I
MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO
SECRETARIA DE EDUCAÇÃO MÉDIA E TECNOLÓGICA
INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO RIO
GRANDE DO SUL
CAMPUS DE BENTO GONÇALVES
Saimon Vinícius do Amaral de Moura
Principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira
Bento Gonçalves
2010
II
MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO
SECRETARIA DE EDUCAÇÃO MÉDIA E TECNOLÓGICA
INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO RIO
GRANDE DO SUL
CAMPUS DE BENTO GONÇALVES
Saimon Vinícius do Amaral de Moura
Principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado ao curso de Tecnologia em
Viticultura e Enologia do Instituto Federal
de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio
Grande do Sul – Campus Bento Gonçalves
como parte dos requisitos para a conclusão
do curso.
Professor orientador: Eduardo Giovannini
Bento Gonçalves
2010
III
RESUMO
As moléstias fúngicas ocorrem com intensidade nos vinhedos brasileiros, causando
prejuízos que afetam a produtividade das uvas, influindo diretamente na rentabilidade da
atividade. Este trabalho objetivou melhorar a compreensão das principais doenças fúngicas da
parte aérea da videira e as relações entre patógenos, hospedeiro e ambiente, assim como seu
controle. A ação, grau de infecção e disseminação destes patógenos sofre grande influência do
ambiente, como temperatura, umidade, vento e da resposta do hospedeiro aos fatores externos.
Objetivou-se também mostrar formas e métodos de controles físicos, químicos e culturais das
moléstias.
Palavras-Chave: Moléstias fúngicas, Viticultura, Ambiente e doença, Previsão de doenças de
plantas, Controle químico.
IV
ABSTRACT
Fungal diseases occur with intensity in the Brazilian vineyards, causing damage that
affect the productivity of grapes, directly influencing the profitability. This study aimed to
improve understanding the major fungal diseases of the aerial part of vines and the relationships
between pathogens, host and environment, as well as its control. The action, degree of infection
and spread of these pathogens is influenced environment such as temperature, humidity, wind,
and the host response to external factors. We will also show ways and methods of physical,
chemical and cultural aspects of disease.
Keywords: Fungal diseases, Viticulture, Forestry and disease, Forecast of plant diseases,
chemical control.
V
LISTA DE TABELAS
Tabela 01 - Modo de ação de fungicidas antimíldio e recomendações para evitar o surgimento de
resistência do patógeno. .......................................................................................................................... 36
Tabela 02 - Flutuação anual de esporângios do fungo Plasmopara viticola .............................................. 37
Tabela 03- Relação entre temperaturas médias diárias (ToC) e a duração do molhamento foliar (hm) para
produzir valores diários de severidade (VDS) do míldio da videira causado por Plasmopara viticola. 64
Tabela 04 – Tabela de Mills modificada: horas de molhamento foliar requeridas para a infecção por
ascósporos. .............................................................................................................................................. 66
Tabela 05 – Previsão da liberação de ascósporos e da infecção de Uncinula necator, agente causal do
oídio da videira ....................................................................................................................................... 66
Tabela 06 – Índice de risco para o aumento da produção de conídios do oídio.......................................... 67
Tabela 07 – Riscos de infecção de acordo com o valor do logit ................................................................. 70
VI
LISTA DE FIGURAS
Figura 01: Ciclo da Escoriose: Phomopsis viticola..................................................................................... 22
Figura 02: Deformação da folha ................................................................................................................. 25
Figura 03: Sintomas de escoriose no ramo ................................................................................................. 25
Figura 04: Podridão em uvas causada por escoriose................................................................................... 25
Figura 05: Sintoma no ramo “cancros” ....................................................................................................... 27
Figura 06: Bagas com sintomas de antracnose ........................................................................................... 27
Figura 07: Ciclo da Antracnose: Elsinoe ampelina .................................................................................... 29
Figura 08: “Mancha de óleo” ...................................................................................................................... 31
Figura 09: “Mancha branca” ....................................................................................................................... 31
Figura 10: Míldio no cacho ......................................................................................................................... 32
Figura 11: Ciclo do míldio Plasmopara viticola ........................................................................................ 34
Figura 12: Infecção primaria na folha ......................................................................................................... 40
Figura 13: Oídio nas bagas da uva .............................................................................................................. 40
Figura 14: Ciclo do oídio, Uncinula necator .............................................................................................. 41
Figuras 15 e 16: Sintomas de manha da folha, Isariopsis clavispora ......................................................... 43
Figura 17: Frutificação do fungo nas bagas ................................................................................................ 45
Figura 18: Cacho de uva com sintomas ...................................................................................................... 45
Figura 19: Esporos sobre as bagas .............................................................................................................. 48
Figura 20: Sintomas em uva branca ............................................................................................................ 48
Figura 21:Sintomas em uvas tintas ............................................................................................................. 48
Figura 22: Bagas “mumificadas” ................................................................................................................ 48
Figura 23: Podridão causada por Botrytis cinerea ...................................................................................... 52
Figura 24: Ciclo da podridão cinzenta: Botrytis cinerea ............................................................................ 54
Figura 25: Pústulas de ferrugem na parte inferior da folha ......................................................................... 56
VII
SUMÁRIO
RESUMO ..................................................................................................................................... III
ABSTRACT ................................................................................................................................. IV
LISTA DE TABELAS ................................................................................................................. V
LISTA DE FIGURAS ................................................................................................................. VI
Introdução ................................................................................................................................... 11
1. Moléstias e plantas .................................................................................................................. 12
1.2 Fungos ................................................................................................................................ 12
1.3 Estruturas reprodutivas ................................................................................................... 13
2. Ambiente e moléstias .............................................................................................................. 14
2.1 Ação de fatores ambientais sobre o hospedeiro ............................................................. 15
2.1.1 Umidade ............................................................................................................. 15
2.1.2 Temperatura ...................................................................................................... 15
2.1.3 Nutrição ............................................................................................................. 16
2.2 Ação de fatores ambientais sobre o patógeno ................................................................. 17
2.2.1 Umidade ............................................................................................................ 18
2.2.2Temperatura ...................................................................................................... 19
2.2.3 Vento ................................................................................................................. 19
2.2.4 Outros fatores ................................................................................................... 20
3. Principais moléstias fúngicas ................................................................................................. 21
3.1 Escoriose Phomopsis viticola (Sacc.); ................................................................................ 21
3.1.1 Sintomas ............................................................................................................ 22
3.1.2 Etiologia ............................................................................................................ 23
3.1.3 Controle ............................................................................................................ 24
3.2 Antracnose Elsinoe ampelina (de Bary) Shear (Sphaceloma ampelinum de Bary)........... 26
3.2.1 Sintomas ............................................................................................................ 26
3.2.2 Etiologia ............................................................................................................ 28
3.2.3 Controle ............................................................................................................ 29
VIII
3.3 Míldio - Plasmopara viticola (Berk. & Curlis) Berl & de Toni ......................................... 30
3.3.1 Sintomas ............................................................................................................ 31
3.3.2 Etiologia ............................................................................................................ 32
3.3.3 Controle ............................................................................................................ 34
3.3.4 Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, em Bento
Gonçalves, no período de novembro de 2000 a novembro de 2001 ........................................ 37
3.4 Oídio - Uncinula necator (Schw.) Burril (Oidium tuckeri Berk.) ..................................... 38
3.4.1 Sintomas ............................................................................................................ 39
3.4.2 Etiologia ............................................................................................................ 40
3.4.3 Controle ............................................................................................................ 42
3.5 Mancha da Folha - Mycosphaerella personata Higgins (Pseudocercospora vitis (Lév.)
Speg. - sinonímia de Isariopsis clavispora (Berk. & Curtis) Sacc.). ........................................ 42
3.5.1 Sintomas ........................................................................................................... 43
3.5.2 Etiologia ........................................................................................................... 44
3.5.3 Controle ........................................................................................................... 44
3.6 Podridão Amarga - Greeneria uvicola (Berk. & Curtis) Punithalingam (sin. Melanconium
fulgineum (Scribner & Viala) Cav.) .......................................................................................... 45
3.6.1 Sintomas ........................................................................................................... 45
3.6.2 Etiologia ........................................................................................................... 46
3.6.3 Controle ........................................................................................................... 46
3.7 Podridão da Uva Madura - Glomerella cingulata (Stonem.) Spauld. & Schrenk
(Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc.).......................................................... 47
3.7.1 Sintomas ............................................................................................................ 48
3.7.2 Etiologia ............................................................................................................ 49
3.7.3 Controle ............................................................................................................ 50
3.8 Podridão Cinzenta da Uva - Botrytis cinerea (Pers.) (Botryotinia fuckeliana (de Bary)) 51
3.8.1 Sintomas ............................................................................................................ 51
3.8.2 Etiologia ............................................................................................................ 52
3.8.3 Controle ............................................................................................................ 54
3.9 Ferrugem da videira Phakopsora euvitis Ono .................................................................. 55
IX
3.9.1 Sintomas ............................................................................................................ 56
3.9.2 Condições Favoráveis ...................................................................................... 56
3.9.3 Controle ............................................................................................................ 57
4. Fatores ambientais e controle de moléstias .......................................................................... 58
4.1 Métodos de controle .......................................................................................................... 58
4.1.1 Evasão ............................................................................................................... 58
4.1.2 Exclusão ............................................................................................................ 59
4.1.3 Erradicação ...................................................................................................... 59
4.1.4 Regulação .......................................................................................................... 60
4.1.5 Imunização........................................................................................................ 61
4.1.6 Proteção e terapia ............................................................................................ 61
4.2 Sistema de previsão de doenças de plantas ..................................................................... 63
4.2.1 Sistema desenvolvido por Mendes (2002) para o míldio ............................. 63
4.2.2 Sistema para Oídio........................................................................................... 65
4.2.2.1 Fase I ........................................................................................... 65
4.2.2.2 Fase II .......................................................................................... 67
4.2.3 Sistema para o mofo-cinzento, Modelo de Broome et al. (1995) ................. 69
4.3 Sensoriamento remoto ...................................................................................................... 71
5. Considerações gerais sobre o uso de fungicidas ................................................................... 72
5.1 Fitotoxidade ....................................................................................................................... 72
5.2 Compatibilidade física ...................................................................................................... 72
5.3 Caldas fúngicas .................................................................................................................. 73
5.4 Resistência de fungos a fungicidas ................................................................................... 73
5.4.1 Termos reativos à resistência de fungos a fungicidas ................................... 74
5.4.2 Fatores envolvidos na resistência de fungos .................................................. 74
5.4.2.1 Relativo ao fungo......................................................................... 75
5.4.2.2 Relativos ao fungicida ................................................................. 75
5.4.2.3 Relativos ao uso do fungicida ..................................................... 75
5.4.3 Estratégias anti-resistência ............................................................................. 76
5.5 Uso de fosfitos – fitofós...................................................................................................... 76
X
5.6 Uso de Dióxido de cloro – Tecsaclor ................................................................................ 77
5.7 Controle térmico de pestes ............................................................................................... 78
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ...................................................................................... 79
ANEXO A .................................................................................................................................... 82
ANEXO B .................................................................................................................................... 84
ANEXO C .................................................................................................................................... 88
11
Introdução
As doenças fúngicas constituem-se num dos principais entraves para a produção
qualitativa e quantitativa de uva. Em regiões onde as condições climáticas são favoráveis ao
desenvolvimento das moléstias fúngicas, os tratamentos fitossanitários podem atingir 30% do
custo de produção da uva. Nestas condições, o manejo integrado é uma necessidade, visando
reduzir o uso de fungicidas, e, consequentemente, diminuir o risco de contaminação do produtor,
do consumidor e do ambiente (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
Vários patógenos fúngicos podem infectar a videira, variando sua importância com a
região geográfica e a resistência varietal. O ambiente tem um papel muito importante neste
contexto, podendo contribuir para aumentar ou limitar o desenvolvimento das doenças. Na
Região Nordeste do Brasil, o clima seco é desfavorável para ocorrência de epidemias de míldio,
por outro lado favorece as epidemias de oídio. Em contrapartida, a região Sul e Sudeste do
Brasil, onde predomina uma maior quantidade de precipitações, distribuídas ao longo do
crescimento vegetativo da videira, moléstias como o míldio e as podridões do cacho, tornam-se
severas acarretando altas perdas na produção, caso medidas de controle não sejam tomadas
(SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
As principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira são o míldio (Plasmopara
viticola), a antracnose (Elsinoe ampelina), a podridão cinzenta (Botryotinia fuckeliana), o oídio
(Uncinula necator), as podridões do cacho causadas por Melanconium fuligineum e Glomerella
cingulata, a escoriose (Phomopsis viticola), a mancha das folhas (Isariopsis clavispora) e a
ferrugem (Phakopsora euvitis) (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
12
1. Moléstias e plantas
“Doença é o mau funcionamento de células e tecidos do hospedeiro que resulta da sua
contínua irritação por um agente patogênico ou fator ambiental e que conduz ao
desenvolvimento de sintomas. A doença é uma condição envolvendo mudanças anormais na
forma, fisiologia, integridade ou comportamento da planta. Tais mudanças podem resultar em
dano parcial ou morte da planta ou de suas partes” (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
Tradicionalmente, desde os primórdios da fitopatologia como ciência, a doença tem sido
vista como uma relação entre dois organismos: de um lado a planta, que recebe a denominação
de hospedeiro e de outro o agente causal, chamado patógeno. Da interação entre estes dois
organismos resulta os tipos de doenças mais estudadas, as doenças infecciosas (FILHO;
KIMATI; AMORIM, 1995).
Os microorganismos e os vírus fitopatogênicos usualmente interagem com a planta,
vivendo dentro dela, invadindo seus tecidos, gerando, então, o processo infeccioso. Deste tipo de
interação veio o termo hospedeiro para designar a planta que recebe o patógeno no seu interior.
O patógeno, por sua vez, ao colonizar a planta, retira desta os nutrientes para o seu
desenvolvimento, o que caracteriza, nestas circunstâncias, como um parasita. Portanto, de um
modo geral, os patógenos são parasitas, beneficiando-se de seu hospedeiro (FILHO; KIMATI;
AMORIM, 1995).
1.2 Fungos
Os fungos constituem um grupo numeroso de organismos, bastante diversificado
filogeneticamente e de grande importância ecológica e econômica. Apesar de heterogêneo, este
grupo reúne algumas características básicas que permitem separá-lo de outros seres vivos, são
elas:
13
Talo eucariótico: os fungos apresentam
membrana celular envolvendo o material
genético da célula, fato que os distingue das bactérias.
Heterotrofismo: o heterotrofismo separa os fungos das plantas que, ao contrário destes,
possuem clorofila. Todos os fungos, sejam eles sapróbios ou parasitas, requerem carbono
orgânico na sua nutrição, como os animais.
Absorção de nutrientes: água e nutrientes minerais ou orgânicos são absorvidos pelo
fungo a partir do substrato onde crescem. A absorção é feita através da parede celular das hifas,
as quais constituem o talo vegetativo da maioria dos fungos, ou de células individuais, no caso
dos fungos unicelulares. Organismos desprovidos de parede celular, também incluídos entre os
fungos, ingerem ou engolfam o alimento, fagocitando-o através de seu plasmódio.
