COLEGIADO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
Farmácia
ANEMIA FERROPRIVA NA GESTAÇÃO
Patrícia Buono dos Santos
Rio de Janeiro
2012
PATRÍCIA BUONO DOS SANTOS
Aluna do Curso de Farmácia
Matrícula: 0823800147
ANEMIA FERROPRIVA NA GESTAÇÃO
Trabalho de Conclusão de Curso, TCC,
apresentado ao Curso de Graduação em
Farmácia, da UEZO como parte dos
requisitos para a obtenção do grau de
Farmacêutico Generalista, sob a orientação
do Prof. Dr. André Luiz Fonseca de Souza.
Rio de Janeiro
Setembro de 2012
FICHA CATALOGRÁFICA
dos Santos, Patrícia Buono.
Anemia ferropriva na gestação. Rio de Janeiro, 2012.
I-X, f.: 43pg.
Monografia (Centro Universitário Estadual da Zona Oeste). Faculdade de
Farmácia, 2012.
Orientador: Prof. Dr. André Luiz Fonseca de Souza.
1. Anemia 2. Ferro 3. Gestação 4. Hemoglobina.
Monografia. I. dos Santos, Patrícia Buono. II. de Souza, André Luiz Fonseca.
III. Centro Universitário Estadual da Zona Oeste. IV. Anemia ferropriva na
gestação.
ANEMIA FERROPRIVA NA GESTAÇÃO
Elaborado por Patrícia Buono dos Santos
Aluna do Curso de Farmácia da UEZO.
Esse trabalho de Graduação foi analisado e aprovado com
GRAU: 8
Rio de Janeiro, 17 de Setembro de 2012
Prof. Francisco José Rocha de Sousa, Doutor.
______________________________________________
Prof.ª Sabrina da Silva Dias, Doutora.
______________________________________________
Prof. André Luiz Fonseca de Souza, Doutor.
Presidente
RIO DE JANEIRO, RJ- BRASIL
SETEMBRO DE 2012
ii
Dedico este trabalho primeiramente a Deus e à minha família.
iii
Agradecimentos
A Deus, pela força espiritual e coragem durante toda esta longa caminhada.
Aos meus pais, Plínio e Silvana, pelo enorme orgulho a mim dedicado. Graças aos
seus esforços em me proporcionarem uma vida rica de oportunidades, construíram
as bases necessárias para minha chegada até aqui. A eles, que sempre acreditaram
em mim e me apoiaram ao longo deste percurso, o meu muito obrigado.
Ao meu namorado Marcelo Sundin, por estar ao meu lado sempre, independente
das circunstâncias. Agradeço pelo seu amor, carinho, compreensão, grande ajuda
que sempre me deu e, principalmente, pelas horas de lazer deixadas de lado para
me apoiar, me dar conselhos e fazer com que eu erguesse a minha cabeça para
seguir em frente.
Aos meus amigos e colegas de curso, em especial kamilla Vieira, Thays Leal,
Samira Julião, pela cumplicidade, ajuda e amizade.
Ao professor André Luiz, pela paciência na orientação deste trabalho.
E a todos os professores do curso, que foram tão importantes na minha vida
acadêmica.
iv
“É melhor tentar e falhar, que
preocupar-se e ver a vida
passar; é melhor tentar, ainda
que em vão, que sentar-se
fazendo nada até o final. Eu
prefiro na chuva caminhar, que
em dias tristes em casa me
esconder.
embora
Prefiro
louco,
ser
feliz,
que
em
conformidade viver..."
Martin Luther King
v
Resumo
A anemia é uma doença causada principalmente pela diminuição da
concentração de hemoglobina no organismo que pode ser acompanhado pela baixa
contagem de eritrócitos e diminuição do hematócrito. Vários fatores etiológicos
podem desencadear um quadro anêmico nos diversos segmentos populacionais,
dentre eles, destacam-se os fatores nutricionais, sendo a carência de ferro a causa
mais comum das anemias. Estima-se que aproximadamente metade das mulheres
grávidas no mundo tenha anemia por deficiência de ferro, principalmente nos países
em desenvolvimento, sendo referido como o problema hematológico mais comum do
ciclo gestatório que pode levar a várias complicações materno-fetais. Sabe-se que
devido ao aumento do consumo de nutrientes, a gestação é um período
especialmente propício ao desenvolvimento de anemias carenciais, favorecendo
assim a manifestação de outras doenças, entre elas a anemia ferropriva. A baixa
concentração de hemoglobina pode ter efeito deletério para a mãe e para o feto. O
objetivo do presente trabalho consiste em revisar a literatura científica em bases de
dados sobre a anemia ferropriva na gestação, os fatores que desencadeiam esta
patologia, revisar alguns métodos clássicos de diagnóstico e tratamento no intuito de
buscar um melhor entendimento para esse importante problema de saúde pública.
Palavras- chave: anemia ferropriva, gestantes, concentração de hemoglobina.
vi
Abstract
Anemia is a disease caused mainly by decreasing the concentration of
hemoglobin in the body which may be accompanied by low red blood cell count and
hematocrit decrease. Several etiologic factors can trigger an anemic in various
population segments, among which stand out the nutritional factors, and iron
deficiency the most common cause of anemia. It is estimated that approximately half
of pregnant women worldwide have anemia due to iron deficiency, especially in
developing countries, referred to as the most common hematologic problem
obstetrical cycle that can lead to various maternal and fetal complications. It is known
that due to increased nutrient intake, pregnancy is a particularly favorable to the
development of deficiency anemia, thus favoring the manifestation of other diseases,
including iron deficiency anemia. The low hemoglobin concentration may have
deleterious effects for the mother and the fetus. The objective of this paper is to
review the literature in databases on anemia in pregnant women, the factors that
trigger this disease, review some classical methods of diagnosis and treatment in
order to obtain a better understanding to this important health issue public.
Key words: anemia, pregnant women, hemoglobin concentration.
vii
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Quantidade de glóbulos vermelhos.......................................................... 4
Figura 2. O enterócito e as proteínas envolvidas na absorção do ferro.................. 9
Figura 3. Sangue periférico de paciente com anemia ferropriva grave.................. 10
Figura 4. Hemácias na anemia ferropriva............................................................... 11
viii
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Valores laboratoriais encontrados na anemia ferropriva em gestantes... 17
Tabela 2. Necessidade de Fe na gestante, por idade gestacional.......................... 17
Tabela 3. Absorção intestinal de ferro por via oral................................................... 19
Tabela 4. Indicações do tratamento da anemia ferropriva por via parenteral.......... 20
Tabela 5. Principais compostos com ferro disponíveis para o tratamento da anemia
ferropriva por via oral................................................................................................ 22
Tabela 6. Falhas no tratamento com ferro por via oral............................................ 22
Tabela 7. Principais características farmacológicas e diferenças entre sais ferrosos e
a ferripolimaltose...................................................................................................... 24
Tabela 8. Uso do ferro sacarato por via endovenosa.............................................. 28
Tabela 9. Comparação entre os principais compostos com ferro para uso
endovenoso.............................................................................................................. 29
Tabela 10. Número e percentagem de gestantes normais, ferro-deficientes e
anêmicas, segundo estrato social............................................................................ 32
ix
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
VCM
Volume Corpuscular Médio
NADPH
Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo Fosfato, Forma Reduzida
CCD
Centro de Controle de Doenças
CTLF
Capacidade Total de Ligações de Ferro
DMT1
Transportadora de Metal Divalente 1
PM
Peso Molecular
EUA
Estados Unidos da América
OMS
Organização Mundial da Saúde
EA
Evento Adverso
dL
Decilitro
Fe
Ferro
fL
Fentolitros
g
Grama
Hb
Hemoglobina
mL
Mililitro
ng
Nanograma
Da
Dalton
KDa
KiloDalton
x
SUMÁRIO
RESUMO .................................................................................................................. vi
ABSTRACT............................................................................................................... vii
LISTA DE FIGURAS ............................................................................................... viii
LISTA DE TABELAS ................................................................................................ ix
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS..................................................................... x
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 01
2 OBJETIVOS ......................................................................................................... 03
2.1 OBJETIVOS GERAIS ................................................................................... 03
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .......................................................................... 03
3 REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................... 04
3.1 Anemia........................................................................................................... 04
3.2 Metabolismo do ferro..................................................................................... 05
3.3 Anemia ferropriva........................................................................................... 09
3.3.1 Fisiopatologia da anemia ferropriva...................................................... 11
3.3.2 Sintomas e diagnóstico ........................................................................ 14
3.3.3 Tratamento .......................................................................................... 18
3.3.3.1Tratamento: via oral ou parenteral........................................... 19
3.3.3.2 Via oral ................................................................................... 21
3.3.3.3 Via parenteral.......................................................................... 25
3.3.4 Consequências da anemia na gestação............................................... 30
3.3.5 Prevalência........................................................................................... 31
3.3.6 Prevenção............................................................................................. 32
3.3.7 Assistência farmacêutica...................................................................... 33
4 CONCLUSÃO ...................................................................................................... 35
5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................... 36
1
1- INTRODUÇÃO
A anemia é uma das mais frequentes manifestações de doenças
hematológicas em todo o mundo. Até em países desenvolvidos, um terço dos
pacientes admitidos em nível hospitalar são anêmicos1. Na maioria dos casos, as
alterações hematológicas passam despercebidas ou são negligenciadas deixando
de serem diagnosticadas patologias graves cujo prognóstico poderia ter sido
mudado perante um diagnóstico mais adequado1. Anemia significa uma deficiência
de hemácias, que pode ser causada por perda muito rápida ou produção demasiado
lenta de hemácias2. Para detectar inicialmente um quadro anêmico é preciso realizar
uma análise detalhada do hemograma através da linhagem eritrocitária (série
vermelha do sangue). Já as dosagens de ferro e ferritina sérica garantem a etiologia
ferropriva da anemia3.
