UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
ROSYLÉA CIBELE COSTA
INTERMAÇÃO – REVISÃO DE LITERATURA
CURITIBA – PR
2009
ROSYLÉA CIBELE COSTA
INTERMAÇÃO – REVISÃO DE LITERATURA
Monografia apresentada a Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
Departamento de Ciências Animais para
obtenção do título de especialista em Clínica
Médica de Pequenos Animais.
Orientadora: Porfª. M.Sc. Valéria Natascha
Teixeira.
CURITIBA – PR
2009
AGRADECIMENTOS
A Deus, onipotente, salvador, que sem ele nada poderia fazer ou ser.
Aos meus filhos amados Johann, Alfred, Guilherme e Letícia que ficaram sem
minha presença por uns dias.
Ao meu amado esposo Márcio, que me apoiou em todos os momentos.
Aos professores e colegas, aos quais me acrescentaram conhecimentos e
esclareceram minhas dúvidas.
E a minha amada orientadora que foi e é maravilhosa, vitaminada e poderosa.
E a todos animais.
“Um animal por mais que seja feroz,
não tem a maldade de um homem, desejaria ele ter a inocência de um leão. Desejaria ele
ter a doçura de um coelho, a lealdade de um cão, a paz de um pássaro ou pelo menos a
capacidade de todos os animais de usufruir da natureza sem destruí-la!!!”
Autor desconhecido
RESUMO
O presente trabalho tem como objetivo descrever o processo da intermação, quando ocorre
e de que forma afeta tanto os humanos quanto os animais. Analisando os fatores que
predispõem à intermação, os quais incluem falta de aclimatização, privação hídrica, alta
umidade do ar, e confinamento em ambientes sem ventilação que expõem os animais –
cães e gatos, podendo também ocorrer pela prática de exercícios físicos extenuantes em
dias de calor. Demonstrar de que maneira a mesma afeta o organismo dos animais, quais
os mecanismos de defesa que o corpo encontra para tentar a reversão desse estado. Após a
demonstração das causas e as condições em que a intermação ocorre, apresentar todos os
sintomas que a intermação provoca e as conseqüências que podem ocasionar. Finalizando
serão apresentados os procedimentos necessários para que se inicie o tratamento
emergencial e as medidas a fim de se evitar o comprometimento do organismo do animal e
com as técnicas apropriadas tais como um resfriamento rápido, reidratação adequada, e
tratamento agressivo das complicações, o índice de sobrevivência pode chegar a 90% nos
pacientes.
Palavras-chave: Hipertermia; Calor; Animais; Resfriamento
ABSTRACT
The present work aims to describe the process of heat stroke, when it occurs and how it
affects both humans and animals. Analyzing the factors that predispose the heat stroke,
which include lack of acclimatization, water deprivation, high humidity, and confinement
in unventilated environments that expose animals - dogs and cats, but can also occur
through the practice of strenuous exercise on hot days. Demonstrate how the same affects
the body of animals, which defense mechanism the body uses to try to reverse this state.
After the demonstration of the causes and the conditions under which the heat stroke
occurs, present all the symptoms that the heat stroke causes and the consequences that can
result. Finalizing will be presented the procedures to initiate the emergency treatment and
the measures in order to avoid compromising an animal's organism and with the
appropriate techniques such as rapid cooling, adequate rehydration, and aggressive
treatment of complications, the survival rate can reach 90% in patients.
Keywords: Hyperthermia, Heat; Animals; Cooling
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................... .......8
2 REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................................... 9
2.1 TERMORREGULAÇÃO ................................................................................................. 9
2.2 INTERMAÇÃO ............................................................................................................. 11
2.3 SINAIS CLÍNICOS ....................................................................................................... 14
2.4 EXAMES LABORATORIAIS ....................................................................................... 16
2.5 TRATAMENTO ............................................................................................................ 17
2.6 PROGNÓSTICO............................................................................................................ 20
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................................ 21
REFERÊNCIAS ...................................................................................................................... 22
ANEXO 1 .......................................................................................................................................23
ANEXO 2 .......................................................................................................................................25
ANEXO 3 .......................................................................................................................................27
1 INTRODUÇÃO
O “Heat Stroke”, ou intermação, é uma síndrome muito comum na casuística
veterinária, principalmente em regiões de clima quente, definida como uma condição
hipertérmica que resulta em danos teciduais diretos. Classicamente, o paciente com
intermação se apresenta colapsado e extremamente hipertérmico, podendo haver
complicações graves, como insuficiência renal aguda (IRA), hepatite, ou arritmias
cardíacas (WOLFSHEIMER, 1982).
Frequentemente, há uma história de exposição excessiva a calor. A duração da
exposição é variável, dependendo das condições ambientais e das condições físicas do
animal antes da exposição ao calor. Intermação poderá ocorrer devido a uma taxa
metabólica aumentada, como a que ocorre por esforço físico ou hipertermia maligna; pode
ocorrer também secundária a outras doenças e à anestesia por halotano. Intermação
também poderá ocorrer em pacientes com resposta de resfriamento diminuída devido à
depressão ou comprometimento respiratório (obstruções das vias aéreas, doença pulmonar
ou cardíaca), ou em condições que exista diminuição da perda de calor por propagação,
tais como gordura corporal em excesso ou alta umidade ambiental (PLUNKETT, 2006).
