PARASITOLOGIA HUMANA
PROTOZOOLOGIA
Profª. Ms. Maria de Fátima Lino Coelho
Poços de Caldas
2012
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SUMÁRIO
1. RELAÇÃO PARASITO – HOSPEDEIRO -----------------------------------------------------------02
2. CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS ------------------------------------------------------------06
3. PROTOZOÁRIOS ----------------------------------------------------------------------------------------08
3.1. Doença de Chagas - Trypanosoma cruzi --------------------------------------------------------10
3.2. Leishmaniose - Leishmania sp ----------------------------------------------------------------------15
3.2.1. Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) ------------------------------------------------15
3.2.2. Leishmaniose Visceral americana (LVA) ------------------------------------------------------19
3.3. Malária - Plasmodium sp -----------------------------------------------------------------------------23
3.4. Amebíase -------------------------------------------------------------------------------------------------29
3.5. Giardíase - Giardia lamblia --------------------------------------------------------------------------35
3.6. Tricomoníase - Trichomonas vaginalis -----------------------------------------------------------39
3.7. Toxoplasmose - Toxoplasma gondii ---------------------------------------------------------------42
3.8. Cryptosporidiose - Cryptosporidium sp -----------------------------------------------------------46
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS -----------------------------------------------------------------48
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2
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO

Nenhum ser vivo - capaz de sobreviver e reproduzir-se independentemente

Relacionamento varia entre diversos reinos, filos, ordens, gêneros e espécies.
ECOLOGIA: “Ciência que estuda a interdependência funcional entre vegetais, animais e meio ambiente” –
“é o estudo da estrutura e função da natureza”.

Natureza há uma adaptação equilíbrio estabilidade jamais alcançada, salvo, etapas sucessivas
novos e contínuos equilíbrios: é a evolução.

Meio ambiente e seres vivos permanente e contínuo processo de adaptação

Desequilíbrio brusco, rápido ou abrangente destruição. Em áreas – homem - modificação de sua
tecnologia atual sobre a natureza.

“As bases para o desenvolvimento de um país, de uma região particular dependem fundamentalmente
do adequado conhecimento dos recursos (naturais, humanos e econômicos), disponíveis e numa etapa
seguinte do grau de utilização racional”.

Distribuição geográfica das parasitoses: hospedeiros susceptíveis, migrações humanas, condições
ambientais (T, umidade, altitude), potencial biótico , > densidade populacional, hábitos religiosos,
deficiência de princípios higiênicos baixas condições de vida. Homem não nasce, vive, sofre e morre de
maneira idêntica nas diversas partes do mundo.

Relacionamento entre seres vivos: obtenção de alimentos e/ou proteção.

Obtenção de alimentos forma celular produção de energia (celular). Bioquímica celular mostra
a “uniformidade” dos seres vivos: método de reproduzir energia sejam animais uni ou pluricelulares.
ORIGEM DO PARASITISMO E TIPOS DE ADAPTAÇÕES

Varia desde a colaboração mútua (simbiose) até o predatismo e canibalismo.

Parasitismo: um organismo menor se sentiu beneficiado – proteção/alimentos.

Evolução - melhor relacionamento com o hospedeiro - á custa de adaptações - tornou o invasor
(parasito) - mais dependente de outro ser vivo.

“Adaptação é a marca do parasitismo”. Morfológicas, fisiológicas e biológicas.
MORFOLÓGICAS:
 Degenerações: perdas ou atrofia de órgãos locomotores, aparelho digestivo... Ex: pulgas, percevejos,
algumas moscas, que perderam as asas....
 Hipertrofia: órgãos de fixação, resistência ou proteção e reprodução. Helmintos (lábios, ventosas,
acúleos, bolsa copuladora). Reprodução, ovário, útero e testículos.  Estruturas alimentares de
alguns insetos hematófagos.
BIOLÓGICAS:
 Capacidade reprodutiva: grandes quantidades de ovos, cistos outras formas infectantes – vencer as
barreiras e perpetuar a espécie.
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 Hermafroditismo, patogênese, poliembrionia, esquizogonia – mecanismos que permitem uma fácil
fecundação ou mais segura reprodução da espécie.
 Capacidade de resistência à agressão do hospedeiro: antiquinase (enzima - neutraliza o suco
digestivo); capacidade de resistir à ação de anticorpos ou de macrófagos, capacidade de conduzir uma
imunossupressão.
 Tropismos: facilitar a propagação, reprodução ou sobrevivência de determinada espécie de parasito,
geotropismo, termotropismo, quimiotropismo....
TIPOS DE ASSOCIAÇÕES ENTRE OS ANIMAIS
 Nascem, crescem, reproduzem, envelhecem e morrem, porém a espécie – se adapta, evolui e
permanece como uma população ou grupo.
 Associações Harmônicas ou Positivas: há benefício mútuo ou ausência de prejuízo mútuo. Ex:
comensalismo, mutualismo, simbiose.
 Desarmônica ou negativa: há prejuízo para algum dos participantes. Ex: competição, predatismo e
parasitismo.
COMPETIÇÃO: desarmônica, mesma espécie (intra-específica) ou espécies deferentes (interespecífica)
lutam pelo mesmo abrigo ou alimento. Fator de regulação do nível ou número populacional de certas
espécies.
Ex: moscas Calliphoridae e Sarcophagidae – larvas desenvolvem em cadáveres.
NEUTRALISMO: duas espécies ou populações não interagem uma á outra.
CANIBALISMO: um animal se alimenta de outro da mesma espécie ou da mesma família. Desarmônico,
devido á superpopulação e deficiência alimentar no criadouro. Ex: larvas do mosquito Culex (Lutzia) bogoti
- alimentam de larvas de outros Culicini e Anophelini.
PREDATISMO: uma espécie animal se alimenta de outra espécie. Sobrevivência de uma espécie depende
da morte de outra (cadeia alimentar). Ex: onça (pacas).
PARASITISMO: existe unilateralidade de benefícios. O hospedeiro espoliado pelo parasito fornece alimento
e abrigo para este. Associação tende ao equilíbrio - morte do hospedeiro é prejudicial para o parasito. Ex:
tatu, hospedeiro natural do T.cruzi. Existir doença - fatores:

Inerente (parasito): n° de exemplares, tamanho, localização, virulência...

Inerente (hospedeiro): idade, nutrição, nível de resposta imune....
COMENSALISMO: associação harmônica entre duas espécies, uma obtém vantagens (hóspede) sem
prejuízos para o outro (hospedeiro). Ex: Entamoeba coli – IG. Vantagens: proteção (habitação), transporte
(locomoção), nutrição.

Forésia: uma espécie fornece suporte, abrigo ou transporte à outra espécie. Ex: peixe-piolho
Echeis rêmora – ventosa, adere ao tubarão.
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
Inquilinismo: espécie vive no interior de outra, sem se nutrir à custa desta, utiliza, abrigo/alimento
que a outra capturou. Ex: peixe Fierasfer/holotúrias

Sinfilismo ou protocooperação: duas espécies se associam para benefício mútuo, mas sem
obrigatoriedade, associação não é necessária à sobrevivência de ambas. Ex: formigas sugam
secreções dos pulgões.
MUTUALISMO: duas espécies se associam para viver e ambas são beneficiadas. Associação obrigatória.
Ex: intestino de cupins com protozoários
SIMBIOSE: troca de vantagem, incapazes de viver isoladamente. Espécies realizam funções
complementares, indispensáveis à vida de cada uma. Ex: algumas bactérias – interior de protozoários de
vida livre.
ECOLOGIA PARASITÁRIA
Alemão Ernest Haeckel, 1866 – “Ecologia compreende a relação entre animal e o seu meio orgânico e
inorgânico, particularmente as relações amigáveis ou hostis com aqueles animais ou plantas com os quais
está em contato”.
-
Estudo do comportamento de uma espécie.
ECOSSISTEMA: unidade funcional de base em ecologia representa uma comunidade ecológica ou um
ambiente natural, havendo estreito relacionamento entre várias espécies de animais, vegetais e minerais.
Conseqüência de longos processos de adaptação entre seres vivos e meio, sendo dotados de autoregulação e capazes de resistir a modificações ambientais e às bruscas variações de densidade das
populações. Ex: grandes lagos, mar, florestas, desertos e campos.

Heterotróficos: utilizam das substâncias orgânicas produzidas pelos seres autotróficos. Elementos
consumidores. Ex: herbívoros e carnívoros.

Decompositores (ou saprófitas): heterotróficos capazes de decompor os elementos autotróficos e
heterotróficos que morreram, transformando-os em substâncias mais simples e reutilizáveis pelos
autotróficos. Ex: bactérias.

Abióticos: componentes físicos e químicos do meio.

Autotróficos: capazes de fixar energia luminosa (solar) e sintetizar alimentos a partir de elementos
inorgânicos. Ex: plantas, e algas verdes.
Habitat: é o ecossistema, local ou órgão, determinada espécie ou população vive.
Ex: Áscaris lumbricóides – habitat o ID humano.
Nicho ecológico: atividade dessa espécie ou população dentro do habitat.
Ex: A. lumbricóides - funções reprodutivas e alimentares, espoliam o hospedeiro.
Ecótopo: abrigo físico do animal dentro de uma floresta tropical. Ex: Aedes leucocelaenus, vive na copa
das árvores.
Ecótono: região e transição entre dois ecossistemas. Biomas estabelecidos. A margem de uma lagoa,
região próxima entre a floresta e campos.
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Biótopo: condições para a sobrevivência de uma ou várias espécies são uniformes e mantêm-se constantes
em diferentes áreas ou regiões. Peres, 1961, “uma área geográfica de superfície e volume variáveis,
submetidas a condições cujas dominantes são homogêneas”.
Biocenose: vários organismos habitando o mesmo biótopo.
Ex: associação do T. cruzi, triatomíneo, homem e o biótopo que é a cafua.
AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO

Nem sempre a presença de um parasito em um hospedeiro - indica ação patogênica do mesmo.
Ausência de patogenicidade é rara

“A doença parasitária é um acidente que ocorre em conseqüência de um desequilíbrio entre hospedeiro
e parasito”

“Grau de intensidade da doença parasitária: n° de formas infectantes, virulência da cepa, idade, estado
nutricional do hospedeiro, órgãos atingidos, associação de um parasito com outras espécies, grau de
resposta imune ou inflamatória”.

Ação
espoliativa:
parasito
absorve
nutriente
ou
mesmo
sangue
do
hospedeiro.
Ex:
Ancylostomatidae – ingerem sangue da mucosa intestinal

Ação tóxica: Produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro. Ex: reações
alérgicas – metabólitos do A. lumbricóides

Ação Mecânica: formas larvárias de helmintos, vermes adultos e protozoários.

Ação irritativa: presença constante do parasito, sem produzir lesões traumáticas, irrita o local. Ex:
ação das ventosas das Cestoda – mucosa intestinal.