Formação de esporos: salvo raras exceções, os fungos caracterizam-se por produzir
esporos, os quais são suas unidades reprodutivas com forma e tamanho definidos, que funcionam
como seus propágulos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
1.3 Estruturas reprodutivas
A estrutura básica de reprodução dos fungos é o esporo. O esporo é um propágulo
especializado, microscópico, que contem um ou mais núcleos. É, usualmente, um elemento de
dispersão do fungo, capaz de gerar um novo indivíduo adulto, sem necessidade de fundir-se com
outra célula. O esporo pode também se especializar para a sobrevivência do fungo, como os
clamidósporos, oósporos e zigósporos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
14
2. Ambiente e Moléstias
O aparecimento e desenvolvimento de uma doença é resultante da interação entre uma
planta suscetível, um agente patogênico e fatores ambientais favoráveis. O ambiente, portanto, é
um competente relevante nesta interação, podendo, inclusive, impedir a ocorrência da doença
mesmo na presença de hospedeiro e patógeno. Doenças altamente destrutivas, em ambiente
favorável, podem passar desapercebidas, sob certas condições ambientais (FILHO; KIMATI;
AMORIM, 1995).
Os fatores do ambiente podem determinar o grau de predisposição do hospedeiro,
influenciando desde o estabelecimento da doença na cultura até o desencadeamento da epidemia.
Por outro lado, estes fatores também podem ter efeito direto ou indireto sobre o patógeno,
favorecendo ou desfavorecendo sua sobrevivência e desenvolvimento, tanto no hospedeiro como
no meio. A interação hospedeiro-patógeno pode sofrer ação das condições ambientais, o que
pode implicar em maior ou menor grau de severidade da doença (FILHO; KIMATI; AMORIM,
1995).
Os fatores que afetam o início e o desenvolvimento das doenças parasitárias de plantas
são a temperatura, a duração do molhamento foliar contínuo, a umidade relativa do ar, a luz, os
nutrientes e o pH do solo. Os efeitos destes fatores nas doenças podem ser observados nas
alterações no crescimento ou na suscetibilidade do hospedeiro, na multiplicação e na atividade
do patógeno ou na interação patógeno-hospedeiro (REIS, 2004).
15
2.1 Ação de fatores ambientais sobre o hospedeiro
2.1.1 Umidade
A água pode influenciar na intensidade de doenças pelo aumento da suculência da planta
hospedeira (REIS, 2004). A água em excesso pode determinar algumas mudanças estruturais nas
folhas, como a redução da espessura da cutícula e imperfeições no arranjo das células do tecido
paliçádico, tornando as folhas mais sensíveis a penetração de patógenos (FILHO; KIMATI;
AMORIM, 1995).
A deficiência hídrica e a seca provocam alteração na disponibilidade de água e nutrientes
para a planta, resultando em subdesenvolvimento da mesma. O hospedeiro mal desenvolvido
oferece menor resistência ao ataque de patógenos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
2.1.2 Temperatura
A temperatura age como catalisador dos processos biológicos, razão pela qual tanto as
plantas como os patógenos requerem uma temperatura mínima para crescer e desenvolver
normalmente suas atividades. Portanto, as doenças, em regra, não se iniciam durante a estação
fria, e aquelas em progresso geralmente paralisam o seu desenvolvimento nesses períodos. Já,
com o advento da temperatura mais alta, os patógenos tornam-se ativos e, quando as demais
condições tornam-se favoráveis, podem infectar as plantas e, consequentemente, causar doença
(REIS, 2004).
A ocorrência de temperaturas extremas (altas ou baixas) durante o período que antecede a
infecção pode alterar a suscetibilidade de plantas e doenças.
16
A alteração da suscetibilidade em função da temperatura pode ser atribuídas a várias
causas, como bloqueio a formação de compostos fenólicos pela planta e desenvolvimento de
mecanismos estruturais que dificultam a colonização do tecido vegetal pelo patógeno. No
entanto de modo geral, a suscetibilidade tem sido atribuída ao desenvolvimento debilitado do
hospedeiro e consequente favorecimento à atuação do patógeno (FILHO; KIMATI; AMORIM,
1995).
Nos casos em que as temperaturas mínima, ótima e máxima para o patógeno, para o
hospedeiro e para a doença são aproximadamente as mesmas, o efeito deste fator no
desenvolvimento da doença será sobre o patógeno, o qual se torna ativo à temperatura ótima, de
tal maneira que o hospedeiro, mesmo em seu crescimento ótimo, não pode ter restringido o seu
crescimento (REIS, 2004).
2.1.3 Nutrição
A nutrição mineral também pode se constituir num fator de predisposição de plantas ao
ataque de patógenos. Quando os elementos minerais requeridos pelo vegetal são fornecidos de
forma adequada, a planta normalmente apresenta maior capacidade de reação à doença. No
entanto, o excesso ou a escassez destes elementos pode tornar as plantas predispostas à ação de
agentes causais de doenças (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
O nitrogênio tem importante papel na ocorrência de doenças, não só em função de uma
aplicação desequilibrada (excesso ou deficiência) mas também pela forma utilizada (NO3 e NH4)
(REIS, 2004). O uso de nitrogênio em excesso pode favorecer o patógeno por aumentar a
suculência dos tecidos, retardar a maturação dos mesmos e prolongar a duração do período
vegetativo. Tecidos suculentos apresentam menor resistência a penetração e à colonização por
agentes patogênicos. A demora na maturação mantém os tecidos vegetais suscetíveis por um
17
tempo mais longo, enquanto a maior duração do período vegetativo propicia a presença de
brotações jovens, mais suscetíveis (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
A ação do fósforo pode ser atribuída tanto a melhoria do balanço nutricional na planta,
aumentando seu vigor, como ao aumento da velocidade na maturação dos tecidos, encurtando o
período de maior suscetibilidade do hospedeiro (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
O potássio, de uma maneira geral, exerce efeito desfavorável a doenças. O emprego de
nutrição balanceada de potássio tem se constituído em um fator que confere resistência à planta.
O potássio, provavelmente, tem uma atuação direta, dificultando o estabelecimento e
desenvolvimento do patógeno no hospedeiro, além de atuar indiretamente, promovendo a
cicatrização de ferimentos e dificultando a penetração de agentes patogênicos (FILHO; KIMATI;
AMORIM, 1995).
A nutrição mineral deve levar em conta um balanceamento adequado dos elementos para
que a planta possa expressar seu vigor e sua capacidade de reação as doenças (GIOVANNINI,
2009).
2.2 Ação de fatores ambientais sobre o patógeno
Fatores do meio estão relacionados à distribuição das doenças em determinadas áreas,
atuando no estabelecimento e na ocorrência endêmica destas doenças. A ação do ambiente é
exercida de diferentes formas, podendo interferir nos processos de sobrevivência, disseminação,
infecção, colonização e reprodução (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
18
2.2.1 Umidade
A água presente na atmosfera tem papel relevante sobre os diferentes agentes infecciosos
que atacam a parte aérea. A água na forma de chuva, orvalho ou irrigação, altera a umidade do ar
e do solo, contribuindo ou prejudicando a atividade dos fungos.
A disseminação de propágulos pode ocorrer com o auxílio da água, principalmente
através de respingos e água de superfície ou enxurrada. Os respingos provocados pela chuva, ou
irrigação por aspersão, podem espalhar o inóculo, tanto dentro de uma mesma planta como para
plantas vizinhas. A ocorrência de água excessiva no solo constitui-se numa condição altamente
favorável a patógenos que possuem estruturas capazes de movimentar-se na água, como é o caso
dos zoósporos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
A água constitui-se num fator vital para a germinação de esporos e penetração no
hospedeiro, os quais requerem um filme de água líquida sobre os tecidos. (REIS, 2004) Em
particular, a água na forma de orvalho tem grande relevância no processo de infecção (FILHO;
KIMATI; AMORIM, 1995).
A reprodução do patógeno pode sofrer influência tanto da umidade atmosférica como da
umidade do solo. Variações do teor de água no ar, associadas às oscilações de temperatura,
podem determinar a duração do período de esporulação de um patógeno (FILHO; KIMATI;
AMORIM, 1995).
O número de ciclos secundários da doença por estação de cultivo é dependente do
número de períodos de chuva ou de molhamento durante o ciclo do hospedeiro. Mais importante
do que a quantidade de chuva é a duração do período de molhamento foliar, que permite o
estabelecimento de novas infecções (REIS, 2004).
19
2.2.2 Temperatura
Os patógenos diferem em seus requerimentos térmicos de tal maneira que muitas doenças
se desenvolvem melhor em áreas, estações ou anos com temperaturas mais baixas, ao passo que
outras são favorecidas quando predominam temperaturas relativamente altas (REIS, 2004).
O efeito da temperatura no desenvolvimento de uma doença após a infecção depende do
tipo da associação patógeno-hospedeiro. O desenvolvimento mais rápido da doença, isto é, o
menor tempo requerido para a complementação de um ciclo da doença ocorre quando a
temperatura é ótima para o desenvolvimento do patógeno, porém situa-se acima ou abaixo do
ótimo para o desenvolvimento do hospedeiro. Com temperaturas baixas ou acima do ótimo para
o patógeno, ou com temperaturas próximas ao ótimo para o hospedeiro, o desenvolvimento da
doença é mais lento (REIS, 2004).
O efeito da temperatura sobre as atividades do patógeno é, de modo geral, menos
marcante que aquele exercido pela umidade. A maioria dos patógenos é capaz de crescer numa
ampla faixa de temperatura, sendo assim, a influência da temperatura está relacionada com a
maior ou menor duração da etapa de germinação de esporos e, consequentemente, de infecção.
No processo de reprodução, a temperatura pode alterar tanto a velocidade de produção de
esporos, como a quantidade de propágulos formados (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).
2.2.3 Vento
O vento tem papel relevante na disseminação de agentes patogênicos. Diversos tipos de
estruturas fúngicas podem ser transportadas diretamente pelo vento, tanto a curtas distâncias
como a longas distâncias. Esta influência torna-se mais acentuada quando o vento passa a atuar
em associação com água da chuva. A curtas distâncias, a turbulência do ar carrega o inóculo
20
produzido numa planta doente para plantas situadas nas proximidades da mesma (FILHO;
KIMATI; AMORIM, 1995).
2.2.4 Outros fatores
Fatores diversos como a luz, o teor de matéria orgânica do solo, o pH do solo, a
concentração de dióxido de carbono, a disponibilidade de oxigênio e a ação de herbicidas podem
ter influência sobre os diferentes processos do ciclo das relações patógeno-hospedeiro.
21
3. Principais moléstias fúngicas
3.1 Escoriose Phomopsis viticola (Sacc.)
A doença é causada pelo fungo Phomopsis viticola, o fungo passa o inverno nos ramos
de um ano sob a forma de picnídios de cor preta. As hifas penetram no interior do cilindro
lenhoso, permanecendo vivas durante o inverno (GIOVANNINI, 2009).
Atualmente no Rio Grande do Sul, certas cultivares já requerem tratamento específico
para evitar os prejuízos. Para isso é necessário observar atentamente os sintomas, pois podem ser
confundidos com os de outras doenças, como a antracnose ou a podridão descendente. Alguns
danos observados em vinhedos com histórico da doença são: os ramos atacados são mais
suscetíveis às injúrias pelo frio; folhas atacadas reduzem a fotossíntese; pedúnculos e cachos
atacados, podem resultar em menor desenvolvimento dos frutos, ocasionando a sua queda e as
bagas infectadas dificilmente atingirão um bom ponto de colheita (GARRIDO, 2006).
A infecção geralmente ocorre na primavera quando os brotos começam a crescer, sob
condições de temperatura superior a 8oC e umidade relativa do ar acima de 98%. Ao redor das
gemas que estão brotando existem esporos que quando chove (figura 01), são respingados para
as brotações novas. A infecção ocorre quando existe umidade livre sobre as brotações verdes e
quando estas não estão protegidas. Portanto chuvas logo após a brotação facilitam o
aparecimento da moléstia (GIOVANNINI, 2009).
O fungo desenvolve-se melhor sob condições de temperatura moderada. Com o aumento
de temperatura no início do verão, o fungo nos cancros para de crescer e permanece dormente
(GIOVANNINI, 2009).
22
3.1.1 Sintomas
Os sintomas da moléstia pode ser observado em todos os órgãos aéreos da videira. Nas
folhas os primeiros sintomas aparecem no limbo e nas nervuras, são pequenas manchas marrom
escuro circundadas por um halo amarelo. Tais manchas surgem de 3 a 4 semanas após a primeira
chuva sobre a vegetação nova. As folhas basais, com infecção severa, ficam retorcidas e
geralmente não chegam a alcançar seu completo desenvolvimento (figura 02). Quando o pecíolo
for tomado severamente pelo fungo, as folhas amarelecem e caem. Posteriormente,
desenvolvem-se folhas normais, nas gemas subsequentes, substituindo as folhas basais
deformadas (GIOVANNINI 2009).
Figura 01: Ciclo da Escoriose: Phomopsis viticola
Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-GrapeDiseases.pdf 15/06/2010
Nos sarmentos os primeiros sintomas aparecem logo após a infecção das folhas. Surgem
manchas alongadas, violáceas, dispostas no sentido longitudinal do sarmento (figura 03). Com o
23
desenvolvimento da vegetação, tais manchas aumentam de tamanho, podendo atingir o lenho
interno. Nestes casos, há uma dilaceração do tecido. As margens da ferida suberificam. Quando a
infecção for severa os entrenós basais podem ficar totalmente cobertos por estas suberificações.
Durante o inverno, sobre os entrenós basais podem aparecer manchas branquicentas. Os
sarmentos muito afetados ou os esporões exibem uma irregular descoloração marrom a preta,
misturadas com as manchas branquicentas.
As manchas pretas são picnídios que se desenvolvem durante o período de dormência da
videira. Eles contem os esporos de resistência que darão a infecção da próxima primavera
(GIOVANNINI, 2009).
As inflorescências e os cachos são atingidos em casos de infecção severa.
Ocasionalmente, os cachos basais são mais atingidos do que os localizados no alto do sarmento.
Tais lesões ocasionam apodrecimento de algumas bagas ou de todo o cacho (figura 04).
(AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Os frutos verdes, que são infectadas durante este período crítico
podem não apresentarem sintomas. O fungo permanece inativo nesses frutos como uma infecção
latente. Quando a fruta começa a amadurecer, o fungo se torna ativo e causa o apodrecimento das
bagas, esta infecção, provavelmente ocorreu durante ou logo após o florescimento
(www.oardc.ohio-state.edu). Sobre a uva infectada formam-se picnídios negros reunidos em
círculos concêntricos, rachando. Finalmente as bagas mumificam (GIOVANNINI, 2005).
As lesões nos ramos e nas folhas aparecem três a quatro semanas após a infecção, já nas
bagas e no pedúnculo depois de uma a três semanas antes da colheita. Como a principal forma de
disseminação é pela chuva, as lesões são mais localizadas, ficando próximo à fonte de inóculo
(GARRIDO, 2006 ).
3.1.2 Etiologia
O fungo permanece viável de um ano para outro sob a forma de picnídios e sob a forma
Phomopsis viticola sobrevive no inverno na forma de micélio ou picnídio na casca. Os esporos
24
alfa e beta germinam numa ampla faixa de temperatura de 1ºC a 37°C, entretanto o processo de
infecção é favorecido pela temperatura ótima de 23°C a 25°C e pela presença de quatro horas de
umidade livre. Os sintomas ocorrem de 21 a 30 dias após a infecção. A partir do verão, as lesões
se estabilizam e se restringem às folhas e à base dos ramos, sendo que o fungo para de crescer e
permanece dormente (GARRIDO, 2006).
As lesões nas folhas se desenvolvem a partir de sete a dez dias depois da infecção,
entretanto as folhas completamente expandidas são resistentes à infecção. Já as lesões nos ramos
requerem de três a quatro semanas para o seu desenvolvimento. Durante os meses quentes do
verão o patógeno não costuma ser ativo, mas pode tornar-se ativo no final da safra com a redução
da temperatura e a presença de água-livre. As infecções das bagas podem ocorrer principalmente
na fase de pré-floração até duas a quatro semanas após a floração. No tecido verde da baga, o
patógeno permanece em estado latente, permanecendo as bagas sem sintomas até o início da
maturação da uva (GARRIDO, 2006).