Na prática, um paciente é anêmico quando apresenta menos de 11g de
hemoglobina por 100mL de sangue (11g/dL) para mulher e criança e, menos de
12g/100mL (12g/dL) para o homem. No entanto, deve-se, acrescentar a esse
critério, que a hemoglobina seja funcionante e não desnaturada (meta-hemoglobina,
carboxi-hemoglobina ou sulfa-hemoglobina) e que o volume sanguíneo seja normal4.
As anemias podem ocorrer por diversos fatores etiológicos (perda sanguínea,
destruição excessiva de eritrócitos ou deficiência de sua produção). No entanto, as
anemias carenciais (deficiência de ferro, de vitamina B12 ou de folatos) se destacam
como as mais comuns, após as anemias por perda sanguínea 5.
Isoladamente, a anemia por deficiência de ferro é a mais comum das
deficiências nutricionais do mundo e ocorre como resultado de perda sanguínea
crônica, perdas urinárias, ingestão e/ou absorção deficiente e aumento do volume
sanguíneo, bem como com o aumento do consumo, como é o caso das gestantes 6.
Anemia ferropriva é definida como uma diminuição na concentração de
hemoglobina, tendo como consequência redução da reserva de ferro no organismo7.
O ferro é um nutriente essencial ao organismo, associado à produção de glóbulos
vermelhos e ao transporte de oxigênio dos pulmões para todas as células do corpo 8.
A população de risco à deficiência de ferro são os lactentes, pré-escolares,
adolescentes e gestantes, independente da classe social e o estado nutricional, com
maior tendência nas classes de menor nível sócio-econômico7.
2
Do ponto de vista da necessidade orgânica de ferro, as mulheres gestantes
constituem o grupo mais crítico. A demanda total do mineral durante o processo
gestacional, com um único feto, é triplicada, em virtude das necessidades do feto e
da placenta em crescimento, da volemia materna em expansão, bem como do
aumento da massa de eritrócitos e das perdas sanguíneas do parto. Além da
gestante, o feto precisa de ferro para formar hemoglobina e constituir uma reserva
para os primeiros três meses após o nascimento7.
Anemia na gravidez, definida como a presença no sangue periférico, de níveis
inferiores a 11g/dL de hemoglobina, é o problema hematológico mais frequente da
gestação, acometendo mais de 50% das grávidas no mundo, principalmente nos
países mais pobres, onde pode alcançar 88%, como na Índia. Dentre as diversas
causas etiológicas, a deficiência de ferro, é de longe, a mais prevalente 86.
Neste contexto, o objetivo do presente trabalho consiste em revisar a
literatura científica em bases de dados sobre a anemia ferropriva em gestantes, os
fatores que desencadeiam esta patologia, revisar alguns métodos clássicos de
diagnóstico e tratamento no intuito de buscar um melhor entendimento para esse
importante problema de saúde pública, o que, por si só, justifica a realização deste
trabalho, bem como alertar o descaso para com esta doença que tem uma
prevalência bastante considerável.
3
2- OBJETIVOS
2.1- OBJETIVOS GERAIS
Através da revisão bibliográfica, alertar o descaso dessa patologia que é
bastante incidente na população, mostrando a importância da adesão ao tratamento
da anemia ferropriva em gestantes.
2.2- OBJETIVOS ESPECÍFICOS
▪ Relatar sobre a fisiopatologia da anemia ferropriva;
▪ Relatar sobre a fisiopatologia da anemia ferropriva na gestação;
▪ Mostrar os possíveis diagnósticos para esta patologia;
▪ Mostrar as possíveis formas de tratamento;
▪ Relatar a importância da assistência farmacêutica na anemia ferropriva em
gestantes.
4
3- REVISÃO DA LITERATURA
3.1- ANEMIA
Anemia é definida como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no
sangue está abaixo do normal (Hb < 11g/dL) como resultado da carência de um ou
mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência. As anemias
podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como Ferro, Zinco,
Vitamina B12 e Proteínas. Porém, a anemia causada por deficiência de Ferro,
denominada Anemia Ferropriva, é muito mais comum que as demais (estima-se que
90% das anemias sejam causadas por carência de Ferro)9.
A anemia é uma das complicações mais frequentes durante a gestação e,
dependendo da gravidade, pode ter efeito deletério para a mãe e para o feto. Logo,
são necessários prevenção e tratamento eficazes. Pode ser definida como
concentração sanguínea de hemoglobina abaixo dos valores de normalidade para
determinada faixa etária e sexo10.
Fonte: http://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/anemia
Figura 1. Quantidade de glóbulos vermelhos
5
3.2- METABOLISMO DO FERRO
Presente na hemoglobina, este mineral é de extrema importância para o
transporte de oxigênio e dióxido de carbono, essenciais à respiração celular
aeróbica, além de participar de componentes de numerosas enzimas celulares,
importantes para o funcionamento do sistema imunológico, assim como dos
citocromos que são indispensáveis para a produção de energia, de enzimas no ciclo
do ácido cítrico, ribonucleotídeo redutase e NADPH redutase e, ainda, na síntese de
dopamina, serotonina, catecolaminas e, possivelmente, do ácido gama aminobutírico
e na formação de mielina. O ferro é um metal de transição e a extensão de sua
utilização biológica está na capacidade de existir em diferentes estados de oxidação,
formar diversos complexos, além de agir como um centro catalítico para diversas
funções metabólicas25,26.
Em condições normais, quando não há perdas sanguíneas ou processo de
gestação, a quantidade de ferro presente no organismo é altamente preservada,
sendo
que
apenas
uma
pequena
quantidade
é
perdida
a
cada
dia27.
Aproximadamente 40mg de ferro são necessários, por dia, para a utilização interna
do organismo humano, principalmente para substituição da hemoglobina. Grande
parte desta quantidade é proveniente da reciclagem dos suplementos de ferro
existentes no próprio organismo. A reciclagem fisiológica é tão eficaz que apenas 1
a 1,5mg de ferro, proveniente da absorção intestinal, é necessário para manter o
balanço interno25.
As quantidades médias necessárias diariamente para os homens adultos e
para as mulheres em idade fértil são cerca de 1,0mg e 1,5mg de ferro,
respectivamente. Na gestação, principalmente no segundo e terceiro trimestres, para
se preservar o balanço de ferro, são necessários 4 a 5mg de ferro, por dia. Na
infância, particularmente em períodos de rápido crescimento (6 a 24 meses), e na
adolescência, as necessidades de ferro são também bastante elevadas. As
necessidades
diárias
de
ferro
para
crianças,
adolescentes masculinos e
adolescentes femininos são 1,0mg, 1,2mg e 1,5mg, respectivamente25,27.
No organismo do homem adulto saudável existem de 4 a 5g de ferro. Desta
quantidade, 60 a 70% são classificados como essencial ou funcional e 30 a 40%
como reserva ou não-essencial28. O total de ferro hematínico (heme; orgânico) e
6
ferro não-hematínico (não-heme; inorgânico) são distribuídos da seguinte forma: 70 75% ligado a hemoglobina; 3 - 5% a mioglobina; 20 - 25% como depósito no fígado,
no baço, na medula óssea, ligado à ferritina e à hemossiderina; 0,1 - 0,5% em
enzimas intracelulares e no plasma ligado à transferrina29.
O ferro essencial está incorporado à hemoglobina, mioglobina e certas
enzimas respiratórias (citocromos), que catalisam os processos de oxidação-redução
no interior da célula. O ferro não essencial pode ser encontrado nos estoques de
ferro do organismo, como a ferritina e a hemossiderina, além da transferrina 28.
Os mecanismos de absorção e a biodisponibilidade das duas formas de ferro,
heme e não-heme, diferem-se marcadamente. Detalhes precisos quanto aos
mecanismos específicos da absorção intestinal de ferro, tanto seus mecanismos
bioquímicos como sua regulação, não são totalmente conhecidos. No entanto, a
absorção de ferro consiste de sua captação pelas células da mucosa, de seu
movimento através da célula e, por fim, sua liberação pela célula, para que possa
atingir a circulação30.
O ferro hematínico, altamente biodisponível e pouco afetado por fatores
dietéticos, é absorvido de forma distinta à do ferro não-hematínico, como complexo
de porfirina-heme intacto pelas células da mucosa intestinal. A porção heme é
absorvida após ser liberada da globina, no lúmem intestinal. Na célula da mucosa, o
radical heme sofre degradação enzimática pela ação da heme-oxigenase e o ferro é
liberado31.
O ferro não-hematínico é insolúvel em água e tem a absorção afetada pela
composição da dieta, além de outros fatores25,32. Encontrado nos alimentos,
principalmente na forma férrica, após a digestão, pela ação do ácido clorídrico
contido no suco gástrico, este tipo de ferro é reduzido a uma forma ferrosa, mais
facilmente absorvida. Apesar de ambas as formas serem solúveis no pH ácido do
estômago, somente o ferro ferroso permanece solúvel no duodeno31. A absorção do
ferro não-hematínico pode ser aumentada por substâncias, como o ácido ascórbico,
que formam quelantes de ferro de baixo peso molecular 26, assim como as proteínas,
a frutose e o citrato, que formam complexos solúveis com o ferro, facilmente
absorvidos. Por outro lado, a absorção do ferro não-hematínico pode ser reduzida
por alguns componentes da dieta como os fosfatos, taninos, polifenóis e oxalatos,
7
pois
formam
complexos
insolúveis
com
o
ferro,
afetando
assim
sua
31
biodisponibilidade .