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 TERMORREGULAÇÃO
O hipotálamo é o centro da termorregulação dos mamíferos. Os impulsos aferentes
são provenientes de receptores cutâneos e sensores hipotalâmicos de temperatura do
sangue circulante. Nervos autonômicos atuando sobre os vasos sangüíneos periféricos,
glândulas sudoríparas, e o centro respiratório dissipam o calor corporal por condução
(contato com um objeto mais frio), radiação (transferência do calor ao ambiente por ondas
eletromagnéticas), convecção (dissipação do calor para o ar e vapor d’água mais frios, que
passam ao redor do corpo) e evaporação (sudorese e evaporação de saliva). A evaporação
ocorre através do suor em humanos, eqüinos, e bovinos, e através do arquejamento em
cães. A perda de calor por radiação e convecção ocorre através do aumento da circulação
cutânea, o que é conseqüência da vasodilatação periférica e aumento do débito cardíaco
(WOLFSHEIMER, 1982). Para humanos, a perda de calor por condução representa 2% da
perda de calor do organismo; por convecção, 10%; por radiação, 65%; e por evaporação,
30%. O problema é que, quando a temperatura ambiente supera a corporal, a radiação do
calor cessa, e evaporação passa a ser a única forma de perda de calor do organismo; ainda
assim, a evaporação apenas funciona bem em ambientes secos, de modo que, se a umidade
do ar chegar a 100%, a sudorese não mais é possível, e o corpo perde a capacidade de
dissipar calor (GLAZER, 2005; HOPPE, 2006).
A temperatura corpórea média é mantida mediante uma regulação cuidadosa do
equilíbrio entre a formação de calor e sua liberação no organismo animal. Na formação do
calor, os processos químicos encontram-se em evidência (regulação química da
temperatura) - a extensão da oxidação no organismo, cuja a intensidade é regulada
principalmente pela tireóide. Na liberação de calor, ao contrário, encontram-se em
evidência principalmente os processos físicos (irradiação, condução do calor, evaporação),
cuja totalidade é denominada de regulação térmica física. Quando se examina o
metabolismo calórico de um organismo, deve-se atentar que a formação e a liberação do
calor correm paralelamente (KOLB, 1984).
O equilíbrio entre a formação do calor e sua liberação depende de centros
reguladores localizados no hipotálamo. Mesmo quando o organismo encontra-se em
repouso completo, ocorre uma formação de calor razoável, necessária à uma manutenção
dos processos metabólicos vitais. A quantidade de calor gerado em estado de repouso
depende da temperatura ambiente. Quando a temperatura cai acentuadamente, a liberação
de calor ultrapassa a formação de calor, de modo a diminuir a temperatura retal
(hipotermia). Quando a temperatura ambiente ultrapassa o valor limite máximo da zona
térmica neutra, aumenta a formação de calor do animal, já que, com o aumento da
temperatura corpórea, as reações bioquímicas se aceleram. Sob condições fisiológicas, a
formação de calor e sua entrada para o organismo animal, assim como a liberação de calor,
se mantêm em equilíbrio, sendo que a temperatura corpórea oscila somente dentro de um
limite muito pequeno (KOLB, 1984).
Na liberação de energia térmica pelo animal participam os processos de irradiação
de calor, condução do calor por meio dos movimentos musculares, a perda de calor através
da convecção, perda de calor pela evaporação da água pela pele, ou, então, pelas vias
respiratória (KOLB, 1984).
No hipotálamo existem centros para a regulação da formação e liberação de calor
pelo corpo do animal. O funcionamento destes centros possui muitas inter-relações. O
centro para regulação da formação e manutenção do calor corpóreo recebe informações
principalmente dos receptores de frio da pele e do hipotálamo. O processo é o seguinte: a
secreção de tireoliberina, que regula a síntese do TSH ou da tiroxina e tiriiodotironina; a
ação do frio estimula a secreção dos hormônios citados e, com isto, aumenta a combustão
de substâncias nutritivas (formação de calor); a irrigação da pele que, com baixa
temperatura do ar ou da superfície de repouso, assim como quando da tendência de queda
de temperatura sanguínea, pode ser reduzida abaixo dos limites fisiológicos; a secreção de
adrenalina e noradrenalina aumenta, principalmente a combustão de substâncias nutritivas
nas mitocôndrias do tecido adiposo; o aumento do tônus da musculatura esquelética que
leva, finalmente ao “tremor de frio”. Ao centro de regulação da liberação de calor chegam
principalmente informações dos receptores de calor da pele e do hipotálamo (KOLB,
1984).
Um aumento de temperatura ambiente, ou então do sangue acima de um
determinado valor, leva as seguintes reações de adaptação: a formação de suor aumenta; a
atividade respiratória e, com isto, a evaporação de água através de órgãos respiratórios
aumentam; as arteríolas cutâneas se dilatam e, consequentemente, aumentam a liberação
de calor através da pele. Quando a umidade do ar é alta, um aumento de temperatura
acima de 28ºC leva a um aumento lento e progressivo da temperatura corpórea do cão. Isto
acarreta uma respiração mais rápida e superficial (resfolegar) (KOLB, 1984).
Quando a temperatura corpórea atinge valores acima de 42ºC ocorrem distúrbios
de funcionamento do sistema nervoso; no gato, a temperatura corpórea aumenta quando a
temperatura do ar estiver acima de 30ºC. A freqüência respiratória e a evaporação do ar
através da respiração aumentam. Quando a umidade do ar é alta, acima de 35ºC é
dificilmente suportada (KOLB, 1984).