3.1.3 Controle
Como as lesões existentes na madeira de ano são fonte de inóculo, é importante que esta
seja removida. Deve-se ter o cuidado durante a poda de eliminar as partes da videira que tenham
cancros e queimá-los.
O tratamento de inverno com calda sulfocálcica a 4o Bé, é importante para a redução do
inóculo, eliminando as formas de resistência do fungo e assim reduzindo o risco de infecção na
primavera (GIOVANNINI, 2009).
O tratamento dos vinhedos deve ser realizado no início do estádio de crescimento, por ser
a fase mais sensível. Dois tratamentos são necessários: no início da brotação quando 30% a 50%
das gemas estão no estádio 05 e no estádio das primeiras folhas separadas, quando 30% a 50%
25
das gemas estão no estádio 07 (ANEXO A). Uma pulverização adicional pode ser necessária
após chuvas pesadas na primavera (GARRIDO, 2006).
Apenas o fungicida mancozeb da marca comercial Dithane NT se encontra registrado no
Agrofit (2006) para controle da escoriose da videira. Por outro lado, a pulverização com
dithianon, mancozeb, captan ou enxofre, visando ao controle da antracnose, também controlam a
escoriose (GARRIDO, 2006).
Figura 02: Deformação da folha
Fonte: (figura 01 e 02) Olavo Roberto Sônego
Figura 03: Sintomas de escoriose no ramo
Figura 04: Podridão em uvas causada por escoriose
Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology
26
3.2 Antracnose Elsinoe ampelina (de Bary) Shear (Sphaceloma ampelinum de Bary)
Os danos causados pela antracnose, na produção, são severos e reduzem
significativamente a qualidade e a quantidade da colheita em variedades suscetíveis. Quando a
severidade é alta, o vigor da planta é afetado, comprometendo não apenas a safra do ano, mas
também safras futuras. Esta doença é também conhecida por “olho de passarinho”, devido aos
sintomas característicos nas bagas. Outras sinonímias da doença são varíola, varola, carvão e
negrão. A antracnose é originaria do continente europeu e tem sido relatada em todas as áreas
produtoras de uva do mundo (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
3.2.1 Sintomas
A antracnose se manifesta em todos os órgãos aéreos da planta. Tecidos jovens, verdes e
suculentos são os mais suscetíveis (NAVES, 2006).
Nas folhas, os sintomas apresentam-se como pequenas manchas (1 a 5 mm de diâmetro)
circulares, pardo-escuras, levemente deprimidas. As lesões são, normalmente, muito numerosas e
podem coalescer, tomando parte expressiva do limbo, ou permanecer isoladas. O tecido
necrótico eventualmente desprende-se da lesão, que se transforma num pequeno furo. No pecíolo
e nas nervuras, as lesões são alongadas. Nas nervuras, elas são mais notáveis na página inferior
da folha. Estas lesões provocam o desenvolvimento desigual dos tecidos foliares que ocasiona o
enrolamento e encarquilhamento das folhas. Como as folhas jovens são mais suscetíveis, estas
deformações são mais evidentes nos ápices dos brotos, que aparecem queimados (AMORIM;
KUNIYUKI, 2005).
Em brotos, sarmentos jovens e gavinhas, formam-se, inicialmente, manchas necróticas
pardo-escuras
que progressivamente vão se alargando, aprofundando-se no
centro,
transformando-se em verdadeiros cancros, acinzentados na parte central, deprimidos, pardo-
27
escuros nos bordos, os quais são levemente salientes. Sob condições de alta umidade, a parte
deprimida das lesões apresenta massas rosadas formadas pelos esporos do fungo agente causal. A
manifestação da doença nos ramos, quando severa, restringe seu crescimento e ocasiona o
subdesenvolvimento das folhas, que tomam uma coloração mais clara que as folhas normais
(figura 05).
Nas bagas, a doença manifesta-se como manchas circulares, necróticas e isoladas (figura
06). Quando completamente desenvolvidas, as manchas alcançam 5 a 8 mm de diâmetro,
apresentam o centro acinzentado e os bordos pardo-avermelhados. Estes sintomas são
conhecidos como “olho-de-passarinho”. As lesões podem, eventualmente, estender-se até a polpa
e provocar rachaduras na casca da uva. Na ráquis e nos pedicelos, as lesões são semelhantes
aquelas que ocorrem em brotos e sarmentos (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
Figura 05: Sintoma no ramo “cancros”
Figura 06: Bagas com sintomas de antracnose
Fonte: www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br
28
3.2.2 Etiologia
O agente causal da antracnose é o fungo Elsinoe ampelina, Ascomiceto da ordem
Dothideales que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie Sphaceloma
ampelinium. Sob nossas condições não há formação da fase perfeita (GIOVANNINI, 2009).
Sphaceloma ampelinium possui conídios unicelulares (3-6 x 2-8 μm), hialinos, oblongos
a ovóides, formados sobre conidióforos curtos e cilíndricos, em acérvulos, sobre uma base
estromática. Os conídios são produzidos na fase de crescimento vegetativo da videira, sob
condições de alta umidade, e são responsáveis pelo progresso da doença em cada safra
(AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
O fungo sobrevive de um ano para outro nas lesões dos sarmentos e gavinhas, bem como
restos da cultura no solo (figura 07). Ao final do ciclo da cultura, pode haver formações de
escleródios nos bordos das lesões. Em países temperados, os escleródios são a principal estrutura
de sobrevivência do fungo. Na primavera, sob alta umidade, os conídios são formados a partir
dos escleródios ou de lesões dormentes. Eles são disseminados por respingos de chuva e, ao
atingir o tecido jovem, germinam e infectam o hospedeiro. A infecção requer pelo menos 12
horas de água líquida sobre o tecido vegetal e pode ocorrer a temperaturas que variam de 2 a
32oC. O intervalo ótimo de temperatura para o desenvolvimento da doença é 24-26oC. Sob
condições favoráveis, a incubação do patógeno (período entre a infecção e o aparecimento dos
sintomas) é curta em torno de 7 dias (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
29
Figura 07 – Ciclo da Antracnose: Elsinoe ampelina
Fonte: Circular Técnica 69
3.2.3 Controle
O controle mais adequado da antracnose da videira depende da utilização de um conjunto
de medidas que englobem os princípios gerais de controle de doenças de plantas – evasão,
exclusão, erradicação, regulação, proteção, imunização e terapia. Assim, deve-se aliar a
escolha do local adequado de plantio, uso de cultivares resistentes e material de propagação
sadio, adubação equilibrada, manejo correto da cultura, eliminação de plantas ou partes vegetais
doentes e o uso de fungicidas (NAVES; GARRIDO, 2006).
O controle da antracnose deve aliar medidas tomadas no período de repouso da planta,
com o objetivo de reduzir o inóculo inicial e medidas tomadas no decorrer do ciclo vegetativo,
para evitar o desenvolvimento de epidemias (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).
30
A eliminação de restos de ramos podados e frutos mumificados, pelo fogo por exemplo, é
a primeira medida a ser tomada no inverno. Em plantas muito afetadas, recomenda-se a limpeza
do tronco com estopa, eliminando-se toda a casca velha, para, em seguida, aplicar calda sulfocálcica a 4º Baumé. (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Segundo GIOVANNINI (2009) outro trato
cultural importante é a eliminação pela poda hibernal do máximo possível de ramos com cancros
e o enterrio ou queima deste material.
Durante o período vegetativo da planta, pode-se aplicar os seguintes produtos, registrados
para o controle da doença: sulfato de cobre + hidróxido de cálcio (calda bordalesa), hidróxido de
cobre, oxicloreto de cobre, oxicloreto de cobre + mancozeb, captan, chlorothalonil, mancozeb,
folpet, ziram e tiofanato metílico (ANEXO C). Deste grupo, apenas o tiofanato metílico é
sistêmico. As aplicações devem ser efetuadas a partir do estádio fenológico 5 (ANEXO A) e
repetidas semanalmente, para os fungicidas protetores, até o início da produção (ANEXO B)
(AMORIM; KUNIYUKI, 1997).
3.3 Míldio - Plasmopara viticola (Berk. & Curlis) Berl & de Toni
É a doença de maior importância para a viticultura no Brasil. Também conhecida como
mufa, mofo ou peronóspora, é causada pelo pseudofungo Plasmopara viticola (Berk. & Curtis)
Berl & de Toni. Plasmopara viticola pertence ao reino dos chromistas (SÔNEGO; GARRIDO,
2005).
Os maiores prejuízos causados pela doença estão relacionados à destruição total ou
parcial das inflorescências e/ou frutos e à queda prematura das folhas. O desfolhamento precoce,
além dos danos na produção do ano, afetará também a produção dos anos seguintes. Portanto a
doença causa danos a qualidade e a quantidade da produção do ano e enfraquecimento da planta
para as safras futuras (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
31
3.3.1 Sintomas
O míldio ataca todos os órgãos verdes da planta, particularmente as folhas. Nestes órgãos,
os sintomas iniciam-se por um encharcamento do mesófilo, formando o sintoma conhecido por
“mancha de óleo”, uma mancha pálida, pequena, de bordos indefinidos, mais facilmente visível
por transparência contra a luz (figura 08). Em condições de alta umidade, na face inferior da
folha, sob a mancha de óleo, observa-se uma eflorescência branca, densa, de aspecto cotonoso,
constituída pelas frutificações do fungo. Este sintoma é conhecido por “mancha branca” ou
“mancha mofo” (figura 09). Com o passar do tempo, a área infectada necrosa e as manchas
tornam-se avermelhadas. As lesões necróticas são irregulares e podem coalescer, ocupando
grande área do limbo foliar. Folhas severamente infectadas geralmente caem. Esta desfolha reduz
o acúmulo de açúcar nos frutos e enfraquece a planta, comprometendo a produção do ano
seguinte (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).
A doença ataca os cachos em todas as fases de seu desenvolvimento, desde a floração até
o início da maturação. Quando o fungo atinge as flores ou frutos no estádio de chumbinho
(ANEXO A), o cacho pode ficar recoberto por uma massa branca, constituída de estruturas do
fungo, e secar. Quando bagas pequenas são infectadas, elas paralisam o crescimento, tornam-se
verde-azuladas, endurecem, secam e tornam-se escuras (figura 10). Em bagas com mais da
metade do desenvolvimento, a infecção ocorre via pedúnculo e o fungo cresce internamente; a
uva fica manchada e deprimida, caindo com facilidade (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).
Figura 08: “Mancha de óleo”
Figura 09: “Mancha branca”
32
Figura 10: Míldio no cacho
Fonte: Fonte: www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br
3.3.2 Etiologia
Plasmopara viticola é um parasita obrigatório, da classe Oomycetes, família
Peronosporaceae. Nos tecidos do hospedeiro, o fungo cresce intercelularmente através de hifa
cenocítica (8-10 μm de diâmetro), emitindo haustórios globosos ao interior das células
parasitadas. A reprodução assexual ocorre através dos estômatos, com a emissão de
esporangióforos (140-250 μm de comprimento) ramificados monopodialmente, que produzem
esporângios (14 x 11 μm) ovalados e hialinos (Figura 11). Em frutos jovens, os esporangióforos
emergem pelas lenticelas. A formação destas estruturas requer 95-100% de umidade relativa,
pelo menos 4 horas de escuro, e ocorre preferencialmente no intervalo de temperatura de 1822oC. Os esporângios destacam-se com facilidade dos esporangióforos e são disseminados pelo
vento ou respingos de chuva. Cada esporângio da origem de 1 a 10 zoósporos (6-8 x 4-5 μm)
biflagelados. Estas estruturas, na presença de água, movimentam-se na superfície do hospedeiro
e encistam próximo ao estômato. Logo após encistar, o fungo emite um tubo germinativo que
penetra o hospedeiro. Zoósporos são preferencialmente unicelulares e fusões protoplasmáticas de
33
hifas oriundas de diferentes zoósporos podem ocorrer dentro dos tecidos parasitados, dando
origem a micélio heterocariótico (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
A fase sexuada do fungo ocorre dentro dos tecidos do hospedeiro, principalmente nas
folhas. O oósporo (esporo de origem sexuada e estrutura de resistência) origina-se da fecundação
do oogônio pelo anterídio. Estes dois órgãos, após entrar em contato, produzem o tubo de
fertilização através do qual um dos núcleos do anterídio migra para o oogônio, fundindo-se com
um de seus núcleos (cariogamia) e formando um núcleo diplóide. Após a cariogamia, os outros
núcleos desaparecem e cada oogônio produz apenas um oósporo. Com a decomposição do tecido
do hospedeiro, os oósporos são liberados durante o inverno. A disseminação ocorre por
respingos de chuva e pelo vento. Na presença de água, os oósporos germinam e formam, no final
do tubo germinativo, um esporângio piriforme que produz 30-56 zoósporos. A infecção primária
é ocasionada por estes zoósporos. A fase sexuada é a principal forma de sobrevivência do fungo
dos países temperados, embora no Brasil, a sobrevivência possa se dar por micélio no interior de
tecidos vivos (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
As mais sérias epidemias de míldio ocorrem quando um inverno úmido é seguido de uma
primavera também úmida e de verão chuvoso. Estas condições garantem a sobrevivência dos
oósporos, com abundante germinação na primavera, e permitem o desenvolvimento rápido da
doença na época de crescimento vegetativo da planta. Sob condições favoráveis de ambiente, o
fungo pode completar seu ciclo em apenas 4 dias (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
34
Figura 11: Ciclo do míldio Plasmopara viticola
Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-GrapeDiseases.pdf 15/06/2010
3.3.3 Controle
O programa de controle da antracnose é, via de regra, eficiente também contra o míldio.
No entanto, em regiões em que a incidência do míldio for alta, deve-se lançar mão de produtos
mais específicos para esta doença (ANEXO B). Os seguintes produtos encontram-se registrados
para o controle da doença: protetores - calda bordalesa, hidróxido de cobre, oxicloreto de cobre,
oxicloreto de cobre + mancozeb, chlorothalonil, captan, dithianon, mancozeb e folpet; sistêmicos
- tiofanato metílico e metalaxyl; penetrantes – cymoxanil (ANEXO C) (AMORIM; KUNIYUKI,
2005).
35
Dentre os fungicidas protetores, a calda bordalesa é um dos mais antigos, porém
eficientes, fungicidas contra o míldio. A calda bordalesa, assim como todos os cúpricos, tem o
inconveniente de poder causar fitotoxidez nas partes jovens da planta. Por outro lado, estes
produtos têm a capacidade de manter a folhagem verde por mais tempo, com reflexos positivos
na produção seguinte. Em função destas características, peculiares aos cúpricos, recomenda-se
seu uso apenas após a frutificação. Outros fungicidas protetores, como o mancozeb, por
exemplo, devem ser utilizados nos estádios iniciais de desenvolvimento da cultura. Qualquer
programa de controle do míldio deve se iniciar no estádio fenológico 9. O período mais crítico
ocorre entre os estádios 17 e 30 (ANEXO A) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
Metalaxyl, por sua atividade sistêmica, apresenta como vantagens ser pouco sujeito à
lavagem pela chuva, proteger partes da planta em crescimento, não atingidas durante a aplicação
do produto, permitir um largo intervalo de aplicação (14 dias), ser aplicado em dosagem baixa e
ter atividade curativa, prestando-se a programas de previsão da doença. Sua principal
desvantagem é a seleção de isolados resistentes, normalmente presentes em baixa frequência na
população original, mas que podem aumentar vigorosamente após algumas aplicações do
produto, reduzindo-lhe a eficiência (tabela 01). Atualmente, o metalaxyl é formulado em mistura
com fungicida protetor, com o objetivo de retardar o risco de crescimento da população
resistente.