Ação enzimática: penetração da pele por cercarias de S. mansoni

Anóxia: qualquer parasito que consuma O2 da hemoglobina que produz anemia é capaz de
provocar anóxia generalizada. Ex: Plasmodium
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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS
CLASSIFICAÇÃO: “É a ordenação dos seres vivos em classes, baseando-se no parentesco, semelhança
ou ambos” (Simpson).
NOMENCLATURA: “É a aplicação de nomes distintos a cada uma das classes reconhecidas numa dada
classificação” (Simpson)
TAXONOMIA: “É o estudo teórico da classificação, incluindo as respectivas bases, princípios, normas e
regras” (Simpson). Reconhece, classifica e identifica os seres vivos.
SISTEMÁTICA: “Estudo cientifico das formas de organismos, sua diversidade e toda e qualquer relação
entre eles” (Simpson). Estuda as características físicas, fisiológicas ou comportamentais para permitir a
classificação.
NOMENCLATURA ZOOLÓGICA: regras de nomenclatura promulgadas em congressos.
Regras Internacionais de Nomenclatura Zoológica
a) Ponto de partida para a nomenclatura binária (gênero e espécie), 10ª edição do Systema Naturae,
de Carl Von Linné (Linnaeus), 1758.
b) Unidade taxonômica (unidade, grupo, etc), denomina-se táxon (plural taxa), corresponde a diversos
níveis de classificação ou categoria taxonômica, em zoologia são sete: reino, filo, classe, ordem,
família, gênero espécie.
c) Nomenclatura das espécies, latina e binominal. Espécie é designada por duas palavras: 1ª
representa o gênero (primeira letra maiúscula), a 2ª a espécie (letra minúscula). Devem ser sempre
grifadas ou escritas em itálico.
d) Espécie possui subespécie, a palavra virá em seguida á da espécie, sem pontuação. Ex: Culex
pipiens fatigans – Culex = gênero; pipiens = espécie; fatigans = subespécie.
e) Espécie possui subgênero, virá interposto entre gênero e a espécie, separados por parênteses. Ex:
Anopheles (Kerteszia) cruzi. Anopheles = gênero; (Kerteszia) = subgênero; cruzi = espécie.
Outras categorias são baseadas no gênero-tipo e acrescentando-se uma desinência TRIBO –
acrescenta-se ini
Ex: Culicini
SUBFAMÍLIA – acrescenta-se inae Ex: Culicinae
FAMÍLIA – acrescenta-se idae Ex: Culicidae
SUPERFAMÍLIA – acrescenta-se oidea Ex; Oxyroidea.
f)
Descrever espécie, nome simples, homenageando uma pessoa ilustre, ou elucidativo. Grafia em
latim ou latinizada. Homem: i; mulher: ae (cruzi, mariae).
ESPÉCIE: “Uma coleção de indivíduos que se assemelham tanto entre si como os seus ascendentes e
descendentes”
SUBESPÉCIE: alguns indivíduos de determinadas espécie destacam-se do resto do grupo por possuírem
uma característica excepcional ou um conjunto de pequenas diferenças da forma específica típica, que se
perpetuam nas gerações seguintes.
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GÊNERO: várias espécies apresentam caracteres comuns para reuni-las num grupo, dá-se o nome de
gênero. Este pode possuir várias espécies e subespécies.
Pernilongo: Reino – Animal; Filo – Arthropoda; Classe – Insecta; Ordem – Díptera;
Família – Culicidae; Subfamília – Anopheline; Tribo – Anopheline;
Gênero – Anopheles; Subgênero – Nyssorhynchus; Espécie – A. (N) darling.
ESPÉCIE - TIPO: primeira espécie descrita que denomina um gênero.
GÊNERO-TIPO: primeiro gênero descrito que denomina uma família (nome da família é baseado em um
gênero – gênero-tipo)
TIPOS: descreve uma espécie, baseada em um ou mais exemplares, devem se guardados em museus
próprios. Podem ter as seguintes variações:
-
Holótipo ou Tipo: exemplar que foi descrito e guardado em museu próprio Alótipo: espécie-tipo
descrita e guardada, mas do sexo oposto ou holótipo usado.
-
Sintipo: vários exemplares de uma mesma espécie, mas descritos e guardados juntos, isto é, dois
ou mais exemplares utilizados na proposição original de um nome.
-
Parátipo: exemplar escolhido como espécie-tipo, entre vários descritos e guardados juntos.
-
Lectótipo: uma espécie descrita, não foi escolhido o exemplar-tipo (holótipo), seleciona-se um para
ser o tipo, isto é, lectótipo.
-
Neótipo: o holótipo se perdeu, seleciona-se novo exemplar-tipo.
-
Topotipo: local onde se capturou a espécie-tipo.
GRUPOS DE ENTERESSE EM PARASITOLOGIA:
Protozoa = animais unicelulares
Platyhelminthes = vermes achatados
Aschelminthes = vermes redondos
Acantocephala = vermes arredondados, com pseudo-segmentação, probóscida armada (ganchos) e
Arthropoda (insetos e ácaros em geral).
CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITOS SEGUNDO OS MODOS DE TRANSMISSÃO:
1. Transmitidos entre pessoas devido contato pessoal ou objetos de uso pessoal (fômites). S. scabiei; P.
pubis; P. humanus; T. vaginalis.
2. Transmitidos pela água, alimentos, mãos sujas ou poeira E. histolytica; G. lamblia, T. gondii, H. nana,
cisticercose (ovos de T. solium), A. lumbricoides, T. trichiura, E. vermicularis.
3. Transmitidos por solos contaminados por larva (geo-helmintoses):
A. duodenale, N. americanus, S. stercoralis.
4. Transmitidos por vetores ou hospedeiros intermediários: Leishmania sp, T. cruzi, Plasmodium sp, S.
mansoni, T. solium, T. saginata, W. bancrofti, O volvulus, M. ozzardi.
5. Transmissão - mecanismos diversos: larvas de moscas (miiases), T. penetrans (bicho-de-pé).
NOMENCLATURA DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS:
Sufixos ose, íase e ase – indicam doença.
“ose” – ao gênero do agente etiológico – doença ou infecção.
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PROTOZOÁRIOS
Sub-reino Protozoa, constituído de 65.000 espécies. 50% (fósseis), o restante destes, 25.000 (vida livre),
10.000 espécies são parasitos (animais variados) e 30 espécies (homem).

Sarcomastigophora; Apicomplexa; Ciliophora; Microspora.

Labyrinthomorpha; Ascetospora e Myxospora.
Protozoários: organismos animais, eucariotos (única célula). Esta para sobreviver, realiza funções
mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção.
Para cada função existe uma organela própria Exemplo:
 Cinetoplasto: mitocôndria especializada, rico em DNA;
 Corpúsculo basal: base de inserção de ci1ios e flagelos;
 Reservatório: local de secreção, excreção e ingestão de macromoléculas (pinocitose);
 Lisossomo: digestão intracelular de partículas;
 Aparelho de Golgi: síntese de carboidratos e condensação da secreção protéica;
 RE a) liso (síntese – esteroides); b) granuloso (síntese - proteínas);
 Mitocôndria: produção de energia;
 Microtúbulos: movimentos celulares (contração e distensão);
 Flagelos, cílios, membrana ondulante e pseudopodos: locomoção;
 Axonema: eixo do flagelo;
 Citóstoma: permite ingestão de partículas.
Morfologia: variações, conforme sue fase evolutiva e meio em que estejam adaptados. Esféricos, ovais,
alongados, revestidos de cílios, flagelos, e sem organela locomotora especializada.
TROFOZOÍTO: forma ativa do protozoário, na qual se alimenta e reproduz.
CISTO: forma de resistência ou inativa. Protozoário secreta uma parede resistente (cística) que o protegerá
em meio impróprio ou em fase de latência. Há divisão nuclear interna durante a formação do cisto.
GAMETA: forma sexuada, que aparece em algumas espécies. Gameta masculino (microgameta) e feminino
(macrogameta).
Reprodução
Assexuada:

Divisão binária ou cissiparidade; Brotamento ou gemulação;

Endogenia: formação de duas ou mais células-filhas por brotamento inferno.

Esquizogonia: divisão nuclear seguida da divisão do citoplasma, constituindo indivíduos isolados ou
merozoítos. Esses rompem à membrana celular-mãe e continuam a desenvolver-se. As células-filhas
recém-formadas são os merozoítos; por isso, esquizogonia - também merogonia. Três tipos de
esquizogonia: merogonia (merozoítos), gametogonia (microgametas) e esporogonia (esporozoítos).
Sexuada:

Conjugação: união temporária de dois indivíduos, com troca mútua de materiais nucleares;
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
Singamia ou fecundação: união de microgameta e macrogameta - ovo ou zigoto, o qual pode dividir-se
para fornecer um certo número de esporozoítos. Processo de formação de gametas (gametogonia) e
formação de esporozoítos (esporogonia).
Nutrição:

Holofíticos ou autotróficos: a partir de grãos ou pigmentos citoplasmáticos (cromatóforos), consegue
sintetizar energia a partir da luz solar (fotossíntese);

Holozóicos ou heterotróficos: ingerem partículas orgânicas, digerem-nas (enzimas) e expulsam os
metabólitos. Ingestão - fagocitose (ingestão de partículas sólidas) ou pinocitose (ingestão de partículas
líquidas);

Saprozóicos: “absorvem, substancias inorgânicas, já decompostas e dissolvidas em meio líquido”.

Mixotróficos: capazes de se alimentar por mais de um dos métodos
Excreção:

Difusão dos metabólitos através da membrana;

Expulsão dos metabólitos através de vacúolos contráteis.
Respiração:

Aeróbicos: protozoários que vivem em meio rico em oxigênio;

Anaeróbicos: quando vivem em ambientes pobres em oxigênio
Locomoção: Pseudópodes, flagelos, cílios, microtúbulos subpeliculares.
SUBFILO MASTIGOPHORA: FAMÍLIA TRYPANOSOMATIDAE
FORMAS CELULARES DOS CICLOS DOS TRIPANOSOMATIDEOS:
1. PROMASTIGOTA: alongada, cinetoplasto anterior ao núcleo, flagelo livre a partir da porção anterior da
célula.
2. OPIMASTIGOTA: alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo estende-se internamente através do
corpo celular e emerge da extremidade anterior deste.
3. EPIMASTGOTA: alongada, cinetoplasto justanuclear e anterior ao núcleo, membrana ondulante
lateralmente disposta.
4. TRIPOMASTIGOTA: alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo forma uma extensa membrana
ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula.
5. COANOMASTIGOTA: forma de pêra ou grão de cevada, cinetoplasto no interior ao núcleo, flagelo
emergindo anteriormente de um reservatório em forma de colarinho.
6. AMASTIGOTA: arredondada ou oval, flagelo curto que não se exterioriza.
7. PARAMASTIGOTA: intermediário ás formas de pró e opitomastigota, cinetoplasto justanuclear.
8. ESFEROMASTIGOTA: arredondada, flagelo livre, representa uma transição entre amastigota e formas
flageladas.
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DOENÇA DE CHAGAS
AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi - protozoário flagelado
CLASSIFICAÇÃO:
Filo: Sarcomastigophora; Subfilo: Mastigophora; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae
Gênero: Trypanosoma; Espécie: Trypanosoma cruzi
NOME
DA
DOENÇA:
tripanossomíase
americana,
esquizotripanose
ou
doença
de
Chagas.
Antropozoonose.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Primitivamente, enzootia - exclusivamente animais silvestres - triatomíneos silvestres.

Parasitose exclusiva do continente americano. Brasil - até recentemente - detectados de maneira
isolada na Amazônia - vêm aumentando gradativamente nos últimos anos.

Espécies de triatomíneos silvestres
- aproxima-se do domicílio humano - endemia expandir
geograficamente. Artrópodes da classe Insecta, ordem Hemiptera, família Reduviidae e subfamília
Triatominae. Sugam sangue (hematófagos) em todas as fases de seu ciclo evolutivo. Vivem em média
entre um a dois anos, com evolução de ovo, ninfa e adulto.
RESERVATÓRIOS: homem, mamíferos domésticos, silvestres, gato, cão, porco doméstico, rato de esgoto,
rato doméstico, tatu, gambá, morcego, etc.
MORFOLOGIA:
HOSPEDEIRO VERTEBRADO:

Homem e cultura de células – intracelularmente: amastigota.
- extracelularmente: tripomastigota – sangue circulante.

Formas amastigota e tripomastigota – infectantes para células in vitro e para vertebrados.

Tripomastigota sangüíneo – variações morfológicas “polimorfismo" – guardam correlações importantes
com outras características fisiológicas do parasito.
A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre:
1 – Adesão celular – ambos se reconhecem e há o contato membrana-membrana.
2 – Interiorização – formação de pseudópodes e conseqüente formação de vacúolo fagocitário
3 – Fenômenos intracelulares – formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário e os
tripomastigota escapam do vacúolo e se desenvolvem no citoplasma da células, transformando-se em
amastigota.
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: inicialmente formas arredondadas, com flagelo circundando o corpo –
esferomastigotas (estômago e intestino do triatomíneo).

Formas epimastigotas – todo o intestino. Tripomastigota – reto. Tripomastigota meatacíclico - infecção
para o hospedeiro vertebrado.
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
TRIATOMÍNEOS

TRIPOMASTIGOTA
(hematofagismo)

ESTÔMAGO
(inseto)

ARREDONDADAS E EPIMASTIGOTAS  EPIMASTIGOTA (intestino médio)  EPIMATIGOTA (reto)
 TRIPOMASTIGOTA (fezes e urina)

TRIPOMASTIGOTA (vetor)  ESFEROMASTIGOTA TRIPOMASTIGOTAS (metacíclicos) ou
EPIMASTIGOTA.
MANUTENÇÃO DO T. CRUZI EM LABORATÓRIO.

Infecções experimentais de triatomíneos vetores e animais de laboratório, e cultivado “in vitro”.

Meio de cultura acelulares (LIT e NNN) – formas arredondadas (leishmanioides) ou epimastigotas.

Cultivada em meios celulares (macrófagos, fibroblastos).

Formas sangüíneas: cultura/vetor (congeladas - 10% glicerina em nitrogênio líquido – 196°C)
MODO DE TRANSMISSÃO:
1) Natural ou primária da Doença de Chagas é a vetorial: através das fezes dos triatomíneos ("barbeiros"
ou chupões “). Ao picar - defecam após o repasto eliminando formas infectantes de tripomastigota
metacíclicos (fezes) – penetram (orifício ou solução de continuidade - ato de coçar).
2) Transmissão transfusional: importância epidemiológica – duas últimas décadas (migração de indivíduos
infectados - centros urbanos e ineficiência no controle das transfusões nos bancos de sangue).
3) Congênita: não muito freqüente, ocorrendo usualmente após o terceiro mês de gestação, mas podendo
acontecer em qualquer fase da gravidez. Podem ocorrer abortos, partos prematuros.
4) Acidental em laboratório e pelo leite materno - ambas de pouca significância epidemiológica.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO

Fase aguda - 5 a 14 dias após a picada do inseto vetor.

Adquirida por transfusão de sangue - varia de 30 a 40 dias.

Crônicas - mais de 10 anos após a infecção inicial
PATOGENIA:
Formas agudas aparentes (3% área endêmica), formas indeterminadas (50%), formas cardíacas (30%) e
digestivas (7 a 8%).
Fase Aguda: fenômenos clínicos (primeiros dias ou meses da infecção inicial) - diagnosticada encontro do
parasito no sangue periférico, Miocardite (eletrocardiograficamente), febre, mal-estar geral, cefaléia, astenia,
edema, hipertrofia de linfonodos, hepato-esplenomegalia, ocular (Sinal de Romana) ou cutânea (Chagoma
de Inoculação).
-
Sinal de Romaña (edema bi palpebral): elástico indolor, início brusco, coloração róseo violáceo das
pálpebras, congestão conjuntival, enfartamento dos linfonodos satélites (pré-auriculares, parotídeos ou
submaxilares).
-
Chagoma de Inoculação - formação cutânea ligeiramente saliente, arredondada, eritematosa, dura,
incolor, quente e circundada por edema elástico - assemelha-se a um furúnculo.
-
Alterações eletrocardiográficas - acometimento do coração - alterações primárias de onda T (baixa
voltagem,
bifasismo
ou
inversão),
extrasístoles
ventriculares.
Em
geral,
as
alterações
eletrocardiográficas - reversíveis passada essa fase da doença.
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12
Fase Crônica: forma Indeterminada: passada a fase aguda aparente ou inaparente, o indivíduo alberga
uma infecção assintomática - pode se manifestar ou não anos ou décadas mais tarde, em uma das formas
crônicas.
Forma Cardíaca: mais importante forma de limitação ao doente chagásico - causa de morte.