2.2 INTERMAÇÃO
O aumento do estresse térmico ou do calor corporal pode resultar do aumento da
temperatura ambiente ou do metabolismo. A aclimatização ao calor e ao trabalho é o
processo de adaptação que permite aos animais tolerar o estresse calórico. Este processo se
completa parcialmente em dez a vinte dias, mas uma aclimatização completa pode
requerer até dois meses (GLAZER, 2005; HOPPE, 2006; WOLFSHEIMER, 1982).
A intermação é uma grave elevação na temperatura corpórea (40,5 a 43ºC), que
ocorre após a exposição a altas temperaturas, considerada uma forma de hipertermia não
pirogênica (quando os mecanismos de dissipação de calor do corpo não conseguem
acomodar um calor excessivo) É causada quando os animais são confinados em
automóveis, quartos fechados e não arejados, gaiolas de secador de tosa, mantidos fora de
casa em dias quentes sem proteção adequada (MURTAUGH, 2007).
O processo de aclimatização envolve aumento da sudorese, maior diluição do suor,
aumento da eficiência cardiovascular, ativação do eixo renina- angiotensinaaldosterona,
preservação do sal com expansão do volume plasmático (o que resulta no aumento da
circulação cutânea, que incrementa a dissipação do calor), aumento da taxa de filtração
glomerular, e a habilidade de resistir à rhabdomiólise (GLAZER, 2005; HOPPE, 2006;
WOLFSHEIMER, 1982). A eficiência metabólica é aumentada através de incrementos no
glicogênio muscular e nas mitocôndrias. Com isso, há um aumento no metabolismo
aeróbico, resultando em maiores quantidades de ATP disponível e menor produção de
calor. Se algum destes mecanismos falhar, o resultado é a intermação (WOLFSHEIMER,
1982). A progressão da intermação está relacionada às respostas orgânicas à hipertermia, à
toxicidade direta do calor, e à resposta inflamatória (HOPPE, 2006).
Uma resposta inflamatória aguda do organismo ocorre em situações de estresse
térmico, que leva à produção de diversos mediadores inflamatórios para proteger as
células contra danos e reparar as lesões. Estas citocinas e interleucinas mediam a febre, o
eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, e ativam outros elementos da resposta ao estresse.
Acredita-se que as lesões térmicas causem uma resposta exacerbada do organismo,
semelhante à sepse. A hipoperfusão esplâncnica devido ao represamento do sangue na
periferia pode aumentar a produção de oxigênio reativo e nitrogênio. Estes subprodutos,
junto aos mediadores inflamatórios, podem levar ao aumento da permeabilidade intestinal,
ocasionando uma endotoxemia. Estes fatores se combinam reduzindo a capacidade de
termorregulação do organismo e a sua habilidade de impedir danos, culminando com
hipotensão, hipertermia, e intermação (HOPPE, 2006).
A insuficiência circulatória se caracteriza pela baixa resistência vascular periférica,
devido à vasodilatação. Conhecidamente, as condições cardiovasculares anormais incluem
(1) uma condição hiperdinâmica com falência cardíaca por aumento do débito cardíaco,
(2) uma condição hipodinâmica associada ao choque cardiogênico, ou (3) hipovolemia
decorrente de uma desidratação pré-existente (WOLFSHEIMER, 1982).
Os efeitos diretos da hipertermia sobre as reações bioquímicas e células do
organismo se devem à desnaturação e inativação de enzimas, desnaturação de membranas
celulares, e alterações de ligações químicas. Um efeito secundário ainda é a hipóxia
causada pela combinação da insuficiência circulatória e do aumento da demanda
metabólica por oxigênio (WOLFSHEIMER, 1982). Praticamente todas as células do
organismo respondem às condições de estresse térmico, produzindo proteínas de choque
térmico para prolongar a vida celular em temperaturas que, de outra forma, seriam letais.
Estas proteínas protegem as células não apenas contra o calor, mas também contra a
isquemia, hipóxia, endotoxinas, e citotoxinas inflamatórias (GLAZER, 2005; HOPPE,
2006). Acredita-se que estas proteínas se liguem às proteínas celulares impedindo que se
desnaturem em ambientes quentes (GLAZER, 2005). Algumas condições levam à menor
disponibilidade destas proteínas, tais como extremos de idade, falta de aclimatização
adequada, e polimorfismos genéticos, predispondo estes indivíduos a injúrias térmicas
(HOPPE, 2006).
Podem haver diversas lesões hepáticas em decorrência da hipertermia, tais como
degeneração hepatocelular e colestase. O sistema reticuloendotelial hepático também pode
ser danificado, comprometendo a integridade do sistema imune do paciente, contribuindo
possivelmente para a ocorrência de endotoxemia, pelo extravasamento de endotoxinas
bacterianas provenientes da mucosa intestinal lesada. A necrose tubular aguda ocorre
como resultado direto da hipertermia e da hipóxia. A hipóxia é resultante da redução do
fluxo sangüíneo renal, trombose intravascular, e aumento da demanda metabólica.
Mioglobinúria por necrose muscular também pode contribuir para a necrose tubular
(WOLFSHEIMER, 1982).
A hipertermia resulta em degeneração neuronal e necrose no sistema nervoso
central, principalmente no cerebelo; o edema cerebral também ocorre com certa freqüência
(WOLFSHMEIER, 1982). Danos às células vermelhas do sangue e problemas de
coagulação são conseqüências dramáticas da lesão térmica, que reduzem o tempo de
sobrevivência de vários pacientes. Alguns mecanismos que possivelmente expliquem a
hemorragia são: (1) inativação térmica dos fatores de coagulação, (2) necrose hepática
resultando em redução da produção dos fatores de coagulação, (3) destruição térmica das
plaquetas, (4) danos ao endotélio vascular com aumento da permeabilidade capilar, (5)
aumento de substâncias tromboplásticas, resultando em coagulação intravascular
disseminada (CID) e (6) fibrinólise primária (WOLFSHMEIER, 1982).
