DISTÚRBIOS METABÓLICOS
DISTÚRBIOS METABÓLICOS, Introdução ................................................. 531
Doenças Metabólicas Hereditárias .......................................................... 531
Doenças Relacionadas à Produção ......................................................... 532
TEMPERATURA CORPORAL ...................................................................... 533
PORFIRIA ERITROPOIÉTICA CONGÊNITA ................................................ 535
SÍNDROME DA VACA OBESA ..................................................................... 536
HIPOGLICEMIA NEONATAL (ver MCN) ...................................................... 1322
TETANIA DEVIDO À HIPOMAGNESEMIA EM BOVINOS E OVINOS ........ 536
Tetania devido à Hipomagnesemia em Bezerros .................................... 538
CETOSE NO GADO ...................................................................................... 538
TETANIA DA LACTAÇÃO EM ÉGUAS ........................................................ 540
HIPERTERMIA MALIGNA ............................................................................. 541
OBESIDADE .................................................................................................. 543
PARESIA DA PARTURIENTE EM VACAS .................................................. 544
PARESIA DA PARTURIENTE EM OVELHAS .............................................. 545
EXAUSTÃO FÍSICA ...................................................................................... 546
HEMOGLOBINÚRIA PÓS-PARTO ............................................................... 549
TOXEMIA DA PRENHEZ EM VACAS .......................................................... 549
TOXEMIA DA PRENHEZ EM OVELHAS ...................................................... 550
TETANIA PUERPERAL ................................................................................ 551
TETANIA DO TRANSPORTE EM RUMINANTES ........................................ 553
DISTÚRBIOS METABÓLICOS, INTRODUÇÃO
As doenças metabólicas podem ser hereditárias ou adquiridas, sendo as últimas
mais importantes. As doenças metabólicas têm importância clínica, pois afetam a
produção de energia ou lesam tecidos críticos para a sobrevivência.
DOENÇAS METABÓLICAS HEREDITÁRIAS
Erros inatos do metabolismo são desordens genéticas raras que acometem
muitos animais, mais comumente cães e gatos. A doença resulta de uma ausência
parcial ou total de uma enzima crítica no metabolismo intermediário. A maioria das
desordens primariamente documentadas afeta o SNC, as chamadas “doenças
armazenadas.” A doença ocorre porque quantidades anormais de substratos de
enzimas são “armazenadas” dentro dos lisossomos dos neurônios, que prejudicam
sua função. Geralmente, os animais são normais ao nascimento, mas manifestam
Distúrbios Metabólicos, Introdução 532
sinais clínicos dentro das primeiras semanas ou meses de vida. Estas doenças são
progressivas e geralmente fatais, e não há tratamento específico atualmente para
qualquer uma delas. As gangliosidoses, GM1 e GM2, ocorrem em gatas siamesas,
korat e naquelas sem raça definida; em cães beagle, pointer alemão de pêlo curto
e spaniel japonês. A esfingomielinose ocorre em gatos siameses e naqueles sem
raça definida. A lipofuscinose ceróide ocorre em setters ingleses, cocker spaniels,
dachshunds, chihuahuas, salukis e em gatos domésticos. A manosidose ocorre em
gatos persas em sem raça definida. A glicogenose do Tipo II ocorre em cães lapland
e a do Tipo III em pastores alemães. A leucodistrofia de células globóides (de
Krabbe) ocorre em cairn terriers, west highland white terriers, bluetick hounds,
beagles, poodles, lulus da Pomerânia e basset hounds. A mucopolissacaridose do
Tipo VI, uma doença primariamente associada a laminite, ocorre em gatos siameses; o Tipo I ocorre em cães e gatos. Doenças associadas a leucopenia e anemia
incluem deficiência de piruvatocinase em basenjis e beagles; deficiência de
fosfofrutocinase em springer spaniels ingleses. Os eqüinos não possuem doenças
metabólicas documentadas, exceto a metemoglobinemia possivelmente congênita
e tremores episódicos.
Em animais de grande porte, a quantidade deste tipo de doença é pequena, e a
daquelas que ocorrem possui baixa incidência. A mais comum provavelmente é a
manosidose em bovinos angus, galloway e murray grey; e de caprinos. Outras
doenças identificadas que se manifestam por sinais neurológicos e que provavelmente são hereditárias são as gangliosidoses GM1 e GM2 em bovinos e suínos,
respectivamente; a lipofuscinose ceróide em ovinos; as glicogenoses generalizadas
em bovinos e ovinos; a citrulinemia e a uropatia em xarope de bordo em bovinos; e
a leucodistrofia de células globóides em ovinos.
Outras doenças hereditárias nas quais ocorrem erros metabólicos básicos de
tecidos específicos são: bócio em ovinos e caprinos, paraceratose hereditária
(edema) em bovinos, osteogênese imperfeita em ovinos e caprinos, e possivelmente miocardiopatia de bovinos, as hipotricoses, bezerros alopécicos, fotossensibilização de ovinos, dermatose vegetante, síndrome do estresse em suínos,
dermatosparaxia e síndrome de Ehlers-Danlos em bovinos. Muitos outros defeitos
hereditários, principalmente aqueles relacionados ao crescimento anormal de
colágeno, cartilagem e osso, provavelmente também se devem a erros metabólicos
básicos de tecidos estruturais.
DOENÇAS RELACIONADAS À PRODUÇÃO
(Doenças metabólicas adquiridas)
“A verdadeira doença metabólica” geralmente resulta de uma deficiência ou
excesso herdado de catalisador(es) ou enzima(s). Entretanto, a maioria das
doenças discutidas nesta seção está primariamente relacionada à produção ou ao
manejo, embora o metabolismo seja um fator crítico na patogenia de cada doença.
Sua causa em muitos casos não é uma falha no metabolismo, mas sim um
incremento de demanda para um nutriente particular, sendo seu suprimento
adequado sob condições selecionadas. Estas doenças, como hipocalcemia, hipomagnesemia e hipoglicemia, são favorecidas pelas práticas de manejo que visam a um
aumento da produção. Portanto, elas são mais adequadamente intituladas de
doenças da produção. Por outro lado, sustenta-se que elas sejam doenças metabólicas porque o manejo do animal demanda uma produção que, no seu pico, está
acima da capacidade das reservas metabólicas do animal para sustentar certos
nutrientes nas concentrações fisiológicas . Portanto, a paresia das vacas parturientes ocorre quando a secreção mamária de cálcio é superior ao que a dieta pode
fornecer ou maior que o fornecimento de emergência que o sistema ósseo pode
Temperatura Corporal 533
reunir em pouco tempo. Há situações paralelas com glicose e magnésio, e com
fósforo em relação à hemoglobinúria pós-parto.
Nem todas as “doenças metabólicas” induzidas pela produção são devidas a um
simples balanço negativo de determinado nutriente. Em algumas situações, a
ingestão da dieta de determinado nutriente é subitamente reduzida em face de uma
alta e constante necessidade metabólica, por exemplo, toxemia da prenhez de
ovelhas e vacas de corte, síndrome da vaca obesa em gado leiteiro e, provavelmente, hiperlipemia em éguas-pônei. Ainda são classificadas como doenças induzidas
pela produção, porque um manejo ditado financeiramente decide não suplementar
uma rápida queda no plano nutricional do animal que precipita a doença.
A mioglobinúria paralítica dos cavalos é um outro tipo de doença metabólica
induzida pela produção. Neste caso, a produção (atividade física de trabalho ou corrida)
é mantida por um determinado nível de aporte nutritivo. Uma decisão de não trabalhar
ou fazer correr o animal sem uma concomitante diminuição da ingestão de alimentos
pode resultar em acúmulo de glicogênio num nível perigoso. A doença é produzida
quando se resume o trabalho e a produção de ácido láctico excede seu metabolismo.
A diferença entre as doenças metabólicas relacionadas à produção e à deficiência nutricional é freqüentemente sutil. Em termos gerais, as deficiências nutricionais
são de larga duração, de estado crônico e corrigidas apenas pela suplementação da
dieta. As doenças metabólicas são de estados agudos que respondem efetivamente
à administração sistêmica do metabólito necessário, embora o animal possa
requerer suplementação dietética para evitar o retorno da doença.
O aspecto mais importante das doenças de produção metabólica induzidas pela
produção é o diagnóstico rápido e acurado. Se possível, os mesmos testes devem
ser utilizados para predizer a provável ocorrência da doença, antes de seu início
clínico a fim de evitar as perdas financeiras que elas causam. Um sistema particular
de diagnóstico que faz este trabalho é o Teste de Perfil Metabólico de Compton. O
teste é baseado no exame de diversas amostras de grupos e na comparação dos
estados bioquímicos dos animais dentro de um determinado rebanho e que estejam
ou não num estado de estresse metabólico. Um desvio do grupo estressado em
relação ao grupo normal é tomado como índice de potencial de ocorrência da
doença. O sistema tem a desvantagem de ser caro. Uma extensão do sistema para
predizer o desenvolvimento da doença em indivíduos não é recomendada favoravelmente pela mesma razão.
TEMPERATURA CORPORAL
Nos animais homeotérmicos, a função celular normal depende de uma temperatura corporal relativamente constante. Esta temperatura corresponde à soma entre
o calor produzido e o calor perdido ou conservado, e é regulada por um mecanismo
central do hipotálamo que ativa as atividades fisiológicas e comportamentais. A
produção de calor é aumentada por tremor, termogênese não tremular, exercício,
ingestão de alimento, taxa metabólica e secreção de certos hormônios. Em
herbívoros, a fermentação bacteriana no trato GI representa uma fonte adicional de
calor. A conservação do calor resulta da vasoconstrição periférica e de respostas
comportamentais que reduzam a área superficial a partir da qual o calor possa ser
perdido. Animais expostos ao calor excessivo procuram um ambiente mais frio, onde
a perda de calor possa ser acelerada.
O calor é perdido por radiação, condução e vaporização da água pelas vias
respiratórias e pela pele; pequenas quantidades são perdidas nas fezes e na urina.
Temperatura Corporal 534
As perdas são aceleradas pela área superficial maior, pelo ambiente mais frio, pela
vasodilatação periférica, pelo arfar e pelo suor. O pêlo reduz a capacidade de perder
calor, então animais muito peludos e aqueles com pelame escuro são vulneráveis
a altas temperaturas. Os ruminantes possuem um mecanismo de sudorese limitado;
portanto, a perda de calor por evaporação é ineficiente.
Em animais de sangue quente ou homeotérmicos, a temperatura corporal real
varia de espécie para espécie e às vezes entre indivíduos da mesma espécie (ver
TABELAS 3 e 4, págs. 1169 e 1170); a temperatura normal pode variar de 35° a 43°C.