Pode sem sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográficas: síndrome de insuficiência cardíaca
progressiva, insuficiência cardíaca fulminante, ou arritmias graves e morte súbita.

Sinais e sintomas: palpitação, dispnéia, edema, dor precordial, dispnéia paroxística noturna, tosse,
tonturas, desmaios, acidentes embólicos, extrassistoles, sopro sistólico..

Alterações eletrocardiográficas: bloqueio completo do ramo direito (BCRD), hemibloqueio anterior
esquerdo (HBAE), extrasístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações da
repolarização ventricular, dentre outras.
Forma Digestiva: Alterações: trato digestivo - lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática) conseqüentes alterações da motilidade e morfologia (megaesôfago e megacólon).
 Sinais e sintomas do megaesôfago: disfagia, regurgitação, epigastralgia ou dor retroesternal, odinofagia
(dor à deglutição), soluço, ptialismo, emagrecimento, hipertrofia das parótidas.
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 Megacólon: constipação intestinal, meteorismo, distensão abdominal, fecaloma.
Forma Congênita: hepatomegalia e esplenomegalia, icterícia, equimoses, convulsões decorrentes da
hipoglicemia. Não há relato de ocorrência de febre.
DIAGNÓSTICO:

Clínico: origem do paciente, presença dos sinais de porta de entrada, febre irregular ou ausente,
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema. Alterações cardíacas, digestivas (raios-X).

Laboratorial:
Fase Aguda – formas tripomastigota de T. cruzi – microscópica e métodos indiretos. Nesta fase há um
número considerável na corrente sangüínea.
1. Pesquisa do parasito.

Exame de sangue a fresco; esfregaços delgados em gota espessa (corados).
2. Sorológico.

Reação de precipitação, RIFI E ELISA
Fase Crônica – Parasitemia baixa e irregular, métodos indiretos, hemocultura,
Xenodiagnóstico e
sorológicos, altos títulos de anticorpos anti T. cruzi - detecção de anticorpos circulantes (IgG) – ELISA,
Imunofluorescência e Hemaglutinação Indireta
1. Pesquisa do parasito:

Cultura do sangue ou material de biópsia – LIT (Liver Infusion Tryptose); NNN.

Inoculação do creme leucocitário em camundongos jovens.

Método de Strout, Concentração em tubo capilar, Xenodiagnóstico
2. Sorológico:

RFC, Reação de Hemaglutinação indireta (RHI), RIFI, ELISA (Enzime-linked-immunosorbent-assay),
Lise mediada por complemento (LMCo), Pesquisa de Ac antitripomastigotas vivos (AATV) e Reação em
cadeia da Polimerase (PCR).
PROFILAXIA:

Combate do vetor e controle de qualidade do sangue transfundido.

Controle Químico: inseticidas nas habitações, sabidamente infestadas por triatomíneos. Os objetivos
do controle químico - variam com as espécies e estágio de domiciliação do vetor.

Controle Biológico: uso de inibidores do crescimento, feromônios, microorganismos patógenos e
esterilização induzida estão sendo estudados.

Controle da Transmissão Transfusional: fiscalização das unidades de hemoterapia - triagem sorológica
- doadores de sangue, com - duas técnicas de sensibilidade.

Normas de biossegurança (laboratório) e não existe forma de prevenção da forma congênita.
13
14
TRATAMENTO:
Benzonidazol- Adultos: 5 mg/Kg/dia (60 d); crianças: 5 – 10 mg/Kg/dia (60 d). Intervalos (8/12h).
Nifurtimox – Adultos: 8 –10 mg/Kg/dia (60 a 90 d). Quantidade diária – 3 X dia
Critério de Cura:
Conjunto de parâmetros (clínicos e laboratoriais) utilizados na verificação da eficácia do tratamento. Vários
métodos de exames laboratoriais são indicados:
a) Parasitológicos: xenodiagnóstico e hemocultura
b) Parasitológico molecular: PCR
c) Sorológicos convencionais: RIFI, ELISA, RHA...)
d) Sorológicos não-convencionais: LMCo e pesquisa de AATV (citometria de fluxo)
Considera-se curado o paciente que apresentar negativação: parasitológica, sorologia convencional e não
convencional. Existe paciente “dissociado” título baixo, por vários anos após tratamento, paralelamente á
negativação dos outros métodos – devem ser considerados curados.
(a) – Promastigota – o flagelo emerge da parte anterior da célula.
(b) – Epimastigota - o flagelo emerge ao lado do núcleo da célula.
(c) – Tripomastigota - o flagelo emerge da parte posterior da célula.
(d) – Amastigota – somente o cinetoplasto é visível. Não há flagelo.
14
15
GÊNERO LEISHMANIA

Protozoários unicelulares, heteroxenos. Ordem Kinetoplastida; Família Trypanosomatidae.

Formas promastigotas (trato digestivo): hospedeiros invertebrados.

Amastigotas, semiflagelo livre, intracelular obrigatório dos SMF: vertebrados.

Hospedeiros invertebrados: insetos hematófagos, flebotomíneos (Díptera: Phlebotomidae)

Hospedeiros vertebrados: roedores, canídeos, marsupiais, primatas

Transmissão: através da picada do inseto (fêmea) infectado.
REPRODUÇÃO: divisão binária simples, duplicação do cinetoplasto, um flagelo remanescente e outro
reprodução da estrutura flagelar.
Núcleo: divide-se e o corpo do parasito se fende no sentido antero-posterior.
Após sucessivas multiplicações  ausência do controle parasitário pela células hospedeira  rompimento
 amastigotas liberadas  fagocitadas (macrófagos).
Infecção  hospedeiro invertebrado  repasto sangüíneo  formas amastigotas  aparelho digestivo
(inseto)  promastigotas e paramastigotas  parede intestinal, livres no lúmen  formas infectantes 
promastigotas metacíclicas (livres ou aderidas – porção anterior -aparelho bucal).
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA:
Leishmania donovani – leishmaniose visceral ou calazar
Leishmania tropica – leishmaniose cutânea ou botão-do-oriente
Leishmania brasiliensis – leishmaniose cutaneomucosa, espúndia ou úlcera de Bauru.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
INTRODUÇÃO: enfermidade polimórfica e espectral de pele e mucosas.
Forma cutânea localizada: lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas
Forma cutaneomucosa: lesões mucosas agressivas – regiões nasofaríngeas. Forma disseminada (múltiplas
úlceras cutâneas – disseminação hematogênicas ou linfática). Forma difusa: lesões nodulares não
ulceradas.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Definição: ferida brava ou úlcera de Bauru, doença primariamente zoonótica, causada por parasitas do
gênero Leishmania, envolvendo uma grande variedade de mamíferos silvestres, reservatórios do parasita,
transmitida por diferentes insetos vetores da família Psychodidae, subfamília Phlebotaminae. Infecção
dermatológica importantes, pela freqüência e dificuldades terapêuticas, deformidades e seqüelas que pode
acarretar. Ocorrendo de forma endêmico-epidêmica, com diferentes padrões de transmissão, relacionados à
penetração do homem em focos silvestres, em áreas de expansão de fronteiras agrícolas. Evidenciado a
doença em áreas de colonização antiga, tem-se discutido a possível adaptação dos vetores e parasitas a
ambientes modificados e reservatórios. Saúde pública pela sua magnitude, transcendência e pouca
vulnerabilidade às medidas de controle.
15
16
ASPECTOS BIOLÓGICOS:
Hospedeiro vertebrado: roedores, edentados (tatu, tamanduá), marsupiais, canídeos e primatas (homem).
Hospedeiro invertebrados: insetos, ordem Díptera, Família Psychodidae, subfamília Phlebotominae,
gênero Lutzomya. Mosquito palha, birigui ou cangalhinha
Brasil – Espécies:
1 - Leishmania (Viannia) brasiliensis; 2 – Leishmania (Viannia) guyanensis; 3 - Leishmania (Viannia)
lainsoni; 4 – Leishmania (Viannia) shawi; 5 – Leishmania (Viannia) naiffi; 6 – Leishmania (Viannia)
amazonensis.
Gênero: Lutzomya.
Brasil: Lutzomya whitmani. Lu wellcomei, Lu pessoai, Lu intermédia, Lu umbratilis e Lu flaviscutellata.
MORFOLOGIA:

Formas amastigotas: ovais ou esféricos, citoplasma (azul-claro), núcleo (grande e arredondado),
cinetoplasto (pq bastonete), ambos corados em vermelho-púrpura e vacúolos. Sem flagelos livre.
Tamanho: 1,5 a 3,0 x 3,0 a 6,5m.

Formas promastigotas: alongadas, região anterior emerge um flagelo. Citoplasma granulações
azurófilas e pequenos vacúolos. Núcleo centro da célula. Cinetoplasto ovóide, extremidade anterior e
núcleo variando sua posição. Tamanho 16,0 – 40,0 m x 1,5-3,0m, incluindo o flagelo

Formas Paramastigotas: ovais ou arredondadas, cinetoplasto margeando o núcleo ou posterior a este.
Pequeno flagelo livre. 5,0-10,0 x 4,0- 6,0m, aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor pelo flagelo.

Promastigotas metacíclicos: diâmetros do corpo nos menores limites apresentados pelos
promastigotas, flagelo longo, duas vezes o comprimento do corpo. Mobilidade intensa.
REPRODUÇÃO: divisão binária.
CICLO BIOLÓGICO:

Amastigotas (Leishmania) – células do SMF – hospedeiro vertebrado (principalmente macrófagos) –
sobrevivem e multiplicam

Formas promastigotas e paramastigotas – tubo digestivo dos flebotomíneos livres ou aderido ao
epitélio intestinal
CICLO EVOLUTIVO: fêmeas  repasto sanguíneo  ciclo de vida completo  fase embrionária (7 - 10 d)
 fase larvária (15 - 60 d)  pupa (7 - 14 d)  adulto (20 dias).
CICLO NO VETOR:
FÊMEA  VERTEBRADO  MACRÓFAGOS (amastigotas)  trato digestivo  estômago (macrófagos –
rompem)  amastigotas (divisão binária)  promastigotas (divisão binária)  promastigotas livres.
Promastigotas  subgênero Viannia  intestino (piloro e íleo)  paramastigotas (aderidas pelo flagelo –
epitélio intestinal) dividem  promastigotas  estômago  faringe (inseto).
16
17
Promastigotas subgênero Leishmania  multiplicam (livremente ou aderidas ás paredes do estômago) 
região anterior do estômago  paramastigotas  esôfago e faringe  promastigotas metacíclicas.
Duração do ciclo 3 –5 dias para diferentes espécies.
TRANSMISSÃO: através da picada de várias espécies de flebotomíneos (mosquito palha, cangalhinha),
pertencentes a gêneros (Lutzomyia), dependendo da localização geográfica. Assim como os reservatórios,
os vetores também mudam de acordo com a espécie de Leishmania.
PATOGENIA:
Período de Incubação: 2 semanas, 1 mês ou de 6 a 12 meses.
Formas clínicas:

Leishmaniose Cutânea (LC): pele - localizada, disseminada e difusa. Maioria das vezes: lesão
ulcerada única. Localizada e disseminada: lesão ulcerada franca (úlcera com bordas elevadas, moldura,
granulosa, com ou sem exsudação). Indolores. Úlcero-crostosa, impetigóide, ectimatóide, úlcerovegetante, verrucosa, tuberosa. Espécies: complexo mexicana e braziliensis.
-
L. braziliensis: úlcera-de-bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. Primárias únicas, pequeno número,
mas com grandes dimensões (cratera). Infecção irregular e crônico.
-
L. guyanensis: pian bois, úlcera única (“cratera de lua”), disseminada. Início – nódulos subcutâneos –
aderem á pele ulceram. Linfangite e linfadenopatia. Formas verrucosas vegetativas. Úlceras múltiplas –
picas do inseto vetor.
17
18

Leishmaniose Cutaneomucosa (LCM): espúndia e nariz de tapir ou de anta. Agente etiológico: L.
braziliensis. Surgem meses ou anos após a resolução das lesões de pele. Cavidades nasais,
seguidas da faringe, laringe e cavidade oral. Obstrução, epistaxes, rinorréia e crostas; faringe:
odinofagia; laringe: rouquidão e tosse; cavidade oral: ferida na boca.

Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD): associadas à pele (amastigotas).
Complexo mexicana,
agente etiológico (L. amazonensis). Inicio – úlcera única. Multiplicidade: repetidas picadas do vetor.
Associada a deficiência imunológica do paciente. Doença curso crônico e progressivo.
PROFILAXIA: Inseticidas e vacinas
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: pele, mucosa ou gânglios acometidos.