Em humanos, é feita uma diferenciação entre exaustão térmica e intermação, o que
não ocorre com os animais (WOLFSHMEIER, 1982). A exaustão térmica, a mais comum
doença relacionada ao calor, é uma condição que envolve uma alteração leve a moderada
do controle térmico do indivíduo, associada às altas temperaturas e ou exercícios
extenuantes, resultando em desidratação e depleção de sal (HOPPE, 2006).
Há vários fatores que levam à intermação, tais como exercício excessivo em
animais pouco condicionados, infecções que levam à pirexia, e, no caso dos humanos,
hipertermia hormonal (hipertireoidismo, crise adisoniana, feocromocitoma). Fatores
predisponentes à intermação incluem: falta de aclimatização, privação hídrica, alta
umidade do ar, e confinamento em ambientes sem ventilação. Derivados da fenotiazina
causam alterações na termorregulação, podendo também predispor a esta síndrome, bem
como os anticolinérgicos (que reduzem a sudorese em humanos e grandes animais), e
diuréticos (depleção de fluidos e eletrólitos) (WOLFSHEIMER, 1982).
Situações ou condições, em dias quentes e úmidos, que podem levar a intermação
são: animais deixados do lado de fora de casa, sem proteção, com pouca água; exercícios
exagerados nesses dias, mesmo com água é um risco; animais fechados dentro de
automóveis; animais muito jovens ou idosos são mais sensíveis a altas temperaturas;
animais com problema de saúde, histórico de epilepsia, doença cardíaca ou pulmonar não
devem ser expostos a altas temperaturas; animais com focinho curto, como shit tzu, boxer,
piquinês, bull dog, e gatos persas tornam a respiração difícil, pela sua face ser plana
(BURNETE, 2009).
O mecanismo de termorregulação falha se o estresse for grande demais, o que
resulta numa hipertermia acelerada, com aumento da expressão das proteínas do choque
térmico, uma resposta exagerada de fase aguda, e uma disfunção orgânica generalizada
(GLAZER, 2005; HOPPE, 2006). Animais apresentando intermação geralmente têm
históricos de participação em atividades físicas extenuantes, ou confinamento em
ambientes muito quentes com ventilação e acesso à água limitados (WOLFSHEIMER,
1982). Estudos com animais demonstraram que a intermação exercional geralmente leva a
uma mortalidade maior do que a simples exposição ao calor excessivo (ALZEER, 1997).
A anatomia peculiar do trato respiratório superior das raças braquicefálicas
dificulta a ventilação, aumentando a predisposição destes indivíduos à prostração pelo
calor. A obesidade é também um fator de risco, uma vez que as gorduras ajudam a reter o
calor corporal. Doenças cardiovasculares, que prejudicam a circulação periférica e o
débito cardíaco, comprometem a dissipação do calor. Por fim, doenças do sistema nervoso
central afetando o hipotálamo, ou extremos de idade, podem predispor à intermação
(WOLFSHEIMER, 1982).
2.3 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos podem variar em função da duração e da gravidade da
hipertermia. Aumento da temperatura retal e respiração rápida e superfície excessiva são
os sintomas mais evidentes. O tipo de respiração rápida e superficial é importante, pois a
pirexia causada por inflamação ou infecção restabelece o mecanismo de termorregulação
do hipotálamo e não induz tal tipo de respiração. A maior parte dos animais apresenta
membranas mucosas congestas, fraqueza, taquicardia, vômito e diarréia. A corporal
geralmente excede a 40,5ºC. A ocorrência de estupor indica que o SNC foi afetado. Podese constatar convulsão ou coma em animais gravemente enfermos. A presença de cianose
deve alertar sobre a possibilidade de doença de via respiratória superior ou de obstrução
das vias aéreas superioras secundária ao edema de laringe, simultaneamente.
A avaliação física de um paciente com suspeita de intermação deve incluir o exame
das vias aéreas, respiração, e circulação sangüínea (GLAZER, 2005). Em humanos os
sinais também são inespecíficos, e muito parecidos com os dos cães (HOPPE, 2006). Há
relatos na literatura de pessoas com temperaturas atingindo até 47ºC (GLAZER, 2005).
Se ocorrer a coagulopatia intravascular dissiminada (CID), poder-se-ão observar
petéquias, hemoptise, hematêmese e hematoquezia (PLUNKETT, 2006)
Os sinais da intermação variam com a intensidade e a duração da hiperpirexia.
Temperaturas acima de 43ºC já foram produzidas experimentalmente em cães, para
reproduzir os sinais e achados laboratoriais da afecção. Os sinais mais precoces incluem
arquejamento, congestão de membranas mucosas, taquicardia, fraqueza, estupor, coma,
convulsões, vômitos, diarréia, e sangramentos anormais. Posteriormente se desenvolvem a
oligúria, icterícia, hipóxia, e acidose lática (WOLFSHMEIER, 1982).
Exames laboratoriais podem ainda confirmar a presença de necrose tubular aguda,
coagulopatias,
necrose
hepatocelular,
e
lesões
em outros
sistemas
orgânicos
(WOLFSHEIMER, 1982). Para humanos, os danos teciduais começam após 45 minutos a
8 horas após a manutenção de uma temperatura corporal de 42ºC ou mais (GLAZER,
2005; HOPPE, 2006).