Partes periféricas do corpo possuem temperaturas diferentes, em grande parte
devido à temperatura ambiente e à quantidade de insulação. A temperatura retal é
representativa da temperatura corporal, a qual varia menos. A temperatura basal
pode ser obtida pela manhã, após um período de descanso, sem excitar o animal.
Variação normal – A temperatura corporal de animais sadios está sujeita a
variações diurnas leves. A temperatura eleva-se durante o dia e cai durante a noite.
Grandes animais, como eqüinos, bovinos e elefantes, apresentam pequenas variações diurnas (, 0,5°C). Certos animais, por exemplo, os camelos, que são adaptados a grandes variações na temperatura ambiente e a uma disponibilidade restrita de
água, apresentam flutuações diurnas na temperatura corporal, chegando até 5°C.
A hipertermia em vários graus pode resultar de esforço, excitação ou exposição
prolongada a ambientes quentes ou úmidos. A hipertermia devida à reduzida perda
de calor pode afetar seriamente as funções normais, por exemplo, vacas sujeitas a
temperaturas ambientais excessivamente altas reduzem a ingestão de alimento e
perdem peso, e a produção láctea cai. A perda de calor está associada à perda de
água. Têm sido demonstrados efeitos teratogênicos em embriões cujas mães foram
sujeitas à hipertermia durante a gestação. Quando não há água disponível, a
desidratação leva à inibição da sudorese; isto pode levar à hipertermia, que pode ser
tratada prontamente pela administração de água (ver HIPERTERMIA MALIGNA , pág. 541).
Variações sazonais na temperatura corporal estão relacionadas ao estresse ambiental e ao ciclo reprodutivo. No inverno, a temperatura retal pode estar 1°C abaixo dos
níveis no verão. Antes da ovulação, a temperatura basal pode estar , 0,5°C abaixo do
nível dos dias anteriores. Durante o estro, o nível é um tanto mais alto. Está um pouco
acima do normal durante a primeira metade da gestação. Animais jovens possuem
temperaturas mais instáveis que os idosos, com flutuações diurnas um tanto maiores.
A febre é produzida por pirógeno químico, viral ou bacteriano. É o resultado de
um “reajuste” dos mecanismos de termorregulação para funcionar acima dos níveis
normais. Em muitos animais, as prostaglandinas são responsáveis por este reajuste; isto explica a efetividade da aspirina na redução da febre. Imediatamente após
o nascimento, os neonatos não apresentam febre durante uma infecção, mas dentro
de poucos dias, animais jovens respondem à infecção com uma febre muito maior
do que a dos animais maduros. Em animais idosos, mesmo infecções severas
produzem pouca ou nenhuma alteração na temperatura corporal. Na febre diurna,
que pode indicar infecção crônica, a temperatura pode elevar-se por vários graus
durante o dia e retornar ao normal à noite. Muitas infecções causam febre por
indução de produção de pirógenos endógenos (interleucina-1) a partir dos leucócitos polimorfonucleares, que constituem um mecanismo de defesa. Estes pirógenos
atravessam a barreira hematoencefálica para ajustar os centros de termorregulação
no cérebro. Nas infecções agudas, a temperatura pode permanecer vários graus
acima do normal por alguns dias, às vezes com uma flutuação diurna sobreposta.
A febre reincidente de algumas infecções crônicas (por exemplo, brucelose)
caracteriza-se por vários dias de temperatura corporal elevada, seguidos por vários
dias de temperatura normal.
Um calafrio geralmente é o mensageiro de um episódio febril e representa um
período de produção e conservação de calor. O episódio começa com extrema
Porfiria Eritropoiética Congênita 535
irritabilidade, tremor, procura por um ambiente quente e redução da área superficial
do corpo (“envolvendo-se”) a partir da qual o calor pode ser perdido. No momento
do calafrio, a temperatura corporal já está elevada; os mecanismos já mencionados
produzem mais calor e fazem a temperatura elevar-se ainda mais.
Ocorrem distúrbios metabólicos como resultado da febre. O mais notável destes
é devido à excessiva perda de água. Desidratação severa pode produzir um aumento
na temperatura corporal, que é resolvido pela administração de fluidos. Febre
persistente pode levar a perda de cloreto de sódio e lesão cerebral. Durante o verão
e depois da febre, eqüinos e bovinos devem ter sal disponível para repor as perdas.
Os desequilíbrios ácido-básico e eletrolítico, associados a febre prolongada ou
hipertermia, podem levar à acidose. Se a febre persistir, podem ocorrer convulsões,
excessiva produção de calor, lesão cerebral e possivelmente morte. A febre pode
ser tratada resfriando-se o animal por meio de banhos de imersão frios, ou no caso
de pequenos animais, com banhos com esponja embebida em álcool. As convulsões podem ser controladas por sedação ou doses anestésicas de barbitúricos. A
temperatura corporal máxima compatível com a vida é de 5°C acima do nível normal
do animal.
Hipotermia (ver também pág. 759) – Quando a pele ou o sangue são resfriados
o suficiente para diminuir a temperatura corporal de animais que não estão hibernando, os processos metabólico e fisiológico diminuem. As taxas cardíacas e respiratórias tornam-se lentas, a pressão sangüínea é baixa e a consciência é perdida. Com
uma temperatura retal de < 28°C, a habilidade para recuperar a temperatura normal
é perdida, mas o animal continuará a sobreviver e, se for aplicado calor externo, a
temperatura retornará ao normal. Estes achados têm sido adaptados e usados
extensivamente em cirurgias cardíacas e cerebrais no homem. No estado de
hipotermia, o oxigênio necessário para as células, principalmente para os neurônios,
é muito reduzido, e a circulação pode parar relativamente por longos períodos.
Uma temperatura corporal diminuída é observada em estágios terminais. É um
sinal prognóstico ruim no caso de doenças infecciosas. No caso de hipotermia
acidental, o animal deve ser colocado em um ambiente aquecido e lentamente deve
retornar à temperatura normal.
PORFIRIA ERITROPOIÉTICA CONGÊNITA
(Porfirinúria, Dente rosado)
É uma doença hereditária rara, típica de bovinos, suínos e homens, na qual a
formação defeituosa de hemoglobina resulta na produção de quantidade excessiva
de porfirinas do Tipo I nos núcleos dos normoblastos em desenvolvimento.
O defeito no gado é herdado como um fator recessivo simples, e geralmente é
restrito aos rebanhos nos quais o endocruzamento ou cruzamento entre animais
próximos é praticado. A doença tem sido reconhecida nos EUA, Canadá, Dinamarca, Jamaica, Inglaterra, África do Sul, Austrália e Argentina. O animal heterozigoto
parece ser normal, mas o homozigoto recessivo é afetado ao nascimento e possui
uma descoloração marrom-avermelhada dos dentes, ossos e urina. A urina contém
quantidades excessivas de coproporfirina I e uroporfirina I, mas a descoloração dos
dentes e ossos é devida primariamente à uroporfirina I. Os ossos, a urina e os dentes
(especialmente os decíduos) exibem uma marcante fluorescência rósea quando
irradiados com luz ultravioleta. A exposição prolongada à luz solar causa lesões
típicas de fotossensibilidade com necrose superficial das porções não pigmentadas
da pele. Uma anemia hemolítica se desenvolve, sendo caracterizada por normocromia
Porfiria Eritropoiética Congênita 536
com macrócitos e micrócitos e marcante pontilhado basofílico. A esplenomegalia
eventualmente se desenvolve e os ossos mostram um aumento de fragilidade
devido a um córtex diminuído. O animal se torna progressivamente apático e pode
morrer, a menos que seja protegido da luz solar. Uma doença semelhante (ver pág.
949) causa fotossensibilidade somente no gado limusine e no homem.
O defeito nos porcos e gatos é extremamente raro e difere da doença em algumas
circunstâncias encontrada nos bovinos. A fotossensibilização não é característica
e a doença é transmitida de maneira autossômica dominante. A doença nos suínos
tem sido relatada somente na Dinamarca e Nova Zelândia; nos gatos, ela tem sido
reconhecida somente nos EUA.
O diagnóstico deve ser baseado na excreção de uroporfirinas anormais e na
descoloração marrom dos dentes, os quais exibem fluorescência vermelho-alaranjada quando irradiados com luz ultravioleta. Animais afetados e seus parentes
heterozigotos devem ser excluídos do programa reprodutivo, pois não há teste
laboratorial definitivo para detecção de heterozigotos clinicamente normais.
SÍNDROME DA VACA OBESA
(Doença do fígado gordo dos bovinos)
Esta doença de vacas obesas que pariram recentemente tem muito em comum
com a toxemia da prenhez (ver pág. 549), estando geralmente associada a ela;
entretanto, suas epidemiologias são diferentes. A doença do fígado gordo aparece
preferencialmente após a parição e normalmente em vacas alimentadas de forma
inadequada, isto é, seu aporte é planejado para ser maior do que a sua demanda
nutricional para lactação. Devido às vacas estarem realmente num balanço energético negativo durante a súbita demanda de energia após a parição, há alta
mobilização de gordura dos depósitos corporais, resultando em deposição hepática.
Apenas vacas obesas desenvolvem a doença. Clinicamente, há cetonúria severa,
anorexia, fraqueza, decúbito e, finalmente, taquicardia e coma. A morte em 7 a 10
dias é o desfecho usual. Nenhum tratamento específico pode ser recomendado. As
medidas gerais de suporte são geralmente adotadas: forragens de alta qualidade e
palatáveis; injeção de anabolizantes esteróides; infusão EV de soluções eletrolíticas
combinadas ou glicose, ou ambas; insulinas; e transferência de bolo alimentar ou
infusão intra-ruminal de grandes volumes de suco de rúmen de outros animais. Os
resultados são pobres. Devido ao fato desta ser uma doença de vacas de alta
produção em rebanhos intensivamente manejados, a prevenção é uma prioridade.
Deve-se evitar a obesidade e tratar assiduamente a periparturiente.
TETANIA DEVIDO À HIPOMAGNESEMIA EM
BOVINOS E OVINOS
(Tetania das pastagens)
É um distúrbio metabólico caracterizado pela hipomagnesemia que ocorre
principalmente em vacas e ovelhas adultas, sobretudo naquelas em lactações
intensas ou em pastagens suculentas. Ocorre também em gado de qualquer idade
ou condição, particularmente gado de corte, que pasta no trigo ou outros cereais, ou
Tetania devido à Hipomagnesemia em Bovinos e Ovinos 537
naqueles que estejam subnutridos e expostos ao tempo frio e a mudanças bruscas.
Manifesta-se por irritabilidade, tetania e convulsões, possuindo altas taxas de
mortalidade.
