Epidemiologia das Doenças Periodontais Gengiva Normal Periodontite Periodontite Gengivite Sangramento a sondagem Profundidade Clínica de Sondagem Detecção apenas de bolsa periodontal PCS Periodonto sadio Periodontite Perda de Inserção Clínica JEC-MG JEC-MG O que aborda a epidemiologia das Doenças Periodontais? A distribuição das doenças na população e também suas causas. Vamos acompanhar a evolução dos estudos de doenças periodontais desde o século passado e, assim, tentar entender o que sabemos, ou o pouco que sabemos sobre essas doenças. Na decada de 40-50 na Scandinavia , Waerhaug “fundava” uma escola, cujos alunos foram Löe, Lindhe, Ramfjord. A escola preconizava o tratamento “da doença” através de raspagem e alisamento radicular”. Para demonstrar cientificamente (empiricamente) o papel da placa bacteriana como agente etiológico da “doença periodontal”, o grupo desenvolveu o clássico experimento: Gengivite Experimental em Humanos Gengivite Experimental em Humanos IG 11 10 09 08 07 06 05 04 03 02 01 0 20 15 10 5 Loe et all, 1965 Dias sem higienização bucal 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Dias de higienização bucal Paradigma A periodontite se iniciava com inflamação gengival que atingia as estruturas de periodonto de suporte através da ação do biofilme inespecífico. 1950-1959 Índice Periodontal de Russell Russell era um epidemiologista que aplicava seus conhecimentos técnicos aos estudos de odontologia. Índice Periodontal de Russell Considerava apenas aspectos visuais 0 – genviva sadia 1 – gengivite leve 2 – gengivite 6 – gengivite com bolsa avançada 8 – periodontite avançada Índice de Doenças Periodontais de Ramfjord (IPD) Utilizava a medida de perda de inserção como parametro para a definição da periodontite. Componente Gengival + Periodontal IPD de Ramfjord Componente Gengival G0 – genviva sadia G1 – gengivite leve a moderada G2 – gengivite moderada a severa G3 – gengivite com vermelhidão intensa, sangramento e ulceração IPD de Ramfjord Componente Periodontal 4- Perda de inserção < = 3 5- Perda de inserção 3 e < 6 6 – Perda de inserção = 6 Os dentes de Ramfjord Considerados representativos dadentição (sera?) Superior 16 , 21, 24 Inferior 36, 41, 44 1970 - 1980 Foi uma época marcada por confusão, pois os conceitos formados na década passada estavam sendo derrubados rapidamente. O tratamento da doença, no entanto, não teve praticamente alterações. Periodontite Experimental Estudo de Lindhe et al , 1975, mostrou que nem toda gengivite evoluia para perdiodontite. O estudo foi realizado em cães `beagle`, forcando-se o acúmulo de biofilme. Desafio a Inespecificidade da Placa Bacteriana Teoria da Placa Específica Loesche , 1976 História Natural das Doenças Periodontais (1978 –2000) Gengivite (11%) Progressão moderada ( 81%) Progressão rápida (8%) Loe et al, 1989 – J Clin Periodontal Ao mesmo tempo estudos comecavam a utilizar o Indice Periodontal Comunitário para Necessidades de Tratamento em levantamentos epidemiologicos, confirmando os achados dos estudos de Historia Natural das DP Progressão da DP “parece exitir períodos de progressão lenta e períodos nos quais o processo de destruição se mostra acelerado” Goodson et all 1982 22 pacientes 88% sem alteração 5% diminuição da profundidade 7% aumento da profundidade 1 ano de observação “Novos” Paradigmas Nem toda gengivite se transforma em periodontite Apenas uma pequena parte da população tem periodontite severa (cerca de 10%) A periodontite tem caracter localizado, isto é, sítio especifica Os fatores de risco da Periodontite “Marco Epidemiológico na Odontologia” James D. Beck Conferência Risk Assessment in Dentistry - 1989 Fatores de Risco e Indicadores de Risco Idade • Diabetes Biofilme • Alcool Raca/etnia • Carência de Cálcio Fumo/tabaco Fatores genéticos • Osteoporose e Osteopenia Idade Idade Note que a periodontite aumenta com a idade, e se estabiliza após uma certa idade, resultando num plato. Isso se deve ao fato de que indivíduos com doença avançada perdem seus dentes e sobram apenas aqueles com