Em condições normais os cães mantêm a temperatura corporal mesmo com ampla
variação da temperatura ambiente. Em respostas ao estresse térmico discreto tem-se um
reflexo vasoativo que ocasiona desvio do sangue dos músculos e das vísceras para a
periferia, onde subseqüente vasodilatação permite a perda de calor por radiação e
convecção. No estresse térmico moderado a respiração rápida e superficial propicia a
perda de calor por evaporação, com grande volume de ar se movimenta pela mucosa
orofaringe e da língua (MURTAUGH, 2007).
Pacientes com exaustão térmica apresentam sinais inespecíficos, como dor de
cabeça e náusea (GLAZER, 2005). Esta condição pode evoluir rapidamente para a
intermação uma vez que os mecanismos termorregulação do organismo deixam de
funcionar adequadamente. A intermação é uma hipertermia extrema, com temperaturas
ultrapassando 40ºC em humanos, associada a uma resposta inflamatória sistêmica, que
leva a danos teciduais em todos os sistemas orgânicos, envolvendo inclusive o Sistema
Nervoso Central (SNC) (HOPPE, 2006). Pacientes com intermação apresentam sinais
muito mais sérios, como delírio e coma (GLAZER, 2005).
A lesão celular começa a ocorrer em temperaturas corporais acima de 42ºC,
quando a liberação do oxigênio não mais pode manter-se equilibrada. Os efeitos lesivos da
hipertermia estão basicamente relacionados à atividade metabólica/consumo de oxigênio
elevado. Quando o consumo de oxigênio excede o fornecimento, a produção de energia
celular não pode atender as necessidades, ocorrendo então a deterioração do
funcionamento e integridade celular. Uma hipertermia celular provoca diversas disfunções
e insuficiências do organismo: insuficiência renal (hipoglicemia, hiperbilirrubinemia),
insuficiência
gastrointestinal
(descamação
epitelial,
absorção
de
endotoxinas,
hemorragias), coagulação intravascular disseminada (trombose, sangramento), hipoxemia,
acidose metabólica, hipercalemia, insuficiência do miocárdio, citólise de musculatura
esquelética, taquicardia e hipotensão, taquipnéia e hiperventilação, e edema cerebral
(confusão, delírio, embotamento, convulsões, coma) (HASKINS, 1997).
Os efeitos prejudiciais do choque térmico são decorrentes de lesão celular direta e
destruição de enzimas. O sistema circulatório torna-se comprometido pela vasodilatação
periférica e diminuição da resistência vascular periférica ocorrendo hipovolemia. A
hemoconcentração secundária à desidratação pode predispor à aglutinação de hemácias e
subseqüentes tromboses (Anexo 2). Ocorre lesão de hemácias que resultam em menor
tempo de sobrevivência destas células e hemólise. A depleção dos fatores de coagulação
por inativação, resultando em coagulação intravascular disseminada (CID), e pela menor
síntese destes fatores em razão a lesão hepática, predispõe à hemorragia. A hemorragia
também pode ser decorrente da destruição de plaquetas, do aumento da permeabilidade
vascular em razão da lesão endotelial e da CID (Anexo 3). A lesão térmica no sistema
nervoso central (SNC) resulta em degeneração e necrose de neurônios. O edema cerebral
resultante pode induzir estupor, movimentos de pedalagem, convulsões e coma. Dentre as
lesões hepáticas provocadas pela lesão térmica incluem-se destruição hepatocelular,
colestase
e
disfunção
do
sistema
reticuloendotelial
hepático
(Anexo
1).
O
comprometimento do sistema imune decorrente do choque térmico predispõe à
translocação
de
bactérias
em
razão
de
lesão
na
mucosa
gastrintestinal
e,
consequentemente, à infecção. A combinação de lesões térmicas diretas, com hipoxia
ocasionada pela diminuição do volume circulante e pelo aumento da demanda metabólica
por oxigênio predispõe à nefrose tubular renal aguda. A rabdomiólise, com subseqüente
mioglobinúria, também é um fator que contribui para a anormalidade (MURTAUGH,
2007).
2.4 EXAMES LABORATORIAIS
As informações mínimas a respeito de um paciente com choque térmico incluem
hemograma, perfil bioquímico sérico e urinálise. Outros exames úteis envolvem
gasometria sanguínea e perfil de coagulação. Aumentos do hematócritos e do teor de
proteína total são secundários à hemoconcentração. A hipóxia estimula a liberação de
hemácias nucleadas pela medula óssea. Azotemia e proteinúria indicam lesão renal aguda.
Necrose hepatocelular e colestase provocam aumento de atividade das enzimas hepáticas,
inclusive de alanina aminotransferase e fosfatase alcalina, e do teor de bilirrubina total.
Maior atividade de creatina fosfocinase e mioglobinúria sugere rabdomiólise. Distúrbios
eletrolíticos, como hipernatremia, são secundários à desidratação. Inicialmente, a alcalose
respiratória decorrente de respiração rápida e superficial, bem como de vômitos, pode
induzir hipocalemia. Com o desenvolvimento de CID pode ocorrer diminuição da
contagem de plaquetas, como o aumento do tempo de protrombina e do tempo de
tromboplastina parcial (MURTAUGH, 2007).