Etiologia – A taxa de ocorrência de hipomagnesemia depende do grau de
deficiência; é rápida em vacas lactantes com acesso a pastos viçosos depois de terem
sido estabuladas no inverno, e lenta em vacas de corte subnutridas. Os baixos níveis
de magnésio e os altos níveis de potássio e nitrogênio na grama e pastagem de trigo
combinam-se para limitar a absorção de magnésio. Excitação, ordenha, transporte
e clima adverso são possíveis mecanismos desencadeantes. A hipocalcemia é um
freqüente achado concomitante, possivelmente secundário à hipomagnesemia.
Os níveis séricos de magnésio < 1,5mg/dL devem ser considerados suspeitos e
níveis < 1mg/dL são diagnósticos; porém podem voltar praticamente ao normal (1,7
a 3,0mg/dL) durante o estágio convulsivo. Os níveis séricos de cálcio estão em geral
moderadamente deprimidos (5,0 a 8,0mg/dL). Os níveis de magnésio no líquido
cefalorraquidiano são baixos, e isto é considerado a causa dos episódios convulsivos característicos.
Achados clínicos – Na forma mais aguda da doença, os animais afetados, que
podem estar pastando de maneira aparentemente normal, repentinamente levantam as cabeças, urram, galopam de maneira cega e frenética, caem e sofrem
severas convulsões de pedalagem. Estes episódios convulsivos podem ser repetidos em breves intervalos, e a morte geralmente ocorre em algumas horas. Em
muitos casos, animais no pasto são achados mortos sem observação de doença.
Em casos menos severos, a vaca está obviamente doente, porém tranqüila,
apresenta andar rígido e hipersensibilidade ao toque e som, urina freqüentemente
e pode progredir ao estágio agudo e convulsivo depois de um período de 2 a 3 dias.
Devido à hipocalcemia concomitante com hipomagnesemia, pode ser difícil determinar qual o problema primário; a tetania das pastagens pode acompanhar a paresia
da parturiente e os sinais clássicos desta última podem ser obscurecidos por
convulsões tetânicas. Em todos os casos de tetania das pastagens, a diminuição
dos ruídos cardíacos e da taquicardia são sinais característicos.
A doença na ovelha ocorre essencialmente sob as mesmas condições e
apresenta os mesmos sinais clínicos do gado.
Tratamento – Animais afetados requerem tratamento urgente. Usualmente, o
tratamento inclui administração de compostos de cálcio e magnésio e, algumas vezes,
sedativos se as convulsões e a tetania forem severas. Uma injeção endovenosa
contendo cálcio e magnésio pode ser usada, contudo deve-se administrá-la vagarosamente e monitorar o coração cuidadosamente. Uma alternativa de menor risco é
administrar cálcio por via EV (ver PARESIA DA PARTURIENTE, pág. 544) e sulfato de
magnésio por via s.c. (200mL/vaca de uma solução a 50%). A menos que o animal seja
removido do pasto que produz a tetania, e com alimentação concentrada, é provável
que o nível sangüíneo de magnésio caia outra vez em níveis perigosamente baixos,
24 a 36h após a terapia. Para prevenir isto, o tratamento diário com 60g de óxido de
magnésio, VO, por ≥ 1 semana, deve ser iniciado e retirado gradualmente.
Profilaxia – A prevenção é largamente feita por uma combinação de aumento da
ingestão de magnésio nos períodos perigosos e de manejo. A suplementação oral
diária de magnésio ou óxido de magnésio (60g para bovinos e 10g para ovinos) pode
ser incorporada no concentrado alimentar ou em lambeduras contendo melaço; o
sabor efetivamente desagradável impede o consumo de livre escolha. “Bolos” de
liga de magnésio foram desenvolvidos para o gado e ovelhas a fim de promover uma
liberação lenta de magnésio no rúmen. A fertilização com pedra calcária ou óxido de
magnésio para aumentar o magnésio herbáceo é bem-sucedida apenas em certos
tipos de solo. A aspersão da pastagem com óxido de magnésio em pó (125kg/ha)
ou a pulverização com solução de sulfato de magnésio a 2% em intervalos de 2
Tetania devido à Hipomagnesemia em Bovinos e Ovinos 538
semanas dá boa prevenção a curto prazo contra tetania das pastagens sob
condições climáticas adequadas.
Animais que acabaram de sair da estação fria devem ser protegidos do frio e do
vento e providos de suplementação alimentar. A fertilização com nitrogênio e potássio reduz o conteúdo e o aproveitamento do magnésio das pastagens e deve ser
evitada na primavera antes do primeiro acesso dos animais à pastagem. Os bovinos
e ovinos devem ter acesso ao feno ou à pastagem seca. Modificar a data de parição
das vacas que não estiverem no início da lactação, quando o inverno for rigoroso,
é uma medida efetiva de prevenção, mas pode ser economicamente impraticável.
TETANIA DEVIDO À HIPOMAGNESEMIA EM BEZERROS
A tetania em bezerros caracterizada por hipomagnesemia e comumente hipocalcemia, é clinicamente idêntica à tetania das pastagens no gado adulto. Por causa
de sua ocorrência em bezerros de 2 a 4 meses sendo alimentados apenas com leite,
ou em bezerros jovens alimentados com sucedâneos lácteos ou processos crônicos, a doença é considerada como decorrência da absorção inadequada de
magnésio intestinal. A inadequação pode ser devida a uma deficiência primária de
magnésio na dieta ou à rápida passagem da ingestão através dos intestinos. No
último caso, é necessário cessar a diarréia crônica. Os bezerros afetados requerem
tratamento imediato com solução de sulfato de magnésio a 10% (100mL s.c.),
seguida pela administração oral de 10 a 15g de óxido de magnésio, diariamente.
Este nível de dosagem oral com óxido de magnésio também é um profilático efetivo.
Também é recomendado suplementar a dieta com feno ou pastagem.
CETOSE NO GADO
(Acetonemia, Cetonemia)
Trata-se de uma doença metabólica de vacas lactantes que ocorre desde alguns
dias a algumas semanas após a parição. É caracterizada por hipoglicemia, cetonemia,
cetonúria, inapetência, letargia ou excitabilidade, perda de peso, diminuição da
produção leiteira e, ocasionalmente, incoordenação. Na maioria das áreas, a incidência é maior nas vacas de alta produção que estão sendo alimentadas no estábulo.
Etiologia – Qualquer fator que cause redução no aporte ou absorção dos
precursores de carboidratos da dieta pode causar cetose primária. Embora, teoricamente, os fatores que afetam o metabolismo dos carboidratos absorvidos possam
similarmente causar hipoglicemia e cetose primária, nenhum deles foi identificado.
A teoria de que a causa primária de cetose é a disfunção do córtex adrenal não foi
substanciada. A cetose é comumente secundária à depressão do apetite resultante
de doenças primárias como metrite, mastite e deslocamento do abomaso.
A hipótese de deficiência de carboidratos é baseada na observação de que, das
várias formas de carboidratos ingeridas pelos ruminantes, poucas são absorvidas
como glicose. As principais fontes de energia do animal são os ácidos acético,
propiônico e butírico produzidos pela fermentação microbiana no rúmen; destes, o
ácido propiônico é geralmente aceito como o maior precursor de carboidratos e o
único a ter propriedades anticetogênicas. Se isto ocorrer, a vaca lactante recebe
pouco ou nenhum excesso de carboidrato além daquele requisitado para a síntese
de lactose secretada no leite. Um aporte calórico inadequado pode ocorrer quando
a comida é insuficiente ou desagradável, ou quando o balanço de substâncias
cetogênicas e anticetogênicas na dieta é perturbado, por exemplo, pela administra-
Cetose no Gado 539
ção de determinadas silagens com elevado conteúdo de ácido butírico. A composição da dieta pode similarmente modificar a população microbiana do rúmen, e isso
influencia a proporção relativa dos ácidos graxos voláteis produzidos pela fermentação. Se a propensão for para a produção de ácidos graxos voláteis cetogênicos,
a cetose é esperada como seqüela.
Em rebanhos leiteiros, boa parte do componente etiológico para cetose deriva da
demanda de glicose requerida para produção de lactações profusas. Se a demanda
para um suprimento direto de glicose para os tecidos não for obtida dos estoques
hepáticos de glicogênio, os tecidos são invadidos por gordura, cujo metabolismo
promove cetogênese.
Achados clínicos – Os sinais incluem inapetência, constipação, fezes cobertas
de muco, depressão, olhar fixo, queda na produção leiteira, algumas vezes uma
postura corcunda sugestiva de dor abdominal suave e, em pouco tempo, em casos
não tratados, uma óbvia perda de peso. A maior parte dos casos é definhante, do
tipo letárgico, mas com alguns sinais de frenesi e agressão. Os sinais clínicos
incluem o andar em círculos, cambaleios, pancadas, mastigação, urros, hiperestesia,
andar compulsivo e pressão da cabeça contra objetos. Isto ocorre em episódios que
duram , 1h e recorrem a intervalos. A respiração possui odor acetônico. A
hipoglicemia, cetonúria e cetonemia estão sempre presentes. A doença é autolimitante
porque a redução de aporte alimentar eventualmente causa uma cessação do fluxo
de leite e esgotamento de glicose. A cetose subclínica ocorre em vacas que
apresentam cetonúria após a parição mas estão clinicamente normais. Estas vacas
têm uma pequena redução na produção láctea, mas um nível significante na
ineficiência reprodutiva associado à endometrite.
Diagnóstico – Enquanto um teste negativo de urina ou leite (Rothera ou
“Acetest”) descarta a cetose, a simples presença de hipoglicemia, cetonemia e
cetonúria não é suficiente para confirmar o diagnóstico de uma cetose primária.
Qualquer anormalidade que leve uma vaca em início de lactação a apresentar
anorexia, por exemplo, metrite, pneumonia, ou mastite, causa um certo grau de
cetose secundária ou cetose rápida . Tais condições, naturalmente, podem acompanhar a síndrome cetótica pura. Uma das causas mais comuns da cetose
secundária é o deslocamento do abomaso para a esquerda (ver pág. 183). A
hipomagnesemia persistente subclínica (ver pág. 536) também foi identificada como
precursora da acetonemia e liga-se à deficiência de cobalto (ver pág. 1452) como
um fator predisponente identificável no gado em pastagens. Na cetose secundária,
a reação positiva aos comprimidos de “Acetest” pela urina não é freqüentemente tão
rápida e tampouco é pronunciada, como na doença primária. Algumas vezes, é
aconselhável cautela no diagnóstico até que a resposta ao tratamento tenha sido
observada. A falha em se conseguir uma resposta contínua e definitiva pela glicose
ou hormonioterapia é causa para reconsideração dos sinais e possíveis complicações.
Tratamento – Em vacas magras que obviamente têm sido subnutridas, a
reposição dos carboidratos é recomendada. Em vacas obesas, nas quais o
desequilíbrio nutricional é a causa mais provável, os glicocorticóides são eficazes.