No estômago, tanto o ferro heme quanto o ferro não-heme são liberados do
alimento e rapidamente formam complexos de ferro, solúveis e insolúveis,
respectivamente. No intestino, os complexos de ferro solúveis são captados pela
membrana da borda em escova. Depois da absorção, dependendo do estado
nutricional de ferro do organismo, este pode ser armazenado como ferritina no
citosol da célula intestinal, podendo retornar ao lúmem intestinal pela descamação
natural das células da mucosa, ocorrendo em um período que pode envolver de dois
a quatro dias ou ser rapidamente transportado através da célula e entrar no fluído
intracelular e no plasma26,31.
A absorção de ferro é afetada pela mucosa intestinal, pela quantidade e
natureza química do ferro ingerido nos alimentos, por alimentos presentes na dieta e
uma variedade de outros fatores, como o estado nutricional de ferro do organismo e
a taxa de produção de células vermelhas sanguíneas, que podem aumentar ou
reduzir sua biodisponibilidade. Quando os níveis de ferro absorvidos pela dieta são
adequados, a mucosa intestinal regulariza a sua absorção para manter constante o
conteúdo de ferro do organismo. Desta forma, apenas valores entre 5 e 10% do ferro
ingerido são absorvidos, por dia. Na deficiência do mineral, sua absorção pode
aumentar de 10 a 20% ou até 30%27,33 e, se as reservas de ferro no organismo
estiverem reduzidas ou caso a eritropoese seja acelerada, sua absorção pode variar
de 25 a 50%34.
A necessidade total de ferro elementar durante o período gestacional é de
aproximadamente 800 a 1000mg, o que equivale a um terço do ferro total do
organismo. Para suprir esta necessidade o organismo utiliza diversos mecanismos,
priorizando o novo ser que se desenvolve, pois, por exemplo, para a produção da
hemoglobina fetal, a utilização do ferro materno obtido através da placenta
independe do estoque do ferro da mãe35. Cerca de 300mg de ferro, ou mais, são
transferidos para o feto e a placenta. O feto necessita de ferro para formar
hemoglobina e constituir uma reserva para os primeiros três meses após o
nascimento, quando a ingesta do bebê é baixa. Até 500mg de ferro são
incorporados à hemoglobina materna à medida que o volume de glóbulos vermelhos
se expande36. Mesmo que parte dessa demanda seja compensada pela amenorréia
8
e pelo aumento da absorção intestinal de ferro, a necessidade é tão elevada que
dificilmente pode ser preenchida somente com ferro alimentar, sendo que o aumento
da absorção de ferro varia de 0,8mg/dia no primeiro trimestre da gestação para
6,3mg/dia no segundo e terceiro trimestres37.
A deficiência de ferro pode ocorrer como resultado do balanço negativo
prolongado do mineral ou devido à falha do organismo em atender às necessidades
fisiológicas aumentadas. Fatores etiológicos múltiplos, em muitos casos, estão
envolvidos no desenvolvimento da deficiência. O balanço negativo de ferro pode
ocorrer em condições de baixo consumo de ferro biodisponível, de prejuízo na
absorção (acloridria, cirurgia gástrica e doença celíaca) e de aumento nas perdas de
ferro pelo organismo (sangramento gastrintestinal, fluxo menstrual excessivo,
doação de sangue, hemoglobinúria, sangramento auto-induzido, hemossiderose
pulmonar idiopática, telangiectasia hemorrágica hereditária, distúrbio de hemostasia,
insuficiência renal crônica, hemodiálise e “anemia do corredor”). As necessidades
fisiológicas aumentadas correspondem à infância, gravidez e lactação, pois
caracterizam-se por estados que apresentam necessidades aumentadas de ferro.
Dessa forma, os grupos mais vulneráveis ao desenvolvimento dessa deficiência são
os lactentes, crianças menores de 5 anos, gestantes e mulheres em idade fértil28,38.
A deficiência de ferro, caracterizada por longos períodos de balanço negativo,
pode levar ao esgotamento das reservas do organismo, dificultando assim a
produção de hemácias, ocasionando a anemia ferropriva. Neste sentido, a definição
de três estágios da deficiência no organismo é reconhecida. A deficiência de ferro
pré-latente ou a depleção de ferro, refere-se à redução nas reservas (ferritina sérica)
sem diminuição dos níveis de ferro sérico. A deficiência latente de ferro ocorre
quando são exauridas as reservas de ferro, mas o nível de hemoglobina permanece
acima do limite inferior do normal. Tal estágio caracteriza-se por algumas alterações
bioquímicas no metabolismo de ferro, principalmente a redução da saturação da
transferrina, assim como um aumento na capacidade total de ligação de ferro –
CTLF. A anemia ferropriva ocorre quando a concentração de hemoglobina no
sangue encontra-se abaixo do limite inferior do normal, ocorrendo também produção
de eritrócitos microcíticos34,38.
A absorção do ferro na sua forma ferrosa (Fe+2) ocorre por absorção ativa
através da proteína transportadora de metal divante 1 (DMT1) e por difusão passiva
9
na membrana apical do enterócito e intercelular ou paracelular. Uma vez no
enterócito, o ferro (Fe+2) pode ser utilizado pela célula; permanecer sob a forma de
ferritina ou se dirigir à membrana baso-lateral onde, após passar pela ferroportina e
ser oxidado à Fe+3, será levado para locais de utilização ou armazenamento pela
transferrina61,62.
Fonte: http://radicaislivresbiobio.com.br/p/metabolismo-do-ferro_04.html
Figura 2. O enterócito e as proteínas envolvidas na absorção do ferro
3.3- ANEMIA FERROPRIVA
O ferro é um nutriente essencial ao organismo, associado à produção de
glóbulos vermelhos e ao transporte de oxigênio dos pulmões para todas as células
do corpo8.
Os alimentos constituem as principais fontes de ferro e podem oferecer dois
tipos diferentes desse nutriente: o ferro heme e o ferro não-heme. O primeiro, é
melhor aproveitado pelo organismo, e é encontrado especialmente na carne
vermelha e no fígado de todos os animais, assim como na carne das aves, peixes e
nos ovos. A absorção do ferro não-heme, presente nas verduras de folhas escuras
(espinafre, brócolis, couve, salsa, etc.), leguminosas (feijão, lentilhas, grão-de-bico,
10
ervilhas, etc.); frutas (uvas, maçãs, nozes, amêndoas, castanhas, etc.) é menor e
menos eficiente8.
Em países desenvolvidos, cerca de 20% das gestantes apresentam anemia
durante a gestação. Nos países em desenvolvimento, o índice aumenta
significativamente, variando em torno de 35% a 75%11.
Entre as deficiências nutricionais mais comuns na gestação destaca-se a
anemia ferropriva, não só pela frequência com que se manifesta, mas também pelos
efeitos deletérios resultantes da baixa concentração de hemoglobina no sangue
tanto para a saúde materna como para a do recém-nascido12.
No ciclo gestatório, a anemia, especialmente por carência de ferro, pode estar
associada a aumento da mortalidade materna, mortalidade perinatal, prematuridade,
baixo peso ao nascer e morbidade do infante. Quarenta por cento de todas as
mortes maternas perinatais estão ligadas à anemia13,14.
As gestantes anêmicas devem ser tratadas imediatamente através da
modificação dos hábitos alimentares, fortificação de alimentos e suplementação
medicamentosa com sais de ferro15,16.
Constituem grupo de risco para a anemia ferropriva as mulheres em idade
fértil, idosos, crianças e adolescentes em fase de crescimento, e indivíduos que
passaram por cirurgia de redução de estômago. Contudo, qualquer pessoa
pode desenvolvê-la, se não receber a quantidade adequada de ferro na dieta ou
tiver dificuldade de absorção, que ocorre, sobretudo, nos intestinos e pode ser
mais eficiente quando associada à ingestão de vitamina C e proteínas8.
Fonte:http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-%206/althemog.htm
Figura 3. Sangue periférico de paciente com anemia ferropriva grave (Hb: 5,8 g/dL)
11
Fonte:http://www.mdsaude.com/2011/07/anemia-ferropriva-carencia-de-ferro.html
Figura 4. Hemácias na anemia ferropriva
3.3.1- FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA
No período gestacional, ocorrem diversas modificações e adaptações do
organismo que têm como objetivo suprir o bom desempenho do funcionamento
fisiológico da mulher, suas demandas metabólicas e proporcionar um meio favorável
para o desenvolvimento fetal. A inadequação do estado nutricional materno tem
impacto sobre o crescimento e desenvolvimento do recém-nascido, pois o período
gestacional é uma fase no quais as necessidades nutricionais são elevadas,
ocasionadas pelos ajustes fisiológicos da gestação e das demandas de nutrientes
para o crescimento fetal17.
As modificações fisiológicas no organismo materno incluem alterações no
volume sanguíneo e nos fatores envolvidos com hemostasia, que têm como
consequência, a diminuição da concentração de hemoglobina 10.
O volume sanguíneo começa a aumentar desde o primeiro trimestre, por ação
dos hormônios estrogênio e progesterona e sob a influência do sistema reninaangiotensina- aldosterona. Atinge platô ao redor da 30ª semana, com aumento de
50% (1.200 a 1.500mL) em relação ao encontrado no período pré-conceptual18,19,
constituindo-se em um mecanismo protetor e essencial para a providência de uma
reserva de líquido que compensa a perda de sangue durante o parto e puerpério 20.
Analogicamente, o débito cardíaco se eleva em 40% a 50%. Há um aumento da
massa eritrocitária em menores proporções, 20% a 30% (300mL) principalmente em
12
resposta à atividade aumentada da eritropoetina e hormônio lactogênio placentário,
que estimulam a eritropoese medular (hiperplasia medular eritroide). A resistência
vascular periférica diminui, para acomodação desta expansão volumétrica18,19.
As adaptações gravídicas são possíveis não só pelo aumento da taxa de
absorção do ferro como também pelo aumento da transferrina circulante devido ao
estímulo
estrogênico.
