Fisiologia Cardiovascular
Plínio Vasconcelos Maia
Liga Acadêmica de Anestesiologia e Dor
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 18 de março de 2015
Sistema circulatório
Carl Ludwig
Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft
Aristóteles
William Harvey
(1578-1657)
Otto Frank
Arthur C. Guyton
Erasístrato de Chio
Watson and Crick
Carl Ludwig
Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft
Otto Frank
Arthur C. Guyton
Watson and Crick
Grupo 1
Grupo 2
Fisiologia e Evidência
+
=
Fisiologia Cardiovascular
Sistema CVC não trabalha sozinho:
• Fisiologia SNC
• Fisiologia SNA
• Fisiologia Renal
• Fisiologia Pulmonar
• Etc...
Fisiologia Cardiovascular
Entender para abordar:
• Choque
• Hipotensão
• Hipertensão
• Isquemia coronariana
• Isquemia cerebral
• Sepse
Objetivo da aula
• Estudar a fisiologia cardiovascular e a
íntima relação entre o esse sistema e os
demais órgãos e sistemas
• Tentar compreender o papel do
conhecimento da fisiologia para utilizá-lo
na prática clínica, melhorando o diagnóstico
e a intervenção nas diversas situações
Fisiologia Cardiovascular e o
Paciente
1.
2.
3.
4.
Conhecimento da fisiologia
História
Exame clínico
Recursos complementares
– Laboratório
– Radiologia
– Monitorização
Objetivo
Objetivo
VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v)
FC
VS
Pré-carga
Pós-carga
Contratilidade
Sincronismo
PaO2
Fisiologia Cardiovascular
SCV & SNS
Anatomia do SNA
Anatomia do SNA
Fisiologia do SNS
Fisiologia do SCV & SNS
Metabolismo
• Recaptação neuronal é o principal
mecanismo responsável pelo término de sua
ação
• Metabolismo hepático, renal e pulmonar
Fisiologia do SCV & SNS
• Metabolismo
– Vasos sanguíneos: pouca recaptação de
noradrenalina
– Tonus vascular: taxas rápidas de síntese
norepinefrina
– Coração: alta taxa de recaptação
Receptores Farmacológicos
Receptores Farmacológicos
• Receptores Alfa 1 (pós-sinápticos):
– Musculatura lisa por todo o corpo (midríase,
broncoconstrição, vasoconstrição)
– Vasoconstricção arteriolar nos leitos: cutâneo,
renal e esplâncnico.
– Aumento das pressões de perfusão coronariana
e cerebral.
– Inotrópico positivos em mamíferos
Receptores Farmacológicos
• Receptores Alfa 2 (pré-sináptico):
– Inibe ativação da adenilciclase: limita liberação
de noradrenalina.
– SNS: sedação + reduz fluxo simpático:
• Diminuição em RVS
• Diminuição do DC
• Inotropismo negativo
– Clonidina e dexmedetomidina
Receptores Farmacológicos
• Receptores Beta 1 (pós-sináptico):
– Aumento da função dos tecidos do coração.
– Dwon regulation em situações de estimulação
crônica por catecolaminas ou insuficiência
cardíaca
– Aumenta lipólise e glicogenólise
– Liberação de renina
Receptores Farmacológicos
• Receptores Beta 2 (pré-sinaptico):
– 15% dos receptores dos ventrículos e 30-40%
dos átrios
– Não sofrem Down regulation
– Principal receptor beta da musculatura lisa
vascular
– Musculatura lisa e células glandulares.
– Remove cálcio do citosol para o reticulo
endoplasmático
Receptores Farmacológicos
• Receptores Beta 2 (pré-sináptico):
– Broncodilatação
– Acentua os efeitos cronotrópicos dependentes
de receptores Beta 1
– Vasodilatação arteriolar: principalmente em
nível muscular
• Diminuição da pressão arterial sistêmica.
– Ativa bomba NaK
– Hiperglicemia
Inervação Autonômica
• Coração: inervação simpática
– T1-T4
– Gânglio estrelado direito
• Região epicárdica anterior
• Septo interventricular
• Aumenta freqüência cardíaca
– Gânglio estrelado esquerdo
• Superfície posterior e lateral dos ventrículos
• Inotropismo, aumenta pressão arterial
Inervação Autonômica
• Vasos Sanguíneos
–
–
–
–
SNS: exclusivo na maior partes dos vasos.
Arteríolas e veias
Alfa-2: vasodilatação
Alfa-1: vasoconstrição
• Pele, mesentério e mucosas
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
• Em 1895: o fisiologista alemão Otto Frank
publicou suas observações sobre a relação
entre o enchimento diastólico do coração e a
pressão que o coração era capaz de gerar
durante a sístole
• 1900s: Ernest Starling: definiu a relação
comprimento e tensão gerada pelo músculo
cardíaco
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
PRE-CARGA
Fisiologia Cardiovascular
PRE-CARGA
• Correlação entre pressão diastólica final de
VE e DC
Fisiologia Cardiovascular
PRE-CARGA
Fisiologia Cardiovascular
Pre-Carga & Choque
Fisiologia Cardiovascular
DO2
?