A injeção EV de glicose não é suficientemente eficaz, mesmo quando repetida
diariamente por 3 a 4 dias, para ser recomendada como única forma de tratamento.
Entretanto, é comumente usada como suplemento para glicocorticóides parenterais
ou propilenoglicol oral. Uma injeção de glicose resulta em pronto incremento na
glicose sangüínea, que é seguido por um decréscimo nas próximas horas para
valores geralmente abaixo dos normais, mas ainda maiores que o nível prétratamento; a glicose sangüínea pode não voltar ao normal por vários dias, mesmo
em vacas que mostrem boa resposta.
Em seguida a uma injeção intramuscular de glicocorticóides, a glicose sangüínea
geralmente retorna ao normal em 8 a 10h e pode chegar a um valor consideravel-
Cetose no Gado 540
mente acima do normal em 24h, especialmente quando a causa é ingestão calórica
inadequada. Nestes casos, uma melhora marcante do apetite e do comportamento
geral normalmente ocorre em 24h, e os níveis de cetose sangüínea retornam ao
normal em 3 a 5 dias. A produção de leite pode diminuir durante a terapia com
esteróides, mas aumenta no segundo a terceiro dia após o tratamento. Esteróides
anabólicos estão sendo usados atualmente como tratamento, mas não foram
oficialmente aprovados em todos os países.
Propilenoglicol (225g, 2 vezes ao dia por 2 dias, depois 110g diariamente por 2
dias) ou lactato de amônio (200g diariamente por 5 dias) administrado por VO
possuem um bom efeito em muitos casos. Comparada com outros tratamentos,
entretanto, a resposta é lenta e a terapia deve ser estendida por um longo período.
Estas substâncias parecem ser de grande valor quando usadas como tratamento de
suporte seguindo-se aos usos de glicocorticóides ou glicose. Acetato de sódio
administrado oralmente é menos eficaz. Hidrato de cloral, algumas vezes, é usado
conjuntamente com outros tratamentos, sendo especialmente eficaz quando a
hiperexcitabilidade está presente. Quando o apetite é recuperado, seguindo-se a
qualquer dos tratamentos anteriores, a boa alimentação é necessária para restaurar
o animal para saúde e produção totais.
Sendo freqüentemente difícil a distinção entre cetose primária e secundária
quando o animal exibe sinais de outras condições de enfermidade, é aconselhável
tratar a cetose e a condição complicada.
Profilaxia – Os animais suscetíveis à cetose devem ser mantidos em um regime
de ingestão de energia relativamente alta antes da parição, e o nível deve ser
incrementado substancialmente após a mesma. Um bom guia para a alimentação
satisfatória é a condição corporal da vaca, que deve ser mantida para se evitar
engorda ou emagrecimento exagerados. O conteúdo proteico da ração deve ser
moderado (,16%), e o concentrado administrado para vacas estabuladas deve ser
de , 1kg/3kg de leite produzido.
O aporte diário de feno para a manutenção da condição corporal deve ser de
,3kg/100kg de peso corporal. A forragem deve ser de boa qualidade, palatável,
digestível e nutritiva. Silagens úmidas e finas, emboloradas e empoeiradas são
precursores comuns de acetonemia em vacas de alta produção. As rações que
induzem uma alta produção de ácidos propiônicos no rúmen podem contribuir
materialmente para a prevenção da cetose, quando administradas por algumas
semanas antes e após a parição; por exemplo, uma ração de feno de alfafa
finalmente moída e peletizada, com um cereal cozido em vapor (milho em flocos,
cevada etc.), na qual a relação feno-cereal cozido possa ser de até 8:1, promove
uma alta produção de ácido propiônico. Para esta ração ser efetiva, o animal não
deve ter acesso a fenos compridos, molhados, raspas ou outras forragens não
moídas. Quando grandes quantidades de silagens estão sendo administradas, a
sua substituição por feno pode ser vantajosa. A adição de propionato de sódio ao
alimento reduz a incidência da doença.
TETANIA DA LACTAÇÃO EM ÉGUAS
(Tetania do transporte, Eclâmpsia)
É uma condição associada à hipocalcemia e, algumas vezes, a alterações nos
níveis de magnésio sangüíneo. Ocorre mais freqüentemente em éguas que pariram
, 10 dias ou 1 a 2 dias pós-desmame, ou em éguas amamentando em pastagens
viçosas. Ocasionalmente, é vista em cavalos não lactantes, em geral, após algum
Hipertermia Maligna 541
estresse, por exemplo, transporte prolongado. De ocorrência incomum desde o
“final” dos cavalos de tração, é caracterizada por incoordenação, tetania, suor,
tremores musculares, respiração rápida e violenta e um som surdo vindo do peito,
considerado por muitos como uma contração espasmódica do diafragma. O
manuseio pode exacerbar os sinais, mas cavalos afetados não são hipersensíveis
ao som e não há prolapso da terceira pálpebra como no tétano. Entretanto, o andar
tenso e duro e a cauda em bandeira são aparentes. A temperatura corporal está
próxima ao normal e o apetite parece não estar prejudicado, mas durante um ataque,
o animal é incapaz de comer, urinar ou defecar. Animais levemente afetados podem
se recuperar espontaneamente; animais afetados de forma severa decaem em
,24h, desenvolvem convulsões tetânicas e usualmente morrem no dia seguinte.
A resposta às injeções EV de soluções de cálcio administradas vagarosamente
é, em geral, boa. Se a tetania for associada ao transporte, é aconselhável a
incorporação de magnésio à solução. A sedação é freqüentemente indicada para
éguas excitáveis.
HIPERTERMIA MALIGNA
(Síndrome do estresse porcino [SEP], Carne de porco pálida, mole e
exsudativa [PME], Necrose do músculo dorsal, Miopatia do transporte)
É uma miopatia hipermetabólica, semelhante ao choque, causada em animais
geneticamente suscetíveis por estresse e inalação de anestésicos ou por relaxantes
musculares despolarizantes. Os suínos são os principais animais envolvidos, mas
casos foram relatados em cavalos, cães, gatos, veados, galinhas, coelhos, bovinos
(síndrome da musculatura dupla, ver pág. 574) e no homem. A miopatia da captura
dos animais selvagens (ver pág. 667) é similar em muitos aspectos. Nos suínos,
aqueles de carne magra, bem musculados, de raças de crescimento rápido, como
pietrain, landrace, poland china e aqueles obtidos de cruzamentos destas raças, são
mais suscetíveis.
Etiologia – Embora se pensasse que a hipertermia maligna (HM) fosse transmitida por um único gene autossômico dominante com expressão incompleta ou
variável, evidências mais recentes sugerem que seja transmitida por um gene
autossômico recessivo. Vários fenótipos têm sido identificados, o que sugere que a
herança possa variar de raça para raça, ou ainda, de rebanho para rebanho.
O defeito primário é uma anormalidade da cinética do cálcio no músculo
esquelético. Ocorre aumento da concentração de cálcio mioplasmático e mitocondrial na hipertermia maligna. Níveis elevados de cálcio mioplasmático estimulam a
excitação-contração muscular e aumentam a glicogenólise muscular e a produção
cardíaca. Sob condições naturais, a hipertermia maligna é iniciada por estresse, por
exemplo, no manuseio, manejo, transporte, acasalamento, excitação e exercício.
Experimentalmente, a síndrome pode ser induzida por inalação de agentes anestésicos, por exemplo, halotano, metoxiflurano, clorofórmio, enflurano e fluroxeno.
Relaxantes musculares despolarizantes, como a succinilcolina e agonistas αadrenérgicos também podem iniciar ou potencializar a síndrome.
Achados clínicos – Os sinais iniciais são leves e finos tremores musculares
rápidos da cauda, dorso e pernas. Os tremores progridem até a rigidez muscular, e
o animal torna-se incapaz de se movimentar. Perda da cor e eritemas, seguidos por
cianose, são evidentes em porcos brancos devido à vasoconstrição periférica.
Taquicardia (, 200bpm), arritmias cardíacas, respiração de boca aberta, hiperventilação, aumento da temperatura corporal e hipercapnia são seguidos por narcose
Hipertermia Maligna 542
pelo CO2, apnéia e morte. A temperatura corporal pode aumentar em até 1°C (a cada
5 a 7min) e pode alcançar até 45°C antes da morte.
Após a morte, o rigor mortis se desenvolve em poucos minutos. A temperatura
muscular está elevada e o alto nível de ácido láctico causa um baixo pH muscular
(≤ 5); entretanto, o pH muscular aumenta rapidamente, conforme o corpo esfria. Os
músculos do dorso, coxas, quadril e ombros são os mais freqüentemente afetados.
Músculos com alta porção de fibras do Tipo 2, como o semitendinoso e o psoas, são
extensivamente mais afetados e devem ser examinados macroscópica e histologicamente à necropsia. Os músculos afetados de um animal que morre com quadro
agudo, são pálidos, úmidos, e liberam fluidos à necropsia. Episódios repetidos
podem produzir focos secos e escuros nos músculos afetados. As alterações
histológicas nos músculos não são específicas e podem incluir uma variação no
diâmetro das fibras musculares seccionadas transversalmente e degeneração hialina.
Diagnóstico – Um histórico de estresse ou exposição a drogas estressantes e
suscetibilidade genética são importantes considerações, juntamente com sinais
clínicos semelhantes a choque agudo, tremor muscular, aumento rápido na temperatura, taquipnéia e rigidez. O pH sangüíneo está diminuído (< 6) e os níveis de lactato
e piruvato sangüíneos estão aumentados. Os níveis de ácido láctico sangüíneo
podem atingir 425mg/dL. A pressão parcial de CO2 está elevada no sangue arterial
e o consumo de oxigênio está aumentado. A concentração de catecolaminas
plasmáticas está aumentada e é responsável pela hiperglicemia concorrente. As
principais mudanças eletrolíticas plasmáticas são os aumentos de potássio e fosfato.
Diagnósticos diferenciais incluem: 1. insolação, que é devida a confinamento ou
exercício forçado em ambientes quentes; 2. tetania hipocalcêmica (puerperal) com
contrações musculares e aumento de temperatura corporal; 3. miopatia de captura
em animais selvagens (quando esta é um diagnóstico diferencial); e 4. azotúria ou
síndrome paralítica, caracterizada pela mioglobinúria, que se desenvolve em
seguida a exercícios em cavalos, bovinos de tração, ovelhas e galgos de corrida.
A SEP, HM e PME são consideradas por alguns como uma única síndrome e por
outros como 3 síndromes. Evidências experimentais demonstraram que estas
síndromes são clinicamente similares e todas são geneticamente determinadas.