Cymoxanil é um produto não sistêmico, porém com poder de penetração na planta,
específico para o míldio. Ele penetra nos órgãos tratados e aumenta a eficiência dos fungicidas
protetores quando aplicados conjuntamente. A principal vantagem do cymoxanil é seu poder
curativo, que consegue frear uma infecção mesmo 2 ou 3 dias após a penetração do fungo
(AMORIM; KUNIYUKI, 1997).
Sistemas de previsão da doença, baseados em variáveis climáticas, têm sido
desenvolvidos em diversos países (Austrália, Alemanha, França, Itália, Suíça e Estados Unidos)
com o objetivo de limitar o uso de fungicidas às épocas propícias à infecção. Seu uso no Brasil
ainda está restrito à pesquisa (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
36
Além do controle químico, alguns cultivares resistentes podem ser utilizados. Os
cultivares europeus (Vitis vinifera) são mais suscetíveis que os americanos ou híbridos
(GIOVANNINI, 2009).
Tabela 01 - Modo de ação de fungicidas antimíldio e recomendações para evitar o surgimento de
resistência do patógeno.
Modo de ação
Ingrediente ativo
Multisitios
Mancozeb,folpet,dithianon,captan,
cúpricos, etc.
Unisitios- inibidores
mitocondriais
Metabolismo do ácido nucleico
e aminoácidos
Biosíntese da parede celular
Azoxystrobin, famoxadone
Inibidores da biosíntese do
ARN
Metalaxil e benalaxil
Ação direta ou indireta
(estimulando defesas naturais
da planta)
Ação sobre a parede celular
Fosetyl
Cymoxanil
Dimethomorfo
Iprovalicarb
Recomendações para evitar
resistência
Sem limite de aplicações,
deve ser reaplicado após
chuva de 20 a 25 mm.
Máximo três aplicações/safra,
não mais que duas seguidas.
Associar a produto de contato
e limitar as aplicações.
Máximo duas a três
aplicações/safra.
Associar a produto de contato
e no máximo três
aplicações/safra.
Sem restrição
Associar a produto de
contato, sem restrição.
Fonte:www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Uva/UvaAmericanaHibridaCli
maTemperado/doenca.htm
37
3.3.4 Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, em Bento
Gonçalves, no período de novembro de 2000 a novembro de 2001
Após o transporte de esporangiosporos até os sítios de infecção, germinam estimulados
pela presença de água líquida e temperatura ótima de 22 – 25 oC, liberando zoósporos. Sob
condições ótimas, o tempo requerido desde a germinação até a penetração é menor do que 90
minutos (MENDES, 2002).
Este trabalho teve o objetivo de monitorar o inóculo de Plasmopara viticola no ar e
determinar a sua flutuação anual nas condições da Serra Gaúcha.
Durante o período de amostragem (12 meses), o maior número de esporângios do fungo
ocorreu no mês de outubro e o menor no mês de maio, com apenas 3 esporos capturados (tabela
02).
Tabela 02: Flutuação anual de esporângios do fungo Plasmopara viticola.
Período de
monitotamento
Esporangioporos
(no/768mm2)
Período de
monitotamento
Esporangioporos
(no/768mm2)
Novembro 00
281
Junho 01
28
Dezembro 00
437
Julho 01
28
Fevereiro 01
198
Agosto 01
345
Março 01
188
Setembro 01
434
Abril 01
41
Outubro 01
645
Maio 01
3
Novembro 01
186
Fonte: MENDES Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, coletados no ar,
com o coletor tipo cata-vento, em Bento Gonçalves, RS (Embrapa Uva e Vinho), novembro
2000/2001.
38
Deve-se ressaltar que, mesmo nos meses de inverno em que a videira estava despojada de
folhas, foi detectada a presença de inóculo no ar. A provável explicação para esse fato pode ser a
germinação de oósporos e a produção e liberação de esporângios nesse período. Ressalta-se que
o principal mecanismo de sobrevivência do fungo é por meio de oósporos presentes no interior
dos tecidos das folhas senescidas sobre o solo. Também pode sobreviver como micélio dormente
em gemas e em folhas persistentes. Os oósporos sobrevivem principalmente nas camadas
superficiais do solo úmido, sendo a sobrevivência pouco afetada pela temperatura. Os oósporos
germinam na primavera, na presença de água líquida quando a temperatura atingir 11oC e
originam esporângios, servindo como inóculo primário. Os picos mais altos coincidiram com a
presença da folhagem verde e, consequentemente, com a multiplicação do fungo nos tecidos
infectados, como resultado dos ciclos secundários durante a fase parasitária (MENDES, 2002).
Portanto, com os dados deste trabalho, pode-se assumir que na região de viticultura, na
Serra Gaúcha, o inóculo de Plasmopara viticola está sempre disponível e que a infecção foliar
dependera da ocorrência de condições climáticas favoráveis (MENDES, 2002).
3.4 Oídio - Uncinula necator (Schw.) Burril (Oidium tuckeri Berk.)
O oídio, ou míldio pulverulento, causado pelo fungo Uncinula necator (Schw.) Burril,
forma sexuada de Oidium tuckeri Berk., ocorre em todas as regiões vitícolas do mundo. Na
região Nordeste do Brasil, é a principal doença fúngica da videira, também ocorrendo no
Noroeste de São Paulo e outras regiões de clima mais seco. Na Região Sul do Brasil, não
apresenta caráter epidêmico, pois as condições climáticas não são favoráveis ao seu
desenvolvimento. Entretanto, em anos propícios ocorre com maior ou menor intensidade sobre
cultivares sensíveis (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
39
3.4.1 Sintomas
O oídio manifesta-se em todas as partes verdes da planta. A suscetibilidade das várias
partes da videira ao Oídio, depende do estágio no ciclo vegetativo. As bagas são suscetíveis
desde a sua fixação até conterem cerca de 8% de açúcar. Portanto, tratamentos desde o inicio são
muito importantes. Estabelecida a infecção, continuará a produzir esporos até que as bagas se
tornem imunes ao atingirem cerca de 15% de açúcar. Por outro lado, nas folhas desenvolve-se
melhor nas novas e, geralmente, não afeta folhas com mais de dois meses de idade. Brotos,
pecíolos e cachos são suscetíveis durante todo o ciclo vegetativo (GIOVANNINI, 2009).
O fungo penetra apenas nas células da epiderme, através da emissão de haustórios. No
entanto, células vizinhas às infectadas podem tornar-se necróticas. Um crescimento branco,
pulverulento, é percebido na superfície do tecido hospedeiro, pela presença de micélio com
conidióforos e conídios (sinais) (figura12). Além dos sinais do patógeno, folhas jovens
apresentam subdesenvolvimento acentuado, retorcimento e murcha do limbo. Em fases mais
adiantadas, os tecidos afetados mostram-se pardos. Nos cachos, em ataque precoce, causa queda
de flores, não permitindo a frutificação. Quando o fungo infecta bagas pequenas, sintomas
semelhantes aos das folhas podem ser observados, com consequente paralisação do crescimento,
acompanhado, geralmente, de queda prematura. Em bagas maiores, o fungo provoca crescimento
desigual entre a casca parasitada e a polpa intacta, com consequentes rachaduras (figura13).
Nesta situação as bagas secam ou apodrecem, sendo frequente a colonização com Botrytis
cinerea (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
40
Figura 12: Infecção primaria na folha
Figura 13: Oídio nas bagas da uva
Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-GrapeDiseases.pdf 15/06/2010.
3.4.2 Etiologia
Uncinula necator é um parasita obrigatório, ascomiceto da ordem Erysiphales. Sua fase
anamórfica corresponde a Oidium tuckeri.
O Oidium forma hifas hialinas, septadas, na superfície do hospedeiro e desenvolve
apressórios multilobulados, a partir dos quais formam-se os “pegs” de infecção. Após a
penetração da cutícula e da parede celular, haustórios globosos são formados dentro das células
da epiderme, com a invaginação da membrana plasmática (figura 14). Conidióforos
multiseptados (10 a 400 μm de comprimento) são formados perpendicularmente à hifa. Deles
originam-se conídios hialinos, cilíndricos a ovóides (27-47 x 14-21 μm), formados em cadeia.
Em condições de campo, as cadeias de conídios são curtas, com três a cinco esporos. A
disseminação é feita pelo vento, preferencialmente (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
41
A sobrevivência do fungo ocorre tanto na forma de micélio dormente, no interior das
gemas da uva, como pela formação de cleistotécios (corpos de frutificação da fase sexuada). No
Brasil, a sobrevivência pelo micélio é mais importante. Na primavera, com a brotação das gemas,
o micélio dormente do fungo é “reativado” e produz numerosos conídios, O desenvolvimento da
doença é favorecido por clima seco e fresco, no qual os conídios requerem umidade relativa
baixa para germinar, com intervalo ótimo de temperatura para infecção e colonização entre 2027oC. Temperaturas muito altas (acima de 35oC) inibem o desenvolvimento da doença
(AMORIM; KUNIYUKI, 2005). A água livre, como chuva, orvalho ou água de irrigação podem
causar uma reduzida e anormal germinação dos esporos, podendo também lavar os esporos e
micélios dos tecidos atacados. Estas estruturas são medianamente hidrofóbicas, portanto, difíceis
de serem molhadas com água. Sob folhagem densa essas estruturas podem escapar da influencia
da água. Além disso, o Oídio desenvolve-se melhor sobre as folhas que estão na sombra ou sob
luz difusa, do que as folhas que recebem a luz solar diretamente (GIOVANNINI, 2009).
Figura 14: Ciclo do oídio, Uncinula necator
Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-GrapeDiseases.pdf 15/06/2010.
42
3.4.3 Controle
O controle do oídio da videira é feito, principalmente, pela aplicação de fungicidas à base
de enxofre. As cultivares americanas, em geral, são imunes. Nestas cultivares, não se deve
aplicar enxofre, pois este é toxico para a maioria delas (GIOVANNINI, 2009). Os produtos
comerciais disponíveis no mercado vêm formulados, em sua maioria, como pós molháveis, que
apresentam boa capacidade de retenção, embora formulações de pós secos também possam ser
usadas. A principal restrição ao uso do pó seco é sua baixa persistência na presença de chuvas,
fazendo com que o produto seja usado preferencialmente em regiões ou épocas secas. Novas
formulações em soluções concentradas, que permitem maior cobertura e maior aderência do
produto à superfície tratada podem também ser utilizadas. Apesar de ser bastante eficiente e
relativamente barato, o enxofre deve ser usado apenas quando a temperatura do ar estiver entre
25 e 30oC, pois sob temperaturas mais elevadas, ele causa severas queimaduras nas plantas ao
passo que sob temperaturas baixas (menores de 18oC), sua eficácia é comprometida. Além do
enxofre, há uma série de fungicidas registrados para o combate à doença, como o protetor folpet
e os sistêmicos benomyl, tiofanato metílico, fenarimol, pyrozophos e triadimefon (ANEXO C).
As aplicações devem ser iniciadas apenas após o aparecimento dos primeiros sinais do patógeno
(ANEXO B) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). No Rio Grande do Sul, recomenda-se um
esquema fixo de aplicações com três pulverizações: a primeira no estádio 9, a segunda no 19 e a
terceira no 29 (ANEXO A) (GIOVANNINI, 2009).
3.5 Mancha da Folha - Mycosphaerella personata Higgins (Pseudocercospora vitis (Lév.)
Speg. - sinonímia de Isariopsis clavispora (Berk. & Curtis) Sacc.).
A mancha da folha é uma doença de ocorrência muito comum, principalmente em regiões
mais quentes, onde a doença evolui rapidamente (SÔNEGO; GARRIDO, 2005). O aparecimento
da doença é mais frequente no final do ciclo vegetativo da planta, em cultivares americanas ou
43
híbridos. O principal dano decorrente do ataque do patógeno é a queda prematura de folhas, que
provoca enfraquecimento da planta e redução de produção no ano seguinte (AMORIM;
KUNIYUKI, 2005).
3.5.1 Sintomas
O principal sintoma da doença, como o nome sugere, são manchas irregulares a angulares
no limbo foliar, de 2 mm a 1 cm de diâmetro, com bordos bem definidos (figuras 15 e 16).
Inicialmente, as manchas apresentam coloração avermelhada, passando a pardo-escura e preta.
Frequentemente, observa-se ao redor das manchas um halo amarelo-esverdeado. Na face inferior
das folhas, quando o fungo frutifica, a mancha torna-se verde-olivácea (AMORIM; KUNIYUKI,
1997).
Figuras 15 e 16: Sintomas de manha da folha, Isariopsis clavispora
Fonte:www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Uva/UvaAmericanaHibridaCli
maTemperado/doenca.htm.
44
3.5.2 Etiologia
O agente causal da mancha da folha é o fungo Mycosphaerella personata, ascomiceto da
ordem Dothideales que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie
Pseudocercospora vitis, sinonímia de Isariopsis clavispora. A forma perfeita é formada em
folhas mortas. O ascostroma, esférico (60 - 90 μm de diâmetro) e negro, abriga ascos clavados
(30-40 x 6-10 μm). Pseudocercospora vitis possui conídios alongados (25-99 x 4-8 μm),
multiseptados (de 3 a 17 septos), formados sobre sinema (conidióforos agregados em feixes)
verde-oliva (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).
3.5.3 Controle
Os tratamentos efetuados contra a antracnose e o míldio são suficientes para controlar
esta doença. Havendo, no entanto, aparecimento de sintomas severos, pode-se pulverizar as
plantas, ao final da maturação, com um dos seguintes fungicidas: mancozeb, ditianom ou
tiofanato metílico (ANEXO B). As variedades européias (Vitis vinifera) são resistentes ao
patógeno (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Entretanto, os produtos cúpricos não têm ação sobre
este fungo (GIOVANNINI, 2005).
45
3.6 Podridão Amarga - Greeneria uvicola (Berk. & Curtis) Punithalingam (sin. Melanconium
fulgineum (Scribner & Viala) Cav.)
A podridão amarga é uma doença típica de uvas maduras. O fungo ataca tecidos
danificados ou próximos à senescência. O gosto amargo das bagas, resultante do ataque do
fungo, impede a comercialização do produto seja para mesa, seja para vinificação (AMORIM;
KUNIYUKI, 2005).
3.6.1 Sintomas
O fungo geralmente invade as bagas através do pedicelo, tornando-as pardas, com
pontuações pretas dispostas em círculos concêntricos, formadas pelos acérvulos ( figura 17). Em
condições de alta umidade e calor os acérvulos rompem-se, expondo uma massa negra, compacta
e mucilaginosa de conídios. As bagas rapidamente apodrecem e caem. Neste ponto, o sabor
amargo é mais pronunciado. No engaço, o fungo provoca impedimento do fluxo de seiva,
provocando seca nas bagas que enrugam e caem (figura 18) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
Figura 17: Frutificação do fungo nas bagas
Figura 18: Cacho de uva com sintomas
Fontes:www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Uva/UvaAmericanaHibridaCl
imaTemperado/doenca.htm; EMBRAPA,CircularTécnica56.
46
3.6.2 Etiologia
O agente causal da podridão amarga é o fungo Greeneria uvicola (sin. Melanconium
fulgineum) da sub-divisão Deuteromycotina. A frutificação do fungo dá-se em acérvulos (de até
250 μm de diâmetro) de deiscência irregular. Os conidióforos (30 x 3 μm) são hialinos, septados
e ramificados irregularmente, e os conídios (7,5-10x3-4 μm) são escuros, unicelulares, ovais e
truncados na base (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).