?
Lactato,
perfusão,
SvcO2
Adicionar os
malefíficios
da sobrecarga
hídrica
?
Lactato,
perfusão,
SvcO2
Adicionar os
malefíficios
da sobrecarga
hídrica
?
Lactato,
perfusão,
SvcO2
Adicionar os
malefíficios
da sobrecarga
hídrica
Fisiologia Cardiovascular
• Pós-carga: força de resistência a ejeção
ventricular.
• RVS: que é definida como a queda de
pressão através de um sistema dividida pelo
fluxo através desse mesmo sistema
Fisiologia Cardiovascular
• Pré e pós-carga estão intimamente ligados
•
•
•
•
Aumento da PósC  Diminuição do VS
Diminuição do VS  Aumenta VDFVE
Aumento VDFVE  Frank-Starling
Frank-Starling  Aumenta VS
Fisiologia Cardiovascular
Pos-Carga e Clínica
Pressão Arterial = DC X RVP
Fisiologia Cardiovascular
• Pressão arterial = DC X RVP
• Pressão Baixa: DC x RVP
• Pressão Baixa: DC x RVP
– DO2 global normal
– DO2 pode estar reduzido em alguns órgãos e sistemas
• Pressão Normal: DC x RVP
– DC ~ DO2
Fisiologia Cardiovascular
• Contratilidade: sinônimo de inotropismo.
• Habilidade do miocárdio contrair quando as
condições de enchimento permanecem
constantes.
• Miocardiopatias.
– IAM
Fisiologia Cardiovascular
• Frequência Cardíaca
– DC = FC x VS
– DC = FC x VS
– DC
= FC x VS
• Sincronismo
– Sístole atrial 15-20%
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
“Tamanho” da
pós carga
VS
VS
VS
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
PVC
Fisiologia Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
• MVO2
Fisiologia Cardiovascular
“Só uma raquesinha”
Fisiologia Cardiovascular
• O fluxo coronário esquerdo é em média 75
a 90 ml por 100 gramas de ventrículo
esquerdo por minuto
– Menos de 1 ml por grama de miocárdio/min
• Fluxo coronário em condições normais é, de
aproximadamente 250 a 300ml/mi
• 5% do débito cardíaco total
Fisiologia Cardiovascular
• O coração é o órgão mais pobremente
perfundido do organismo
• 70% de fração de extração em repouso
• Até 95% de FE no esforço
Fisiologia Cardiovascular
Recursos complementares
• Monitorização
–
–
–
–
–
–
–
ECG/PaNI/Oximetro/Capnógrafo
VPP
ECO
PAWP
SVO2 e SVcO2
Lactato
Pv-aCO2
Fisiologia Cardiovascular
• Pressão de Pulso= Sistólica-Diastólica.
– Aumentada (> 40 mmHg): insuficiência aórtica,
fístula arteriovenosa, persistência do canal
arterial, tireotoxicose, “choque quente”.
– Diminuída: (<25 mmHg): estenose aórtica,
derrame pericárdico, tamponamento cardíaco,
pericardite, taquicardia significativa, “choque
frio”.
Fisiologia Cardiovascular
• Princípio de Fick:
– Permite o cálculo do débito cardíaco.
– O consumo total de oxigênio, VO2, nos tecidos
deve ser igual ao oxigênio fornecido menos o
oxigênio retornado.
– VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)
Fisiologia Cardiovascular
• VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)
• VO2= DC (CaO2-CVO2)
• VO2= DC (SO2axHbx1,34-SO2vxHbx1,34)
• VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v)
Fisiologia Cardiovascular
SVO2 e SVcO2
• VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)
• Ca-Cv = VO2/DC
–
–
–
–
(SO2axHbx1,34)-(SO2vxHbx1,34)=VO2/DC
SO2a – SO2v ~ VO2/DC
1-SO2v ~ 1/DC
DC ~ 1/1-SO2v
• SVO2 50% => 1/1-0,5 = 1/0,5 = 2
• SV02 75% => 1/1-0,75 = 1/0,25 = 4
FisioPatologia Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
• O objetivo de toda a manipulação
farmacológica do SNA e SCV é manter o
consumo de oxigênio dentro da normalidade,
ou seja, manter o DO2 acima do DO2 crítico
Monitorização:
ECG
OXI
VPP
SVcO2
Pv-aCO2
PAWP
Capnografia
ECO
Lactato
Espirometria
Intervenção:
Volume
Noradrenalina
Dobutamina
Vasodilatador
Marca-passo
BIA
CEC
Profundidade
anestésica
Prognóstico
Cardíaco
Objetivo?
Prognóstico
Neurológico
Saúde!!! .