Entretanto, genes diferentes parecem controlar a suscetibilidade a estressantes
específicos; por exemplo, todos os porcos que desenvolvem PME não parecem
suscetíveis ao estresse da anestesia por halotano. A suscetibilidade aos diferentes
estressantes pode ser o fator principal na diferenciação das 3 síndromes.
Tratamento – Uma vez que a hipertermia maligna é determinada geneticamente,
uma seleção de criações, em função da suscetibilidade, é essencial; entretanto,
características desejáveis geneticamente controladas, como desenvolvimento muscular e taxas de crescimento, devem ser mantidas. Vários testes de seleção têm sido
utilizados. No teste de desafio ao halotano, os suínos são expostos à anestesia por
halotano (3 a 6% v/v) durante , 5min e os níveis séricos de creatinina fosfoquinase
(CPK) pré e pós-anestésicos são medidos; um aumento de 20 a 100 vezes é
encontrado em porcos suscetíveis. Evidências recentes indicam uma combinação
de halotano e succinilcolina produzindo maior sensibilidade à detectação de
hipertermia maligna. Outro teste utilizado é o do exercício, no qual um aumento de
creatinina fosfoquinase após exercício indica suscetibilidade à hipertermia maligna.
A resistência (e suscetibilidade) à hipertermia maligna também tem sido associada
a certos grupos sangüíneos e à fragilidade osmótica das hemácias.
O tratamento da HM consiste na remoção do animal dos possíveis estresses ou
anestésico inalatório, administração EV de tranqüilizantes, fluidoterapia com bicarbonato para corrigir a acidose láctica, resfriamento superficial e hiperventilação com
oxigênio. Um relaxante muscular intracelular experimental, o dantroleno (um derivado de fenitoína) tem demostrado experimentalmente inibir e controlar episódios
Obesidade 543
de HM em suínos. As doses relatadas foram de 3 a 5mg/kg de peso corporal, EV.
A taquiarritmia pode ser tratada com procainamida.
OBESIDADE
O acúmulo de gordura ocorre quando há um desequilíbrio entre as calorias
ingeridas e as perdidas. A obesidade ocorre quando o peso corporal é ≥ 15% acima
do considerado ótimo (ver a seção MCN, pág. 1317, sobre requerimentos nutricionais
de várias espécies; ver também APETITE, pág. 1323, e COMPORTAMENTO, pág. 1085).
Etiologia – A principal causa é o excesso de alimentação combinado com o
exercício inadequado. É o distúrbio nutricional mais comum em cães, sendo que a
incidência aumenta com a idade (acima de 50%), provavelmente devido à redução
da taxa metabólica basal e da atividade física. É mais comum em fêmeas que em
machos, e em cães castrados que em não castrados de ambos os sexos. Algumas
raças de cães tendem a ser mais obesas, incluindo labradores, dachshunds e
beagles. Cães alimentados com comida caseira, restos de comida e petiscos
apresentam uma tendência maior à obesidade quando comparados aos animais
que se alimentam exclusivamente de rações comerciais. Ao contrário dos cães, os
gatos conseguem regular melhor a ingestão de alimentos de acordo com a
necessidade calórica, e a obesidade é menos comum. Entretanto, o número de
gatos obesos parece estar aumentando em freqüência, provavelmente devido ao
aumento do sabor das rações comerciais para gatos. Condições patológicas que
podem estar associadas à obesidade incluem hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo,
diabetes melito e insulinoma.
O ponto no qual o acúmulo de gordura em comidas de animais se torna excessivo
é um tanto subjetivo. É, invariavelmente, o resultado de padrões alimentares
anormais impostos aos animais.
Achados clínicos – A espessura da camada de gordura que cobre a caixa
torácica é o melhor indicador da obesidade quando não se sabe qual é o peso
corporal ótimo do animal. Normalmente, as costelas podem ser sentidas com
facilidade, mas não vistas, enquanto as costelas não podem ser facilmente palpadas
nos animais obesos. Abdome pendular, andar bamboleante e inatividade são outros
sintomas de alguns animais obesos. A obesidade pode predispor a muitos problemas
incluindo distúrbios locomotores ou articulares, dispnéia e fadiga, lipidose hepática,
eficiência reprodutiva diminuída, distocia e aumento do risco anestésico e cirúrgico.
Tratamento – O consumo calórico deve ser reduzido e um programa de
exercícios regulares deve ser desenvolvido para gastar energia e possivelmente
reduzir o apetite. A ingestão calórica diária deveria ser reduzida para , 60 a 70%
daquela requerida para manutenção. Isto pode ser realizado mais efetivamente com
uma nutrição completa, mas com baixa caloria e alta concentração de fibra. Dietas
caseiras ou comerciais são preferíveis à alimentação em quantidades menores da
dieta normal. Pequenas refeições podem ser ministradas freqüentemente durante
o dia; petiscos e restos de comida devem ser eliminados. A taxa de perda de peso
deve ser de , 3% por semana durante as primeiras 6 semanas e menor posteriormente. O progresso deve ser monitorado por pesagem semanal e devem-se fazer
modificações dietéticas se necessário. A monitoração freqüente também entusiasma o proprietário a continuar com o programa.
Uma redução dramática do peso pode ser realizada em cães quando a ingestão
de alimento é quase que completamente restrita. Isto não deve ser realizado em
gatos obesos. Idealmente, o animal deve ser hospitalizado durante este período e
Obesidade 544
examinado diariamente; devem ser administrados suplementos vitamínicos-minerais e a água deve ser dada ad lib. A acidose metabólica e a cetose geralmente não
representam problemas clínicos em cães quando a gordura é mobilizada. Entretanto, quando ocorrem alterações no equilíbrio de fluidos, a perda do tecido adiposo
ocorre proporcionalmente à redução do peso e à inanição. Drogas como as
anfetaminas são comprovadamente ineficazes em cães, e procedimentos cirúrgicos
como desvio jejunoileal não são necessários ou recomendados.
PARESIA DA PARTURIENTE EM VACAS
(Febre do leite)
É uma doença afebril de vacas leiteiras idosas que ocorre mais comumente
durante ou logo após a parição e manifesta-se por colapso circulatório, paresia
generalizada e depressão.
Etiologia – A doença geralmente está associada com o súbito início da lactação
profusa; é uma hipocalcemia aguda, na qual os níveis séricos de cálcio estão abaixo
do normal (, 10mg/dL), podendo chegar até 3 a 7mg/dL (média 5mg/dL). A
concentração sérica de magnésio pode estar dimuída e resultar em tetania, ou
elevada e resultar em paralisia flácida e sonolência. A doença pode ocorrer em
vacas de qualquer idade, porém é mais comum em vacas leiteiras de 5 a 9 anos de
idade. Há uma incidência maior na raça jersey.
Achados clínicos e diagnóstico – A paresia parturiente geralmente ocorre em
72h após a parição, mas ocasionalmente antes, durante, ou mesmo alguns meses
após. A doença é algumas vezes a causa de distocia que se origina de esforços
expulsivos inadequados, e o prolapso do útero pode ser uma complicação.
No início da doença, a vaca pode exibir alguma instabilidade ao andar. Mais
freqüentemente, ela é incapaz de se levantar, sendo encontrada deitada sobre
o esterno; a cabeça pode estar deslocada para um lado ou virada para o flanco.
Os olhos são embaçados e fixos e as pupilas dilatadas. A anorexia é completa,
o focinho tende a ser seco e as extremidades são frias. A freqüência do pulso
geralmente é elevada e a temperatura é normal ou subnormal. O trato gastrointestinal se torna atônico com defecação suprimida e ânus relaxado. Se o
tratamento é adiado por muitas horas, a apatia dá origem ao coma, que se torna
progressivamente mais profundo, levando à morte. Com o coma próximo, o
animal assume decúbito lateral, o qual predispõe a timpanismo, regurgitação e
pneumonia por aspiração. O tratamento nos estágios iniciais é melhor sucedido
e poucas recaídas ocorrem. Animais afetados no momento ou algumas horas
após a parição parecem desenvolver sinais graves mais rapidamente do que
aqueles que são acometidos em outros períodos. Diagnósticos diferenciais
incluem metrite, mastite coliforme, tetania das pastagens, indigestão aguda,
gastrite traumática, luxações coxofemorais, paralisia do nervo obturador, linfossarcoma, compressão espinhal e fratura da pelve. Algumas destas doenças, em
adição à pneumonia por aspiração e à miopatia degenerativa, podem também
ocorrer concomitantemente com a paresia da parturiente ou como complicações
(ver também V ACA C AÍDA, pág. 669).
Tratamento – Os esforços são dirigidos no sentido de restaurar o nível sérico de
cálcio ao seu patamar normal, o que deve ser feito o mais cedo possível para evitar
danos nervosos e musculares e decúbito. Isto é facilitado pela supervisão intensa
das vacas que pariram nas 72h precedentes. Borogliconato de cálcio é mais
comumente usado (250 a 500mL, 25% de solução), preferivelmente por injeção EV,
Paresia da Parturiente em Ovelhas 545
porém as vias subcutânea e intraperitoneal também são usadas. A administração
s.c. permite lenta absorção do íon de cálcio e pode diminuir o risco de parada
cardíaca. A assepsia cuidadosa e a limitação de volume injetado em cada local a
, 50mL reduzem as chances de reações locais.
Os animais que apresentam recidiva ou que não se levantam depois de 8 a 12h
devem ser tratados novamente, embora no momento de cada tratamento, o
diagnóstico deve ser reconfirmado e as complicações estabelecidas. Na ausência
de uma análise sangüínea, é freqüentemente impossível se saber qual elemento
está abaixo de seu nível de normalidade: além do cálcio, outros íons, como o fósforo,
o potássio ou mais provavelmente o magnésio, podem estar indicados para casos
não responsivos. Nos casos complicados por cetose (ver pág. 538), devem-se
administrar 250 a 500mL de dextrose a 50%, EV.
Nos poucos casos nos quais há falhas na resposta a qualquer outro tratamento,
o úbere pode ser inflado. Cada quarto é inflado através de um tubo estéril via teta
até ficar firme, se necessário, as tetas são gentilmente amarradas com gaze para
prevenir o escape do ar. A gaze é removida depois de 2 a 3h e o úbere é parcialmente
ordenhado. Se necessário, a insuflação pode ser repetida 6 a 8h mais tarde.