No
entanto,
apesar
de
todos
estes
mecanismos
compensatórios, o aumento do volume eritrocitário é desproporcional ao aumento do
volume plasmático, gerando gradativamente queda do hematócrito, hemoglobina e
viscosidade sanguínea, conduzindo a um estado de hemodiluição (anemia fisiológica
da gravidez). As menores concentrações de hemoglobina circulante, decorrente das
adaptações gravídicas, não causam prejuízo para o binômio materno-fetal. A
perfusão e oxigenação tecidual são mantidas à custa do estado hipervolêmico, nesta
condição21.
As alterações no volume sanguíneo iniciam-se por volta da sexta semana de
gestação, e os mecanismos que as determinam são: o aumento da síntese proteica,
a maior absorção de sódio e água e a retenção hídrica resultante de sobrecarga
cardíaca imposta pela circulação útero-placentária. O aumento do volume
plasmático estabiliza-se por volta da trigésima segunda semana da gestação 10.
Em decorrência do aumento do volume, ocorre um estado de hemodiluição
que caracteriza a anemia fisiológica, onde o aumento do plasma é superior à
produção de eritrócitos ocasionando, portanto, uma diminuição nos valores normais
de hemoglobina e do hematócrito10.
A anemia nutricional é definida como um estado em que a concentração de
hemoglobina no sangue é baixa em consequência da carência de um ou mais
nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem dessa carência. É denominada
anemia ferropriva, quando este quadro ocorre devido à deficiência de ferro11. Esta
deficiência pode ocorrer como consequência do consumo insuficiente de ferro,
infecções, deficiências de vitamina A, ácido fólico ou vitamina B12, entre outras22.
Para compreender melhor a anemia ferropriva é preciso saber a forma como
a deficiência de ferro se instala no organismo humano. Têm sido apontadas três
etapas no seu desenvolvimento: a primeira delas é caracterizada pela diminuição
das reservas de ferro, a segunda pela depleção dessas reservas e na terceira ocorre
redução do nível de hemoglobina circulante7.
13
A primeira etapa da deficiência envolve um desequilíbrio no balanço entre a
quantidade do mineral biologicamente disponível e a necessidade orgânica. Nessa
fase, além de promover maior absorção intestinal do mineral, o organismo passa a
mobilizar o ferro dos depósitos. Assim, para se diagnosticar a deficiência de ferro é
preciso avaliar a sua reserva. Antigamente, esse procedimento requeria técnica
complicada que envolvia o exame histológico da medula óssea para pesquisar a
presença de mancha de ferro. Atualmente, a determinação da reserva é feita pela
medida da concentração de ferritina no soro, a qual mantém estreita correlação com
o compartimento de reserva, onde o ferro se encontra sob a forma de ferritina e
hemossiderina7.
Na segunda etapa, quando as reservas do mineral estão praticamente
esgotadas, são utilizadas duas medidas para avaliar a adequação do suprimento de
ferro para a síntese de hemoglobina. São elas: a saturação da transferrina e a
concentração de protoporfirina eritrocitária7.
Já na terceira etapa da deficiência de ferro, a depleção das reservas do
mineral acarreta deterioração da qualidade e quantidade dos eritrócitos formados
(células menores e com baixa concentração de hemoglobina). Nesta etapa, quando
a anemia já instalada, é que a determinação da concentração de hemoglobina é
capaz de diagnosticar o quadro7.
O diagnóstico de anemia por deficiência de ferro na gravidez é difícil. Uma
vez que, comumente, as mulheres com esta anemia são assintomáticas, ela é
descoberta ao se realizar testes laboratoriais de rotina de acompanhamento prénatal23.
O volume corpuscular médio (VCM) aumenta discretamente durante os dois
primeiros trimestres e tende a mascarar uma carência não acentuada. Os estudos
do ferro, como as determinações séricas e a capacidade máxima de transporte, são
usualmente utilizados para a investigação da carência do mineral. O melhor teste
laboratorial para avaliar a quantidade do ferro disponível é a dosagem da ferritina
sérica, a qual está diretamente relacionada aos depósitos de ferro24.
14
3.3.2- SINTOMAS E DIAGNÓSTICO
Estabelecer o diagnóstico de anemia por deficiência de ferro na gravidez é
difícil, uma vez que a hemoglobina está alterada pela hemodiluição de maneira
muito variável. Além disso, nesta condição, as mulheres comumente são
assintomáticas ou apresentam sintomas que podem ser atribuídos às alterações
fisiológicas
que
ocorrem
normalmente
na
gestação23,39.
Por
ocasião
do
acompanhamento pré-natal, o rastreamento para anemia deve ser realizado de
forma universal nas gestantes. Avaliação clínica adequada, com detalhada
investigação dos sintomas apresentados e minucioso exame físico são elementos
úteis para determinar a gravidade da patologia, bem como orientar o tratamento.
Nos quadros leves, sintomas como mal-estar, cansaço, fadiga podem se confundir
aos apresentados na gestação normal. Taquicardia, palidez cutânea, dispneia aos
esforços, ou mesmo ao repouso, indicam anemias moderadas ou severas40. Desse
modo, seria ideal conhecer o status de ferro da mulher no período pré-concepcional,
com a finalidade de verificar se a mesma iniciou ou não a gestação com bons
estoques do mineral39.
O hemograma é o exame fundamental para o diagnóstico da anemia. Hoje em
dia, é realizado em contadores eletrônicos de grande porte que contam e medem os
eritrócitos e geram curvas de frequência com médias e coeficientes de variação,
definindo os parâmetros numéricos da população eritróide. As máquinas mais
eficazes distinguem e contam os eritrócitos mais jovens (reticulócitos), permitindo-se
assim uma avaliação da produção diária e da resposta regenerativa à anemia5.
Com a utilização do microscópio é possível caracterizar a grande maioria dos
casos de anemia quanto a seu mecanismo de produção (patogênese), o que leva ao
diagnóstico da doença ou evento básico causal (etiologia). Desta forma, quando a
patogênese é a produção inadequada de hemoglobina, seja por falta de ferro ou por
defeito genético na síntese, o hemograma evidenciará a presença de eritrócitos
menores que o normal (microcitose), por falta de conteúdo41.
Para decisões clínicas individuais ou em regiões onde haja recursos
adequados de diagnóstico, a hemoglobina deveria, sempre que possível, ser
interpretada juntamente com outros critérios para o esclarecimento do diagnóstico,
15
uma vez que a utilização de mais de um indicador aumenta consideravelmente a
especificidade do mesmo11,42,43.
As modificações fisiológicas da composição sanguínea tornam difícil o
reconhecimento da condição patológica e o diagnóstico correto de anemia na
gestação, exigem, por vezes, extensa investigação laboratorial44. Na avaliação das
alterações hematimétricas que ocorrem na gestação, com frequência, têm sido
utilizados, valores de hematócrito, hemoglobina, volume corpuscular médio (VCM) e
ferritina sérica45. Entretanto, em regiões onde os recursos de saúde são baixos ou
intermediários, com incidência elevada de anemia, a hemoglobina e o hematócrito
podem ser utilizados como testes de triagem ou até mesmo para confirmação
diagnóstica. Amplamente, dentre os testes para avaliar o status do ferro no
organismo, pode-se utilizar a dosagem do ferro sérico, a capacidade total de fixação
de ferro, a saturação da transferrina, a protoporfirina eritrocitária e mais
recentemente, o receptor de transferrina11.
Com base na morfologia dos eritrócitos, a anemia pode ser classificada em
normocítica, microcítica ou macrocítica. Com o advento dos contadores eletrônicos
de células, critérios mais apropriados foram acrescentados na avaliação morfológica
dos eritrócitos sendo que o VCM, por não estar tão intimamente relacionado com
deficiências agudas de ferro, torna-se o índice de excelência para definição
morfológica. Uma vez que a anemia por deficiência de ferro é em geral do tipo
microcítica, ou seja, um VCM abaixo de 80 fentolitros (fL), seria conveniente associálo à hemoglobina para firmar o diagnóstico, particularmente na gestação, devido à já
referida hemodiluição fisiológica que por si só altera os valores da hemoglobina44.
A ferritina sérica tem sido referida como a medida mais sensível para detectar
a depleção do ferro armazenado, na ausência de infecção ou inflamação, e tem sido
também um critério útil para o diagnóstico da anemia por deficiência de ferro46.
Utilizada juntamente com a dosagem de hemoglobina, a ferritina sérica aumenta a
especificidade do diagnóstico42,46. Todavia, durante o período gestacional, sua
utilização e interpretação fica prejudicada pela ocorrência de um consumo
significativo desses estoques, levando a valores reduzidos de ferritina no fim da
gravidez, mesmo considerando a suplementação de ferro adequada nesse período e
havendo produção adequada de eritrócitos pela medula óssea47,48.
16
Os níveis de ferritina são geralmente baixos na mulher durante toda vida
reprodutiva e desta forma muitas mulheres já iniciam a gestação com baixas
reservas de ferro46.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estabelece o limite de 11,0g/dL,
abaixo do qual se define a anemia na gestação11,39. Alguns autores baseados no
fato de que os efeitos indesejáveis atribuídos à anemia não são evidenciados com
esse ponto de corte, ressaltam a necessidade de se rever os critérios atualmente
vigentes na definição de anemia na gestação, propondo limites de concentração de
hemoglobina de 10,0 ou 10,5g/dL39.
O Centro de Controle de Doenças (CCD), com base em dados obtidos de
mulheres norte-européias não suplementadas e gestantes norte-americanas em
início de gestação, propõe uma curva normal de hemoglobina com diferentes pontos
de corte, de acordo com o período da gestação, admitindo um limite inferior, por
volta de 10,3g/dL entre 20 e 24 semanas de gestação, equivalente a meados do
segundo trimestre45.