PARASITOLÓGICO: parasita - exames direto e indireto.
 Escarificação: borda da lesão ulcerada mais recente sem secreção purulenta ou na superfície
(lesão não ulcerada). Esfregaço
 Punção aspirativa: seringa, agulha e solução salina estéril.
 Impressão por aposição: compressão do fragmento de tecido, obtido por biópsia - lâmina
microscópica, após retirada do exsudato em uma superfície absorvente. Material: fixado (metano) e
corado.
 Histopatologia:
biópsia.
Lesões
ulceradas
(borda
da
lesão).
Parasitas:
vacúolos
intracitoplasmáticos dos macrófagos ou nos espaços intercelulares, geralmente isolados.
 Cultivo: confirmação etiológica e permite a definição da espécie de Leishmania . NNN e LIT (Liver
Infusion Tripsine) - 24° a 26° C.
 Inoculação em animais de laboratório: hamster (Mesocricetus auratus).
 Pesquisa do DNA do parasito: PCR

IMUNOLÓGICO:
1. Reação de Montenegro (IRM): valor preditivo (sensibilidade), positivo em mais de 90% dos casos de
LTA, exceto nas áreas onde predomina a L.(L) amazonensis . Pode apresentar-se negativa nos
seguintes casos:
- primeiros 30d; leishmaniose disseminada; leishmaniose cutâneo-difusa; leishmaniose visceral e
pacientes imunodeprimidos.
2 . IFI e ELISA: níveis de anticorpos circulantes.
TRATAMENTO:

Antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantime):
V
V
a. Lesões Cutâneas: 15mg/Sb /Kg/dia (adulto); 20mg/Sb /Kg/dia (crianças)-20 dias.
V
b. Lesões Mucosas: 20mg/Sb /Kg/dia (30dias) - preferência ambiente hospitalar. Se não cicatrização
completa após três meses, o esquema deverá ser repetido.
Modo de Aplicação: via parenteral, intramuscular ou endovenosa.
18
19

Anfotericina B (Fungizon): quando não se obtém resposta ao tratamento com antimonial pentavalente.
Eficaz nas manifestações mucosas.
-
Dose: inicia-se - 0,5mg/kg/dia, aumentando - até 1mg/Kg (dias alternados). Não ultrapassar 50mg (cd
aplicação).
-
Cutânea: 1 a 1, 5g; Mucosa e mucocutânea: 2,5 a 3g.
Modo de Aplicação: via endovenosa, gota a gota, diluída em soro glicosado (5%) – em equipo em "Y",
um frasco (anfotericina) e outro (50-100mg) hidrocortisona, para a prevenção da flebite.
LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA (LVA)
NOMES: Kalazar (febre negra ou doença mortífera) e febre Dum-Dum.
AGENTE ETIOLÓGICO: protozoário da família Tripanosomatidae e gênero Leishmania.

Espécies de Leishmania envolvidas: Leishmania donovani (Ásia); Leishmania infantum (Ásia, Europa e
África) e Leishmania chagasi (Américas), onde a doença é denominada leishmaniose visceral
americana ou calazar neotropical. Os vetores da LVA: dípteros da família Psychodidae denominados
flebotomíneos, também conhecidos como: cangalha, cangalhinha, mosquito-palha, birigui, tatuíra, etc.
Atualmente, a espécie - transmissão da LVA é a Lutzomyia longipalpis.
HOSPEDEIROS: Brasil - cão e a raposa. O homem também pode ser hospedeiro, principalmente quando a
doença incide sob a forma de epidemia. Os cães infectados podem ou não desenvolver quadro clínico da
doença, que apresenta sinais de emagrecimento e queda dos pêlos, nódulos ou ulcerações, hemorragias
intestinais, paralisia dos membros posteriores, ceratite com cegueira e caquexia.
BIOLOGIA: L. (L.) chagasi: formas amastigotas nos mamíferos e promastigotas e paramastigotas nos
insetos vetores.

Amastigotas: 3,7/2,1µm. Promastigota: 18,7/1,6µm e paramastigota: 4,7/4,3µm.
HABITAT: formas amastigotas ocorrem nas células do SMF (macrófagos). Em humanos: órgãos linfóides
do fígado, baço, medula óssea e linfonodos; em menor número (rins, intestino), raramente detectadas no
sangue, dentro de leucócitos; pele humana são pouco freqüente.
Canídeos reservatório: cães e raposas – pele, órgãos linfóides viscerais.
CICLO BIOLÓGICO:
CÃO DOENTE (AMASTIGOTA NA PELE) → LUTZOMIA LONGIPALPIS (pica o reservatório doméstico ou
silvestre) → INGERE FORMAS AMASTIGOTA (macrófagos cutâneos) → PROMASTIGOTAS E
PARAMASTIGOTAS (intestino) – multiplicação (divisão binária) → PROMASTIGOTA METACÍCLICA →
PROBÓSCIDA DO MOSQUITO → INOCULADAS (hematofagia) – fagocitadas (macrófagos) →
AMASTIGOTRAS – reprodução (local) – macrógafos (fígado, baço e medula óssea).
TRANSMISSORES: fêmeas do Lutzomya longipalpis
19
20
Formas ingeridas (amastigotas - pele) – ingeridas (sangue) – intestino do inseto dentro dos macrófagos e
leucócitos. Após 15h as formas amastigotas rompem as células se transformando em promastigotas que
são encontradas livres no trato digestivo médio e anterior do inseto. Passam então a multiplicar-se (divisão
binária) – paramastigota (aderidas por hemidesmossomos no epitélio do esôfago e faringe do inseto).
Ocorre nova transformação para promastigota metacíclica, livres se dirigem para a aparte anterior do
aparelho bucal do inseto, sendo inoculadas junto com a saliva, isto é, no inicio e durante a hematofagia no
novo hospedeiro.
Local da picada: promastigotas são fagocitadas (macrófagos teciduais e granulócitos neutrófilos). Nos
macrófagos as promastigotas transforma-se em amastigotas (divisão binária) ninhos de amastigota –
rompimento e as amastigotas são fagocitadas por novos macrófagos. Desse ponto inicial pode-se formar
um pequeno nódulo ou tumoração – leishmanioma – decorrente de um processo imunoinflamatório, as
amastigotas se dirigem para órgãos linfóides viscerais.

Outros mecanismos de transmissão: transfusão sangüínea, uso de seringas durante uma “roda” de
drogas, transmissão congênita (7 casos conhecidos).
A presença de formas amastigotas nos hospedeiros estimula o sistema imune do paciente.
PATOGENIA:

Ponto inicial – amastigotas se dirigem através dos monócitos circulantes (via hematogênica) para as
células do sistema mononuclear fagocitário visceral.

Órgãos mais atingidos: fígado, baço, medula óssea e linfonodos. Há hiperplasia e hipertrofia das
células do SMF. Esplenomegalia e hepatomegalia.

Baço: cápsula espessa e compressão dos folículos linfóides, alteração circulatória nos capilares –
congestão esplênica.

Fígado: hipertrofia da células de Kupffer, comprimindo os espaços-porta e repletos de amastigotas.

Baço e fígado: pacientes crônicos – fibrose, ascite e tensão portal.

Medula óssea: tecido hematopoiético substituído em maior ou menor intensidade pelos macrófagos
parasitados ocorrendo bloqueio de maturação da série granulocítica e inibição da plaquetogênese.

Linfonodos, intestino, pulmões, rins: presença de grande quantidade de macrófagos parasitados –
hiperplasia histiocitária, embaraços circulatórios e pequenas ulcerações. Nefropatia – acondicionada a
fenômenos de auto-agressão e auto-imune havendo glomerulonefrite dom depósitos de IgG, IgM,
fibrinogênio e complemento (C3).

Plaquetopenia e leucopenia: redução de polimorfonucleares, aumento de mononucleares, Glóbulos
brancos< 4mil. No soro: aumento de globulinas e redução das albuminas.
SINTOMATOLOGIA:

2 semanas a vários meses. (período de incubação)

Virulência da cepa do parasito, característica genética do paciente, estado nutricional e imunogênico, e
dose do inoculo infectante.

Primeiros sintomas: febre, mal-estar, apatia, anorexia, ligeira esplenomegalia e eosinofilia.

Evolução da doença: febre, esplenomegalia, hepatomegalia, anorexia e apatia, astenia, ascite.
Anemia, hemorragias (gengivais, intestinais), epistaxes, complicações pulmonares (tosse seca e
bronquite). Perda de albumina (albuminúria), hematúria.
20
21
SINAIS E SINTOMAS NO CÃO: doença no cão - evoluída, podem aparecer os seguintes sinais clínicos:

Emagrecimento; apatia; queda de pêlos; vômito; febre irregular; lacrimejamento (conjuntivite); fezes
sanguinolentas; crescimento exagerado das unhas; descamação e feridas na pele (comuns no focinho,
orelha, caudas e patas).
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO: anamnese, palpação.
PARASITOLÓGICO:
1 - Punção de medula óssea, fígado ou baço – formas amastigotas.

Esfregaço em lâmina – fixado (álcool metílico) e corado (Giemsa)

Semeadura: NNN ou inoculadas em Hamster

PCR (Reação em Cadeia da polimerase) – pesquisando o DNA da Leishmania

Punção: medula óssea esternal, ao nível do segmento espaço intercostal.

Punção hepática: contra indicada, pobreza de parasitos, pelos riscos.

Punção esplênica: muitos parasitos, mas podem ocorrer hemorragias ou rupturas do órgão.
2 - Obtenção de leishmania do sangue – centrifugação de amostras de sangue em tubo capilar e
examinar o creme leucocitário. Com o creme: esfregações em lâminas, ficados e corados, ou semeados em
meio de NNN (McNeal, Novy e Nicole).
3 - Métodos Imunológicos: Métodos indiretos
•
Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI): antígenos – formas promastigotas oriundas de
culturas e fixadas em lâminas. Sensível, mas pode haver o problema de cruzar com o soro de pacientes
parasitados por outros tripanosomatideos (Chagas, Leishmaniose tegumentar).
•
ELISA ou Ensaio Imunoenzimático: prático e seguro. Colhe-se o sangue em papel de filtro, depois é
eluido em laboratório. Sensibilidade (98%), porém cruza com poucos tripanosomatídeos.
•
TraLd ou Teste rápido Anticorpo Anti Leishmania donovani: sensível e rápida execução (5-10min).
Imunocromatografia em pequena tira de papel no qual é fixado antígeno recombinante (rK39), que ao
entrar em contato com o sangue, reconhece anticorpos específicos anti Leishmania donovai. Fase de
experimentação
•
Teste de Aglutinação Direta ou DAT (direct agglutination test): barato, sensível. Antígeno preparado
com flagelados de cultura ou extrato de glicoproteínas de promastigotas que ao entrarem em contato
com os anticorpos séricos do paciente se aglutinam.
•
Intradermorreação de Montenegro: não usado na Calazar, pois apresenta negativa no caso de
doença ativa, entretanto pode ser usada: avaliação do prognóstico, inquéritos epidemiológicos e
controle de cura, pois torna-se postiça seis a 12 meses após o tratamento.
EPIDEMIOLOGIA: estudada em todo o mundo.
A LVA ocorre em 18 estados brasileiros, situados em quatro das cinco regiões geográficas do País. Sua
maior incidência encontra-se no Nordeste, com 92% do total das notificações, seguido pelas regiões
Sudeste (4%), Norte (3%) e Centro-Oeste (1%).
21
22

Calazar americano: Sul
do México até a Argentina, exceto Chile. Brasil: 90% das infecções.
Leishmania chagasi – crianças e adultos jovens. Reservatórios: raposas, gambás, cães e homem.
Transmissor – Lutzomya longipalpis

Calazar mediterrâneo: bacia do Mediterrâneo e Oriente Próximo. Leishmania infantum. Atinge:
crianças< 5anos e cão é o reservatório. Principal transmissor: Phlebotomus perniciosus

Calazar indiano: Índia e parte da China. L. donovani (agente causal) e humanos (reservatório).
Leishmaniose dérmica pós-calazar. Transmissor Phlebotomus argentipes.

Calazar A Ásia Central: áreas silvestres. L. donovani (agente etiológico) e lobo e chacal (reservatório)
Transmissores (Phlebotomus)
PROFILAXIA:

Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes.

Eliminação dos cães parasitados e gambás peridomicilados

Combate ao vetor peridomiciliado
TRATAMENTO

Drogas de escolha são antimoniais – antimoniato de N-metilglucamin ou Glucantime

Esquema terapêutico prolongado: injeções aplicadas diariamente – 10 dias, dando-se um descanso de
10 dias e depois Repete-se nova série de 10 injeções diárias.

Critério de cura: redução: térmica, hepatoesplnomegalia, correção do quadro hematológico e protéico e
melhora do estado geral.

Anfotericina B. Pentamidina, Alupurinol e associação de antimoniais pentavalentes com interferon gama
recombinante humano (Rhifn-y) ou com citocinas recombinantes humanas (HGM-CSF) medicamentos
de alto custo, eficientes e ação rápida.
22
23
MALÁRIA
Filo: Apicomplexa, Classe: Sporozoea, Ordem: Eucoccidiida, Família: Plasmodiidae, Gênero:
Plasmodium, Espécies: P. vivax; P. malariae; P. Falciparum, P. ovale
NOME DA DOENÇA: impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre terçã benigna, febre terçã
maligna, febre quartã, febre palúdica, maleita, sezão, tremedeira, batedeira, mãe das febres,
febrepaludismo, febre palustre, impaludismo, maleita ou sezão.
NOME DA DOENÇA
PAROXISMO CICLICO
P. falciparum
Malaria (terçã) maligna
36 a 48 horas
P. vivax
Malária (terçã) benigna
48 horas
P. malariae
Malária quartã
72 horas
P. ovale
Malária ovale
48 horas
AGENTE ETIOLÓGICO: MALÁRIA HUMANA
1) Plasmodium vivax (Grassi & Feletti; 1890); 2) Plasmodium falciparum (Welch; 1897)
3) Plasmodium malarie (Laveran; 1881) ; 4) Plasmodium ovale (Stephens; 1922)
BIOLOGIA:
Hospedeiro Vertebrado – Homem (Ciclo Assexuado):

Formas infectantes do parasita – ESPOROZOÍTOS - infectam o homem através da picada do mosquito
fêmea do gênero Anopheles.
CICLO EXO-ERITROCÍTICA, PRÉ-ERITROCÍTICA OU TISSULAR
ESPOROZOÍTOS  CORRENTE SANGÜÍNEA  HEPATÓCITOS  TROFOZOÍTOS (pré-eritrocíticos) 
ESQUIZOGONIA (reprodução assexuada)  ESQUIZONTES TECIDUAIS  MEROZOITOS (eritrócitos).