Profilaxia – A alimentação com dietas contendo níveis de fósforo normais a
elevados e com baixo nível de cálcio durante a fase final da prenhez ajuda a prevenir
a paresia da parturiente, porém estas rações são difíceis de preparar de forma
prática e, se administradas por longos períodos em vacas de alta lactação, podem
resultar em perigosa depleção das reservas minerais esqueléticas. Ordenha retardada ou incompleta após a parição, pela manutenção de certa pressão no úbere, é
de valor duvidoso na redução do número de ocorrências e pode agravar uma
infecção latente para mastite aguda. Doses maciças de vitamina D (20 a 30 milhões
de unidades diárias), administradas na alimentação por 5 a 7 dias antes da parição,
reduzem a incidência, porém se a administração for interrompida por mais de 4 dias
antes da parição, a vaca se torna mais suscetível. Esta eventualidade pode ser
evitada pela injeção simultânea de um corticosteróide para induzir a parição. A
dosagem por períodos mais longos que aqueles recomendados deve ser evitada
devido ao perigo de toxicidade. Uma única injeção EV ou s.c. de 10 milhões de
unidades de vitamina D cristalina, administrada 8 dias antes da parição, é um
preventivo eficaz. A dose é repetida se a vaca não parir na data devida. Novos
compostos usados (onde aprovados e disponíveis) no lugar de vitamina D e menos
prováveis de causar hipervitaminose D são 25-hidroxicolecalciferol, 1,25-diidroxicolecalciferol e 1α-hidroxicolecalciferol. Depois da parição, uma dieta rica em cálcio
é requerida. Atualmente, é uma prática comum administrar largas doses de cálcio em
forma de gel (VO) após a parição para assegurar uma alta ingestão do elemento.
Doses de 150g de cálcio são administradas 1 dia antes e 1 dia após a parição.
PARESIA DA PARTURIENTE EM OVELHAS
É um distúrbio de metabolismo em ovelhas prenhes e lactantes caracterizado por
hipocalcemia aguda e rápido desenvolvimento de hiperexcitabilidade, ataxia,
paresia, coma e morte.
Etiologia – A causa exata é desconhecida, mas as condições sob as quais os
surtos de campo ocorrem são consideravelmente bem definidas. A deficiência de
cálcio e/ou magnésio pode contribuir para o processo. A doença ocorre a qualquer
momento, desde 6 semanas antes da parição até 10 semanas após, principalmente
em ovelhas velhas muito limitadas ao pasto. O princípio é súbito e quase invariavel-
Paresia da Parturiente em Ovelhas 546
mente segue, dentro de 24h, mudança abrupta na alimentação, súbita mudança no
tempo ou curtos períodos de jejum impostos por circunstâncias tais como tosquia,
enforquilhamento ou transporte (ver também TETANIA DO TRANSPORTE EM RUMINANTES, pág. 553).
Achados clínicos e diagnóstico – Caracteristicamente, a doença ocorre em
surtos. A incidência é em geral < 5%, mas em surtos graves, 30% do rebanho pode
estar afetado ao mesmo tempo. Os sinais precoces são ligeira hiperexcitabilidade,
tremores musculares e distúrbios locomotores. Isto é logo seguido por embotamento, decúbito esternal (freqüentemente com os membros posteriores estendidos para
trás), discreto timpanismo ruminal, regurgitação de comida através das narinas,
olhar fixo, respiração superficial, coma e morte em 6 a 36h.
O diagnóstico é baseado no histórico e sinais clínicos. Em surtos de ocorrência
anterior ao parto, a toxemia da prenhez é o principal diagnóstico diferencial. Um
diagnóstico experimental de hipocalcemia aguda pode ser confirmado de imediato
por uma dramática e geralmente duradoura resposta à calcioterapia.
Profilaxia e tratamento – O tratamento consiste em injeção de cálcio, EV ou s.c.
(por exemplo, 100mL de borogliconato de cálcio a 25% w/v), preferencialmente com
magnésio adicionado. As ovelhas afetadas devem ser manejadas com cuidado a fim
de que mortes súbitas não ocorram por falha cardíaca. A prevenção reside,
sobretudo, na prevenção das causas predisponentes.
EXAUSTÃO FÍSICA
Ocorre por uma série complexa de eventos metabólicos que acometem um
indivíduo quando o mesmo ultrapassa o seu limite de resistência. (É diferente da
fadiga, a qual pode ser considerada como um cansaço extremo dentro do limite
normal do indivíduo.) Ocorre mais freqüentemente em animais forçados a exercícios
físicos prolongados, na maioria das vezes sob condições ambientais severas.
Eqüinos utilizados em enduros e maratonas são os mais comumente afetados.
Fisiopatologia – No início do exercício, o corpo responde ao aumento da
demanda metabólica, aumentando o suprimento de oxigênio para os músculos
locomotores, os quais sintetizam ATP para a produção de energia. Se a intensidade
dos exercícios for mantida em níveis aeróbicos, esta pode ser mantida durante
períodos consideráveis. Quando a intensidade dos exercícios aumenta acima do limite aeróbico suportável, a energia é produzida anaerobicamente e a fadiga se instala
com rapidez. O calor é sempre produzido, não importando se a energia é produzida
por via aeróbica ou anaeróbica. No cavalo normal, este calor é dissipado pela
evaporação do suor. Se os elementos perdidos pelo suor durante o exercício
prolongado não forem substituídos, principalmente sob alta temperatura e umidade
ambientais, ocorrerão distúrbios metabólicos associados à exaustão.
É difícil medir-se a perda de fluidos; entretanto, alterações no peso corporal
fornecem um bom indicador quantitativo sob circunstâncias prevalentes. Os sinais
clínicos de desidratação tornam-se aparentes quando 4 a 5% do peso corporal é
perdido e os sinais são severos quando há perda de , 10%. As concentrações de
potássio e de cloreto são maiores no suor que no plasma; portanto perdem-se mais
rapidamente que o sódio. O cloreto é mais importante e sua perda resulta em
alcalose conforme o organismo conserva os íons de bicarbonato para compensar
o ânion perdido.
As alterações na composição plasmática que ocorrem durante os enduros
variam com a duração da corrida, temperatura e umidade ambientais, vigor da
Exaustão Física 547
corrida e acesso à água (com ou sem a adição de eletrólitos) durante o decorrer da
competição. A tendência geral para os eletrólitos é ocorrer uma pequena alteração
durante as corridas de 100km, contanto que não esteja tão quente. Quando a
temperatura é morna ou quente e a sudorese é profusa, as concentrações eletrolíticas plasmáticas podem declinar significantemente. Entretanto, as concentrações
de cálcio e de magnésio diminuem e a de fósforo pode aumentar significantemente.
Além disso, as concentrações de proteína plasmática e de albumina aumentam,
como reflexo da desidratação. Este mesmo efeito também ocorre nos eritrócitos e
leucócitos, durante e após a corrida. O aumento das concentrações plasmáticas de
creatinina, uréia e bilirrubina também reflete os efeitos da desidratação, enquanto
o aumento de CPK e AST(SGOT) indica a perda aumentada a partir das fibras
musculares. Em cavalos normais, estes valores retornam ao normal após a corrida;
se isto não ocorrer, é sinal de exaustão. Elevações persistentes de CPK ou AST
indicam lesão muscular, como ocorre na rabdomiólise (ver pág. 667), o que pode
fazer parte do processo de exaustão.
Acompanhando estas alterações, o aumento do pH sangüíneo, bicarbonato e do
excesso de bases, principalmente durante o meio da corrida, indicam o desenvolvimento de alcalose metabólica. Queda marcante na glicemia e aumento na
concentração de ácidos graxos livres e de glicerol, principalmente no final de
corridas longas, refletem o aumento da contribuição do metabolismo lipídico para a
produção de energia, conforme declinam gradualmente as fontes de carboidratos no
fígado.
Dentro das fibras dos músculos locomotores, a produção de energia depende
de mecanismos aeróbicos ou anaeróbicos. Sob níveis submáximos de trabalho em
condições aeróbicas, a duração do trabalho é limitada por fatores que governam
o suprimento de glicose (de glicogênio hepático e IM) e/ou de ácidos graxos não
esterificados (dos lipídios corporais armazenados). Quando a capacidade de produzir energia por via aeróbica é excedida, devido a um suprimento insuficiente de
oxigênio ou por um trabalho que exceda a capacidade aeróbica do animal, a diferença
nas necessidades energéticas é encontrada pelas vias anaeróbicas. Como resultado, o ácido láctico é produzido, iniciando-se o processo de fadiga. Este processo
possui dois estágios: 1. a dificuldade de liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático e sua ligação pela troponina; e 2. o turnover da actina-miosina através das pontes.
Ambos os estágios requerem energia das reações de ATPase e são inibidos
quando a quantidade de ATP é pequena, quando inibidores da ação da ATPase
atingem níveis suficientes para inibi-la, ou quando o pH muscular diminui a níveis
inibitórios. O pH baixo também diminui a liberação do cálcio e sua afinidade pela
troponina. Durante um exercício prolongado, sob condições aeróbicas sem acúmulo
de ácido láctico, a fadiga ocorre quando o estoque de glicogênio é esgotado.
Entretanto, a fadiga também ocorre quando as reservas de substratos energéticos são adequadas, não há acúmulo de ácido láctico e o pH encontra-se baixo. O
acúmulo de íons de potássio ou a depleção de sódio no espaço extracelular ou no
sistema sarcotubular pode resultar em fadiga, afetando ou prevenindo a propagação dos potenciais de ação. Uma disseminação irregular da excitação tubular e,
portanto, uma ativação miofibrilar podem ocorrer.
Além disso, o papel do acúmulo de fósforo inorgânico durante o exercício, e sua
ação no processo de fadiga, principalmente na ausência de alta concentração do íon
de hidrogênio, necessita de mais estudos.
Achados clínicos – Tipicamente, um cavalo exausto encontra-se letárgico e
mostra-se pouco interessado no ambiente. As córneas estão vitrificadas, as orelhas
sem expressão e a face parece ansiosa, refletindo a presença de cólicas ou de
espasmos musculares. Os animais geralmente estão anoréticos e com freqüência,
apesar de desidratados, não bebem água. A hipertermia geralmente está presente,
Exaustão Física 548
apesar da temperatura retal poder ser enganosa se o reto estiver dilatado por ar
devido a uma diminuição do tono do esfíncter anal. O reflexo do esfíncter anal pode
estar ausente.
Taquicardia e taquipnéia persistentes são evidentes. Uma respiração superficial
e mais rápida que a taxa cardíaca pode causar uma troca gasosa ineficiente. Ritmo
diafragmático agitado, arritmias, murmúrios e pulso jugular evidente podem ser
sinais adcionais de insuficiência dos sistemas cardiovascular e pulmonar na
tentativa de restabelecer a função normal.
O achado clínico mais evidente é a desidratação, que se reflete pela perda da
elasticidade cutânea, enoftalmia e membranas mucosas secas. Estas alterações
indicam uma perda de 7 a 10% do peso corporal, podendo chegar a até 30 a 40L de
água. Esta perda é complicada pelo desequilíbrio eletrolítico severo que se segue.
Fadiga, fraqueza, tremores, cansaço, rigidez, dor e possivelmente paralisia são os
sinais musculares habituais.