Puolakka et al., 46 utilizam pontos de corte da hemoglobina para definir anemia
de acordo com o trimestre de gestação, sendo 11,0g/dL para o primeiro e terceiro
trimestre e 10,5g/dL para o segundo.
Marinho e Chaves49, consideram anemia na gestação quando a concentração
de hemoglobina está abaixo de 11,0g/dL ao término do primeiro trimestre e abaixo
de 10,0g/dL, no segundo e terceiro trimestres.
Segundo Rezende e Coslovsky50, as modificações fisiológicas dificultam o
reconhecimento de condições patológicas e assim consideram que o diagnóstico
correto de anemia na gestação exige extensa investigação laboratorial, tais como:
dosagem de hemoglobina, VCM, ferritina, ferro sérico, capacidade total de fixação
de ferro no sangue periférico e saturação da transferrina.
De acordo com as definições de morbidade materna, considera-se anemia
grave quando a ocorrência de níveis de hemoglobina é abaixo de 7,0g/dL e anemia
moderada quando os valores estiverem entre 7,0g/dL e 10,0g/dL11,45. Por outro lado,
a concentração da hemoglobina apresenta variações individuais e depende de
circunstâncias que nem sempre estão relacionadas com deficiências nutricionais.
Entretanto, esta tem sido usada para avaliar a anemia em consequência da
17
necessidade de se estabelecer uma definição aplicável à população com um teste
sanguíneo simples51.
A quantificação dos índices hematimétricos apresenta valor limitado para o
diagnóstico da anemia ferropriva. Na gestação, o VCM aumenta, discretamente
durante os dois primeiros trimestres, podendo mascarar uma deficiência de ferro. A
ferritina sérica é considerada o melhor teste laboratorial para avaliar a quantidade de
ferro disponível, por estar diretamente relacionada ao seu depósito orgânico. Na
tabela 1 encontramos os valores dos testes utilizados para o diagnóstico de anemia
ferropriva na gestação40.
Tabela 1. Valores laboratoriais encontrados na anemia ferropriva em gestantes
Exame
Valor I
Hemoglobina
Ferritina sérica
Capacidade total de ligação do ferro
Ferro plasmático
Índice de saturação da transferrina
Volume corpuscular médio (VCM)
Hemoglobina corpuscular média (HCM)
< 11g/dL
< 12ng/mL
> 400mcg/dL
< 50mcg/dL
< 16%
Diminuído
Diminuída
Fonte: Adaptado de Cançado, R.D., 2009.
A necessidade extra de ferro de uma gestante pode ser esquematizada
conforme verificado na tabela 2.
Tabela 2. Necessidade de ferro na gestante, por idade gestacional
Idade gestacional (meses)
Fe mg/mês
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Total
Expansão da volemia (1,21)
04
12
32
39
61
95
114
101
---
458
Feto + placenta
06
11
15
30
38
47
65
93
63
370
Perdas no parto
---
---
---
---
---
---
---
---
150
150
Total
10
23
47
69
99
142
182
194
213
1.178
Fonte: Adaptado de INTERNATIONAL NUTRITIONAL ANEMIA CONSULTATIVE GROUP (INACG). Iron deficiency in women. New York, 1981.
18
3.3.3- TRATAMENTO
O tratamento da anemia ferropriva foi introduzido por Blaud, em 1832, com
um composto cujo principal constituinte era o carbonato férrico. A "pílula de Blaud"
permaneceu por mais de cem anos como o melhor tratamento para deficiência de
ferro, até o aparecimento de novos compostos com ferro52.
O tratamento consiste da orientação nutricional, administração por via oral ou
parenteral de compostos com ferro e, eventualmente, transfusão de hemácias52.
A estratégia de combate à deficiência de ferro e à anemia ferropriva está bem
estabelecida,
consistindo
nos
seguintes
pontos:
modificação
dos
hábitos
alimentares, diagnóstico e tratamento das causas da perda de sangue, controle de
infecções que contribuem com a anemia, fortificação de alimentos e suplementação
medicamentosa com sais de ferro11,39.
Uma vez instalada a anemia, deve-se corrigir o déficit e repor os estoques de
ferro através do uso de ferro medicamentoso e, em caso de perda crônica de
sangue, identificar e tratar a causa. O medicamento sulfato ferroso é o melhor
indicado devido a sua boa absorção e baixo custo53.
Para gestantes, a dose de ferro para o tratamento é de 60mg/Kg/dia. Por mais
que a melhora clínica e a normalização das concentrações de glóbulos vermelhos e
de hemoglobina ocorram precocemente com a reposição de ferro, a dose
terapêutica deve ser mantida durante 3 a 4 meses para a reposição dos estoques
deste mineral. Alguns cuidados devem ser tomados para aumentar a absorção do
ferro, como: ingerir 30 a 60 minutos antes das refeições; não diluir o medicamento
em nenhum líquido e ingerir suco de frutas cítricas após a administração do
medicamento. O sulfato ferroso pode provocar alguns eventos adversos com o seu
uso como: náuseas, indigestão, constipação e diarreia que, em geral, são
proporcionais à quantidade de ferro ingerida5.
Pode-se tentar solucionar esse problema através do aumento gradativo e do
escalonamento das doses ao longo do dia. Caso essas medidas não resolvam,
pode-se substituir o sulfato ferroso pelo gliconato ferroso, no entanto, exige um
tratamento mais prolongado devido ao seu menor conteúdo de ferro elementar5.
19
3.3.3.1- TRATAMENTO: VIA ORAL OU PARENTERAL
A terapia por via oral é a primeira opção de tratamento. Recomenda-se dose
de 120 a 180mg de ferro elementar (2 a 5mg/kg/dia), administrada duas ou três
vezes, de preferência uma hora antes das principais refeições. A resposta ao
tratamento é considerada adequada quando se constata incremento de 50% ou mais
dos valores iniciais da hemoglobina após trinta dias de administração, e o tempo de
tratamento para reposição das reservas maternas depende da intensidade da
deficiência de ferro e correção da causa da patologia. Contudo, a efetividade do
tratamento depende da capacidade de absorção intestinal, da intensidade da anemia
e, principalmente, da tolerância ao tratamento oral, acompanhado por efeitos
colaterais, principalmente os gastrointestinais. Em aproximadamente 10 a 40% dos
pacientes, a intolerância é tão intensa que inviabiliza o tratamento por via oral 35,54.
Na tabela 3 observa-se o aumento do valor basal em jejum da concentração
do ferro sérico menor do que 100µg/mL, sugerindo absorção intestinal de ferro
inadequada55.
Tabela 3. Absorção intestinal de ferro por via oral
Teste de absorção intestinal do ferro por via oral
 Dosagem do ferro sérico com o paciente em jejum
 Ingestão de 60mg de ferro elementar por via oral com água
 Após uma a duas horas, dosar novamente o ferro sérico e comparar
este valor com o do paciente em jejum
Fonte: Adaptado de Cook, J.D., 2005.
A reposição com ferro por via oral é eficaz no tratamento da maioria dos
pacientes com anemia ferropriva, entretanto, em alguns casos específicos, nos quais
a terapia por via oral é insuficiente para normalizar a Hb e/ou restabelecer os
depósitos normais de ferro, a administração do mineral por via parenteral é uma
alternativa eficaz, efetiva e segura, e deve ser considerada55,56.
A terapia com ferro parenteral constitui uma alternativa eficaz para os casos
de intolerância ao tratamento oral, quer seja por dificuldade de ingestão ou
absorção, onde a reposição oral mostra-se insuficiente para suprir as necessidades
orgânicas, ou, ainda, em situações em que a deficiência de ferro é grave
20
(hemoglobina inferior a 7,0g/dL), após a 14ª semana, e também quando se pretende
resposta mais rápida para diminuir as chances de transfusão de hemácias 57.
As principais indicações de tratamento com ferro por via parenteral estão
relacionadas na tabela 455.
Tabela 4. Indicações do tratamento da anemia ferropriva por via parenteral
Principais indicações do tratamento da anemia ferropriva com ferro por via parenteral
Intolerância ao ferro por via oral determinada pela ocorrência de eventos adversos que
levaram ao abandono do tratamento
Resposta insatisfatória com o ferro por via oral, geralmente devido à má absorção, que ocorre
em situações tais como: gastroplastia redutora, gastrectomia, doença gastrintestinal
inflamatória crônica, incluindo infecção pelo H. pylori, doença celíaca e gastrite atrófica
autoimune
Situações de hemorragia recorrente (gastrointestinal, ginecológica) nas quais a quantidade de
ferro absorvida por via oral não é suficiente para atender a demanda proveniente da perda
excessiva de ferro secundária ao sangramento
Anemia ferropriva intensa (Hb < 8g/dL) em paciente hemodinamicamente estável com o
objetivo de se obter resposta terapêutica mais rápida e diminuir o risco da necessidade de
transfusão de hemácias
Anemia moderada a intensa em gestantes (a partir do segundo trimestre de gestação), pósparto ou puerpério, principalmente quando há necessidade de rápida recuperação dos níveis
de Hb e dos depósitos de ferro, minimizando eventual necessidade de transfusão de hemácias
Resposta terapêutica mais rápida, sobretudo em pacientes em programação de cirurgia eletiva
de médio a grande porte, cujo intervalo entre o tratamento e o procedimento cirúrgico seja de
pelo menos 3 semanas
Normalização mais rápida dos estoques de ferro evitando o uso prolongado da terapia por via
oral e seus efeitos adversos
Pacientes com doença renal crônica não dialítica com ferritina sérica < 100ng/mL ou em
diálise com ferritina sérica < 200ng/mL a fim de assegurar e otimizar a resposta à
administração de agente estimulador da eritropoese
Situações especiais, como programas de autotransfusão de pré-depósito, questões religiosas
(pacientes testemunhas de Jeová)
Fonte: Adaptado de Cook, J.D., 2005.
