tensão arteria, taquicardia, choque, insuficiência renal
funcional e, às vezes, insuficiência renal aguda.
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02/10/2010
INTESTINO - DIARRÉIA
Classificação:
 Segundo o início e a duração:
 Crônica:
• Quando o episódio dura mais de duas semanas ou
as características recidivam depois da crise inicial.
• Pode ser um sintoma funcional ou um sinal de
doença grave.
• Na diarréia crônica, há um processo de má digestão
e absorção, bem como perda de nutrientes em graus
variáveis, de acordo com o tipo e a fase.
• Os exames complementares confirmam ou refutam
as hipóteses aventadas.
INTESTINO - DIARRÉIA
Prescrição dietoterápica:
 Os dados para a prescrição dietoterápica são:
 Diagnóstico ou hipótese diagnóstica.
 Fármacos em uso.
 Diagnóstico nutricional com base no histórico da
doença atual, no histórico patológico pregresso, no
histórico familiar, no histórico dietético, na avaliação
antropométrica, na avaliação laboratorial e na avaliação
clínico-nutricional.
 Plano dietoterápico constituído de objetivos,
características da dieta, análise da composição química,
exemplo de cardápio com lista de substituição de
alimentos, recomendações e orientações.
INTESTINO - DIARRÉIA
Tratamento dietoterápico:
 Objetivos:
 Regularizar a função intestinal.
 Normalizar o estado nutricional.
 Promover a educação nutricional.
 Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e as
interações das drogas em uso com os nutrientes.
 Considerar o paciente/cliente como um todo.
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02/10/2010
INTESTINO - DIARRÉIA
Vias de administração da dieta:
 Via oral
 Via enteral
 Via parenteral
 Mista
INTESTINO - DIARRÉIA
Característica geral da dieta:
 VET (VCT): ajustado às necessidades do paciente/cliente.
 Proteínas: hiper (reposição e hipercatabolismo), entre 1,2 à 1,8 g/kg de
peso/dia.
 Carboidratos: normo tendendo a hipo sem concentração de
dissacarídeos (fermentação e desconforto abdominal) – sacarídeos
complexos, polissacarídeos /dissacarídeos.
 Lipídeos: hipo sem concentração (aumenta a peristalse e provoca
saciedade), controlar a relação TCL / TCM e utilizar TCM, quando
necessário.
 Vitaminas: hiper, com complementação.
 Caldos concentrados em purina: isentos (excitantes da mucosa do TGI)
INTESTINO - DIARRÉIA
Característica geral da dieta:
 Minerais: isentos de alimentos ricos em enxofre (são flatulentos e
provocam distensão abdominal). Restante hiper, principalmente K+ (sua
diminuição provoca alteração do trânsito intestinal e aumenta a anorexia)
e ferro (pelo surgimento de anemia).
 Fibras: hipo, para não acelerar o trânsito intestinal, com exceção da
fibra solúvel (pectina).
 Líquidos: hiper (acima de 1,2 mL/kcal). Reposição e manutenção da
hidratação.
 Fracionamento: aumentado (para minimizar a sensação de saciedade
precoce).
 Volume: diminuído e concentrado (preenchimento das necessidades do
indivíduo sem desconforto abdominal).
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02/10/2010
INTESTINO - DIARRÉIA
Característica geral da dieta:
Temperatura: evitar frios ou gelados em jejum (para minimizar a
aceleração do trânsito intestinal).
 Consistência: líquida até branda (de acordo com a evolução e a
tolerância individual).
 Outros elementos: isentos de alimentos de difícil digestibilidade,
flatulentos e fermentáveis. Outros, de acordo com o fator causal da
diarréia e suas características.
 Observações: vitaminas e minerais deverão ser suplementados nas
fases aguda e subaguda, pois não são absorvidos de forma completa.
 Dieta: deve ser adaptada aos fármacos em uso, para evitar ou
minimizar os efeitos colaterais e as interações negativas com os
nutrientes.
Diarréia
• Fibras solúveis: controle do trânsito intestinal
(pela viscosidade e produção de AGCC 
recupera a mucosa);
• Fibras insolúveis : evitar;
• Utilização de probióticos: organismos vivos
com ação protetora, veiculados em alimentos
(lactobacilos).
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