Se não for administrada uma terapia de suporte apropriada com fluidos e
eletrólitos, pode ocorrer insuficiência renal por exaustão, disfunção hepática,
rabdomiólise e mesmo laminite. O desenvolvimento desses problemas é detectado
por altas concentrações plasmáticas de creatinina, uréia, CPK e AST(SGOT) por
vários dias após a corrida. A redução do fluxo e a concentração urinária ocorrem
durante o curso da corrida, retornando ao normal com a restauração da hidratação.
Virtualmente, não há nenhuma alteração na composição da urina entre cavalos
normais e exaustos,exceto quando há sangue na urina em animais com mioglobinúria.
“Flutter” diafragmático sincronizado (“soluços”) – Freqüentemente relacionado ao estresse atlético e não raro visto em corridas de enduro, isto também ocorre
em outras condições, incluindo pressão traumática no nervo frênico, êmese persistente, desequilíbrio eletrolítico e estados de hipocalcemia, como na paresia da
parturiente. As 3 alterações fisiopatológicas comuns são alcalose (geralmente
metabólica), hipocalcemia e desequilíbrio eletrolítico. Os cavalos podem ser retirados durante o enduro devido a este problema, quando eles estão provavelmente
alcalóticos, normocalcêmicos e em graus variáveis de desidratação. Eles encontramse quase com certeza cansados, mas não necessariamente exaustos. Qualquer que
seja a causa específica, o mecanismo que leva ao “flutter” diafragmático sincronizado é provavelmente uma estimulação do nervo frênico pela descarga elétrica
cardíaca. O diafragma se contrai simultaneamente com o batimento cardíaco.
Tratamento e prevenção – Os cavalos se manterão hidratados, dentro de limites
razoáveis, se um suprimento hídrico adequado for fornecido a intervalos freqüentes
durante a corrida. Beber pequenas quantidades de água a intervalos regulares é
melhor do que beber grandes quantidades ocasionalmente. Suplementar a água com
sal ou eletrólitos também é vantajoso. Se ocorrerem a desidratação e a exaustão,
deve-se imediatamente restabelecer o volume hídrico corporal e o equilíbrio eletrolítico. Os cavalos que estão prontos para beber podem ser tratados com uma solução
eletrolítica balanceada por via oral e depois devem ter acesso à água à vontade.
Como resultado da perda de eletrólitos e das concentrações plasmáticas (por
exemplo, baixo nível de sódio), o animal poderá não ter sede, devendo ser tratado
por gavagem até que a mesma retorne. Nos cavalos afetados severamente, pode ser
necessário um tratamento inicial EV para restaurar a hidratação rapidamente; a
terapia de manutenção é depois mantida por via oral. Quando complicada pelo
“flutter” diafragmático sincronizado e se a hipocalcemia fizer parte do desequilíbrio
metabólico, a administração de borogliconato de cálcio é importante para bloquear
os “soluços”. Geralmente, a simples correção da alcalose interrompe os “soluços”. Se
houver evidência de mioglobinúria, deve-se administrar uma fluidoterapia rigorosa
para aumentar a diurese substancial a fim de reduzir o grau da lesão tubular renal
provocada pela mioglobina filtrada. Se houver sinais clínicos de dor, podem-se
Toxemia da Prenhez em Vacas 549
administrar analgésicos. Em termos gerais, um cavalo que termina uma corrida de
80 a 160km e está moderadamente desidratado necessita de fluidos por via oral
(20 a 50L), contendo de 13 a 30g de cloreto de sódio e 8 a 20g de cloreto de potássio
por litro, para restaurar a hidratação. Se estiver severamente desidratado, também
deve-se administrar uma solução eletrolítica balanceada, EV (por exemplo, solução
de lactato de Ringer) em 10 a 20L. Treinamento e condicionamento adequados do
cavalo, acompanhamento cuidadoso dos eventos durante a corrida e fornecimento
de água durante a mesma, principalmente nas superiores a 50km, contribuem
substancialmente para a prevenção da exaustão e de suas complicações.
HEMOGLOBINÚRIA PÓS-PARTO
Trata-se primariamente de uma doença de vacas de alta produção leiteira que
ocorre 2 a 4 semanas após o parto. É caracterizada por hemólise intravascular,
hemoglobinúria e anemia.
A causa é desconhecida. A doença é rara em animais de corte ou em animais
< 3 anos; é incomum num período > 4 semanas após o parto. A incidência é geralmente baixa, porém até 50% dos animais afetados podem morrer. Dietas com alta
quantidade de plantas crucíferas (colza ou couve) ou polpa de beterraba, e alimentação prolongada com dietas deficientes em fósforo são fatores predisponentes. Na
América do Norte, a doença pode ocorrer após longa estabulação. Acredita-se que a
hemoglobinúria seja associada à hipofosfatemia devido aos níveis séricos de fósforo
sempre subnormais (0,8 a 1,4mg/dL) em vacas agudamente doentes. Na Nova
Zelândia, a deficiência nutricional de cobre é a causa mais comum, embora a deficiência de selênio também possa ser responsável. A explicação mais plausível para estas
observações de campo é que os agentes hemolíticos ocorrem na pastagem, bem
como na colza, nabo e outras plantas crucíferas, e que o estado de hipofosfatemia ou
hipocuprose confere às hemácias maior suscetibilidade a estas hemolisinas.
A hemólise EV rápida leva a hemoglobinúria, palidez acentuada e pulso rápido.
Desidratação, fraqueza e marcante queda na produção do leite são sinais proeminentes. A temperatura pode ser elevada a 39,5°C. Uma certa angústia respiratória
pode ser observada. A hemólise intravascular continua por 3 a 5 dias, e em vacas
que se recuperam, o retorno ao normal é vagaroso. A icterícia pode ocorrer em
estágios tardios. Sem tratamento, a morte é freqüente.
A transfusão de largas quantidades de sangue total pode ser o único tratamento
efetivo de animais severamente afetados. Nos casos menos graves, 60g de fosfato
de ácido sódico em 300mL de água destilada podem ser administrados endovenosamente, seguidos por injeções subcutâneas a cada 12h ou por doses orais diárias
da mesma quantidade de fosfato. Se injetado subcutaneamente, o fosfato de ácido
sódico deve ser bem distribuído para evitar necrose tecidual. Farinha de osso deve
ser adicionada à ração. É importante evitar a deficiência de cobre ou fósforo na dieta
e prevenir o acesso das vacas a plantas que obviamente contêm hemolisinas.
TOXEMIA DA PRENHEZ EM VACAS
É uma doença esporádica que ocorre mais comumente em vacas que se
tornaram obesas devido à alimentação intensa no início da prenhez, mas que sofrem
Toxemia da Prenhez em Vacas 550
um estresse nutricional grave durante os 2 meses que antecedem a parição (ver
também SÍNDROME DA VACA OBESA, pág. 536). A morbidade é baixa, tornando-se
maior quando o gado alimentado no pasto fica sem alimentação natural e não é
suplementado. Quando a doença torna-se clinicamente aparente, está usualmente
muito avançada e o tratamento neste estágio não é compensador; a mortalidade é
virtualmente de 100%.
Nos últimos estágios da prenhez, as vacas afetadas estão invariavelmente
obesas, completamente anoréticas e em geral carregando gêmeos. Há um período
transitório de inquietação e incoordenação, o pulso é fraco e rápido, e as fezes são
pequenas e firmes. Segue-se decúbito esternal. Há um volume de descarga nasal
clara maior que o normal, a pele do focinho apresenta-se seca, com rachaduras
existe a possibilidade de sua perda ; os movimentos respiratórios são rápidos e com
grunhidos. A condição do animal permanece imutável por 7 a 10 dias. Terminalmente,
as fezes se tornam moles e malcheirosas, tendem a ser alaranjadas e permanecem
pequenas no tocante ao volume; a vaca torna-se comatosa e morre silenciosamente.
Os achados laboratoriais são cetonemia e cetonúria marcantes, hipoglicemia e
proteinúria. Os níveis de enzimas hepáticas no soro são elevados e, na fase
terminal, o nível de glicose sangüínea está freqüentemente muito elevado. À
necropsia, há um aumento do volume do fígado, o qual tem aspecto gorduroso. A
ostertagíase é com freqüência uma doença concomitante significativa e a mucosa
do abomaso pode estar obviamente anormal.
O tratamento é em geral ineficaz, sobretudo se a vaca já está em decúbito. Os
esteróides anabólicos têm a melhor reputação, e a terapia de suporte com glicose,
fluidos e eletrólitos (EV ou VO) e propilenoglicol (VO) é recomendada. Embora seja
provável a perda do bezerro, a vida da vaca pode ser protegida por indução do parto
com corticosteróides ou por secção cesariana.
Esta patologia pode ser prevenida com uma suplementação adequada de
concentrados na alimentação, durante o último trimestre da gestação.
TOXEMIA DA PRENHEZ EM OVELHAS
(Cetose ovina)
É uma doença de ovelhas parturientes, caracterizada primariamente por sintomas neurológicos.
Etiologia – A causa primária predisponente é a subnutrição no final da prenhez.
Ovelhas superalimentadas, carregando gêmeos ou trigêmeos, são mais suscetíveis
que ovelhas em condições ruins e aquelas que carregam um único cordeiro.
Qualquer elemento que interrompa o aporte alimentar (por exemplo, tempestades,
transporte, outras condições da doença) pode induzir a patologia. A lesão primária
é uma encefalopatia hipoglicêmica, que resulta da inabilidade da ovelha para suprir
glicose suficiente (provinda dos produtos da digestão ou de tecidos catabolizados)
para cobrir a demanda de carboidratos dos fetos múltiplos e grandes e de si mesma.
O defeito parece estar na manutenção do nível de glicose sangüínea, uma vez que
a utilização da glicose disponível não está impedida. Com o progresso da doença,
cetose grave e acidose podem se desenvolver, juntamente com distúrbios hepáticos, renais e, possivelmente, endócrinos. A glicose sangüínea pode se elevar sem
aliviar os sinais de encefalopatia. Neste estágio, a ovelha é refratária ao tratamento.
Achados clínicos e diagnóstico – Sinais clínicos precoces podem ser erráticos
e difíceis de detectar. O curso usual, que dura 2 a 5 dias, inclui indiferença,
inapetência, andar sem direção, “estacamento” contra qualquer tipo de obstrução,
Tetania Puerperal 551
contrações musculares (das orelhas, ao redor dos olhos e talvez de outras partes),
posturas incomuns, ranger dos dentes, perda progressiva de reflexos, cegueira,
ataxia e, finalmente, decúbito esternal, coma e morte.