Greeneria uvicola é um parasita fraco, com alta capacidade saprofítica. Sua
sobrevivência ocorre em tecidos senescentes de folhas e bagas caídas ao solo e em cascas velhas
de ramos. A disseminação é feita principalmente por respingos de chuva, que dissolvem a massa
mucilaginosa dos acérvulos e transportam os conídios a novos sítios de infecção. A infecção
primária ocorre no pedicelo das bagas ao final do florescimento. O fungo permanece dormente
até a maturação do fruto quando, então, invade o pedicelo, formando conídios em quatro dias. A
partir daí, o fungo é capaz de penetrar bagas injuriadas e senescentes, contribuindo para um
rápido crescimento da doença. A infecção ocorre desde 12 até 36oC, com o intervalo ótimo
situando-se entre 28 e 30oC (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).
O desenvolvimento e a esporulação do fungo são favorecidos por alta umidade e
temperaturas em torno de 28° C. O vento, a chuva e os insetos auxiliam na disseminação dos
esporos do fungo. Ferimentos nos frutos favorecem o estabelecimento do patógeno. Adubação
com nitrogênio em excesso proporciona alto vigor à planta, o que favorece a infecção e o
desenvolvimento da doença no fruto (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
3.6.3 Controle
As medidas de controle indicadas para a antracnose (práticas culturais e controle químico
- tratamentos de inverno e durante a estação de crescimento) são suficientes para evitar
47
epidemias de podridão amarga. Em variedades suscetíveis e em anos chuvosos, no entanto, devese pulverizar as plantas por ocasião da maturação com produtos protetores ou sistêmicos
(ANEXO B) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
O fungo sobrevive principalmente nos frutos mumificados, portanto, a eliminação desses
frutos é uma medida importante no controle da doença. Outras medidas, como promover uma
boa aeração da planta pela poda verde e evitar ferimento nas bagas, são de grande valia no
controle da doença (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
3.7 Podridão da Uva Madura - Glomerella cingulata (Stonem.) Spauld. & Schrenk
(Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc.)
A podridão da uva madura ou podridão de Glomerella tem, nos últimos anos, causado
perdas expressivas na produção de uva para processamento na Serra Gaúcha. Como o nome
indica, incide nas uvas maduras ou em processo de amadurecimento. A doença, até a safra de
2000/2001, ocorria nos vinhedos, porém a níveis relativamente baixos. Epidemias desta doença
começaram a partir de mudanças por melhores padrões de qualidade do vinho, o que resultou em
uvas com melhor maturação (maior ºBrix), associadas a presença de condições climáticas
altamente favoráveis a infecção pelo patógeno e a suscetibilidade deste estádio fenológico à
doença. Embora as cultivares americanas e híbridas sejam atacadas, as viníferas são as que
apresentam os maiores problemas. A doença é conhecida em outros países como “ripe rot”, é
amplamente distribuída, ocorrendo mais intensamente em regiões com clima quente e úmido
durante a fase de maturação da uva, podendo continuar a causar dano mesmo depois da uva
colhida (GARRIDO; SÔNEGO, 2004).
48
3.7.1 Sintomas
A doença manifesta-se, inicialmente, na forma de manchas pardo-avermelhadas que se
estendem por todo o fruto. Em seguida, pontuações escuras, levemente salientes, formadas pelos
acérvulos do fungo, aparecem na casca das bagas (figura 19). Neste estádio, a doença pode ser
confundida com a podridão amarga. Em condições de alta umidade, os conídios são expostos,
envoltos por uma massa mucilaginosa rosada, permitindo, então, a diferenciação entre as
doenças. Os frutos afetados ficam enrugados e caem (figuras 20, 21 e 22) (AMORIM;
KUNIYUKI, 2005).
Figura 19: Esporos sobre as bagas
Figura 21:Sintomas em uvas tintas
Fonte: EMBRAPA, Circular Técnica 52
Figura 20: Sintomas em uva branca
Figura 22: Bagas “mumificadas”
49
3.7.2 Etiologia
O agente causal da podridão da uva madura é o fungo Glomerella cingulata, ascomiceto
da ordem Polystigmatales que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie
Colletotrichum gloeosporioides. O fungo forma peritécios subesféricos, normalmente agrupados,
e ascos (42-60 x 10-12 μm) subclavados. C. gloeosporioides produz acérvulos subepidérmicos,
arranjados em círculos. Os conídios são hialinos e variáveis no tamanho (12-21 x 3,5-6 μm) e na
forma (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
No Brasil, a fase ascógena tem pouca importância para o desenvolvimento da doença.
Colletotrichum gloeosporioides sobrevive de uma estação de cultivo para outra na forma de
micélio dormente, em frutos mumificados e em pedicelos infectados. Na presença de condições
favoráveis, conídios são produzidos em abundância, envoltos em uma massa mucilaginosa
hidrossolúvel, que é desfeita na presença de respingos de chuva, permitindo a disseminação dos
esporos. Os frutos são suscetíveis à infecção em todos os estádios de desenvolvimento. A
penetração ocorre diretamente através da cutícula e, em frutos verdes, o fungo permanece
dormente. Com a maturação, o fungo passa a invadir a baga e os sintomas típicos aparecem. O
desenvolvimento da doença é favorecido por temperaturas entre 25 e 30oC (AMORIM;
KUNIYUKI, 2005).
Estudos histológicos do processo de infecção indicam que a germinação dos conídios,
formação de apressório e penetração em bagas em desenvolvimento ocorrem dentro de 48 a 72 h,
entretanto o patógeno permanece em estado latente até a maturação dos frutos quando então
reinicia seu desenvolvimento (GARRIDO; SÔNEGO, 2004).
A literatura mostra que há dois picos de liberação de conídios, no início da primavera,
quando muitos frutos mumificados, da safra anterior, estão presentes e, durante a maturação da
uva, devido à presença de frutos em estado de apodrecimento. A disseminação do fungo efetuase através do vento associado a chuva, insetos e outros animais (GARRIDO; SÔNEGO, 2004).
50
3.7.3 Controle
Para um controle eficiente da doença, a retirada do vinhedo e a, subsequente, destruição
das fontes de inóculo é o ponto inicial a ser adotado. Após a colheita da uva todos os cachos
mumificados, que foram deixados para tráz, devem ser coletados e eliminados. Outras medidas
de controle são: adotar espaçamentos que proporcionem boa aeração e insolação; realizar poda
verde, a fim de manter o ambiente mais arejado, reduzindo a duração do molhamento e
facilitando o contato e a penetração do fungicida nos cachos de uva; utilizar adubação adequada
evitando o excesso de adubos nitrogenados; evitar ferimentos nas bagas por meio do controle dos
insetos-pragas; proporcionar um bom distanciamento dos cachos; evitar a exposição direta dos
cachos ao sol; transformar as ráquis e os pedicelos da uva, procedentes da vinícola, em composto
orgânico antes de despejá-los no vinhedo, a fim de evitar o aumento do inóculo no local;
tratamento de inverno com calda bordalesa e calda sulfocálcica para reduzir as fontes de inóculo
(GARRIDO; SÔNEGO, 2004).
Em anos com verões úmidos deve-se pulverizar a cultura, a partir do estádio 25 (ANEXO
A), com reaplicação de acordo com o fungicida utilizado (ANEXOB). Estão registrados para o
controle da doença, os seguintes produtos: captan, chlorothalonil, folpet, mancozeb, oxicloreto
de cobre e tiofanato metílico (ANEXO C) . O fungicida benomyl, embora registrado apenas para
o controle de oídio da videira, vem apresentando, experimentalmente resultados satisfatórios no
controle da podridão da uva madura. Sua capacidade de translocação é essencial para o controle
da doença em parreiras muito enfolhadas, onde o vigor vegetativo da planta representa uma
barreira à penetração dos produtos protetores (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).
51
3.8 Podridão Cinzenta da Uva - Botrytis cinerea (Pers.) (Botryotinia fuckeliana (de Bary))
A podridão cinzenta é causada pelo fungo Botryotinia fuckeliana (de Bary), que somente
é observado em vinhedos na sua forma conidiana, denominada Botrytis cinerea (Pers.), pertence
à classe dos Deuteromicetos (GIOVANNINI, 2009).
A doença acarreta danos tanto à produtividade como à qualidade da uva. Afeta
diretamente a qualidade do vinho pela degradação de compostos qualitativos e pela presença de
substâncias indesejáveis para a vinificação,conservação e qualidade gustativa do vinho. As uvas
com Botrytis contêm fenoloxidases e lacases, enzimas responsáveis pela oxidação enzimática dos
compostos fenólicos, produzindo a casse oxidasica prejudicando a cor, o aroma e o sabor do
vinho. Este fungo infecta diversas outras espécies de frutas (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
Os danos nos viveiros são também elevados. O mofo-cinzento afeta todos os órgãos da
videira de forma significativa, em regiões com alta umidade relativa, deteriorando os frutos na
pré e/ou pós colheita, principalmente em variedades de uvas viníferas brancas (LIMA;
MOREIRA, 2002).
3.8.1 Sintomas
Os sintomas são observados principalmente nos cachos, que podem ser parcial ou
totalmente afetados. A infecção também pode ocorrer antes e durante a floração, afetando os
órgãos florais que ficam aderidos à inflorescência e nesse caso, as flores secam e caem.
Antes da maturação da uva as bagas são pouco receptivas ao patógeno, são infectadas em
condições de alta umidade e se restos florais permanecerem no cacho. Nestas condições as bagas
tornam-se marrons com frutificação do fungo, e se constituem em focos da doença. Na fase da
maturação da uva, os primeiros sintomas são manchas circulares, de coloração lilás na película
52
das bagas atacadas, que, posteriormente, tomam uma coloração parda nas uvas brancas. Em
condições favoráveis, o fungo se desenvolve no interior da polpa, emitindo seus órgãos de
frutificação, que podem cobrir parcial ou totalmente as bagas, ficando com aparência de mofo
cinzento (Figura 23). Em cultivares de cacho muito compacto, o fungo passa de uma baga para
outra, podendo tomar todo o cacho (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
Figura 23: Podridão causada por Botrytis cinerea
Fonte: EMBRAPA, Circular Técnica 56.
Infecção no pedúnculo causa a podridão peduncular . O cacho pode se destacar e cair ao
solo ou ficar aderido ao ramo, neste caso, a uva não tem maturação normal . Na folha, os
sintomas são pouco frequentes,ocorrendo em forma de lesões marrom-escura (GIOVANNINI,
2009).
3.8.2 Etiologia
A Botrytis hiberna sob a forma de micélio, preferindo os diversos órgãos das videiras
infectadas durante o período vegetativo, especialmente o cacho, mas também os brotos novos e
as folhas. Saprofiticamente o fungo pode sobreviver sobre os resíduos vegetais (GIOVANNINI,
2009).
53
Em condições adversas o fungo hiberna, também como esclerócio sobre sarmentos do
ano. Trata-se de corpúsculos duros, marrons e alongados.
Quando há condições ambientais na primavera, com o aumento da temperatura e da
umidade, os esclerócios formam micélios, conidióforos e conídios, capazes de invadir diversos
órgãos da videira.
Água livre ou umidade relativa acima de 90% e temperaturas em torno de 25°C são as
condições ideais para o desenvolvimento do fungo (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
A Botrytis penetra nas bagas através da cutícula (figura 24). Os esporos, ao germinarem,
formam um pequeno germe que se desenvolve na direção da cutícula e após um pequeno
crescimento fura a película, possibilitando sua introdução nas células da epiderme. Na ponta do
germe, que penetrou na cutícula, forma-se uma vesícula que originara os conídios que originarão
a propagação do fungo. Então, as hifas que se desenvolvem a partir da vesícula, espalham-se nos
espaços intercelulares da cutícula das bagas. O citoplasma das hifas secretam enzimas sobre a
epiderme das células e estas degradam o material péptico intercelular, que cimenta os tecidos das
células. O fungo penetra nos tecidos da casca da uva e espalha-se entre esta e a polpa,
degradando essa última. A casca da uva racha, permitindo a evaporação da água, e com isto, o
fungo passa a desenvolver-se nas rachaduras e a esporular (GIOVANNINI, 2009).
Cultivares com cachos compactos favorecem a doença, pois a umidade persiste no
interior do cacho e a penetração dos fungicidas é dificultada. Além disto, nestas cultivares as
bagas se comprimem, sofrem rachaduras, o mosto escorre, favorecendo o desenvolvimento do
fungo. Injúrias em bagas causadas por insetos também favorecem as infecções.
A infecção se estabelece dentro de 18 horas quando a temperatura média situa-se entre 16
e 21ºC. Períodos maiores de tempo para infecção são requeridos em temperaturas mais baixas
(SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
54
Figura 24: Ciclo da podridão cinzenta: Botrytis cinerea
Fonte:www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape-Diseases.pdf
15/06/2010.
3.8.3 Controle
A suscetibilidade das cultivares à podridão de Botrytis é diferenciada pela
compactabilidade do cacho, espessura e forma da película, e composição química da baga.
Em cultivares suscetíveis, o controle da podridão cinzenta deve ser feito pela combinação
de práticas culturais e controle químico. Evitar vegetação excessiva através do uso de portaenxerto menos vigoroso e o correto uso do nitrogênio, sistema de condução adequado, manejo da
copa (poda verde, desbrota e desfolha) são medidas que aumentam a aeração e a exposição dos
55
cachos ao sol, reduzindo a umidade e consequentemente a incidência da doença (SÔNEGO;
GARRIDO, 2005).
O tratamento químico é preventivo, devendo ser iniciado no final da floração para
facilitar a penetração do produto no interior do cacho, evitando a contaminação e sobrevivência
do fungo nos resíduos florais.
É recomendado o seguinte esquema de tratamento nas cultivares mais suscetíveis:
aplicação no final da floração,estádio 25 (ANEXO A); aplicação no início da compactação do
cacho, estádio 33; aplicação no início da maturação,estádio 35 e uma aplicação três a quatro
semanas antes da colheita, de acordo com o período de carência do produto (ANEXO B)
(SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
3.9 Ferrugem da videira Phakopsora euvitis Ono
A ferrugem da videira causada por Phakopsora euvitis foi observada pela primeira vez no
Brasil no ano de 2001, no Paraná. Além do Paraná, já foi relatada também no Rio Grande do Sul,
São Paulo, Mato Grosso do Sul e Mato Grosso (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
A Phakopsora euvitis,ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais, onde a
severidade da doença parece ser maior que nas regiões de clima temperado. Registros
preliminares tem mostrado que cultivares americanas e híbridas são mais suscetíveis que
variedades européias (Vitis vinifera) (COSTA; LENZ, 2006).
56
3.9.1 Sintomas
Na superfície superior da folha aparecem pequenas lesões necróticas angulares, enquanto
que na superfície inferior da folha aparecem pequenas pústulas amareladas com frutificação do
fungo (Figura 25). Geralmente as pústulas aparecem primeiro nas folhas maduras, causando
desfolha precoce da planta (SÔNEGO; GARRIDO, 2005). Ataques severos do fungo causam
senescência e queda prematura das folhas (COSTA; LENZ, 2006).
Figura 25: Pústulas de ferrugem na parte inferior da folha
Fonte: EMBRAPA, Circular Técnica 56.