A transfusão de hemácias é indicada mais raramente no período pré-natal,
porém, nos casos de anemia intensa, grave, com hemoglobina menor que 7,0g/dL,
com descompensação materna; associação com outras doenças; prejuízo da
vitalidade fetal; risco de procedimento cirúrgico ou parto emergencial, tal
procedimento
se
justifica
provenientes da anemia57,58.
para
prevenir
as
complicações maternas fetais
21
3.3.3.2- VIA ORAL
Os principais suplementos de ferro disponíveis e comercializados em
diferentes países, inclusive no Brasil, são: sais ferrosos; sais férricos; ferro
aminoquelado; complexo de ferro polimaltosado (ferripolimaltose) e ferro carbonila55.
A dose terapêutica de ferro elementar recomendada para o tratamento da
anemia ferropriva é de 3 a 5mg/kg/dia por um período suficiente para normalizar os
valores da hemoglobina (Hb), de um a dois meses; e restaurar os estoques normais
de ferro do organismo, de dois a seis meses, ou até obter o valor de ferritina sérica
de, pelo menos, 15 e 30ng/mL para crianças e adultos, respectivamente. Portanto, a
duração do tratamento pode mudar amplamente, dependendo da intensidade da
deficiência de ferro, da sua causa e da dose diária administrada55,59.
Administração de doses diárias acima de 200mg não são recomendadas.
Nesse caso, a mucosa intestinal atua como barreira, impedindo a interiorização e
absorção do ferro60.
Os principais critérios de uma boa resposta ao tratamento por via oral são:
maior tolerância à atividade física; redução ou desaparecimento de sintomas e sinais
relacionados à deficiência de ferro (cansaço, queda de cabelo, etc); reticulocitose,
que já pode ser observada entre o 3° e o 5° dia do início do tratamento e é máxima
entre o 8° e 10° dia; e o aumento do valor da Hb de, pelo menos, 2g/dL após duas a
três semanas de tratamento59,61.
Os principais sais de ferro disponíveis para suplementação por via oral estão
relacionados na tabela 561.
22
Tabela 5. Principais compostos com ferro disponíveis para tratamento da anemia
ferropriva por via oral
Composto com
ferro
Ferripolimaltose
Peso em mg do sal
de ferro por
comprimido
333
Quantidade em mg
de ferro elementar
por comprimido
100
Observação
Sulfato ferroso
300
40 a 60
1mL (20 gotas) contém
25mg de ferro
elementar; 10mL do
xarope contém 80mg
de ferro elementar
Fumarato ferroso
200
30 a 60
---
Gluconato ferroso
300
36
---
Ferro quelato
glicinato
150 a 300
30 a 100
Flaconete de 5mL
com 50mg de ferro
elementar
1mL (20 gotas) contém
50mg de ferro
elementar; 10mL do
xarope contém 100mg
de ferro elementar
Fonte: Adaptado de Cook, J.D., 2003.
As causas mais frequentes de falha no tratamento com ferro por via oral, ou
de sua refratariedade, estão relacionadas na tabela 660.
Tabela 6. Falhas no tratamento com ferro por via oral
Causas mais frequentes de falha no tratamento com ferro por via oral
Continuidade da perda de sangue por falha na identificação ou correção de
sangramento e/ou de distúrbio de absorção de ferro
Medicação usada inadequadamente – baixa adesão ao tratamento devido aos EA
gastrointestinais e/ou dose inadequada e/ou duração insuficiente
Doença coexistente interferindo na resposta ao tratamento com ferro por via oral –
doença renal crônica; doença inflamatória ou infecciosa associada
Doenças associadas com distúrbio de absorção do ferro – doença celíaca, gastrite
atrófica autoimune e infecção pelo helicobacter pylori
Diagnóstico incorreto
Interação medicamentosa
Deficiências nutricionais combinadas
Causas genéticas de deficiência de ferro
Fonte: Adaptado de Alleyne, M.; Horne, M.K.; Miller, J.L., 2008.
23
a) VIA ORAL: SAIS FERROSOS
São rapidamente absorvidos e bastante eficazes em corrigir os níveis de
hemoglobina e normalizar os estoques de ferro do organismo. Entretanto, o ferro
ferroso apresenta algumas desvantagens que acabam limitando o seu uso e sua
efetividade, comprometendo assim o sucesso terapêutico55.
Os sais ferrosos podem interagir com substâncias como fitatos, polifenóis e
outros componentes da dieta na luz intestinal, formando complexos insolúveis que
impedem a sua absorção. Por isso, recomenda-se que o ferro ferroso seja ingerido
com o estômago vazio, uma hora antes das refeições, entre as refeições ou até
mesmo antes de dormir. Estima-se que a quantidade de ferro absorvida com um
comprimido de sulfato ferroso, quando administrado antes da refeição, corresponde
à quantidade de ferro absorvida com três comprimidos deste composto quando
administrado após a refeição55,60.
Por outro lado, a possibilidade de absorção ativa e passiva confere ao sal
ferroso duas importantes desvantagens. Uma maior quantidade de ferro absorvida
pode ultrapassar a capacidade de saturação da transferrina, e ocasionar a presença
de ferro não ligado à transferrina e, sobretudo, do ferro livre plasmático, que
corresponde à fração do ferro livre mais tóxica para o organismo e maior risco de
intoxicação aguda em casos de sobredose deste sal. Doses excessivas do sal pode
superar facilmente a proteção da mucosa e ocasionar uma toxicidade aguda61,62.
A quantidade de ferro elementar varia conforme o sal ferroso. O sulfato
ferroso, fumarato ferroso e gluconato ferroso contêm 20%, 33% e apenas 12% de
ferro elementar, respectivamente. A quantidade absorvida varia entre < 5% a no
máximo 50%, e dá-se predominantemente por absorção ativa nos enterócitos
duodenais, independente do tipo de sal ferroso utilizado61,62.
b) VIA ORAL: COMPLEXO DE FERRO POLIMALTOSADO
O hidróxido de ferro férrico (Fe+3) polimaltosado não iônico, também
conhecido como ferripolimaltose, é um complexo hidrossolúvel, constituído de
hidróxido
de
ferro
férrico
polinuclear
e
dextrina
parcialmente
hidrolizada
(polimaltose). A superfície dos núcleos de hidróxido de ferro (Fe+3) polinuclear está
24
rodeada por várias moléculas de polimaltose ligadas por união covalente, o que
resulta em um complexo de peso molecular (PM) de aproximadamente 52.300 Da63.
Acredita-se que a ferripolimaltose liga-se às moléculas de DMT1 na superfície
apical dos enterócitos, predominantemente duodenais, e que haja um intercâmbio
competitivo de ligantes, denominada absorção fisioativa ou fisiologicamente
controlada, ou seja, o ferro férrico desliga-se da polimaltose e, após a redução à
Fe+2 na membrana apical, este se liga a receptores da proteína DMT1 através da
qual o ferro Fe+2 chega ao citoplasma onde pode permanecer sob a forma de
ferritina ou dirigir-se à membrana baso-lateral onde, após passar pela ferroportina e
ser oxidado à Fe+3, será levado para locais de utilização ou armazenamento pela
transferrina62,63.
Na tabela 7 é relatado as principais diferenças entre os sais ferrosos e a
ferripolimaltose64.
Tabela 7. Principais características farmacológicas e diferenças entre sais ferrosos e
a ferripolimaltose
Parâmetro
Sais ferrosos
Ferripolimaltose
Absorção
Mais rápida, difusão
ativa e passiva não
controlada
Mais lenta, difusão ativa
fisiologicamente
controlada
Administração
Jejum
Durante ou após a
refeição
Eficácia
Elevada
Elevada
Frequência de eventos
adversos
Elevada (5% a 45%)
Baixa (0% a 15%)
Estresse oxidativo nas
células da mucosa do
trato gastrointestinal
Presente
Ausente
Mancha nos dentes
Sim
Não
Tolerância e adesão ao
tratamento
Menor
Maior
Fonte: Adaptado de Jacobs, P.; Wood, L.; Bird, A., 2000.
25
c) VIA ORAL: SAIS AMINOQUELADOS
Os sais aminoquelados são resultado da união covalente do ferro em sua
forma ferrosa (Fe+2) ou férrica (Fe+3) a um ligante orgânico. A molécula resultante é
um metal quelado, que tem como finalidade apresentar uniões de quelação
suficientemente fortes para resistir à ação de enzimas e proteínas da digestão, e de
substâncias naturais presentes nos alimentos, como fitato, folato, ácido tânico. Além
disso, protege os átomos de ferro, diminuindo a exposição direta das células da
mucosa gastrointestinal a este metal, o que poderia reduzir a toxicidade local65.
Os aminoácidos são os ligantes orgânicos mais frequentemente utilizados,
pelo fato destes serem captados em sua grande maioria no jejuno, onde estas
proteínas são hidrolisadas e absorvidas65.
Embora dezenas de compostos aminoquelados tenham sido formulados, os
mais estudados são o bisglicinato (que contém 20% de ferro elementar), o
trisglicinato férrico e a glicina-sulfato ferroso65.
3.3.3.3- VIA PARENTERAL
Os principais medicamentos com ferro disponíveis e comercializados em
diversos países para uso por via parenteral são: ferro dextran, ferro gluconato, ferro
sacarato e, atualmente, a carboximaltose férrica66,67.
a) VIA PARENTERAL: FERRO DEXTRAN
O ferro dextran é uma solução coloide de óxi-hidróxido férrico com dextran
polimerizado, de PM de aproximadamente 96.000 Da, que pode ser administrado
por via endovenosa ou intramuscular. Na década de 80, o ferro dextran de alto PM
foi considerado como o medicamento de escolha para o tratamento da anemia
ferropriva por via endovenosa55,56.