Os testes laboratoriais geralmente revelam hipoglicemia nos estágios iniciais,
com normoglicemia ou hiperglicemia na fase final, e hipercetonemia. A acidose e
elevação do nitrogênio não proteico sangüíneo são achados concomitantes variáveis. Achados de necropsia incluem fígados de aspecto gorduroso, indistingüíveis
daqueles achados algumas vezes em ovelhas aparentemente sadias, subalimentadas
e perto da parição. As glândulas adrenais podem estar aumentadas, hiperêmicas ou
acinzentadas. Alterações pulmonares estão associadas ao decúbito.
A hipocalcemia aguda antes da parição é o principal diagnóstico diferencial.
Nesta, a duração é curta (a morte ocorre em 24h), e usualmente há uma resposta
acentuada, imediata e persistente à terapia com cálcio EV.
Tratamento – Uma vez que sinais avançados se desenvolvem, nenhum tratamento é altamente eficaz. A mortalidade dos casos não tratados é de , 80%. Com
o diagnóstico precoce, que pode ser obtido por movimentação cuidadosa do
rebanho, particularmente quando a doença foi induzida por um jejum relativamente
súbito, o glicerol ou o propilenoglicol (120mL em 2 vezes ao dia por VO) reduzem
a mortalidade. Os melhores resultados são obtidos com a combinação de um desses
medicamentos com um esteróide anabólico e fluidoterapia para controlar a acidose,
mas mesmo assim a mortalidade pode ser de aproximadamente 50%. A cesariana
ou a indução do aborto no início do curso da doença geralmente leva à recuperação
e, se próximo ao parto, a cria pode ser salva. Deve-se providenciar alimentação
palatável, água e proteção contra os extremos climáticos. Duas vezes ao dia,
alimentação forçada com pastagem seca, finamente moída, administrada pelo tubo
gástrico, pode ser uma prática válida, especialmente com animais valiosos; o
tratamento deve ser continuado até que o apetite retorne.
Profilaxia – No início da prenhez, a obesidade deve ser evitada, e um suplemento bom e adequado deve ser administrado nas últimas 6 semanas. A suplementação
alimentar depende da condição da pastagem e do peso das ovelhas. Quando as
pastagens se tornam ruins, uma suplementação em quantidade maior pode ser
necessária. Se uma alimentação adequada não estiver disponível para todo o
rebanho ao final da prenhez, casos prematuros podem ser identificados por um
manejo cuidadoso. Estes indivíduos podem ser separados do rebanho e receber
cuidados especiais e boa alimentação, porém qualquer interrupção do aporte
alimentar deve ser evitada.
Quando a doença ocorre em ovelhas obesas em boas pastagens, talvez
associada a problemas nos membros, uma caminhada leve por 30min pode prevenir
o desenvolvimento de casos incipientes a partir da elevação da glicose sangüínea
por um período. Quando a suplementação alimentar pode ser provida como
profilaxia, é importante prevenir a hiperalimentação, a qual pode causar acidose
láctica e laminite. Ambas as doenças são possíveis se os grãos estiverem
disponíveisad lib.
TETANIA PUERPERAL
(Eclâmpsia)
É uma doença encontrada mais freqüentemente em pequenas e excitáveis raças
de cães como chihuahuas, poodles toy e pequenos terriers, particularmente de 1 a 3
semanas após o parto. Também ocorre esporadicamente em cães maiores e gatos.
Tetania Puerperal 552
Etiologia e patogenia – Consideravelmente pouco é conhecido sobre a patogenia das síndromes pós-parturientes hipocalcêmicas em cães e gatos em comparação à doença que ocorre no gado (ver pág. 544). Existe pouca evidência para sugerir
que a tetania puerperal em cadelas lactantes é o resultado de uma interferência na
secreção do hormônio paratireóideo (PTH); de fato, os níveis de PTH parecem ser
aumentados em resposta à hipocalcemia. A hipocalcemia e hipofosfatemia severas,
que se desenvolvem junto ao pico de lactação (1 a 3 semanas pós-parto),
provavelmente são o resultado de um desequilíbrio entre as taxas de entrada e saída
do “pool” de cálcio extracelular.
Os distúrbios funcionais associados à hipocalcemia na cadela são, primariamente, o resultado da tetania neuromuscular aumentada, em contraste àqueles observados na vaca, na qual os sinais clínicos são dominados por paresia muscular. A
ocorrência de tetania ou paresia, em resposta à hipocalcemia, parece ser o
resultado de diferenças fisiológicas básicas entre a cadela e a vaca na função da
junção neuromuscular. Em vacas, a liberação de acetilcolina e a transmissão dos
impulsos nervosos através das junções neuromusculares são bloqueadas pela
hipocalcemia grave, que leva à paresia muscular. O cão parece ter uma margem de
segurança maior na transmissão neuromuscular, na qual o grau, cujo potencial final
de placa excede o limiar de disparo, é maior que na vaca. Na cadela com
hipocalcemia, a ligação excitação-secreção é mantida na junção neuromuscular. A
tetania ocorre como resultado de disparos repetitivos espontâneos das fibras
motoras nervosas. Como resultado da perda de cálcio estabilizador ligado às
membranas, as membranas nervosas se tornam mais permeáveis aos íons e
requerem um estímulo de menor magnitude para se despolarizarem.
Achados clínicos e diagnóstico – O curso clínico na hipocalcemia da parturiente canina é rápido, com apenas 8 a 12h de intervalo entre o aparecimento dos
sinais clínicos iniciais e o desenvolvimento da tetania. Os sinais premonitórios
incluem intranqüilidade, arquejo excessivo e comportamento excitável. Em poucas
horas, os sinais podem progredir para ataxia, tremores, tetania muscular e convulsões. A hipertermia está freqüentemente associada ao aumento da atividade
muscular; elevações da temperatura para 42°C não são incomuns.
Na maioria dos casos, o diagnóstico é baseado na história, sinais clínicos de
excitabilidade neuromuscular aumentada e resposta à terapia. Se os recursos
laboratoriais estiverem prontamente disponíveis, a demonstração de hipocalcemia
com níveis séricos de cálcio < 7mg/dL é confirmatória. O fósforo sérico está
freqüentemente diminuído a um grau comparável. A glicose sangüínea está no
parâmetro normal-baixo ou diminuído como resultado da intensa atividade muscular
associada à tetania.
Tratamento – A administração EV lenta de uma solução de cálcio orgânico,
como o gliconato de cálcio, deve resultar numa rápida melhora clínica e cessação
dos espasmos tetânicos em 15min. Na maioria das cadelas pesando de 5 a 10kg,
5 a 10mL de gliconato de cálcio a 10% proverão cálcio suficiente. A administração
deve ser procedida vagarosamente para evitar a indução de fibrilação ventricular e
parada cardíaca.
Os cãezinhos devem ser removidos das cadelas por 24h para reduzir o dreno
lactacional de cálcio. Durante este período, eles devem ser alimentados com
sucedâneo lácteo ou outra dieta apropriada; se eles forem suficientemente maduros, é aconselhável desmamá-los. Dietas suplementares de cálcio e vitamina D
provaram ser úteis na prevenção de recidivas em certas cadelas.
Embora alguns clínicos preconizem o uso de corticosteróides além do cálcio e da
vitamina D para prevenir recidivas após a terapia original, o seu valor é questionável;
eles podem interferir no transporte intestinal de cálcio e aumentar a perda urinária
do mesmo.
Tetania do Transporte em Ruminantes 553
Prevenção – Durante a gestação, uma dieta balanceada de boa qualidade, com
relação cálcio–fósforo de ≤ 1:1 que provê a quantidade requerida de cálcio (porém
não excessiva), pode suprir um mecanismo homeostático de Ca mais responsivo ao
incremento marcante na demanda lactacional. Experiências clínicas em vacas
sugerem que o maior controle da homeostasia do cálcio pela secreção de PTH, em
animais alimentados com dietas balanceadas ou relativamente baixas em cálcio
durante a gestação, ocorre com a aproximação do parto e o início da drenagem
lactacional.
TETANIA DO TRANSPORTE EM
RUMINANTES
(Doença da estrada de ferro, Mal-estar da estrada de ferro, Cambaleios)
É uma condição que afeta vacas e ovelhas bem alimentadas em estágios
avançados de prenhez, durante ou imediatamente após longo transporte e estresse.
É também relatada em carneiros durante o transporte para confinamento. A causa
específica é desconhecida, mas acredita-se ser uma forma aguda de hipocalcemia
trazida por condições adversas durante o embarque. Outros acreditam que a
hipomagnesemia seja a causa precipitante. Vagões ou caminhões superpopulosos,
quentes, pobremente ventilados e sem provisão alimentar ou água parecem ser
fatores contribuintes.
A evidência da condição é mais comumente observada na chegada, mas pode
se desenvolver enquanto em trânsito. Sinais precoces de inquietação e movimentos
incoordenados são seguidos por uma paralisia parcial dos membros anteriores e
andar cambaleante. Mais tarde, o animal é incapaz de se levantar e assume uma
atitude similar àquela observada na paresia da parturiente em vacas. A freqüência
do pulso de 100 a 120 pode ser notada enquanto a respiração é rápida e laboriosa.
A temperatura pode estar levemente elevada e a congestão das membranas
mucosas ocorre comumente. Sede extrema pode se desenvolver, enquanto a
anorexia é regularmente observada; pode haver redução ou completa cessação das
atividades peristáltica e ruminal. O aborto pode ocorrer como complicação. A
paralisia progressiva, a perda gradual de consciência e a morte resultam em poucos
dias, a menos que o tratamento adequado seja empreendido logo após o início.
Animais em prenhez avançada devem receber apenas comida seca que contenha
magnésio e cálcio adequados por 1 a 2 dias antes do embarque. O carregamento
deve ser realizado com o mínimo de excitação; veículos superpopulosos e pobremente ventilados devem ser evitados. Se o tempo de trânsito for muito longo, arranjos
deverão ser feitos para se ter os animais alimentados, hidratados e descansados.
Cloridrato de promazina ou outros atarácticos adequados (a menos que o transporte
seja para abate), administrados intramuscularmente 30min antes do carregamento, são eficazes para avaliar o estresse do transporte e podem ajudar a prevenir a
doença. Para o tratamento, injeções EV de borogliconato de cálcio (solução a 25%,
400 a 800mL/vaca, , 100mL/ovelha) ou borogliconato de cálcio com sulfato de
magnésio (solução a 5%, mesmos volumes), administradas vagarosamente, de
preferência com 250 a 500mL de solução de dextrose a 50%, são recomendadas,
mas os resultados são ruins. Em vacas afetadas, injeções de soluções de eletrólito
EV repetidas devem ser administradas e a vaca removida para um leito macio com
a pata segura por baixo. A indução da parição é um tratamento lógico, mas ineficaz
na maioria dos casos. A sedação é indicada se os animais estão hiperexcitados.