A avaliação laboratorial deve incluir a hemogasometria, para se determinar com
precisão o estado de equilíbrio ácido-básico em que o cão se encontra. As alterações
variam desde alcalose respiratória associada ao arquejamento excessivo até acidose
metabólica,
devido
à
insuficiência
respiratória,
hipóxia,
e
acidose
lática
(WOLFSHMEIER, 1982).
Diversas anomalias podem ser encontradas nos níveis de eletrólitos séricos, tais
como: o aumento do potássio sérico, acompanhando a redução da função renal, acidose
metabólica, ou destruição tecidual; hipocalemia, em associação aos vômitos ou alcalose
respiratória; hipernatremia, associada à desidratação; e hipofosfatemia, por mecanismos
desconhecidos (WOLFSHMEIER, 1982). A hiponatremia na intermação é uma condição à
parte, que se deve geralmente à hiper-hidratação voluntária, e deve receber cuidados
especiais. Os sinais de hiponatremia são inespecíficos e incluem tontura, mal estar e
náuseas, podendo progredir para convulsões e até a morte (GLAZER, 2005).
A hipoglicemia pode ocorrer como resultado do aumento do consumo da glicose
sangüínea, bem como de danos hepáticos, que prejudicam a gliconeogênese (HOPPE,
2006).
Aumento nos níveis de alanina aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA), e
bilirrubina séricas estão associados à colestase e necrose hepática. Aumento da aspartato
aminotransferase (AST) e creatinina cinase (CK) séricas, e da mioglobina urinária indicam
a ocorrência de rabdomiólise. A elevação dos níveis de uréia e creatinina séricas apontam
necrose tubular aguda. À urinálise, podem ser observados hematúria, proteinúria, e
formação de cristais (HOPPE, 2006; WOLFSHEIMER, 1982).
O aumento do hematócrito e das proteínas séricas refletem a hemoconcentração.
Redução do número de plaquetas pode ocorrer com ou sem aumento do tempo da pró-
trombina e da tromboplastina, e pode indicar a ocorrência de CID (HOPPE, 2006;
WOLFSHEIMER, 1982).
Cabe ressaltar que a apresentação dos sinais clínicos e a ocorrência de alterações
laboratoriais evidenciando complicações como a necrose tubular aguda CID podem
ocorrer dentro de poucas horas, mas também dias após a lesão (WOLFSHMEIER, 1982).
2.5 TRATAMENTO
Devem-se adotar medidas emergenciais para normalizar a temperatura corporal tão
logo haja suspeita de choque térmico. O proprietário deve ser instruído sobre o processo
de resfriamento antes de levar ao hospital. Ducha, banho com água fria, toalha úmida e
ventilador podem auxiliar no rápido resfriamento. Outras medidas de resfriamento enema
com água gelada e fluidoterapia intravenosa com equipo resfriado em banho de gelo. Não
se recomenda banho de água gelada, pois pode ocasionar vasoconstrição periférica
prejuízo à dissipação do calor; ademais, os tremores também podem aumentar a produção
de calor. Os procedimentos de resfriamento devem ser interrompidosquando a temperatura
corporal atingir 39,5ºC, a fim de evitar hipotermia, pois a temperatura continua a diminuir
cessar a aplicação de tais procedimentos. Após iniciado o resfriamento, o objetivo do
tratamento envolve reposição de volume, estabilização das membranas celulares e
proteção contra infecção. Na presença de desidratação grave a fluidoterapia é fundamental.
Adicionalmente, o menor débito cardíaco reduz o volume circulante efetivo e,
conseqüentemente, hipovolemia (MURTAUGH, 2007).
Segundo Plunkett (2006), (1) Recomendar à pessoa que telefona que borrife água
fria sobre o animal, e que o traga emediatamente para avaliação; não pedir que aplique
água gelada ou induza resfriamento rápido, pois estes procedimentos estão associados a
uma incidência maior de complicações, como coagulação intravascular disseminada
(CID); (2) Iniciar administração de oxigênio imediatamente após chegada do animal,
independentemente do estado cerebral do paciente. Colocar um cateter nasal de oxigênio
ou usar oxigenação com colar elisabetano com capuz. Ter cautela com gaiolas de
oxigênio, pois elas tendem a se tornar quente e piorar as condições do paciente; (3)
Colocar um cateter intravenoso; ou dois cateteres, se o paciente for um cão de raça grande.