3.9.2 Condições Favoráveis
Em regiões de climas mais frios, a doença tem sido observada no final do ciclo da
cultura, enquanto que em regiões tropicais e subtropicais, a doença é mais severa podendo
ocorrer em todo o ciclo da videira. Alta umidade durante a noite ou períodos prolongados de
molhamento foliar são necessários para o desenvolvimento de epidemias. (COSTA; LENZ,
2006) Os uredosporos podem germinar em temperaturas entre 8ºC e 32ºC, sendo a temperatura
ótima de 24ºC, na ausência de luz (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
57
Em temperaturas de 16 a 30oC as pústulas aparecem 5 a 6 dias após a inoculação, e após
15 a 20 dias em temperatura de 12oC. o fungo infecta principalmente folhas maduras, com
estômatos desenvolvidos (COSTA; LENZ, 2006).
3.9.3 Controle
Observações em campo tem mostrado que as cultivares americanas são mais suscetíveis a
ferrugem. Para o controle da doença podem ser utilizados fungicidas do grupo dos triazóis e
estrobilulinas (ANEXO C) (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).
58
4
Fatores ambientais e controle de moléstias
Algumas práticas relacionadas à instalação e à condução da cultura podem ser adotadas
com a finalidade de criar condições de ambiente que desfavoreçam o patógeno ou favoreçam o
hospedeiro, com o objetivo de impedir o aparecimento de doenças ou de mantê-las em baixos
níveis.
4.1 Métodos de controle
4.1.1 Evasão
As medidas de controle, baseadas na evasão, visam à prevenção da doença pela fuga em
relação ao patógeno e/ou condições ambientais favoráveis (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva
e vinho, 2003).
Na escolha da área observar:
- evitar áreas recém desmatadas; essas áreas são mais propicias à ocorrência de podridões
radiculares;
- escolher áreas bem drenadas, de preferência as meias-encostas de pouca declividade;
- evitar terrenos expostos a ventos frios;
- escolher terrenos em que a exposição proporcione boa insolação.
59
4.1.2 Exclusão
A prevenção da entrada e estabelecimento de um patógeno, em uma área isenta, é feita
através de medidas quarentenárias, consolidadas em legislações fitossanitárias e promulgadas por
órgãos governamentais, nacionais e internacionais.
Mediadas de exclusão, em âmbito mais restrito e sem oficialização governamental,
podem ser aplicados pelo próprio agricultor, usando mudas sadias, efetuando a desinfestação de
ferramentas, implementos, rodas de tratores, estacas e mourões (EMATER/RS-ASCAR,
Embrapa uva e vinho, 2003).
4.1.3 Erradicação
A erradicação visa a eliminação completa de um patógeno de uma região, sendo
tecnicamente possível quando o patógeno tem restrito espectro de hospedeiros e baixa
capacidade de disseminação. É economicamente viável quando a presença do patógeno restringese a uma área geográfica relativamente insignificante.
Medidas de erradicação, no âmbito de propriedade, incluem: eliminação de plantas ou
partes doentes, eliminação dos restos da poda, rotação de cultura e descanso de, no mínimo, um
ano no caso de reimplantação de vinhedo na mesma área (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva
e vinho, 2003).
60
4.1.4 Regulação
Medidas de controle, baseadas no princípio da regulação, permitem a atuação do homem
no controle das doenças, tanto abióticas como bióticas, pela possibilidade de alteração dos
fatores ambientais envolvidos.
A utilização de práticas culturais no controle das doenças da videira é muito importante.
Essas práticas podem reduzir o uso de fungicidas, baixando os custos de produção e a presença
de agrotóxicos no ambiente. A desfolha e a desbrota propiciam melhor insolação e arejamento do
vinhedo, criando condições menos favoráveis ao desenvolvimento de fungos e melhorando a
ação e a eficácia dos fungicidas. As ações, visando ao controle de doenças através de práticas
culturais, poderão ser adotadas no momento da escolha da área e na implantação e condução do
vinhedo (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho, 2003).
Na implantação e condução do vinhedo recomenda-se:
- usar sistemas de sustentação altos (1 m do solo no mínimo);
- realizar poda verde;
- realizar a limpeza e o desbaste dos cachos;
-evitar o excesso de nitrogênio na adubação;
- utilizar quebra-vento em locais expostos a ventos cortantes;
- evitar ferimentos nas raízes, os quais favorecem a entrada de fungos.
61
4.1.5 Imunização
A imunização é fundamental na utilização de variedades resistentes, imunes ou
tolerantes. Esse método de controle é o ideal, pois sendo funcional, não onera diretamente o
custo de produção e pode até dispensar outras medidas de controle.
Uma das principais medidas para o controle das doenças fúngicas é a utilização de
cultivares menos suscetíveis. Normalmente, as cvs. Americanas e hibridas são mais tolerantes
aos principais patógenos que atacam a videira (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho,
2003).
4.1.6 Proteção e terapia
A proteção, prevenção do contato direto de patógeno com a planta hospedeira, é
comumente obtida pela aplicação de fungicidas, visando diretamente aos patógenos. A idéia é
proteger a planta contra a penetração do fungo. A eficiência da proteção depende das
características inerentes do produto (fungicida), bem como da estratégia de aplicação. O método,
a época, a dose e o número de aplicações, bem como os produtos mais adequados, são aspectos
que devem ser considerados nos programas de proteção.
A ordem cronológica de ocorrência das doenças, de acordo com as condições prédisponentes para cada patógeno é escoriose, antracnose, míldio, podridões do cacho e manchas
das folhas. Todas essas doenças devem ser controladas preventivamente, para evitar perdas na
produção e assegurar adequado desenvolvimento vegetativo para o ciclo atual e o seguinte. No
caso específico do míldio, entretanto, existem produtos curativos que, embora não eliminem os
danos causados pela infecção, limitam o desenvolvimento do fungo e impedem a propagação da
doença (EMATER/ RS, 2003).
62
Do ponto de vista prático no controle fitossanitário, devem ser consideradas: a ordem
cronológica de ocorrência das doenças; a preservação ecológica e, principalmente a saúde do
consumidor utilizando-se produtos menos tóxicos e observando o período de carência dos
defensivos empregados.
Como regra geral, nas condições ambientais do Rio Grande do Sul, as pulverizações
devem ser iniciadas logo após a brotação. Nessa fase, a escoriose e a antracnose são o alvo a ser
controlado. O controle da antracnose deve ser realizado até próximo ao início da maturação da
uva desde que ocorram condições favoráveis, principalmente elevada umidade.
Na segunda quinzena de setembro, a maioria das cultivares de videira já está na faze de
suscetibilidade ao míldio, ocorrendo as condições climáticas favoráveis as infecções primárias
desse patógeno, provenientes das estruturas de resistência. Normalmente, com a sequência de
tratamentos utilizados para o controle da antracnose e escoriose, o míldio também é controlado.
Considerando que as condições ambientais e a fase de desenvolvimento da planta estão muito
favoráveis à doença, durante o mês de outubro até meados de novembro (pré-floração à
fecundação), é recomendável a utilização de produtos mais eficazes com ação sistêmica ou de
profundidade.
Após a fecundação, do grão chumbinho até a colheita, o uso de produtos cúpricos, em
pulverizações espaçadas de 15 a 20 dias, pode ser suficiente para manter a sanidade do parreiral
se a precipitação não for muito elevada e frequente.
Os tratamentos pós-colheita são importantes para manter a folhagem ativa, até o período
de senescência normal. Com isso, a planta acumula as reservas necessárias à adequada brotação e
frutificação para o ciclo vegetativo. As doenças que ocorrem neste período são, principalmente, o
míldio e a mancha das folhas. (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho, 2003).
63
4.2 Sistemas de previsão de doenças de plantas
Que critérios devem ser considerados no controle químico da doença? Quando se deve
iniciar o tratamento? Os fungicidas devem ser utilizados todos os anos e com a mesma
frequência? O emprego de fungicida numa cultura só é justificável se a doença causar prejuízos
econômicos superiores ao custo do produto químico, acrescido do valor da aplicação, e a maneira
mais racional de utilizá-lo é tomar como critério indicador do momento para o início dos
tratamentos o limiar de dano econômico ou o sistema de previsão (REIS, 2004).
4.2.1 Sistema desenvolvido por Mendes (2002) para o míldio
Os sistemas de previsão de doenças também podem ser desenvolvidos com base em
informações da literatura, caso estejam disponíveis dados relativos às interações dos fatores
ambientais determinantes do processo infeccioso. Muitos sistemas de previsão utilizam-se de
tabelas de interação entre temperaturas e duração do período contínuo de molhamento foliar e
suas relações com a intensidade da doença. No desenvolvimento do sistema de previsão para o
míldio da videira utilizou-se a equação de Lalancette et. Al. (1988).
Essa equação foi inserida em uma planilha eletrônica (Microsoft Excel), tomando-se
como incógnita a duração do molhamento foliar a uma dada temperatura para se obter valores de
severidade arbitrariamente atribuídos a cada combinação. Calculando-se os valores de duração
do molhamento foliar (hm), gerou-se uma tabela das interações entre temperaturas (quatro
faixas) e duração do molhamento foliar contínuo (vinte períodos) das folhas da videira,
estimando valores de infecções do míldio de zero, leve, moderada e severa. Para cada uma dessas
categorias atribuíram-se valores correspondentes de 0, 1, 2 e 3, indicadores da probabilidade de
ocorrência dos valores diários de severidade (VDS). A tabela gerada tem sido denominada de
“tabela das interações de períodos críticos” para um dado patossistema (REIS, 2004).
64
Os dados das interações entre temperatura e duração do molhamento foliar para acusar
diferentes probabilidades de severidade do míldio constam na tabela 03 esses valores,
possivelmente, podem ser utilizados na validação do sistema em desenvolvimento em
experimentos no campo.
Em experimentos conduzidos na Embrapa Uva e Vinho, em Bento Gonçalves – RS,
procurou-se os valores diários de severidade (VDS) que correspondam ao início dos sintomas
e/ou sinais do míldio da videira e sinalizar o momento para o início e para o intervalo entre as
aplicações de fungicidas para o controle eficiente do míldio da videira. No tratamento em que as
pulverizações foram feitas sempre que houve uma acumulação da soma dos VDS (SVDS) de 8 12 para cultivar suscetível Cabernet Sauvignon e de 13 – 16 para reação semelhante ao cultivar
Isabel, houve uma redução de 50% no número de aplicações sem o comprometimento da
eficiência do controle (REIS, 2004).
Limiar de ação : Sugere-se a SVDS de 8 – 12 e de 13 – 16 para trabalhos de validação do
sistema em pomares comerciais como reações diferentes ao míldio (REIS, 2004).
Tabela 03- Relação entre temperaturas médias diárias (ToC) e a duração do molhamento foliar
(hm) para produzir valores diários de severidade (VDS) do míldio da videira causado por
Plasmopara viticola.
Temperatura (oC)
Valores diários de severidade
0
1
2
3
5–9
˂5
5 – 13
14 – 17
-
10 – 14
˂2
2 – 10
11 – 15
˃ 15
15 – 19
˂2
2–6
7 – 13
˃ 13
20 – 24
˂4
3–9
10 – 14
-
25 – 30
˂4
4 – 12
13 – 14
-
VDS = 0, ausência de sintomas; 1 = severidade de 0,1 a 0,5%; 2 = 0,6 a 1,0%; e 3 = ˃ 1,0%. Os
dados da tabela foram calculados a partir da formula de Lalancette et al. 1988.
65
4.2.2 Sistema para Oídio
Sistema de previsão e de controle do oídio da videira utilizando-se o índice de risco da
doença desenvolvido pela Universidade da Califórnia – Davis.
Esse modelo é constituído por duas fases, baseadas na biologia do patógeno: a primeira
fase tem como base os ascósporos e a outra, o estágio conidial. É importante saber qual a forma
morfológica que ocorre na região de implantação do sistema (REIS, 2004).
4.2.2.1 Fase I
Estádio de ascósporo: para determinar o nível de risco da infecção por ascósporos, o
modelo calcula a temperatura média diária e mede o número de horas de molhamento foliar. O
modelo utiliza a tabela de Mills modificada, desenvolvida, originalmente, para a infecção por
ascósporos de Venturia inaequalis, agente causal da sarna da macieira. O modelo prevê a
infecção baseando-se numa redução em dois terços da duração do molhamento requerido para a
infecção (Tabela 04) (REIS, 2004).
66
Tabela 04 – Tabela de Mills modificada: horas de molhamento foliar requeridas para a infecção
por ascósporos.
Temperatura
média diária
(oC)
Horas de duração do molhamento
foliar requeridas para infecção
pesada por ascósporos (2/3 do valor
original de Mills)
Temperatura
média diária
(oC)
Horas de duração do molhamento
foliar requeridas para infecção
pesada por ascósporos (2/3 do
valor original de Mills)
5,6
40
11,7
16,7
6,1
34
12,2 – 12,8
16
6,7
30
13,3 – 13,9
14,7
7,2
27,3
14,4 – 15,0
14
7,8
25,3
15,6 – 16,1
13,3
8,3
23,3
16,7
12,7
8,9 – 9,4
20
17,2 – 23,9
12
10,0
19,3
24,4
12,7
10,6
18
25,0
14
11,1
17,3
25,6
17,3
Na primeira etapa desse modelo é prevista a liberação de ascósporos baseando–se na
duração do molhamento foliar continuo e na temperatura (tabela 05).
Tabela 05 – Previsão da liberação de ascósporos e da infecção de Uncinula necator, agente
causal do oídio da videira.
As previsões são baseadas na temperatura média durante um período longo de molhamento foliar
O modelo utiliza a tabela conidial de Mills, com redução de dois terços no valor das horas de
molhamento foliar requeridas a várias temperaturas;
Em geral, no mínimo 12 – 15 horas de molhamento foliar contínuo são necessários quando a
temperatura média situa-se entre 10 – 15oC.
67
4.2.2.2 Fase II
Satisfeitas as condições para ocorrer a infecção, o modelo passa para a etapa seguinte,
que é a fase de avaliação do risco, baseada inteiramente no efeito da temperatura na taxa de
reprodução do patógeno. O modelo de avaliação do risco é descrito na tabela 06 (REIS, 2004).
Tabela 06 – Índice de risco para o aumento da produção de conídios do oídio.
Avaliação do risco de infecção por conídios (o índice de risco varia de 0 – 100);
São requeridos três dias consecutivos com, no mínimo seis horas, temperatura entre 21 – 30 oC
para iniciar a computar o índice;
O índice aumenta 20 pontos para cada dia com no mínimo seis horas de temperatura entre 21 –
30 oC;
O índice diminui 10 pontos para cada dia com menos de seis horas de temperatura entre 21 –
30oC;
O índice diminui 10 pontos em qualquer dia com temperatura máxima acima de 35oC;
Um índice de 60-100 indica que o patógeno está se reproduzindo a cada cindo dias;
Um índice de 0-30 indica que o patógeno está se desenvolvendo lentamente, isto é, a taxa de
reprodução ocorre a cada 15 dias ou deixa de se reproduzir.
Para iniciar a epidemia do oídio, o patógeno requer três dias consecutivos com, no
mínimo, seis horas de temperatura entre 21,1 a 29,4 oC; se isso não ocorrer, o índice reverte a
zero. Para cada dia que essas condições forem satisfeitas, o valor de 20 pontos é acrescentado ao
índice de risco; portanto, após três dias, um índice de sessenta pode ser alcançado, reativando,
assim a soma do índice novamente. Satisfeitas as exigências de três dias consecutivos, ele não é
mais uma função do modelo, cuja pontuação varia de 0 – 100. São diminuídas 10 pontos nos dias
em que o requerimento de seis horas de temperatura entre 21,1 e 29,4 oC não ocorrer, ou se a
68
qualquer tempo durante o dia a temperatura subir a 35oC, no mínimo durante 15 minutos. Se, em
um mesmo dia, com seis horas continuas de 21,1 e 29,4 oC a temperatura exceder a 35 oC por 15
minutos, ou mais, o modelo deve acrescentar 20 pontos para as seis horas, porém subtrair 10
pontos devido à temperatura alta. Dessa maneira, resulta para aquele dia o acréscimo de mais 10
pontos. O índice de 60 a 100 indica que o patógeno reproduz-se a cada cinco dias, ao passo que o
índice de 0 – 30 indica uma taxa de reprodução a cada 15 dias ou menos. Um índice de 40 – 50 é
considerado normal e implicaria uma taxa de reprodução a cada 8 -11 dias, ou seja, algo entre 5 e
15 dias (REIS, 2004).