Por ser uma macromolécula, de baixa estabilidade e elevada antigenicidade,
a administração tanto intramuscular como endovenosa exige a realização de dose
teste com 0,5mL ou 25mg previamente ao início do tratamento. No caso de
aplicação endovenosa, dilui-se a dose total do composto a ser administrado em
26
500mL de solução salina, administra-se como pré-medicação difenidramina com ou
sem corticosteroide, e os primeiros 20 a 30mL devem ser administrados em pelo
menos cinco minutos. Deve ocorrer o monitoramento do paciente quanto ao
aparecimento de sinais e sintomas de reações alérgica, de hipersensibilidade e
anafilática. Se não houver eventos adversos, após 15 a 30 minutos da dose teste,
recomenda-se continuar a infusão da solução em três a quatro horas55,56.
O ferro dextran tem uma vida média plasmática de seis horas. Uma vez
administrado, o ferro desliga-se do dextran e é liberado para o sistema mononuclear
fagocitário, onde é armazenado sob a forma de ferritina ou transportado pela
transferrina à medula óssea. A vantagem deste composto é a possibilidade de
serem administradas doses relativamente altas, de 500 a 2.000mg em uma única
administração68.
Dor e hiperpigmentação da pele por impregnação do ferro no tecido celular
subcutâneo são as principais reações locais com a aplicação do ferro dextran por via
intramuscular. Já em relação à aplicação endovenosa, o evento adverso (EA) mais
temido é a reação anafilática grave, cuja incidência é da ordem de 0,5% a 1%; pode
ocorrer dentro de alguns minutos após o início da infusão e, em alguns casos, essa
complicação é fatal. Segundo a OMS, houve a notificação de 31 óbitos em 12
milhões de doses administradas do ferro dextran por via endovenosa, mas nenhum
óbito em 25 milhões de doses administradas do ferro gluconato e ferro sacarato68.
Podem ser observadas também reações de hipersensibilidade tardias, de 24
a 48 horas até semanas após a aplicação, tais como: febre, mal-estar, cefaleia,
linfonodomegalia, artralgia e mialgia. A ocorrência de reação tardia pode ser
observada em mais de 10% dos pacientes tratados68.
Foi introduzido no mercado, há alguns anos, o ferro dextran de baixo PM, que
acredita-se ser uma molécula mais estável, menos imunogênica e, portanto, com
menor taxa de reações anafiláticas que as observadas com o de alto PM. Este
produto ainda merece estudos científicos mais pormenorizados e com mais
indivíduos analisados, embora estudos clínicos prospectivos tenham demonstrado a
eficácia e segurança deste composto em gestantes e pacientes com doença renal
crônica. Este produto não se encontra disponível no Brasil66,68.
Na década de 80, a constatação de EA graves mencionados anteriormente
gerou grande temor na utilização de ferro por via endovenosa. Por outro lado, diante
27
da necessidade de tratamento da deficiência de ferro em grupos selecionados de
pacientes, desde o início da década de 90, foram desenvolvidos e comercializados
novos compostos para uso parenteral, como: o ferro gluconato, o ferro sacarato e,
atualmente, a carboximaltose férrica. Estes compostos apresentam excelente perfil
de eficácia e segurança, e estão disponíveis em diversos países66,68.
b) VIA PARENTERAL: FERRO GLUCONATO
É um complexo de gluconato férrico sódico com PM aproximado de 350.000
Da, contém o mesmo núcleo de hidróxido de ferro que o ferro dextran; entretanto, o
gluconato é utilizado para estabilizar e solubilizar o composto. A ocorrência de
reação anafilática grave e de reação tardia com esse complexo é da ordem de
0,04% e 0,4%, respectivamente. Estudos têm mostrado a eficácia e segurança do
ferro gluconato em pacientes em hemodiálise, no tratamento da anemia no paciente
com câncer e em pacientes graves em centros de unidade intensiva. Há mais de 10
anos, este produto foi aprovado para comercialização nos Estados Unidos da
América (EUA) e na Europa, porém não está disponível no território brasileiro55,56,66.
c) VIA PARENTERAL: FERRO SACARATO
O sacarato de hidróxido férrico ou ferro sacarato é um complexo polinuclear
similar ao da ferritina (complexo proteico de ferro férrico com hidróxido de fosfato),
no qual a apoferritina é substituída por um composto carboidratado. Tal substituição
é necessária pelo fato de que a ferritina possui propriedades antigênicas importantes
quando administrada por via parenteral. O ferro sacarato contém o ferro em sua
forma não iônica, como um complexo solúvel em água de ferro férrico (Fe+3) com
hidróxido de sacarato. Os filamentos polinucleares de hidróxido de ferro (Fe+3)
encontram-se rodeados perifericamente por um grande número de moléculas de
sacarato unidas por ligação não covalente63,69.
É um complexo férrico de alto PM, aproximadamente 43 (kilodalton) kDa, que
não é excretado por via renal, seguro, estável em condições fisiológicas, pois não
libera ferro não iônico e com mínima imunogenicidade (ocorrência de reação
alérgica < 1/100.000 infusões). Tais qualidades tornaram este ferro o produto de
28
escolha para o tratamento da anemia ferropriva em pacientes com doença renal
crônica e em várias outras especialidades, como: ginecologia, obstetrícia, cirurgia,
gastroenterologia, hematologia e hemoterapia, na maioria dos países 63,68,69.
A única opção para tratamento com ferro por via parenteral no Brasil é o
sacarato de hidróxido férrico, que é comercializado em ampolas contendo 2mL e
10mg de ferro elementar para uso por via intramuscular e em ampolas contendo
5mL e 100mg de ferro elementar para uso por via endovenosa. Também está
aprovado nos EUA e em vários países do continente europeu e latino-americano69.
Na tabela 8 é relatado o uso do ferro sacarato por via endovenosa70.
Tabela 8. Uso do ferro sacarato por via endovenosa
Principais orientações práticas para o uso de sacarato de hidróxido férrico (ferro sacarato) por
via endovenosa
Não há necessidade de se realizar a dose teste de hipersensibilidade antes da aplicação;
Diluir o composto apenas em solução fisiológica (SF) a 0,9%. Não diluir em soro glicosado;
Diluir cada ampola (5mL, 100mg) em, pelo menos, 100mL de SF;
Para cada solução contendo 100mg de ferro sacarato, o tempo de infusão deve ser de, pelo
menos, 15 minutos. Portanto, a infusão da solução contendo 200mL (ou mais) de SF e 200mg
de ferro sacarato deve ser feita em, pelo menos, 30 minutos;
É importante respeitar o tempo de infusão do medicamento;
Respeitar o intervalo entre as aplicações, que é de, pelo menos, 24 horas;
Respeitar o limite da dose máxima por aplicação, que é de 200mg (2 ampolas), e da dose
máxima semanal de 500mg;
Recomenda-se que a aplicação por via endovenosa seja feita em ambiente hospitalar ou,
preferencialmente, em Serviços ou Clínicas com experiência na aplicação de medicamentos por
via endovenosa por profissionais da área e com supervisão médica.
Fonte: Adaptado de Cançado, R.D, et al., 2007.
d) VIA PARENTERAL: CARBOXIMALTOSE FÉRRICA
É o composto mais recentemente registrado na Europa para o tratamento da
anemia ferropriva por via endovenosa que combina as propriedades positivas do
ferro dextran com as do ferro sacarato67.
Estudos em animais demonstraram que a dose de carboximaltose necessária
para provocar toxicidade aguda é cem vezes maior comparada à dose de sulfato
ferroso. Estudos clínicos em doença renal crônica, anemia pós-parto e doença
inflamatória gastrointestinal demostraram tratar-se de um complexo seguro e
eficaz67.
29
Estudo aleatório, controlado e comparativo, com o objetivo de demonstrar a
não inferioridade da eficácia da carboximaltose em relação ao sulfato ferroso,
demonstrou que o tempo necessário para obter a elevação da Hb de 2g/dL foi de
sete dias para o grupo com carboximaltose com uma única aplicação de até
1.000mg e de 14 dias para o grupo com sulfato ferroso, que recebeu 325mg duas
vezes ao dia. O valor médio da ferritina inicial e após 42 dias de tratamento foi de
30ng/mL e 30ng/mL com sulfato ferroso; e de 30ng/mL e 230ng/mL com
carboximaltose, respectivamente71.
A vantagem mais importante deste produto em relação ao ferro sacarato é
que a carboximaltose pode ser administrada em dose de até 1.000mg de ferro
infundida em apenas 15 minutos, com risco mínimo de EA. Esta posologia facilita o
tratamento, evita perda de tempo e a necessidade do paciente ter de retornar ao
serviço várias vezes durante a terapia71.
Este produto encontra-se em processo de aprovação pelas autoridades
regulatórias de saúde dos EUA e de vários países latino-americanos, inclusive do
Brasil71.
e) VIA PARENTERAL: COMPARAÇÃO
A tabela 9 compara os principais compostos com ferro disponíveis para uso
endovenoso68.
Tabela 9. Comparação entre os principais compostos com ferro para uso
endovenoso
Parâmetro
Ferro dextran
de alto PM
500-1000
Ferro
sacarato
200
Carboximaltose
férrica
500-1000
Necessidade de
dose teste
Sim
Não
Não
Tempo de
Infusão
2 a 4h
100mg em
15 minutos
500-1000mg
em 15 minutos
Reação anafilática
Incomum
Muito rara
Muito rara
Reação tardia
Comum
Incomum
Incomum
Dose máxima em
mg por aplicação
Fonte: Adaptado de Anirban, G.; Kohli, H.S.; Jha, V.; Gupta, K.L.; Sakhuja, V., 2008.