Em excesso nos hepatócitos - são liberados - caindo novamente na corrente sangüínea e invadindo as
hemácias.

Hemácias, tornam-se Trofozoíto.

Através da Esquizogonia (reprodução assexuada por mitose) – cada Trofozoíto - cerca de 36 células
filhas - merozoítos.
CICLO ERITROCÍTICO
MEROZOÍTOS
(eritróicitos)

ESQUIZOGONIA

MEROZOÍTOS
(novos
eritrócitos)

GAMETÓCITOS

Merozoítos provocam a lise (hemácia) - livres no sangue. Assim invadem novas hemácias – ou
células jovens da medula.
- Febres periódicas - devido ao rompimento periódico das hemácias - por este fato - também chamada
de febre terça ou quartã (ciclo 3 ou 4 dias)

Merozoítos então - transformam-se - células sexuais (gametócitos) - macrogametócito (fêmea) e
microgametócito (macho).
23
24
Hospedeiro Invertebrado – Inseto - Ciclo no Anopheles (Ciclo Sexuado ou esporogônico)
Após a picada  fêmea Anopheles sugam os GAMETÓCITOS  FECUNDAÇÃO  ZIGOTO 
OOCINETO (24h)  INTESTINO MÉDIO  ENCISTAMENTO (oocisto)  ESPOROGONIA 
ESPOROZOÍTOS (14dias)  DISSEMINADOS (inseto).
HOMEM: hospedeiro intermediário (HI) - reprodução assexuada
MOSQUITO: hospedeiro definitivo (HD) - reprodução sexuada.

Ingerem sangue humano (plasmódios – gametócitos). Espécies suscetíveis à infecção - gametócitos
(união) – oocineto (8 a 35d) – esporozoítos (glândulas salivares)
HABITAT:
Homem: formas infectantes – esporozoítos, circulam brevemente na corrente sanguínea. A seguir, o
parasito se desenvolve no interior do hepatócito e posteriormente nos eritrócitos.
Inseto vetor:matriz peritrófica, epitélio médio, hemolinfa e glândulas salivares.
24
25
VETORES: insetos – Ordem: dípteros, Família Culicidae, Gênero Anopheles. Brasil, Espécies: Anopheles
darling, Anopheles aquasalis, Anopheles albitarsis, Anopheles cruzi e Anopheles bellator.
TRANSMISSÃO:

Picada de fêmeas (gênero Anopheles), parasitadas com esporozoítos inoculam estas formas durante o
repasto sanguíneo.

Resultado de transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes de
laboratório e transmissão congênita em casos excepcionais
MORFOLOGIA:

ESPOROZOÍTO: forma infectante – mosquito, aspecto alongado, 11m/1m, núcleo central.
Membrana: uma camada, externa (proteína CS), a qual participa de interações celulares e ciclo vital do
parasito.

FORMA EXO-ERITROCÍTICO:
-
Esporozoíto (hepatócito) - trofozoíto (arredondado) – esquizonte tissular (criptozoíto). 30 A
70m. N° de merozoítos depende da espécie, em média (10.000parasitos)

Merozoíto: células similares e invadem somente hemácias. Arredondados, 1 a 5m/2m, uma
membrana externa (3 camadas).

FORMA ERITROCÍTICA: Trofozoíto jovem, Trofozoíto maduro, Esquizonte e Gametócito.

Macrogameta: célula com estrutura proeminente na superfície - penetração do microgameta
(fecundação)

Microgameta: célula flagelada originária do processo de exflagelação. 20 a 25m , constituída de uma
membrana que envolve o núcleo e o único flagelo.

Oocineto: alongada, aspecto vermiforme, móvel 10 a 20m , núcleo volumoso e excêntrico.

Oocisto: 40-80m, grânulos pigmentados no interior. Envolto por cápsula, com espessura (0,1m).
Infecções antigas, parede do oocisto se mantém aderida ao intestino médio (quitinosa). Único oocisto –
1.000 esporozoítos
PATOGENIA:
Ciclo exo-eritrocítico: não patogênico e sem sintomas.

Destruição dos eritrócitos: todos os tipos de malária. Anemia (destruição de eritrócitos não parasitados
pelo sistema imune ou aumento da eritrofagocitose esplênica; participação de auto-anticorpos com
afinidades para o parasito e eritrócito; disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas)

Toxicidade resultante da liberação de citocinas: fase aguda, material glicolipídico (ruptura do
esquizonte), hemozoína – responsáveis pela febre e mal-estar. Ação inibitória da gliconeogênese
(hipoglicemia). Aumentam a produção de óxido nítrico pelos leucócitos, músculo liso, microglia e
endotélio vascular (enzima sintase) – coma.

Seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar (P. falciparum): citoaderência endotelial –
formação de rosetas nas vênulas do novelo capilar de órgãos vitais. Obstrução da microcirculação e
redução do fluxo de oxigênio, metabolismos anaeróbicos e acidose lática.

Lesão capilar por deposição de imunocomplexos (P. malariae): infecções crônicas – glomerulonefrite
transitória e autolimitada, síndrome nefrótica – perda de proteínas.
25
26
ASPECTOS CLÍNICOS:
Período de incubação: P. falciparum (8-12dias); P. vivax (13-17dias), P. malariae (28-30dias).
Fase inicial: mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia.
Ataque paroxístico agudo (acesso malárico): ruptura das hemácias (esquizogonia) – calafrio, sudorese
(15m a 1h), seguida por febre (41°C).
Sintomas - relacionam com o aumento brusco de temperatura do corpo - se caracterizam pela sensação de
frio intenso, calafrio com nítido tremor generalizado e ranger dos dentes. Podem ser acompanhados de
cefaléia, náuseas e vômitos, pulso débil e rápido, pele seca, lábios ciânicos - nessa etapa, sobretudo em
crianças - podem ocorrer, crises convulsivas.
Período de calor: dura de 2 a 6 horas e se inicia quando termina o calafrio.
Período de suor: dura de 2 a 4 horas. Febre e cefaléia diminuem rapidamente. Suor termina: cansado e
débil. A duração total do paroxismo varia de 6 a 12 horas
Formas Clínicas:
Leves, moderadas, graves e urgência.
Classificação: intensidade, sintomas gerais, parasitaria e intensidade da anemia.
Manifestação clínica: evolução em indivíduos semi-imunes, que tiveram vários episódios, ou em pessoas
com boa resposta do sistema imune. Nesses pacientes a febre não é alta, sintomas gerais discretos e
parasitemia são baixa.
Moderada: indivíduos não imunes, que apresentam o paroxismo febril nos períodos de frio, calor e suor.
Temperatura é alta, sintomas gerais intensos, com cefaléia, parasitemia (0,1 a 0,5%) e anemia moderada.
Formas graves: observadas em infecções
- P. falciparum. Paroxismo febril não é comum, paciente
mantém (febre persistente - não muito elevada, e não apresenta calafrios, nem suor), cefaléia é forte, o
vômito freqüente. Paciente não recebe terapêutica específica, adequada e oportuna – forma de urgência.
Urgência: rins, pulmões, fígado, cérebro e sangue, icterícia (conjuntiva ocular) e taquipnéia lento,
parasitemia: 2% - 30%, anemia (intensa).
IMUNIDADE: resposta imune do organismo contra o agente da malária é tanto celular quanto humoral,
depende tanto da ação direta de células sobre o patógeno quanto da produção de anticorpos. Observa-se
que não há resposta imune específica após a infecção, trabalhos demonstram que o quadro clínico e
controle do parasita pouco se alteram em pacientes com AIDS.
EPIDEMIOLOGIA:

Áreas tropicais e subtropicais. Endemicidade de uma região é definida pelo índice esplênico
(crianças de 2-10 anos – baço palpável), incidência no decorrer do tempo.

Níveis de risco: fatores biológicos (vetor, homem, parasito), ecológicos , socioculturais, econômicos e
políticos.

Transmissão não ocorre em T< 16°C e > 33°C e nem altitude > 1.000m.
26
27
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Exame de sangue não puder ser feito ou quando permanecer negativo, deve ser considerado:

Febre com caráter intermitente a 48 ou 72 horas; Anemia hipocrômica, leucócitos normais altas
percentagem de pigmentos; hematócrito elevar-se no início da febre (fase de calafrios);

Baço aumentado e doloroso; Residência ou procedência de zona endêmica;

Resposta favorável e rápida aos antimaláricos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Demonstração dos parasitos - amostras de sangue - MO.
Gota Espessa:
6
 Método sensível. Bom microscopista detecta 0,001% de parasitemia (1 parasita/10 hemácias)
 Permite a identificação da espécie e o estágio de desenvolvimento do plasmódio,
 Fornece informações sobre a viabilidade do parasita e é quantificável.
 Exame de uma amostra de sangue - plasmódios - pouco sensível - parasitas em nº reduzido (menos de
3
10 por microlitro de sangue). Gota espessa de 1,0 a 1,5 cm de superfície.
 Quando os sintomas de um paciente febril - infecção malárica - parasitas são abundantes, rotina - 100
campos microscópios em gota espessa uniforme - desemoglobinizada e corada.
QBC: Quantitativa Butty Coat - método capilar - desenvolvido por Levine et al (1988, 1989) - exames
hematológicos. Hemácias parasitadas (menos densas) - ficam entre a camada de leucócitos e hemácias,
método sensível, fácil execução e leitura - triagem
Imunodiagnóstico: avaliam a imunidade humana e imunidade celular do hospedeiro.
Sorológicos: doadores de sangue; elucidar casos clínicos indefinidos; avaliar a terapêutica; diagnosticar
casos febris com exame parasitológico negativo;
PARASIGHT-F e ICT Malaria Pf - captura qualitativa de um antígeno de P. falciparum, proteína 2 rica em
histidina (PfHRP2) - triagem e confirmação diagnóstica
ICT Malaria Pf/Pv e Parasight-F+ V e OpitMAL - imunocromatografia
MEDIDAS DE CONTROLE
A estratégia mundial de controle da malária (Carta de Amsterdã, 1990):

diagnóstico imediato e tratamento oportuno dos casos;

planejamento e aplicação de medidas antivetoriais seletivas;

detecção pronta de epidemias para contê-las;
Incluídos: fatores ecológicos, sociais e econômicos que determinam a doença. Preciso compreender
fatores: incidência, prevalência, mortalidade e os grupos de risco locais.
Sempre que possível, coletar informações: sobre hábitos, reprodução dos mosquitos locais, espécies
prevalentes, densidade e infectividade.
Ações de controle da malária: áreas de "alto risco" - descentralização e controle integrado.
Combate aos vetores, o programa de malária utiliza diferentes produtos químicos, como: organofosforados
(Malathion e Fenitrothion, grau técnico) e piretróides (Deltametrina, concentrado emulsonável, Lambdacialotrina, pó molhável e Cipermetrina, pó molhável). Os fosforados são utilizados em nebulizações
especiais (ULV, "fogging") e os restantes em borrifações intra-domiciliares. Saneamento ambiental – há
27
28
justificativa e indicação precisa - eliminação de criadouros de anofelinos (drenagem, retificação de cursos
d’água, pequenos).
Vacinação: antiesporozoítos - altas doses do imunógeno - proteína CS
Formas assexuadas eritrocíticas ; formas sexuadas
TRATAMENTO: Drogas antimaláricas - três grupos:

Derivados da quinolina (quinino, quinidina, cloroquina, amodiaquina, mefloquina, halofantrina,
primaquina), os anti-folatos (pirimetamina, proguanil, clorproguanil, trimetoprima) e os derivados da
artemisina (artemisina, artemeter, artesunato).

Derivados da artemisina: possuem o maior espectro de ação, agindo contra todas as formas
assexuadas do parasita (aneladas aos esquizontes jovens). Drogas antibacterianas: baixa eficiência
parasiticida. Mesmo com eficiência de 99,99% - média 6 dias de tratamento para erradicação dos
parasitas do organismo.