Limiar de ação – De acordo com este sistema, considerando-se a infecção primária por
ascósporos, o tratamento com fungicida deve ser feito sempre que ocorram condições requeridas
para a infecção severa (a uma dada temperatura média diária, pulverizar quando ocorrer o
número de horas de molhamento da tabela de Mills modificada). Por exemplo, a uma
temperatura média de 12,8oC, 16 horas de molhamento foliar são requeridos para a infecção
severa. A uma temperatura média de 18,3oC, 12 horas são requeridas para infecção severa, e
assim sucessivamente.
Para a infecção conidial, o momento de aplicação do fungicida é baseado na temperatura,
no tipo de fungicida e no intervalo das aplicações. Um índice de 30 ou menos, indica que o
intervalo pode ser ampliado para o máximo indicado para aquele fungicida específico. Um índice
de 40-50 indica que o intervalo de aplicações pode ser intermediário; 60 a 100 indica que há alta
pressão do oídio e que os intervalos de aplicação devem ser reduzidos. Após a aplicação do
fungicida, reinicia-se o sistema a partir do zero (REIS, 2004).
Validação do sistema – O programa de controle com fungicidas baseado no índice de
risco foi comparado ao programa padrão de aplicação baseado no calendário fixo. O uso deste
modelo indicou uma redução ou aumento no intervalo entre pulverizações baseado no índice se
foi acima de 60 ou abaixo de 30, respectivamente. Em todos os casos, o número de aplicações de
fungicidas foi reduzido em duas, três aplicações no curso do desenvolvimento da videira com
uma eficiência de controle igual ou melhor do que o sistema tradicional (REIS, 2004).
69
4.2.3 Sistema para o mofo-cinzento, Modelo de Broome et al. (1995)
Esse modelo identifica os períodos de infecção de Botrytis cinérea na videira baseando-se
na duração do molhamento e da temperatura média durante o evento de molhamento. O modelo
foi desenvolvido utilizando-se uvas maduras destacadas em câmaras de umidade controlada e
sujeitas a 4, 8, 12, 16 e 20 horas de molhamento e temperaturas entre 12 e 30 oC. o modelo de
regressão múltipla que melhor descreve o logit da infecção dos frutos como função da interação
de duração do molhamento e da temperatura é:
Índice de infecção = ln(Y/1 – Y) = -2,647866 – 0,374927M + 0,06101MT – 0,001511MT2
Onde: M = duração do molhamento em horas; T = temperatura; ln(Y/1–Y) = o logit da
incidência da doença onde Y = proporção de frutos infectados.
A interrupção do período de molhamento foliar: se o sensor de molhamento registrar
mais do que quatro horas de seco, o modelo reinicia a acumular o molhamento no próximo
evento de molhado, de outro modo, combina os períodos de molhamento e observa que o período
interrompido ocorreu. Se a T ˂ 12 oC, o modelo corre como se T = 12 oC (temperatura mínima
testada nos experimentos). Se T ˃ 12 oC e ˂ 40, o modelo ocorre como se T = 32 oC
(temperatura máxima testada nos experimentos). Se T ˃ 40 oC, o intervalo de tempo não é
favorável à infecção. Se a UR é maior ou igual a 95%, assume-se que um período de
molhamento está ocorrendo devido as limitações no sensor de molhamentos. Se mais do que 16
horas de molhamento ocorrerem, independentemente da temperatura, considera-se o evento de
molhamento severo (REIS, 2004).
O índice de doença é calculado sempre que o molhamento for detectado.
Na tabela 07, modelo prevê os seguintes riscos de infecção em relação ao valor do logit.
70
Tabela 07 – Riscos de infecção de acordo com o valor do logit.
Valor do índice de infecção
Nível de risco
Índice de infecção ˂ = 0
Sem risco de infecção
0 ˂ índice de infecção ˂ 0,5
Risco de infecção baixo
0,5 ˂ índice de infecção ˂ 1,0
Risco de infecção moderado
1,0 ˃ índice de infecção
Risco de infecção alto
A aplicação de fungicida deve basear-se na quantidade de risco que se pode aceitar.
Tipicamente, se o valor de índice da doença é 0,5 ou maior, o técnico deve se decidir pela
aplicação do fungicida. Esse limiar de ação pode ser ajustado para maior ou menor, dependendo
do histórico de Botrytis no pomar, da variedade de uva e do grau de suscetibilidade em razão do
grau de maturidade dos frutos. Se ocorrerem mais de 16 horas de molhamento durante um
evento, considera-se como um evento severo (REIS, 2004).
Para a doença, todos os tecidos são suscetíveis, desde brotos, folhas, flores e frutos; no
entanto, o grau de suscetibilidade varia com a maturação dos frutos, e as flores são mais
suscetíveis; frutos verdes e brotos são muito menos suscetíveis.
O modelo tem sido validado para uvas de mesa no Chile, proporcionando uma redução de
50% no número de aplicações de fungicidas e com eficácia de controle semelhante ao sistema
tradicional (REIS, 2004).
71
4.3 Sensoriamento remoto
Por sensoriamento remoto entende-se um conjunto de técnicas capaz de obter
informações de um objeto sem que haja contato físico com este objeto. A aplicação de técnicas
de sensoriamento remoto na avaliação de doença, baseia-se, nas propriedades radiantes da planta
(refletância de certos comprimentos de onda), medida por sensores especiais. A radiação
refletida por uma folhagem é função de características da própria espécie vegetal e das condições
em que se encontram as plantas. Pragas, doenças são responsáveis, frequentemente, por muitos
dos fatores que afetam a refletância das folhagens. Em geral, tecidos infectados apresentam
menor refletância na região do infravermelho (comprimento de onda maior que 0.7μm), quando
comparados com tecidos sadios. Assim, a avaliação da doença pode ser realizada com qualquer
instrumento capaz de quantificar as diferenças de refletância dessa faixa do espectro. As técnicas
disponíveis incluem fotos aéreas, de satélites, onde podem ser utilizadas diferentes combinações
de filmes, filtros e câmeras, e os mais modernos radiômetros.
O uso de filmes coloridos infravermelhos tem fornecido o maior número de resultados
promissores na avaliação de doenças. Nestes filmes a vegetação fotografada aparece colorida de
vermelho escuro ao invés de verde. Isto está relacionado ao fato de a vegetação refletir
intensamente o infravermelho. Vegetação submetida a estresse reflete este comprimento de onda
com menor intensidade e é retratada pelo filme nas cores vermelho claro ou acinzentado. Embora
esta técnica venha recebendo maior atenção nos últimos anos, ela tem a desvantagem de não ser
específica para doenças. Na verdade, a refletância do infravermelho pode ser afetada por outros
fatores, como pelo estresse hídrico, vigor, e mesmo, pela maturidade dos tecidos da planta
(FILHO; AMORIM, 1996).
72
5
Considerações gerais sobre o uso de fungicidas
5.1 Fitotoxidade
É a propriedade de um determinado fungicida de causar injúria à planta, ou é o efeito
detrimental, nocivo ou danoso, de uma substância química à planta. A fitotoxidez manifesta-se
por sintomas como redução do crescimento da planta, crestamento foliar, queda de flores e de
frutos, redução da produção, enrolamento e bronzeamento foliar.
Misturas de fungicidas com óleos também podem determinar ação tóxica à planta ou
aplicações em horas de sol mais quente (REIS, 2007).
5.2 Compatibilidade física
Quando se faz a mistura de dois ou mais produtos químicos utilizados em agricultura,
pode ocorrer o fenômeno denominado “incompatibilidade física”. As evidências da
incompatibilidade física são a floculação da suspensão, alteração na viscosidade e a formação de
grumos. Os resultados desse fenômeno são a presença de depósito no fundo do tanque do
pulverizador, a estratificação dos produtos no tanque, em virtude da diferença de densidade, e o
entupimento das pontas de pulverização. A incompatibilidade física resultara em má cobertura da
folhagem e, portanto, em controle deficiente (REIS, 2007).
73
5.3 Caldas fúngicas
Segundo Giovannini (2009), as caldas fúngicas, para que tenham a máxima eficiência,
devem ter o pH neutro ou próximo da neutralidade (entre 6,7 e 7). Para tanto, se deve utilizar
água doce comum (não alcalina, nem salobra, nem água “dura”). Mesmo tomando-se este
cuidado, é necessário testar o pH da calda depois de pronta. Isso é feito com o uso do papel
tornassol. Se o pH estiver acima do desejado, deve-se adicionar vinagre ou suco de limão. Essas
adições devem ser feitas, primeiramente, com um teste em pequena escala.
Se a calda ficar com pH acima de 7, há o risco de aumentar a incompatibilidade entre
produtos e de reduzir a eficiência do fungicida. Por outro lado, as caldas com pH abaixo de 6,5,
intoxicam a videira, necrosando partes de suas folhas (GIOVANNINI, 2009).
5.4 Resistência de fungos a fungicidas
Com o surgimento dos fungicidas sistêmicos modernos, a agricultura ganhou uma nova
arma no controle dos fungos fitopatogênicos. Entretanto, à medida que o homem aprimorou suas
estratégias de controle, também os patógenos passaram por alterações genéticas que os tornaram
resistentes a algumas moléculas químicas. Como reflexo deste processo, os casos de resistência,
que, até a década de 1970. Limitavam-se a menos de dez gêneros de fungos, passaram a cerca de
64 em 1988 (REIS, 2007).
74
5.4.1 Termos reativos à resistência de fungos a fungicidas
- Sensível: patógenos inibidos ou controláveis por um produto químico.
- Resistência natural ou inerente: indivíduos não afetados. É uma resistência preexistente,
fica fora da gama de fungos sensíveis ou controláveis por um dado fungicida.
- Resistência a fungicida ou resistência adquirida: cedo ou tarde, durante os anos de uso
comercial de um fungicida, pode surgir uma população de patógenos alvo que não são mais
suficientemente sensíveis para serem controlados satisfatoriamente. Em geral, a resistência surge
em resposta ao uso repetido de um fungicida, ou pelo uso repetido de um fungicida com o
mesmo mecanismo de ação.
Com a introdução dos fungicidas sistêmicos, a incidência de resistência aumentou muito.
Mesmo dois anos após o início do uso do fungicida no campo já pode ser detectada a resistência
em alguns casos. A maior parte dos grupos químicos novos tem sido seriamente afetada, com
exceção dos morfolínicos, fosetil e triciclazole. Por outro lado tem resistido por longo tempo,
mantendo sua eficiência, apesar do uso extensivo em muitos anos, os cúpricos, os a base de
enxofre, os ditiocarbamatos (mancozebe), os ftalimídicos (captam) e o clorotalonil. Entre os
fungicidas utilizados atualmente, os mais afetados pela resistência têm sido os benzimdazóis, as
acilalaninas e alguns triazóis (REIS, 2007).
5.4.2 Fatores envolvidos na resistência de fungos
A resistência depende de três tipos de fatores, relativos ao fungo, ao fungicida, a ao modo
como este é utilizado.
75
5.4.2.1 Relativo ao fungo
Quanto maior a variabilidade genética de um determinado fungo, tanto maior será a
possibilidade de surgirem mutantes resistentes. Outro fator que contribui para isso é o elevado
número de gerações por safra que o patógeno apresenta. Entretanto, de nada adianta o
aparecimento de mutantes resistentes se estes não forem aptos para competir e sobreviver no
ambiente. Por essa razão, uma alta capacidade de adaptação ao ambiente é requerida (REIS,
2007).
5.4.2.2 Relativos ao fungicida
O risco de surgimento de resistência é proporcional à especificidade do
mecanismo de ação do fungicida. Por essa razão, os fungicidas sistêmicos, mais específicos e
seletivos, são mais predispostos à resistência. Entretanto, a resistência pode, também, ser
desenvolvida para fungicidas protetores, desde que possuam grande especificidade na ação sobre
o patógeno (REIS, 2007).
5.4.2.3 Relativos ao uso do fungicida
Quanto mais generalizado o uso de um determinado fungicida, quanto maior o número
de aplicações e quanto menor o intervalo entre as mesmas, maior é o risco de resistência. Outro
76
fator que pode contribuir é o uso de subdoses do composto químico, que acabam alterando o
equilíbrio da população do patógeno em direção à resistência (REIS, 2007).
5.4.3 Estratégias anti-resistência
Segundo o Grupo de Ação de Resistência a Fungicidas (GARF), as seguintes
recomendações devem ser observadas:
- Em áreas de alta pressão por uma doença ou patógeno de alto risco, numa mesma safra
e para uma dada cultura, não se devem realizar aplicações repetidas de fungicidas sistêmicos
isoladamente;
- Utilizar os fungicidas sistêmicos alternadamente ou m associação com outros produtos
de modo de ação diferente;
- Quando a alternância ou a combinação não é possível, a aplicação dos fungicidas
sujeitos à resistência deve ser reservado as fases críticas do desenvolvimento da cultura;
- A associação de dois ou mais fungicidas que, que embora quimicamente diferentes,
apresentem o mesmo modo de ação deve ser evitada, pois podem apresentar resistência cruzada
(REIS, 2007).
5.5 Uso de fosfitos – fitofós
Fosfitos são sais do ácido fosforoso que têm a propriedade de estimular a formação de
substâncias naturais de defesa da planta (fitoalexinas, dentre as quais o resveratrol), que assim
77
protege-se da infecção por fungos. Foram testadas diversas formulações sendo as mais eficazes
as à base de fosfito K e fosfito de Ca e B. Podem ser empregadas as duas formulações
simultaneamente ou alternadamente. O mais indicado é utilizar o de K no início do ciclo e
próximo a floração passar a empregar o de Ca e B. Estes produtos devem ser usados em
aplicações sucessivas pois o efeito na videira é gradual, aumentando a resistência das plantas
com o passar do tempo.
O míldio é bem controlado com este produto. As dosagens variam conforme o
formulador do fosfito. As aplicações devem ser feitas com as mesma frequência dos fungicidas
(intervalos de 7 a 14 dias dependendo das condições ambientais). Alguns produtores alteram os
fosfitos com fungicidas convencionais, obtendo também um bom controle. Este produto não
deve ser misturado à calda bordalesa e tampouco aplicado em horas quentes do dia.
Além do efeito fungicida os fosfitos tem ação de nutriente foliar, fornecendo P, K, Ca e
B. Mais recentemente surgiram fosfitos com outros nutrientes em sua composição. Em alguns
casos o uso contínuo de fosfito pode aumentar muito a concentração de K na uva causando
problemas ao vinho a ser elaborado (GIOVANNINI, 2009).
5.6 Uso de Dióxido de cloro – Tecsaclor
É um produto originalmente usado para desinfecção de instalações que há poucos anos
foi lançado misturado a água para emprego também em cultivos agrícolas. O produto comercial é
o Tecsaclor, fabricado no Chile.
Sua ação é rápida e total, eliminando fungos, bactérias e vírus no momento da aplicação,
tendo portanto, ação curativa. Não deixa resíduo, sendo por isto aceito em agricultura orgânica.
Como não tem ação residual, novas infecções podem ocorrer. Deste modo, a videira deve ser
protegida com outros produtos de ação preventiva após o seu uso.