30
3.3.4- CONSEQUÊNCIAS DA ANEMIA NA GESTAÇÃO
A associação da anemia à gestação, dependendo do seu grau, pode
ocasionar efeitos deletérios ao binômio materno-fetal. Aproximadamente 40% das
mortes maternas e perinatais são ligadas à anemia11.
As consequências da deficiência de ferro são inúmeras, podendo ser
reversíveis ou não. As principais repercussões maternas são: comprometimento do
desempenho físico e mental, labilidade emocional, pré-eclâmpsia, alterações
cardiovasculares, diminuição da função imunológica, alterações da função da
tireoide e catecolaminas, queda de cabelos, enfraquecimento das unhas, aumento
da mortalidade materna72,73.
Outro aspecto a ser considerado é a menor tolerabilidade às perdas
sanguíneas do parto, conduzindo a maior risco de anemia pós-parto e
hemotransfusão74.
Em relação ao comprometimento fetal, o estado anêmico relaciona-se com:
perdas
gestacionais
(abortamentos,
óbito
intrauterino);
hipoxemia
fetal;
prematuridade; baixo peso ao nascimento; ruptura prematura das membranas
ovulares; quadros infecciosos; restrição de crescimento fetal, e muitas vezes com
alterações irreversíveis do desenvolvimento neurológico fetal; anemia no primeiro
ano de vida, devido às baixas reservas de ferro no recém-nascido; além de várias
outras alterações da condição de saúde com impacto negativo na sua qualidade de
vida74,75.
O ferro é essencial para um normal desenvolvimento e funcionamento de
órgãos vitais, no feto em crescimento. A maior quantidade de ferro é utilizada na
síntese de hemoglobina, contudo o seu papel no desenvolvimento do sistema
nervoso central é fundamental na síntese de enzimas do metabolismo cerebral76.
Vários estudos mostram que a anemia ferropriva tem consequências deletérias para
a mãe e recém-nascido traduzidas pelo risco aumentado de mortalidade e
morbilidade materna, parto prematuro, baixo peso ao nascer e comprometimento de
funções cognitivas e comportamentais76,77.
Valores de hemoglobina materna inferiores a 6,5g/dL associam-se a
comprometimento da vitalidade fetal e aumento da mortalidade perinatal. As
implicações à saúde da mulher impostas pela anemia ferropriva passam a ser
31
relevantes a partir do momento em que se destaca como um fator de risco para o
aumento da mortalidade materna, na medida em que a mulher torna-se suscetível a
diversas complicações tanto no período gestacional quanto no parto e puerpério 74.
Confirmando as afirmações apresentadas anteriormente, a publicação de
2002 da OMS relata que a deficiência de ferro encontra-se entre os dez principais
fatores de risco para adoecer e relacionados à menor expectativa de vida78.
De acordo com o relatório do Banco Mundial, cerca de 5% do produto interno
bruto dos países em desenvolvimento são utilizados com os gastos em saúde
decorrentes da anemia ferropriva. Transferindo esses cálculos para o ano de 2008,
pode-se dizer que o Brasil, com um produto interno bruto estimado em R$ 2,3
trilhões, gastou, neste ano, R$ 116 bilhões para tratar problemas de saúde
decorrentes da deficiência de ferro79.
3.3.5- PREVALÊNCIA
Estima-se que a anemia não fisiológica acomete 20% a 80% das gestações.
Destas, a anemia por deficiência de ferro é a mais comum desordem nutricional
encontrada. Estima-se que aproximadamente 50% das grávidas em todo o mundo
são anêmicas, sendo que 23% encontram-se em países industrializados
(desenvolvidos) e 52% em países não industrializados (em desenvolvimento)11.
No Brasil, embora existam diferenças regionais, a prevalência de anemia
ferropriva é muito elevada, constituindo uma das mais importantes deficiências
nutricionais. No nordeste, a prevalência de anemia ferropriva em mulheres no
período reprodutivo varia de 18 a 46%. Essa elevada taxa de anemia na gestação
pode estar relacionada a uma dieta insuficiente de ferro associada ao aumento da
demanda deste mineral no período gestacional80.
32
Tabela 10. Número e percentagem de gestantes normais, ferro-deficientes e
anêmicas, segundo estrato social82
Estrato
social
Carência de ferro
Ferro-deficientes
Normais
Anêmicas
Total
N°
%
N°
%
N°
%
N°
%
Baixo
7
24,1
10
34,5
12
41,4
29
100,0
Médiobaixo
49
54,4
26
28,9
15
16,7
90
100,0
Médio
14
60,9
7
38,4
2
8,7
23
100,0
Médioalto
2
66,7
-
-
1
33,3
3
100,0
Alto
-
-
-
-
-
-
-
-
Fonte: Martins, I.S, et al., 1987.
3.3.6- PREVENÇÃO
Em condições normais, estudos têm demonstrado que em gestantes não
suplementadas os valores de hemoglobina, hematócrito e ferritina apresentam-se
diminuídos durante a gestação, principalmente a partir do segundo trimestre 83,84.
Apesar da redução da hemoglobina ser fisiológica no segundo trimestre da
gestação a queda dos estoques de ferro, refletidas pelos valores da ferritina,
justificam a utilização de ferro suplementar27.
A OMS recomenda, de modo geral, suplementação com 60mg de ferro
elementar para toda gestante a partir da 20ª semana de gravidez, o que corresponde
à suplementação com 300mg de sulfato ferroso, visto que a quantidade de ferro
elementar corresponde a 20% da dose total do sal27, 54.
A orientação nutricional deve ser realizada durante todo o acompanhamento,
de preferência já no período antenatal. O ferro proveniente da dieta pode ser de
origem vegetal, ferro não heme, que tem baixa absorção, ao redor de 1% a 7%,
contribuindo muito pouco para as reservas maternas; e o ferro de origem animal,
ferro heme, cuja taxa de absorção varia entre 20% a 30%, com boa disponibilidade,
e que definitivamente contribui para o estoque materno. Desta forma, recomenda-se
o consumo de carnes em geral, evitar associação com cereais integrais, uso de
frutas ricas em vitamina C, entre outras medidas. Nos casos de anemia ferropriva na
33
gestação, além da identificação e correção da causa quando possível, orientação
dietética, recomenda-se terapia com reposição de ferro elementar84. Inclusive o
papel do farmacêutico é importante, assim como a assistência farmacêutica.
3.3.7- ASSISTÊNCIA FARMACÊUTICA
Atenção farmacêutica é o compêndio de atitudes, dos comportamentos, dos
compromissos,
das
inquietações,
dos
valores
éticos,
das
funções,
dos
conhecimentos, das responsabilidades e das destrezas do farmacêutico na
prestação da farmacoterapia, com o objetivo de alcançar resultados terapêuticos
definidos na saúde e qualidade de vida dos pacientes85.
Na atenção farmacêutica voltada a gestante é importante informar em cada
fase da gravidez, sintomas e intercorrências, tendo uma relação cordial, com o
objetivo de que a mãe sinta-se segura e retorne nos meses seguintes85.
A gestação e a amamentação são de vital importância no desenvolvimento do
recém-nascido. Embora a farmacologia tenha obtido inúmeros progressos, muitas
vezes,
por
falta
de
informação
adequada,
a
gestante
acaba
adotando
comportamentos de risco, os quais prejudicam o bebê. Desta forma, deve-se fazer
presente a constante orientação às gestantes sobre as condutas e fármacos
potencialmente danosos que devem ser evitados durante esse período. Esse
trabalho deve propiciar também um acompanhamento pós-parto, com a finalidade de
verificar e estimular as informações transmitidas. Além disso, a importância do
aleitamento materno deve ser estimulada, de forma que ressalte os incontáveis
benefícios tanto para a mãe quanto para o bebê85.
Essa informação, quando transmitida de forma clara e persuasiva, evita os
problemas que acometem grande parte dos casos de internação, resultando em uma
melhor qualidade de vida não só do bebê, mas também da mãe 85.
Dessa forma, busca-se demonstrar a importância da consciência das
gestantes acerca dos malefícios que os fármacos, quando mal administrados,
podem causar a sua saúde85.
A importância de ampliar conhecimentos sobre a anemia ferropriva se deve
ao entendimento de que, no exercício da profissão, o farmacêutico assume a
responsabilidade das necessidades de um paciente em relação à medicação e
34
adquire um compromisso a esse respeito87. O farmacêutico presta assistência no
diagnóstico, na prevenção e no tratamento da anemia ferropriva.
A atuação do farmacêutico envolve uma gama de atitudes e habilidades no
exercício da farmacoterapia, com o objetivo de alcançar resultados terapêuticos
eficientes e seguros, privilegiando a saúde e a qualidade de vida do paciente.
Supõe-se, então, que esse profissional, dentro de suas habilitações, deva estar
capacitado para conscientizar a gestante que os medicamentos utilizados
corretamente e sob orientação médica, aliadas às dietas equilibradas e ricas em
ferro, propiciam uma gestação saudável, evitando o comprometimento do
crescimento fetal, e consequentemente, do peso ao nascer88.
35
4- CONCLUSÃO
As publicações analisadas possibilitaram o entendimento de que a anemia na
gravidez configura o problema hematológico mais frequente da gestação, sendo
diagnosticada em mais de 50% das grávidas. Definida como a presença no sangue
periférico de níveis inferiores a 11g/dL de hemoglobina, a anemia tem, dentre as
diversas causas etiológicas, a deficiência de ferro como sendo a mais prevalente.
Desta forma, torna-se de extrema importância a identificação da anemia ferropriva
em gestantes afim de que sejam adotadas medidas preventivas relativas à
ocorrência de complicações decorrentes dessa carência nutricional.
36
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