Obter amostras de sangue pré-tratamento;
(4) Monitorar tempos de coagulação com tubos de TCA ( Tempo de coagulação ativado);
normal para um cão é de 60-110seg.; e para um gato é 50-75seg.. Em CID aguda, há um
prolongamento do TCA, de leve a moderado (110-200s, em cães; 75-120s em gatos). Em
estágio final de CID, há acentuado prolongamento do TCA (>200s em cães, >120s em
gatos). Os tubos de TCA deverão ser aquecidos a 37ºC antes e durante o procedimento de
exame. Deverão ser utilizados dois tubos. Retiram-se 2 mL de sangue através de punção
venosa limpa, por aspiração rápida de uma veia calibrosa diretamente para dentro do
primeiro tubo, usando-se um sistema tipo”vacutainer” ou transferindo-se rapidamente da
seringa para o primeiro tubo, descartando-se, em seguida, a seringa. Sem remover a agulha
da veia, coloca-se uma quantidade adicional de sangue no segundo tubo, e realiza-se o
teste. Determina-se o TCA como sendo o intervalo de tempo desde a injeção dos 2 mL de
sangue dentro do tubo de TCA até o momento em que a formação do coágulo começa a
aparecer; (5) Administrar rapidamente líquidos endovenosos cristalóides de eletrólitos
balanceados, EV, em doses de choque (60-90 ml/kg/h, em cães; 45-60 ml/kg/h em gatos);
(6) Se o paciente estiver nos estados iniciais de intermação, com pulso hiperdinâmico,
taquicardia, taquipnéia e mucosas injetadas, administrar Dextran 70, 14-20 ml/kg EV, a
menos que o paciente tenha petéquias, hemorragia evidente e sinais de CID; (7) Resfriar
lentamente o paciente, mediante enxágüe do corpo com água fria; começar o resfriamento
depois de ter sido iniciada a administração de líquidos EV. Concentrar a lavagem no
pescoço, sobre as veias jugulares e no abdome. A temperatura corporal do paciente deve
ser diminuída gradualmente, para evitar indução de CID. Oxigenoterapia e fluidoterapia
deverão ser iniciadas antes que se enxágüe o paciente com água fria; (8) Monitorar de
perto a temperatura corporal do paciente. Para evitar hipotermia, parar de enxaguar o
corpo do animal quando a temperatura alcançar 39,5ºC; (9) Para edema cerebral e choque,
administrar fosfato sódico de dexametasona, 2-4 mg/kg IV; (10) Evitar a administração de
medicamentos antiinflamatórios não-esteróides, pois eles podem levar a comprometimento
renal e ulceração gástrica; (11) Para pacientes com suspeita de ulceração gastrointestinal,
administrar sucralfato e famotidina, ranitidina ou cemetidina; (12) Para controlar
convulsões, administrar diazepan, de acordo com a necessidade; (13) Em pacientes
exibindo sinais de choque séptico, administrar antibióticos sistêmicos de largo espectro,
como ampicilina ou cefazolina, e enrofloxacino; (14) Administrar glicose a pacientes com
hipoglicemia; (15) Fazer eletrocardiogramas repetidos; monitorar arritmias cardíacas e
tratá-las como indicado; (16) Monitorar débito urinário; administrar furosemida ou
manitol, se necessário, depois de obtida reidratação; (17) Monitorar o edema pulmonar;
(18) Tratamento com heparina é controverso, mas deverá ser considerado em todos os
pacientes com intermação grave, pois CID é uma seqüela freqüente. Administrar heparina,
50-75 UI/kg SC, a cada 8 horas, a menos que se observe a formação de petéquias; depois,
administrar 100-200 UI/kg IV, repetindo a mesma dose, por via subcutânea (SC) a cada 8
horas; e (19) Se ocorrer CID, interromper a administração de Dextran 70. Administrar
plasma heparinizado fresco ou congelado fresco, 5-20 ml/kg I.V., e continuar injeções
subcutâneas de heparina.
Contudo, para Hoppe (2006) os métodos de lavagem gástrica e de bexiga, além de
serem invasivos, parecem adicionar pouco à perda de calor do paciente quando o
resfriamento por evaporação é realizado adequadamente. Além disso, existe o risco de
aspiração de água durante a realização de lavagens gástricas. Já de acordo com Glazer
(2005), estes métodos “internos” de redução de temperatura são os mais efetivos. Foi
constatado que uma unidade de refrigeração corporal, constituída por um spray de água
fria (15ºC) associado a um ventilador de ar é capaz de reduzir a temperatura do paciente
até 32 – 33ºC, sendo mais eficiente em humanos do que os demais métodos. O aumento da
eficiência está relacionado à menor vasoconstrição periférica. No caso dos cães, este
sistema pode não funcionar tão bem, devido à pelagem. A administração de tranqüilizantes
como o diazepam pode ser útil, para reduzir os tremores, que produzem ainda mais calor
(GLAZER, 2005; HOPPE, 2006; WOLFSHEIMER, 1982).
Não existem drogas específicas para o tratamento da intermação. Ao contrário de
pacientes que desenvolvem febre devido a alterações hipotalâmicas, os pacientes com
intermação não respondem bem à terapia antipirética. Além disso, os salicilatos podem
piorar as coagulopatias, e altas doses de acetaminofen podem causar danos ao fígado
(WOLFSHMEIER, 1982).
A diminuição rápida da temperatura corporal pode resultar em hipotermia, a não
ser que a temperatura corporal seja bem monitorada. A massagem dos membros e do
corpo estimula a circulação (e, portanto, a dissipação do calor) que pode ser comprometida
pela vasoconstrição conseqüente à exposição ao frio. Outros métodos de reduzir a
temperatura incluem enemas de água fria, administração de fluidos intravenosos
refrigerados, e lavagem peritoneal com água fria (HOPPE, 2006; WOLFSHEIMER,
1982).
Uma vez estabilizado o paciente, ele deve ser mantido em ambiente resfriado por
no mínimo 24 a 48 horas após injúrias leves (GLAZER, 2005).
2.6 PROGNÓSTICO
O prognóstico, conforme já foi mencionado, depende muito do tempo entre o início
da intermação e o início das medidas de resfriamento do paciente. Ainda que grande parte
dos pacientes se recupere, alguns sinais podem indicar um prognóstico mais reservado a
ruim. Os principais sinais de que a evolução do paciente possa ser ruim são: coagulopatia
com danos hepáticos, acidose lática (na intermação clássica), temperatura retal superior a
42,2ºC, coma prolongado por mais de 4 horas, danos cerebrais residuais (ocorre em cerca
de 20% dos pacientes), insuficiência renal aguda, hipercalemia, aumento exagerado da
AST e hipertermia prolongada (HOPPE, 2006).