78
Sua toxidez é praticamente nula. Tem que ser preparado com água de pH próximo a
neutralidade (de 6,5 a 7) e aplicando com temperaturas abaixo de 20oC ( de preferência abaixo de
15oC) (GIOVANNINI, 2009).
5.7 Controle térmico de pestes
A tecnologia autodenominada TPC (Thermal Pest Control) foi desenvolvida no Chile
nesta década. Baseia-se no princípio de estimular a videira a aumentar a sua produção de
fitoalexinas através de calor.
Uma máquina acoplada ao trator aquece o ar usando gás natural. Este ar aquecido é
aplicado em forma de jato, sobre o dossel da planta, a uma velocidade de 230 Km/h e a uma
temperatura de 100oC com o trator passando pelas fileiras do vinhedo a uma velocidade de 6
Km/h. O vento quente lançado sobre a videira seca a planta e é uma forma de estresse às folhas.
Com as folhas secas o meio fica menos adequado ao fungo, com o estresse as videiras aumentam
a sua produção de fitoalexinas e o calor em si é deletério às pragas e esporos de fungos.
Esta tecnologia é recente e vem sendo testada na Serra Gaúcha e Serra do Sudeste, há
dois anos com bons resultados. Aparentemente não controla o oídio, mas é eficaz para a
antracnose, míldio e podridões da uva (GIOVANNINI, 2009).
79
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2005.
AMORIM, L.; KUNIYUKI, H. Doenças da videira. In: Manual de Fitopatologia. Amorim, H.
K.; Bergamin Filho, A.; Camargo, L. E. A. et al., 3. ed. São Paulo: Agronômica Ceres, v. 2,
1997.
BOLIANI, Aparecida Conceição; FRACARO, Antonio Augusto; CORRÊA, Luiz de Souza.
Uvas rústicas: cultivo e processamento em regiões tropicais. 1. ed. Jales: 2008.
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Acesso em 10/06/2010
EMBRAPA UVA E VINHO. Uvas Americanas e Híbridas para Processamento em Clima
Temperado, Doenças fúngicas e medidas de controle. Bento Gonçalves. Disponível em:
http://sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Uva/UvaAmericanaHibridaClimaTe
mperado/doenca.htm Acesso em 10/06/2010
FILHO, Armando Bergamin; AMORIM, Lilian. Doencas de plantas tropicais: epidemiologia e
controle econômico. São Paulo: Agronômica Ceres, 1996
80
FILHO, Armando Bergamin; KIMATI, Hiroshi; AMORIM, Lilian. Manual de fitopatologia; 3.
ed. São Paulo: Agronômica Ceres, v.1, 1995
GARRIDO, Lucas da Ressurreição; SÔNEGO, Olavo Roberto. Escoriose da videira:
sintomatologia, epidemiologia e controle. Bento Gonçalves: Cnpuv/Embrapa, 2006. 5p.
(Circular Técnica, 70)
GARRIDO, Lucas da Ressurreição; SÔNEGO , Olavo Roberto. Podridão da uva madura ou
podridão de Glomerella – biologia, epidemiologia e controle. Bento Gonçalves:
Cnpuv/Embrapa, 2004. 10p. (Circular Técnica, 52)
GIOVANNINI, Eduardo; MANFROI, Vitor. Viticultura e Enologia: elaboração de grandes
vinhos nos terroirs brasileiros. 1. ed. Bento Gonçalves: IFRS, 2009.
GIOVANNINI, Eduardo. Produção de uvas para vinho, suco e mesa. 2. ed. Porto Alegre:
Renascença, 2005.
GRIGOLETTI JUNIOR, A.; SÔNEGO, O. R. Principais doenças fúngicas da videira no
Brasil. Bento Gonçalves: EMBRAPA/CNPUV, 1993 (Circular Técnica, 17)
LEÃO , Patrícia Coelho de Souza. Uva de mesa produção – Aspectos técnicos. Brasília:
EMBRAPA Semi-Árido, 2001.
LIMA, Mirtes Freitas; MOREIRA, Wellington Antonio. Uva de mesa Fitossanidade. Brasília:
EMBRAPA Semi-Árido, 2002.
MENDES, Cristiano de Sales. Flutuação anual do inóculo no ar, desenvolvimento e
validação de um sistema de previsão do míldio da videira. Dissertação (mestrado) –
Universidade de Passo Fundo, 2002. 123p.
NAVES, Rosemeire de Lellis; GARRIDO, Lucas da Ressurreição. Antracnose da videira:
sintomatologia, epidemiologia e controle. Bento Gonçalves: Cnpuv/Embrapa, 2006. 8p.
(Circular Técnica, 69)
REIS, Erlei Melo. Previsão de doenças de plantas. 1. ed. Passo Fundo: UPF, 2004.
81
REIS, Erlei Melo; REIS, Andrea Camargo; FORCELINI, Carlos Alberto. Manual de
fungicidas: guia para o controle químico de doenças de plantas. 5. ed. Passo Fundo: UPF ,
2007.
SÔNEGO, Olavo Roberto; GARRIDO, Lucas da Ressurreição. Principais doenças fúngicas no
sul do Brasil. Bento Gonçalves: Cnpuv/Embrapa, 2005. 32p. (Circular Técnica, 56)
SÔNEGO, Olavo Roberto. Considerações sobre o controle do míldio da videira. Bento
Gonçalves: Cnpuv/Embrapa, 1998. 4p. (Comunicado Técnico, 27)
82
ANEXO A
Estádios fenológicos da videira de acordo com Eichhorn e Lorenz (EPPO, 1984)
83
Estádios fenológicos da videira de acordo com Eichhorn e Lorenz (EPPO, 1984)
84
ANEXO B
Informações para o controle químico das principais doenças fúngicas da videira
85
Doença
Patógeno
Estádio
Fenológico
Princípio Ativo
Concentração (P.A.) (%)
Eficácia
(A)
Dose g
Intervalo Carência
Classe
P.C./100L aplicações
(dias)
toxicológica
água
(dias)
Antracnose
Elsinoe
ampelina
Iniciar tratamento
no estádio 05;
repetir quando
tiver condições
favoráveis
(umidade e
temperatura)
Captam (50% PM);
Folpete (50%PM);
Ziram (50% SC);
Clorotalonil (75%PM);
Ditianom (75% PM).
Tiofanato metílico
(75% PM);
X
X
SI
X
XXX
XX
250
250
150
150
100
150
7 a 10
7 a 10
7 a 10
7 a 10
7 a 10
7 a 10
1
1
21
15
14
21
III
IV
II
II
IV
II
Escoriose
Phomopsis
viticola
Fazer duas
aplicações
(estádios 5 e 7)
Captam (50% PM);
Folpete (50% PM);
Mancozebe (80% PM);
Enxofre (80% PM);
Ditianom (75% PM).
SI
SI
XX
X
XXX
250
250
350
600
150
7 a 10
7 a 10
7 a 10
7 a 10
7 a 10
1
1
21
7
21
III
IV
III
IV
II
Mancha
das folhas
Isariopsis
clavispora
Iniciar os
tratamentos nos
primeiros
sintomas
Mancozebe (80% PM);
Ditianom (75% PM);
Tiofanato metílico
(50% PM).
XXX
XXX
X
300
150
100
7 a 10
7 a 10
10 a 12
21
21
14
III
II
III
Míldio
Plasmopara
viticola
Até o final da
floração: iniciar
os tratamentos no
aparecimento dos
primeiros
sintomas; repetir
quando houver
condições
favoráveis.
Após a floração
até a colheita
Ditianom (75% PM);
Mancozebe(80% PM);
Folpete (50% PM);
Metalaxil + Mancozebe
(08% + 80%) PM;
Cimoxanil + Manebe
(08% + 64%) PM;
Iprovalicarb + propineb;
Cimoxanil + Famoxadona;
Azoxistrobina;
Fosetil-Al;
Captan (50% PM);
XXX
XX
XX
XXX
XXX
XXX
XX
XX
XX
XX
150
300
240
300
300
250
300
60
200
250
7 a 10
7 a 10
7 a 10
12 a 15
7 a 10
7 a 10
7 a 10
7 a 10
7 a 10
5a7
21
21
1
21
7
10
7
7
15
1
II
III
IV
III
III
III
IV
IV
III
II
86
Propineb;
Fenamidone;
Sulfato de cobre
(25%PM);
Oxicloreto de cobre
(87% PM).
XX
XX
XX
X
300
30
960
220 a 350
7 a 10
7 a 10
7 a 10
7
7
7
III
III
III
Oídio
Uncinula
necator
Tres aplicações:
1ª) Estádio 09
2ª) Estádio 19
3ª) Estádio 29
Enxofre (80% PM);
Fenarimol (12% PM);
Triadimenol (25% EC).
X
XXX
XXX
300 a 400
20
50 a 75
7 a 10
10
10
7
15
30
IV
II
III
Podridão
amarga, da
uva
madura
Melanconium
fuliginaum
Glomerella
cingulata
Aplicações do
estádio 29 até a
maturação
Captam (50% PM);
Folpete (50% PM)
Mancozebe80% PM);
Tebuconazole;
Ditianom (75% PM).
X
X
X
XX
SI
250
250
300
100
150
7 a 10
7 a 10
7 a 10
10 a 14
7 a 10
1
1
21
14
21
III
IV
III
II
II
Podridão
cinzenta
Botrytis
cinérea
Tratamentos:
Estádio 25
Estádio 33
Estádio 35;
3 a 4 semanas
antes da colheita
Iprodona (50% PM);
Pirimetanil ( SC);
Procimidona ( PM);
Tiofanato metílico
(50% PM).
XX
XX
XX
X
150
200
150 a 200
100
-
14
21
14
14
IV
III
III
III
Tratamento de
inverno
Calda sulfocálcica 4º Bé
(A): Eficácia observada a campo. X até 70%; XX = 70 a 90%; XXX = > 90% e SI = sem informação
Fonte: Adaptado de (GIOVANNINI, 2005), (REIS; REIS; FORCELINI, 2007), (SÔNEGO; GARRIDO, 2005)
87
ANEXO C
Fungicidas registrados no Ministério da Agricultura, Abastecimento e Pecuária para o controle
das doenças fúngicas da videira
88
Tabela Fungicidas registrados no Ministério da Agricultura, Abastecimento e Pecuária para o
controle das doenças fúngicas da videira (Fonte: Agrofit 2002)
Ingrediente
ativo
Azoxystrobin
benalaxyl +
mancozeb
benomyl
captan
captan
captan
carbendazim
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil
chlorothalonil +
tiofanato metil
chlorothalonil +
tiofanato metil
cymoxanil +
famoxadone
cymoxanil +
mancozeb
cymoxanil +
maneb
cyproconazole
difenoconazole
dithianon
enxofre
Enxofre
Produto
comercial
Amistar
Galben-M
Dosagem do PC g
ou ml/100L 0
24
200 a 250
Modo de ação
GrDa
PM
Classe
toxicológica
IV
III
PM
PM
III
III
60
240
S
C
SC
PM
SC
III
III
III
400
240
100
C
C
S
SC
PM
I
II
400
200
C
C
GrDa
I
150
C
PM
PM
SC
SC
SC
PM
PM
II
II
I
I
I
II
I
II
200
200
300
400
400
250
200
200
C
C
C
C
C
C
C
C+S
SC
III
200
C+S
GrDa
III
60
S
Curzate BR
PM
III
250
P
Curzate - M +
Zinco
Alto 100
Score
Delan
Cover DF
Kolossus
PM
III
250
P
SC
CE
PM
WG
PM
III
I
II
IV
IV
20
8 a 12
125
200 a 400
400
S+C
S
C
C
C
Benlate
Captan 500
PM
Captan SC
Orthocide 500
Derosal 500
SC
Bravonil 500
Bravonil 750
PM
Bravonil
Ultrex
Isatalonil
Daconil BR
Daconil 500
Dacostar 500
Vanox 500 SC
Vanox 750 PM
Dacostar 750
Cerconil PM
Cerconil SC
Equation
Formulação
PM
S
S
89
Enxofre
Enxofre
Enxofre
Enxofre
Fenarimol
Folpet
fosetyl-Al
hidróxido de
cobre
hidróxido de
cobre
hidróxido de
cobre
hidróxido de
cobre
imibenconazole
Iprodione
Iprodione
iprovalicarb +
propineb
Mancozeb
Mancozeb
Mancozeb
Mancozeb
Mancozeb
mancozeb +
metalaxyl-M
mancozeb +
oxicloreto de
cobre
mancozeb +
zoxamide
mancozeb +
tiofanato metil
Maneb
metconazole
myclobutanil
oxicloreto de
cobre
oxicloreto de
cobre
Kumulus DF
Kumulus DFAG
Microsol
Sulficamp
Rubigan 120
Folpan Agricur
500 PM
Aliette
Contact
WG
WG
IV
IV
200 a 400
200 a 400
C
C
SC
PM
CE
PM
IV
IV
II
IV
150
500
15 a 20
135 a 180
C
C
S
C
PM
PM
IV
IV
250
150 a 200
S
C
Garant
PM
IV
200
C
Garant BR
PM
III
200
C
Kocide WDG
GrDa
III
180
C
Manage 150
Rovral
Rovral
Positron Duo
PM
PM
SC
PM
III
IV
IV
III
100
200
150 a 200
200 a 250
S
C
C
S+C
Dithane PM
Mancozeb 800
PM
Manzate 800
Manzate GrDa
Persist SC
Ridomil Gold
MZ
Cuprozeb
PM
PM
III
II
250 a 350
350
C
C
PM
GrDa
SC
PM
III
III
III
III
250
250
630
300
C
C
C
S
PM
III
350
C
Stimo PM
PM
III
140 a 180
C
Dithiobin 780
PM
Maneb 800
Caramba 90
Systhane
Agrinose
PM
III
250
C+S
PM
SC
PM
PM
III
III
III
IV
350
50 a 100
20
300 a 350
C
S
S
C
Cupravit Azul
BR
PM
IV
300
C
90
oxicloreto de
cobre
oxicloreto de
cobre
oxicloreto de
cobre
oxicloreto de
cobre
oxicloreto de
cobre
oxicloreto de
cobre
procymidone
propineb
pyraclostrobin
pyrazophos
pyrimethanil
tebuconazole
tebuconazole
tebuconazole
tebuconazole
tebuconazole
tetraconazole
tiofanato metil
tiofanato metil
tiofanato metil
triadimenol
triflumizole
Fungitol Azul
PM
IV
275
C
Fungitol verde
PM
IV
220
C
Hokko Cupra
500
Propose
PM
IV
500
C
PM
IV
300
C
Ramexane 850
PM
Reconil
PM
IV
250
C
PM
IV
300
C
Sialex 500
Antracol 700
PM
Comet
Afugan
Mythos
Elite
Folicur 200 CE
Folicur PM
Constant
Triade
Domark 100
Metiltiofan
Cercobin 700
PM
Tiofanato 500
SC
Shavit Agricur
250 CE
Trifmine
PM
PM
III
II
150 a 200
300
S
C
CE
CE
SC
CE
CE
PM
CE
CE
CE
PM
PM
II
II
III
III
III
III
III
III
II
IV
IV
40
60
200
100
100
100
100
100
50 a 75
100
70
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
SC
IV
100
S
CE
I
50 a 100
S
PM
III
40 a 80
S
PM - pó molhável; CE - concentrado emulsionável; SC - suspensão concentrada; GrDa ou WG grânulos dispersíveis em água; S - sistêmico; C - contato; P - profundidade
Fonte: http://www.cnpuv.embrapa.br/publica/sprod/viticultura/tabdoen.html 16/06/2010