P. vivax - cloroquina-base + primaquina - 14 dias.

P. malariae – cloroquina-base.

P. falciparum - sulfato de quinina (3 dias) + dedoxiciclina (5 dias - não administrada: < 8a, gestantes e
alérgicos às tetraciclinas) + primaquina (dose única no 6° dia - não usar em gestantes). Mefloquina única dose - pacientes que não curaram com os esquemas anteriores - P. falciparum - área não
endêmica - adoecem ocasionalmente. Atualmente - primeiro plano - derivados de Artemisinina superiores às quinolinas antimaláricas - tratamento da malária: sem complicações, grave e complicada.
Rapidez de ação, desprovida de efeitos colaterais, nova estrutura molecular e modo de ação

Gestantes: cloroquina(1), quinina (2) e clindamicina isolada ou associada à quinina (3)
RECRUDESCÊNCIA E RECAÍDAS:
Infecções - P. falciparum - não ocorrem recaídas - depois da primeira esquizogonia hepática (ciclo exoeritrocítico), não permanecem plasmódios no fígado, como sucede com o P. vivax. Entretanto - tratamento
não é suficiente e completo - podem ficar parasitas na circulação sangüínea – posteriormente - produzem
recidivas e novos ataques clínicos.
Algumas cepas de P. falciparum - resistentes a medicamentos antimaláricos - quando não eliminadas do
sangue - posteriormente produzem novas manifestações clínicas.
P. vivax – hipnozoítos (fígado - "acordando" periodicamente, depois da primo-infecção – “recaídas".
28
29
AMEBÍASE
CLASSIFICAÇÃO:
Sub-reino Protozoa; Philum Sarcomastigophora; Subphilum Sarcodina; Classe Lobozia
Ordem Aemoebida; Família Entamoebidae ; Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba, Endolimax.
Espécies: E. histolytica; E. dispar; E. nana;E. coli; I. bustschilli
O Gênero Dientamoeba, que antes pertencia à família Entamoebidae, hoje pertence à família
Dientamoebidae.
Classificado de acordo com o número de núcleos dos cistos maduros ou pelo desconhecimento de cistos.
Espécies que podem ser encontradas no homem:
1. Entamoeba gingivalis – Não possui ou não são conhecidos os cistos.
2. Entamoeba polecki – Cisto com 1 núcleo;
3. Entamoeba histolytica, Entamoeba díspar, Entamoeba hartmani – Cistos com 4 núcleos;
4. Entamoeba coli – Cistos com 8 núcleos;
5. Dentre essas somente a Entamoeba histolytica é patogênica para o homem e a Entamoeba gingivalis é a
única que não vive no intestino grosso do homem.
MORFOLOGIA:
Grande semelhança entre as espécies. Necessário a analise de exemplares e estruturas.
 Número e forma das inclusões citoplasmáticas; tamanho do trofozoíto e do cisto; número de núcleos no
cisto.
Entamoeba coli
 Trofozoíto: 20 - 50 m; citoplasma não diferenciado; núcleo de cromatina irregular e grosseira;
cariossoma grande e excêntrico; corpos cromatóides finos.
 Cisto: 15-20 m, até 8 núcleos, corpos cromatóides finos, feixes ou “agulhas”.
Entamoeba hartmanni
Trofozoíto: 7 - 12m; ecto e endoplasma; estrutura nuclear semelhante a E. histolytica; cromatina
grosseira e irregular; cariossoma pequeno (puntiforme), central ou excêntrico.
Cisto: 5 - 10 m; núcleos menores e cromatina fina; corpos cromatóides pequenos, arredondados ou
quadrados; vive como comensal na luz do intestino grosso.
Iodamoeba butschlii
 10 a 15 m (cisto / trofozoíto); não patogênica; membrana espessa e não apresenta cromatina
periférica; cariossoma grande e central; um só núcleo e grande vacúolo de glicogênio (castanho-escura
– lugol); comensal de ceco e colo do homem.
Endolimax nana
 trofozoíto: 10 - 12 m, menor das amebas que vivem no homem; citoplasma claro; membrana celular
fina e sem grãos de cromatina;
 Cisto: oval (8m); 4 núcleos pequenos; corpos cromatóides pequenos e ovóides;
29
30
 Comensal, luz da região cólica do homem.
Entamoeba gingivalis
 trofozoíto: 5 - 35 m; não possui cistos; tártaro dentário e processos inflamatórios (gengiva);
transmissão contato direto (beijo). Não patogênica.
Dientamoeba fragilis
 trofozoíto: 8 - 22 m, com dois núcleos; não possui cistos; cromatina se condensa em 4 a 6 grânulos;
não patogênica; transmissão: trofozoíto veiculados dentro de ovos de helmintos.
Entamoeba histolytica
 Trofozoíto: 20 - 40m (60 m - forma invasiva); culturas ou disenterias (20 -30m); possui endo e
ectoplasma;

Corado: geralmente um só núcleo bem nítido;

A fresco: pleomórfico, ativo, alongado, com emissão continua a rápida de pseudopodes; grossos e
hialinos

Disenterias: eritrócitos no citoplasma; trofozoíto não invasivo: bactéiras, grãos de amido ou outros
detritos.
 Pré-cisto: fase intermediária entre trofozoíto e cisto; oval ou ligeiramente arredondado, menor que o
trofozoíto; núcleo semelhante ao trofozoíto, citoplasma com corpos cromatóides, forma de bastonetes
com pontas arredondadas.
 Metacisto: forma multinucleada, emerge do cisto no intestino delgado, sofre divisões dando origem aos
trofozoíto.
 Cistos: esféricos ou ovais – 8 – 20m.
 Á fresco: corpúsculos hialinos, claros, paredes refringentes; núcleos pouco visíveis.
 Lugol ou hematoxilina férrica: núcleos visíveis (1 – 4); cor castanho-escuro; membrana nuclear
mais escura; cariossoma pequeno; corpos cromatóides (bastonetes); citoplasma regiões coradas
pelo lugol (glicogênio); Hematoxilina: cinza-azulado, citoplasma cinza; núcleo azul a negro;
Microscopia eletrônica: trofozoítas – ausência de mitocôndria, aparelho de golgi, retículo
endoplasmático, centríolos e microtúbulos.
BIOLOGIA
Trofozoíto: luz do intestino grosso, podendo penetrar em mucosas e produzir ulcerações intestinais ou
outra regiões (fígado, pulmão, rim)
Constituintes da membrana plasmática: carboidratos (glicose), lípides e proteínas.
Trofozoíto: intestino grosso, anaeróbios, mas podem crescer em atmosfera contendo até 5% de oxigênio.
Locomoção: através de pseudópodes, ingestão de alimentos: fagocitose (hemácias, bactérias ou restos
celulares) e pinocitose. Multiplicação: divisão binária.
30
31
CICLO BIOLÓGICO: Monoxênico, simples.
Estágios: trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto.
CISTOS MADUROS (ingestão)  ESTÔMAGO  INTESTINO GROSSO (inicio)  desencistamento 
METACISTO  4  8 trofozoíto  TROFOZOÍTO METACÍSTICOS  intestino grosso (colonização)..
Intestino grosso desprendem da mucosa  PRÉ-CISTOS  CISTOS  MONONUCLEADOS
TETRANUCLEADOS  FEZES (normais/ formadas).
CICLO PATOGÊNICO:
Desequilíbrio parasito-hospedeiro os trofozoíto invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se de forma
ativa no interior das ulceras. Podem chegar a entrar na corrente sangüínea e atingir outros órgãos como
fígado, pulmão, rim, cérebro ou pele, esta infestação é caracterizada como amebíase extra-intestinal.
Trofozoíto nestas úlceras: forma invasiva ou virulenta. Na intimidade tissular, não forma cistos, são
hematófagos e muito ativos.
TRANSMISSÃO: ingestão de cistos maduros, encontrados na água não tratada, frutas contaminadas mal
lavadas e outros utensílios levado a boca, que esteja contaminado pelo cisto. Baratas, moscas (veicular
cistos).
PATOGENIA E VIRULÊNICA:
31
32
Homem - só a Entamoeba histolytica causa patogenia, a infecção: amebíase. Infecção: invasão dos
trofozoíto nos tecidos do hospedeiro.
Virulência - ligada a fatores do hospedeiro como: resposta imune, idade, peso, resistência, sexo, estado
nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
E. histolytica : efeito letal sobre a células, necessitando de uma forte adesão (lecitinas), entre a ameba e a
célula do epitélio intestinal. Uma vez vencida a barreira epitelial, os movimentos amebóides e a liberação de
enzimas proteolíticas favorecem a progressão e destruição dos tecidos. Uma vez invadida a mucosa,
trofozoíto multiplicam e prosseguem penetrando sob a forma de microulcerações em direção á muscularis
mucosae (escassa reação inflamatória). Na submucosa, progridem em diversas direções, inicialmente uma
úlcera “botão-de-camisa” ou “colo de girafa”. Ceco e região retossigmóide. Ocasionalmente: massa
granulomatosa “amebona”. Vasos sanguíneos (fígado – necrose coliquativa); pulmão, região anal ou vaginal
e pele.
Manifestações clínicas:
Comitê de Peritos da OMS, em 1969, estas manifestações são de classificação difícil e arbitrária:
 Forma assintomática; formas sintomáticas;
 Amebíase intestinal: a) disentérica; b) colites não disentéricas; c) amebomas; d) apendicite amebiana.
Complicações e seqüelas da amebíase intestinal: perfurações, peritonite, hemorragia, invaginação,
colites pós-disentericas e estenoses.
 Amebíase extra-intestinal;
 Amebíase hepática: a) aguda não supurativa; b) abscesso hepático ou necrose coliquativa.
 Amebíase cutânea; Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim e etc.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 7dias até 4 meses.
AMEBÍASE INTESTINAL:
Infecção Assintomática - 90% dos casos são assintomáticos e a infecção é detectada pelo encontro de
cistos no exame de fezes
Infecção Sintomática:
Colites não disentéricas: 2 a 4 evacuações/dia, diarréicas ou não, com fezes pastosas ou moles, podendo
conter sangue ou muco. Cólicas, desconforto abdominal e ás vezes febre. Infecção caracterizada por:
períodos silenciosos e manifestação clínica. A maioria das amebas deste quadro clínico – E. díspar
Formas disentéricas: colites amebianas: agudo, cólicas intestinais, diarréias, mucossanguinolentas, febre
moderada, muco, tenesmos, tremores de frio.
AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL:
Raro, fígado (mais comum), dor, febre e hepatomegalia. Abscesso amebiano com única lesão (80%) e 83%
(lobo direito), não é comum lesão bacteriana. Complicações torácicas (pleuropulmonar - pericardite).
32
33
IMUNIDADE: induz resposta celular e humoral em humanos e animais. Anticorpos específicos locais e
circulantes - produzidos durante a amebíase invasiva. Hipersensibilidade retardada, paralelamente com a
amebíase hepática.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: fase aguda, a amebíase pode ser facilmente confundida como disenteria bacilar, salmoneloses,
síndrome de cólon irritado e esquistossomose.
LABORATORIAL:

Fezes, soros e exsudatos. Fezes: identificar trofozoítos ou cistos.

Coleta: conservantes - Schaudinn; SAF, álcool polivinílico – liquefeitas
Formol 10%, MIF, SAF – fezes formadas ou semi-sólidas.

Exame á fresco: 20-30minutos após a coleta.

Diagnóstico diferencial: movimento, diferenciação citoplasmática e presença de hemácias.

Exame direto: valor de orientação ou triagem.

Fezes formadas:

Cistos: concentração: 1. flutuação em solução de alta densidade (sulfato de zinco a 33% e densidade
1.180 – técnica de Faust). 2. centrifugação em éter: métodos de MIF e formol-éter.

Exame direto – fezes com salinas e coradas com lugol

Métodos de Lutz, Hoffmam, Pons e Janer,. Coloração – Hematoxilina férrica
Imunológico