O prognóstico do paciente em choque térmico é reservado. Caso a hipertermia seja
controlada imediatamente, a lesão térmica sistêmica pode ser mínima, com chance
razoável de recuperação. O desenvolvimento de insuficiência renal aguda, estupor, coma e
CID indicam prognóstico desfavorável.
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O diagnóstico diferencial para choque térmico deve incluir infecção, neoplasia e
intoxicação (MURTAUGH, 2007).
Sempre que possível, devem ser obtidas informações a respeito do histórico do
paciente e de sinais de pródromo, como fraquezas e tontura. O uso de drogas ilícitas por
humanos, bem como a administração de drogas de prescrição, como diuréticos e antihipertensivos podem inibir a capacidade termorregulatória do organismo (GLAZER,
2005).
Uma vez que a intensidade e a duração da hiperpirexia são fatores críticos no que
se refere à sobrevivência do paciente, a intermação deve ser considerada uma emergência
médica extrema (WOLFSHEIMER, 1982).
Uma colocação importante é de que quaisquer doenças relacionadas ao calor
podem ser facilmente prevenidas. Para tanto, basta o uso de ar condicionado, ventiladores,
e ventilação adequada em ambientes fechados. Além disso, crianças e animais não devem
ser trancados dentro de carros. Atletas devem evitar se exercitar em dias muito quentes
sem estarem devidamente aclimatizados. A educação das pessoas em relação aos sinais,
sintomas, e riscos da intermação podem facilitar o diagnóstico mais precoce e o tratamento
da doença, bem como a sua prevenção (HOPPE, 2006).
A intermação é uma alteração patofisiológica complexa, que afeta diversos
sistemas orgânicos e é uma emergência médica em que a terapia imediata pode ser
recompensadora (WOLFSHEIMER, 2006). Com um resfriamento rápido, reidratação
adequada, e tratamento agressivo das complicações, o índice de sobrevivência pode chegar
a 90% em pacientes com intermação (HOPPE, 2006).
É uma demonstração de respeito informar ao cliente sobre diagnóstico, prognóstico
e custos do tratamento.
REFERÊNCIAS
ALZEER, Abdulaziz H., et al. Serum enzymes in heat stroke: prognostic implication.
Clinical chemistry. v. 43, n. 7. p. 1182 – 1187, 1997.
BURNETE, Cynthia D. Dr Andy´s Pet Health Córner: Heat Stroke in Dogs.
Disponível em: http://www.burnettvethospital.com/about/columns/HeatStrokeInDogs.pdf
Acesso em 24/10/2009.
HASKINS, S.C. Termorregulação, Hipotermia e Hipertermia. In: ETTINGER, Stephen J.;
FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. v. 1. 1. ed. São
Paulo: Manole, 1997, p. 37-38.
GLAZER, James L. Managementof Heat Stroke and Heat Exhaustion. American Family
Physician. v. 1, n. 11., p. 2133-2140junho de 2005.
HOPPE, James. SINERT, Richard. Heat Exhaution and Heat Stroke. E-Medicine.
Disponível em: http://www.emedicine.com/EMERG/topic.htm. Publicado em 16/04/2006.
Acesso em 24/10/2009.
KOLB, Erich L. Fisiologia Veterinária. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 1984, p. 362373.
MURTAUGH, Robert J. Tratamento Intensivo em Medicina Veterinária. São Paulo:
Rocca, 2006, p. 78-81.
PLUNKETT, Signe J. Procedimentos de Emergência em Pequenos Animais. 2 ed. Rio
de Janeiro: Revinter, 2006, p 69-71.
WOLFSHEIMER, Karen J. Pathophisiology of Heat Stroke. Emergency Medicine ande
Critical Care in Practice. Vol. 4, N° 2. Trenton, NJ: Veterinary Learning Co., Inc., 1982.
p. 92-95.
ANEXO 1
EFEITO DA HIPERTERMIA NO SISTEMA CIRCULATÓRIO
Vasodilatação periférica
Resistência vascular periférica
Hipovolemia
Desidratação
Lesão de hemácias
Hemoconcentração
Sobrevivência
Aglutinação de hemácias
Hemólise
Trombose
Fonte: MURTAUGH, Robert J. Tratamento Intensivo em Medicina Veterinária. São Paulo: Rocca,
2006, p. 78-81.
ANEXO 2
EFEITO DA HIPERTERMIA NO SISTEMA HEMOSTÁTICO
Inativação de fatores de coagulação
Destruição de plaquetas
Permeabilidade vascular
Função hepática
Depleção de fatores de coagulação
Hemorragia
Fonte: MURTAUGH, Robert J. Tratamento Intensivo em Medicina Veterinária. São Paulo: Rocca, 2006,
p. 78-81.
ANEXO 3
EFEITO DA HIPERTERMIA NAS FUNÇÕES ORGÂNICAS
Fatores exógenos e
Fatores endógenos
Choque térmico
Lesão celular direta
Inativação de enzimas
Hepática
Destruição hepatocelular
Colestase
Disfunção do SER
Renal
Hipoxia
Lesão térmica
SNC
Degeneração e necrose de
neurônios
Edema cerebral
Gastrintestinal
Permeabilidade da mucosa
Translocação bacteriana
Infecção
Menor síntese de fatores
Coagulação
Nefrose tubular aguda
Convulsões
Coma
Estupor
Infecção
Fonte: MURTAUGH, Robert J. Tratamento Intensivo em Medicina Veterinária. São Paulo: Rocca,
2006, p. 78-81.