melhor saúde bucal. Placa Bacteriana Actinobacillus actomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Bacteroides forsythus Infecção de HPV – Papiloma virus Infecção por Clamydia Fatores Genéticos Evidências de ocorrer em famílias Estudo de Korman et all J Periodontol 1997 IL1-β Estudo de Diehl - IL1-α J Periodontol 2001 IL-1 regula sistema de prostaglandinas e promove reabsorção óssea etc Fatores Genéticos Tai et all J Clin Periodontol 2002 IL-1 R (receptora) Scarel-Caminaga et all J Clin Periodontol 2002 Polimorfismo ligado ao IL-2 Envolvido na ativação de celular B e “natural killers” Fumo Fumante primário Aumentaria em cerca de 3 a 7 vezes a probabilidade de se aprensentar periodontite Estudo do fumo secundário Aumetaria em cerca de 2 a 3 vezes a probabilidade de se apresentar periodontite Epidemia de Periodontite Casos por 10.000 pessoas-ano Hujoel 2003 Community Dent Oral Epid Gênero e a Epidemia de Periodontite Tendência Secular Casos por 10.000 pessoas-ano Hujoel 2003 Community Dent Oral Epid Epidemia de Periodontite Casos por 10.000 pessoas-ano Hujoel 2003 Community Dent Oral Epid “Raça”/etnia Que os negros possuem mais doença periodontal que os brancos, pelo menos documentado pelos EUA é mais do que evidente. Porém a pergunta é se os indivíduos de pele escura –descendentes de africanos teriam realmente alguma maior susceptibilidade a periodontite ou seria apenas um reflexo posição socioeconomica? Levantamento do Estado de São Paulo, 1998 35- 44 anos de idade Bolsa entre 4-5mm = 8.5% Bolsa > 6mm = 3.0% • 65-74 anos de idade Bolsa entre 4-5mm = 3.7% Bolsa > 6mm = 1.7% Os fatores de risco da “Periodontite Juvenil” ou Periodontite de Progressão Rápida Variação da Classificação Periodontite Juvenil Localizada/Generalizada Periodontite de Instalação Precoce (1989) Periodontite de Progressão Rápida (1999) Prevalência de “PJL” Prevalência de PJL Tinoco et all. Eur J Oral Sci 1989 Rio de Janeiro Votorantin Belo Horizonte Prevalência de 0.3% (IC 99% 0.16 – 0.47) Resultado do Levantamento do Estado de São Paulo - 1998 Aos 18 anos de idade Necessidade de Tratamento Bolsa entre 4-5mm = 1.4% Bolsa > 6mm = 0.1% Quanto a perda de inserção o documento fornece dados apenas por sextantes. No entanto a variação em relação a sextantes e em torno de 1%. O que parece se saber hoje sobre “PJL” ? Atinge cerca de 1% da população Parece se concentrar em alguns grupos populacionais (genético ou meio ambiente) Em alguns locais esta associado ao Aa em 80%. Parece haver cepas mais agressivas de Aa que estariam associadas a PJL. Associação da Periodontite e Doenças Sistêmicas Doenças cardiovasculares Baixo peso ao nascer/ RCIU/pretermo Doenças pulmonares Até o momento, abril de 2008, nenhuma evidência causal existe entre doença periodontal (periodontite) e doenças sistêmicas. O fato de periodontite levar especificamente a endocardite é outra história, porque é um foco infeccioso em possivelmente placas ja existentes no coração. A melhor hipótese até o momento, é que periodontite e outras doenças têm mesma origem inflamatória. Periodontite e Doença Cardio-vasculares Extração dentária e diminuição de marcadores. Taylor et al. J Dent Res,2006 Quase experimento Taylor et al. J Dent Res,2006 Periodontite e Doença Cardio-vasculares Spahr et al, Arch Inter Med, 2006 Spahr et al, Arch Inter Med, 2006 Hujoel et al Eur J Oral Science 2006 IMPORTANTE! IMPORTANTE! Cuidados são necessários antes de se iniciar intervenções como clinical trials para reduzir o risco de baixo peso na ausência de consistente evidência epidemiológica em não fumantes. Atenção inadequada ao fumo como potencial fator de confusão levou a vários estudos randomizado de atibioticoterapia e doença cardiovascular ou vitaminas e câncer de pulmão que não apenas mostraram ineficazes como tambem levaram a danos como no caso da ingestão de beta-caroteno é deletéria para fumantes. Klebanoff et all 2001 – falta de efeito do metronidazol em previnir prematuros. Metronidazol não é efetivo para infecções de clamydia e pode aumentar a infecção!