Amebíase extra-intestinal: ELISA, IFI, hemaglutinação indireta, contra-imunoeletroforese. Métodos
consistem na obtenção de antígenos puros, sensíveis.
 Outros Exames: retossigmoidoscopia (visualização das ulcerações).radiografias, tomografias, ultrasonografias e ressonância magnética, punção de abscesso hepático.
EPIDEMIOLOGIA
10% da população mundial infectada por Entamoeba histolytica : formas invasoras do parasito. Índice de
incidência: variado devido a inúmeros fatores como: condições socioeconômicas e outras.
Brasil a região amazônica tem o maior índice de casos patogênicos. No entanto não apresentam tamanha
gravidade que se verifica no México, e em alguns países da África e Ásia. Entretanto alguns aspectos são
comuns entre os países, no que se diz respeito à amebíase:
Transmissão oral através da ingestão de cistos nos alimentos e água; A E. histolytica não causa
epidemia; maior freqüência de casos nos adultos;
Cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de 20 dias.
PROFILAXIA
Educação sanitária; estimular a população para fazer exames preventivos, com fins de identificar os casos
assintomáticos e trata-los, evitando assim a transmissão dos parasitos. Vacina tem sido testada (animais),
33
34
extratos de ameba, cultura de amebas monoxênicas (não-patogênicas) e cultura axênicas (atenuadas) de E.
histolytica.
TRATAMENTO
I.
Amebicidas que atuam na luz intestinal: ação direta e por contato sobre a E.histolytica aderida na
luz intestinal. Derivados da quinoleína, paramomicina e eritromicina, furoato de diloxamina,
cloroibetamida, clorofenoxamida e etofamida;
II.
Amebicidas tissulares: atuam na parede intestinal e fígado; compostos de cloridato de emetina,
cloridrato diidroemetina e cloroquina (fígado);
III. Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal quanto nos tecidos: antibióticos usados de forma
isolada ou em combinação com outros amebicidas: tetraciclinas e derivados, clorotetraciclina e
oxitetraciclinas; eritromicina, espiramicina e paramomicina.
Amebíase assintomática, dicloracetamidas: etofamida, 500 mg, 2 x /dia (3 dias) ou teclosan, 100 mg, 3 x dia
(5 dias)..
Sintomáticas: nitroimidazólicos: metronidazol, 500 a 750 mg, 3 x dia (10dias – adultos) e 20 a 40 mg/kg/dia
(10 dias - crianças). Alternativamente, tinidazol, secnidazol, nimorazol ou ornidazol, 2,0 g/dia (2 – 5dias adultos) e 50 mg/kg/dia (2 dias - crianças).
34
35
GIARDÍASE
Filo: Sarcomastigophora; subfilo mastigophora; Ordem: Diplomonadida; Família: Hexamitidae; Gênero:
Giárdia; Espécie: Giardia lamblia.
Sinonímia: Giardia duodenalis, Giardia intestinalis
MORFOLOGIA:
 Trofozoíto: formato de pêra, simetria bilateral, 20m/10m. Face dorsal lisa e convexa, face ventral
côncava (estrutura semelhante – ventosa – disco ventral, adesivo ou suctorial). Abaixo do disco, parte
ventral – corpos medianos (vírgula). Interior: dois núcleos, 4 pares de flagelos que se originam de
blefaroplastos ou corpos basais. Um par de flagelos: anteriores, ventrais e caudais.
 Cistos: ovais ou elipsóides, 12/8m. Corado: membrana destacada do citoplasma. Dois ou quatro
núcleos, número variável de fibrilas (axonemas do flagelo) e corpos escuros com forma de meia-lua e
situados no pólo oposto aos núcleos.
Microscopia eletrônica: microtúbulos formam uma membrana ventral – disco, este importante para adesão
do parasito á mucosa. Presença de proteínas contráteis – envolvidas na modulação da forma e diâmetro do
disco, movimentos de contração e descontração. – adesão e desprendimento dos trofozoítos da mucosa.
Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto: vacúolos – pinocitose de partículas alimentares. RE,
Ribossomos, AG e glicogênio, não há mitocôndrias.
CICLO BIOLÓGICO:
-
Parasito monoxênico.
-
Via normal de infecção do homem – ingestão de cistos.
-
Pequeno número de cistos – produz infecção
-
Ingestão do cisto  desencistamento (estômago)  duodeno, jejuno e íleo  Intestino delgado
(colonização – trofozoítos)  reprodução binária longitudinal (nucleotomia – divisão nuclear)
duplicação das organelas  plasmocitomia (divisão do citoplasma)  dois trofozoítos binucleados 
encistamento do parasito  eliminação (meio externo)
-
Processo pode iniciar no baixo íleo, mas o ceco principal sítio de encistamento.
-
Influência do pH intestinal, estímulo de sais biliares e destacamento do trofozoíto da mucosa.
-
Ao redor do trofozoíto: secretada uma membrana cística resistente, quitina.
-
Cistos são resistentes e em condições favoráveis de temperatura e umidade – dois meses no meio
ambiente. Transito intestinal acelerado – trofozoítos nas fezes.
TRANSMISSÃO: direta - contaminação das mãos e conseqüente ingestão de cistos existentes em dejetos
de pessoa infectada. Indireta - ingestão de água ou alimento contaminado.
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36
IMUNIDADE: protetora.
-
Natureza autolimitante da infecção da infecção; detecção de anticorpos específicos anti-giardia nos
soros de indivíduos infectados; participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune;
maior susceptibilidade de indivíduos imunocomprometidos á infecção; menor susceptibilidade dos
indivíduos de ares endêmicas á infecção, ocorrência de infecção crônica em modelos animais ou
tratados com drogas que deprimem a resposta humoral.
-
Aumento da freqüência de giardíase em indivíduos com alterações na imunidade humoral, deficiências
de IgA e IgC – sugere que essas imunoglobulinas participam da eliminação da Giardia.
-
Desenvolvimento da resposta imune para o controle da infecção – reconhecimento de antígenos
relevantes do parasito.
SINTOMATOLOGIA: assintomáticos, sintomáticos (diarréia aguda, má-absorção e perda de peso)
-
Variabilidade – multifatorial – Parasito (cepa, número de cistos ingeridos); hospedeiro (resposta imune,
estado nutricional, pH do suco gástrico, associação a microbiota intestinal).
-
Crianças: irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia, emagrecimento.
-
Indivíduos não imunes: diarréia tipo aquosa, explosiva, odor fétido, gazes, distensão e dores
abdominais, muco, sangue (raro)
36
37
-
Autolimitante: 30-50% - diarréia crônica, esteatorréia, perda de peso, problemas de má-absorção
(gordura e vitaminas lipossolúveis – A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose.
PATOGENIA:
-
Biopsias intestinais – mudanças na arquitetura da mucosa – normal, atrofia parcial ou total das
vilosidades.
-
Processos inflamatórios desencadeados pelo parasito, devido á areação imune do hospedeiro.
-
Parasito – macrófagos – linfócitos T – linfócitos B – IgA, IgE.
-
Infecção - atinge, principalmente, a porção superior do intestino delgado. Infecção sintomática: diarréia,
dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica: dejeções amolecidas, aspecto gorduroso,
acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má
absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal.
DIAGNÓSTICO
-
LABORATORIAL:
-
Parasitológico: Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou identificação de
trofozoítos no fluido duodenal, obtido através aspiração.

Fezes formadas: cistos – preparações a fresco ou método direto (salina ou lugol). Métodos de Faust ou
MIFC. Colorações – tricômio ou hematoxilina férrica

Fezes diarréicas: trofozoítos – perecem (15-20 minutos). Conservantes (SAF). Método direto (salina ou
lugol) e Hematoxilina férrica (coloração). Amostra fecal em dias alternados, 3 amostras.
- Fluido duodenal: “entero-Test” – fio de náilon enrolado dentro de uma cápsula gelatinosa com uma
das extremidades livres. Muco é examinado a fresco, com lugol ou hematoxilina férrica.
- Imunológico: detecção de antígenos - ELISA, IFI, (polymerase Chain Reaction).
Diagnóstico diferencial – Enterites, bactérias ou outros agentes infecciosos
EPIDEMIOLOGIA: distribuição universal. Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições
fechadas que atendam crianças, grupos etários mais acometidos menores de 5 anos e adultos entre 25 e
39 anos.
- Adquirida pela ingestão de cisto na água contaminada
- Um dos agentes etiológicos da diarréia dos viajantes – zonas endêmicas
- Transmissão recente – homens homossexuais
- Animais com espécies semelhantes
- Cisto: 2 meses (meio exterior). Processo de cloração da água, sobrevive (embaixo das unhas)
- Crianças defecando no chão – mão á boca
- Ambientes coletivos, enfermarias, creches – pessoa a pessoa
- Babás e manipuladores de alimentos crus
PROFILAXIA:
Específicas: creches ou orfanatos – construção de instalações sanitárias, medidas de higiene pessoal.
Educação sanitária - hábitos de higiene - lavar as mãos, após uso do banheiro.
37
38
b) Gerais: Filtração da água potável. Saneamento básico.
c) Isolamento: pessoas com giardíase - afastadas do cuidado de crianças. Pacientes internados
(precauções entéricas - desinfecção concorrente para fezes e material contaminado)
TRATAMENTO:
-
Tinidazol (Fasigyn); Metronidazol (FLAGIL); Ornidazol (Tiberal), Secnidazol (secnidazol).
-
Recentemente: Mebendazol e albendazol.
-
Metronidazol: 15 a 20mg/Kg (7-10d) - crianças VO. Adultos: 250mg – 2X ao dia
-
Tinidazol: dose única de 2g (adultos) e 1g(crianças – líquida, supositórios)
-
Secnidazol: 2g (adultos) – dose única de 4 comprimidos. Crianças menores de 5 anos: 125 mg 2X ao
dia – 5 dias.
38
39
TRICOMONÍASE
Filo Sarcomastigophora, subfilo: Mastigophora; classe: Zoomastigophora; ordem: Trichomonadida; Família:
Trichomonadidae; gênero: Trichomonas; espécie: Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis; Trichomonas tenax; Pentatrichomonas hominis e Trichomitus fecalis
Trichomonas vaginalis
DOENÇA: tricomoníase
MORFOLOGIA: célula polimorfa. Os espécimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricos.

Capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar alimentos e se fixar em
partículas sólidas, mas não para realização de movimentos amebóides.

Preparações fixadas e coradas: elipsóide, piriforme ou oval, 9,7m /7,0m.

Não possui forma cística, somente trofozoítica. Forma é variável.

Condições físico-químicas: pH, temperatura, tensão de oxigênio e força iônica – afetam a aspecto das
Trichomonas.

Possui 4 flagelos anteriores, desiguais em tamanho, e se originam no complexo granular basal anterior
(complexo citossomal); membrana ondulante. A margem livre da membrana consiste em um filamento
acessório fixado ao flagelo recorrente. Axóstilo (rígida e hialina) estrutura conecta-se anteriormente a
pelta..

Blefaroplasto situado antes do axóstilo, sobre o qual inserem os flagelos e coordena os seus
movimentos. Núcleo elipsóide, próximo a extremidade anterior, com dupla membrana nuclear e
pequeno nucléolo.

Retículo endoplasmático presente ao redor da membrana na nuclear. Desprovido de mitocôndrias.
Partículas de alimentos são ingeridas por fagocitose na extremidade posterior através de finos
pseudópodes.
BIOLOGIA:
LOCAL DA INFECÇÃO: habita o trato geniturinário do homem e mulher, produzindo infecção e não
sobrevive fora do sistema urogenital.
REPRODUÇÃO: multiplicação: divisão binária longitudinal e divisão nuclear é tipo criptopleuromitótica,
sendo o cariótipo constituído por 5 cromossomos. Não há formação de cistos.
FISIOLOGIA: anaeróbio facultativo. Cresce na ausência de oxigênio, pH (5 e 7,5) e T (20°C e 40°C. Fonte
de energia (glicose, galactose, glicogênio, amido).Enzimas glicolíticas, ciclo de Krebs é incompleto (não
contém citocromo), sem mitocôndrias, possui grânulos densos (hidrogenossomos) – hidrogenases –
transformam o piruvato em acetato e liberam adenosinatrifosfato e hidrogênio molecular. Capaz de manter
em reserva o glicogênio
39
40
TRANSMISSÃO: Doenças sexualmente transmissível. Transmitido através da relação sexual e sobrevive
por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com uma mulher infectada.
Homem é o vetor da doença, ejaculação os Trichomonas presentes na mucosa da uretra são levados á
vagina pelo esperma. Sobrevive por períodos curtos em assentos de banheiros, roupas e água de banho.
Via não Venérea – explica a tricomoníase em crianças – apesar de incomum. Alguns autores: roupas de
cama, artigos de toalete, instrumentos ginecológicos contaminados, água de piscinas e roupas íntimas.
PATOGENIA: sintomas e sinais: infecção no trato genital humano

Mulher: incubação 3-20dias. Epitélio do trato genital. Exocérvix – susceptível ao ataque do protozoário
e raros da endocervix. Secreção: corrimento – vaginite – fluido abundante de cor amarelo-esverdeada,
bolhosos, odor fétido, no período pós-menstrual. prurido ou irritação vulvovaginal e dores no baixo
ventre e urinar pode ser doloroso.

A vagina e a cérvix – pontos hemorrágicos. Sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que
tomam a medicação anticoncepcional oral.

Homem: assintomática. Uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve sensação de priruido na uretra.
Corrimento claro, viscoso e pouco abundante,desconforto ao urinar e ás vezes hiperemia do meato
uretral. Desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem – glicogênio mais abundante. Prostatite,
cistite epididimite. Bexiga, vesícula seminal e testículos.
IMUNIDADE: variáveis e discutíveis.
40
41
DAGNÓSTICO:
Parasitológico:

Coleta da Amostra – Homem: material uretral, sêmen, urina matinal, secreção prostática e material
subprepucial.

Mulher: material coletado da vagina.

Preservação da amostra: susceptível a desidratação e mudanças de potencial de oxidorredução. A
fresco, inoculados em meios de cultura ou líquidos de transporte (salina isotônica glicosada 0,2%),
soluções de Ringer e Locke, meios de Stuart.

Exame microscópico: esfregaços fixados e corados. Exame direto de esfregaços a fresco – microscopia
de campo claro ou escuro (contraste de fase).

Exames de cultura: cultivar amostra de Trichomonas pela adição de penicilinas e estreptomicina –
isolamento se tornou fácil. Meios> Johnson & Trussel, Johnson & Sprince e Diamonde
Imunológico; reações de aglutinação, Imunofluorescência (direta e indireta), Imunoenzimáticas (ELISA).
EPIDEMIOLOGIA: amplas distribuição geográfica. Prevalência entre grupos de sócio-econômico baixo,
pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e serviços de doenças sexualmente transmissíveis. Parsito
pode viver: mais de 48horas a 10° C no exsudato vaginal, 3 horas na urina coletada, 6horas no sêmen
ejaculado e 24horas em toalhas de pano molhadas com água a 35/C.
PROFILAXIA: controle doe doenças sexualmente transmissíveis.
TRATAMENTO: Metronidazol (Flagil), Tinidazol ( Flasigyn), ornidazol (Tiberal), Mimorazol ( Nagoxin0,
Carnidazol Secnidazol
41
42
TOXOPLASMOSE
Classificação:
Filo: Apicomplexa; Classe: Sporozoa; Ordem: Eucoccidiida; Família: sarcocystidae
Gênero: Toxoplasma; Espécie: Toxoplasma gondii
AGENTE ETIOLÓGICO; Toxoplasma gondii
INTRODUÇÃO:

Protozoário cosmopolita. Zoonose - 70% a 95% infectados, alta prevalência sorológica.

Gato e outros felídeos (HD) e homem e outros animais (HI).
MORFOLOGIA E HABITAT:
- Tecidos, células (exceto hemácias), líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritonial)
- Felídeos não imunes: ciclo sexuado nas células do epitélio intestinal, ciclo assexuado em outros locais e
formas de resistência (fezes) desses animais, após completar a fase intestinal.
- Formas infectantes durante o ciclo: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos.
- Invasão:

Micronemas: reconhecimento na adesão inicial do parasito aos receptores da superfície adequada da
célula hospedeira.

Roptrias: internalização o zoíto dentro do vacúolo parasitóforo recém-formado.

Grânulos densos: compartimento metabolicamente ativo para o crescimento do parasito.

Apicoplasto – citoplasma do zoíto, próximo ao núcleo, presença de 4 membranas
TAQUIZOÍTO: fase aguda (proliferativa, livre ou trofozoíto). Arco, forma grosseira de banana ou meia-lua,
uma das extremidades mais afilada e outra arredondada, 2x6m, núcleo mais ou menos central. Corado
(Giemsa): citoplasma azulado, núcleo vermelho. Móvel, multiplicação rápida (endodiogenia), dentro do
vacúolo citoplasmático (líquidos orgânicos, excreções, SMF, hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas
e musculares). Pouco resistentes à ação do suco gástrico.
BRADIZOÍTO:
tecidos
musculares
esqueléticos,
cardíacos,
nervoso,
retina,
fase
crônica
da
infecção(cistozoíto). Encontrados: vacúolo parasitóforo de uma célula, membrana forma a cápsula de cisto
tecidual. Multiplicam dentro do cisto (endodiogenia/endopoligenia). Parede resistente e elástica, isolando os
bradizoítos da ação dos mecanismos imunológicos do hospedeiro. Atingir até 200m, resistentes a tripsina,
pepsina. Podem permanecer nos tecidos vários anos.
OOCISTOS: forma de resistência, parede dupla resistente ás condições do meio ambiente. Produzidos nas
células intestinais de felídeos não imunes e eliminados imaturos junto com as fezes. São esféricos, 12,5 x
11,0m, após esporulação no meio ambiente contêm dois esporocistos com quatro esporozoítos cada.
BIOLOGIA:
-
Fase assexuada: linfonodos e tecidos de vários hospedeiros (gatos, e outros felídeos)
-
Fase coccidiana: células do epitélio intestinal de gatos jovens não imunes.
42
43
Ciclo heteroxênico.

Gatos (HD): ciclo coccidiano - uma fase sexuada (dentro dos vacúolos parasitóforo do citoplasma nas
células epiteliais do intestino) e um ciclo assexuado (outros tecidos).

Homem e aves – hospedeiros incompletos ou intermediários – ciclo assexuado.
HI (mamífero, ave, homem)  ingere oocistos  tubo digestivo  esporozoítos  infectam
macrófagos (TAQUIZOÍTOS)  multiplicam-se (tecidos)  BRADIZO intracelulares  cistos  HD
(gato)  ingere tecidos infectados do HI  bradizoítos encistados infectem o intestino do gato 
Após 2 a 3 gerações esquizogônicas  gametas  oocistos  fezes
FASE ASSEXUADA:
Hospedeiro susceptível  ingere (oocistos maduros); esporozoítos, taquizoítos (leite), cistos (bradizoítos carne crua)  fase assexuada
Taquizoítos (estômago – destruídas) – mucosa oral – evolução
Cada taquizoíto, esporozoíto ou bradizoíto  multiplicação (epitélio intestinal)  células  vacúolo
citoplasmático  divisões sucessivas (endodiogenia)  novos taquizoítos (fase proliferativa)  rompimento
da célula  taquizoítos (invadir novas células)
Disseminação do parasito no organismo – através de taquizoítos livres na linfa ou sangue circulante –
quadro polissintomático.
43
44
Endodiogenia; um taquizoíto presente em uma célula divide o seu núcleo e seu citoplasma. Membrana
citoplasmática envolve vários taquizoítos-filhos, produzidos por divisões sucessivas, resultando grupos de
taquizoítos semelhantes.
Endopoligenia: endodiogenia múltipla.
FASE COCCICIANA:
Células epiteliais, intestino delgado de gato e outros felídeos jovens.
Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada (merogonia) e outra sexuada
(gamogonia) do parasito.
Esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos  epitélio intestinal  multiplicação (endodiogenia) e merogonia
(esquizogonia)  merozoítos  merozonte ou esquizonte maduro  rompimento da célula
 novas
células epiteliais  formas sexuadas masculinas e femininas (gametócitos o gamontes)  maturação 
microgametas (masculinos)
 macrogametas (femininos)
 ovo ou zigoto  oocisto
 fezes 
maturação (esporogonia – 4dias)  2 esporocistos (4 esporozoítos).
Gato jovem: elimina oocistos durante um mês. Condições de umidade e T – 12 a 18 meses.
Tempo entre infecção e aparecimento de novos oocistos nas fezes dos felídeos, 3 dias (cistos);
19 dias ou mais (taquizoítos); 20 dias ou mais (oocistos).
Fezes de gatos  oocistos  enterrados  sobrevivência até 18 meses.
Fezes  depositadas no assoalho de residências  oocistos viáveis 3 m  não exposição à luz solar.
TRANSMISSÃO:
-
Ingestão de oocistos – jardins, caixas de areia, lata de lixo ou disseminados mecanicamente por
moscas, baratas minhocas...
-
Ingestão de cistos: carne crua ou malcozida . Resistem ao frio, O°C ou acima 60°C (morte).
-
Congênita ou transplacentária – gestante adquire a toxoplasmose durante a gravidez (2° e o fim da
gestação) apresentando a fase aguda, poderá transmitir T. gondii ao feto – taquizoítos.
Rompimento do cisto no endométrio: fase crônica – bradizoítos penetrariam no feto
Taquizoítos livres no líquido amniótico
-
Ingestão de taquizoítos em leite, saliva, acidente de laboratório, esperma.
PATOGENIA:
Assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves. Cepa, resistência, modo de infecção.

Toxoplasmose Congênita ou Pré-Natal: Mãe na fase aguda da doença ou reagudização durante a
gravidez. Aborto, partos precoces, crianças com anomalias graves e morte.
o
· 1 . Trimestre: Aborto
o
· 2 . Trimestre: Aborto ou nascimento prematuro
o
· 3 . Trimestre: Criança nascer normal e apresentar evidências da doença dias, semanas ou meses após o
parto. Comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia,
trombocitopenia e lesões oculares (microftalmia, nistagmo, estrabismo, catarata e irite).
44
45
Síndrome de Sabin: Coriorretinite (90%), Calcificações cerebrais (69%), Perturbações neurológicas –
retardamento psicomotor (60%) e alterações no volume craniano – micro e macrocefalia (50%).
 Toxoplasmose Pós-Natal: Casos benignos e assintomáticos e de óbitos.
Ganglionar ou febril aguda: generalizado ou não, febre alta. Curso crônico e benigno ás vezes –
o
ocular (uveíte, coriorretinite).
o
Ocular: retinocoroidite
o
Cutânea ou Exantemática: lesões generalizadas na pele. Evolução rápida e fatal
o
Cerebroespinhal ou Meningoencefálica: pacientes imunodeprimidos. Lesões focais múltiplas
(hemisfério cerebral, gânglio basal, cerebelo): cefaléia, febre, hemiparesia (paralisia), confusão
mental, convulsões, letargia, coma, e morte.
o
Generalizada: rara, evolução mortal.
DIAGNÓSTICO
Laboratorial: demonstração do Parasito: fase aguda (exsudato, sangue, liquor, leite, saliva etc). Forma
encontrada: taquizoíto.

Biopsias dos gânglios enfartados, pele, fígado, baço e músculo – hematoxilinaeosina.

Esfregaço – Giemsa.
Testes Sorológicos ou Imunológicos: Teste do corante ou reação de Sabin Feldman (FSF); Reação de
fixação de complemento (RFC), Imunofluorescência Indireta (RIF), Hemaglutinação Indireta (HÁ),
Imunoensaio enzimático (ELISA) e Imunoblot.
PROFILAXIA

Lavar as mãos após o contato com o solo, evitar a ingestão de carnes cruas ou mal cozidas, lavar bem
frutas e verduras antes de comê-las.

Evitar contato com fezes de gatos (r isco de infecções: gestantes e pessoas com baixa imunidade).
Cobrir os tanques de areia construídos para crianças brincarem nas praças e playgrounds quando elas
não estiverem usando.

Exame pré-natal. Tratamento das grávidas (espiramicina).
TRATAMENTO
Pirimetamina (Daraprim) + sulfadiazina ou a sulfadoxina (Fansidar).
Toxoplasmose ocular: antiinflamatório (meticortem) e antiparasitários: Cloridrato de clindamicina,
sulfadiazina e meticortem. Pirimetamina (Daraprim), sulfadiazina e meticortem. Espiramicina, sulfadiazina e
meticortem.
Encefalite em aidéticos: pirimetamina e sulfadiazina ou pirimetamina e clindamicina.
45
46
CRYPTOSPORIDIOSE
CLASSIFICAÇÃO:
Filo: Apicomplexa; Classe: Sporozoea; Ordem: Eucoccidiida; Família: Cryptosporididae
Gênero: Cryptosporidium
Agente etiológico - Cryptosporidium parvum.

Infecção - protozoário coccídeo.
MORFOLOGIA: atinge as células epiteliais das vias gastrintestinais, biliares e respiratórias do homem,
diversos animais vertebrados e grandes mamíferos.
Parasita parte externa do citoplasma da célula e dá se a impressão de se localizar fora dela – intracelular
extracitoplasmática. Apresenta diversas formas estruturais – tecidos (formas endógenas), nas fezes e meio
ambiente (oocistos).
Oocistos: pequenos, esféricos ou ovóides (5,0 x 4,5 m) e contém 4 esporozoítos livres no seu interior
quando eliminados nas fezes.
BIOLOGIA:
Ciclo monoxênico, multiplicação assexuada (merogonia) – duas gerações de merontes e multiplicação
sexuada (gametogonia) - macrogametas e microgametas – após fecundação – oocistos.
Formados dois tipos de oocistos: a) parede espessa – excretado para o meio externo – fezes
(b) parede delgada – rompe no intestino – casos de auto-Infecção.
Oocistos esporulam no interior do hospedeiro e já são infectantes quando eliminados - meio ambiente.
Duração do ciclo é curto (2 – 7dias).
RESERVATÓRIO: Homem, gado e animais domésticos.
TRANSMISSÃO:
Via fecal-oral (ingestão de água contaminada, recreações aquáticas em áreas abertas ou fechadas),
alimentos contaminados pelos oocistos esporulados resistentes e infectantes (inalação).
Auto-infecção: ruptura dos oocistos na luz intestinal.
Isolado: mamíferos, aves e répteis.
Oocisto de Cryptosporidium - eliminado infectante nas fezes.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 a 14 dias.
PATOGENIA: diarréia aquosa, escura e fétida, com muco e raramente sangue, mais de 4 vezes por dia.
Perda de peso, náusea, vômito, cólica, dor de estômago, distensão abdominal, flatulência e febre. Mucosa
intestinal: infiltração de leucócitos, interferindo com a absorção de nutrientes, sódio e cloro. Infecção dura de
poucos dias a duas semanas em imunocompetentes e pode se tornar crônica em estados de
imunodeficiência.
Crianças: vômitos e desidratação.
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DIAGNÓSTICO:
LABORATORIAL: Oocisto – fezes, biopsia intestinal, ou material de raspado de mucosa. Métodos de
concentração – flutuação centrífuga (sacarose) ou solução de Sheather ou sedimentação pelo formol-éter..
Coloração: Ziehl-Neelsen modificado, Kinyon modificado, Giemsa...
Detecção do antígeno (fezes) - imunoenzimático (ELISA) ou através de anticorpo monoclonal
marcado com fluoresceína.
TRATAMENTO: reidratação e correção de distúrbios hidro-eletrolíticos, suplementação nutricional e
agentes antidiarréicos. Espiramicina,
Imunocompetentes: Azitromicina, eflortina, eritromicina imunoglobulina hiperimune associada - zidovudine.
EPIDEMIOLOGIA: todos os continentes.
Países desenvolvidos - 1 a 4,5%. Países em desenvolvimento - 30%.
Grupos mais atingidos: < 2 anos, manipuladores de animais, viajantes, homossexuais e contatos íntimos de
infectados. Há relatos de epidemias a partir de água potável contaminada, além de banhos de piscina ou de
lagoas contaminadas.
PROFILAXIA:
a)
Gerais: educação sanitária, saneamento básico, lavagem de mãos após o manuseio de bovinos com
diarréia, filtração da água ou sua fervura durante dez minutos.
b) Isolamento: precauções com pacientes internados. Pessoas infectadas: não manipular alimentos e
crianças não freqüentar escolas.
c) Desinfecção: fezes e de material contaminado com as mesmas.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Neves DP. Parasitologia Humana, 11ª ed., Ed. Atheneu, R. de Janeiro, 2005.
2. Neves DP. Parasitologia Dinâmica. 1ª ed. São Paulo: Livraria Atheneu, 2006.
3. Rey L. Bases da Parasitologia Médica, 2ª ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2008.
4. De Carli, GA. Parasitologia Clínica: seleção de métodos e técnicas de laboratório para o diagnóstico das
parasitoses humanas. Ed. Atheneu, São Paulo, 2001
Sites:
www.infectologia.org.br/
http://www.fiocruz.br
http://www.dpd.cdc.gov
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