PNEUMONIA EOSINOFÍLICA AGUDA: RELATO DE CASO
ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA: CASE REPORT
Gabrielli Zanotto de OLIVEIRA, Universidade do Vale do Itajaí – SC; Luiz Gustavo Teixeira PINTO, Universidade do Vale do Itajaí - SC;
Renata Cristina Teixeira Pinto VIANA, Universidade do Vale do Itajaí – SC; Daniel Oséias SEZERINO, Universidade do Vale do Itajaí –
SC.
Justificativa: a pneumonia eosinofílica aguda (PEA) caracteriza-se por infiltração de eosinófilos no parênquima pulmonar. É uma rara
entidade, de etiologia não totalmente conhecida, cuja evolução para insuficiência respiratória aguda (IRA) é frequente. Possui diagnóstico
histopatológico e boa resposta à corticoterapia.
Objetivo: Relatar o caso de PEA em paciente que procurou atendimento por insuficiência respiratória aguda.
Relato de caso: Paciente masculino, branco, 57 anos, natural de Florianópolis, admitido em pronto atendimento médico devido à febre e
dispneia objetiva. Há 5 dias iniciou tratamento com antimicrobiano (Levofloxacino), após consulta médica ambulatorial. Negava outras
queixas. Há 30 dias da admissão apresentou rash cutâneo e episódios febris associados à epigastralgia e perda ponderal discreta. Referia
história prévia de endocardite infecciosa há sete anos quando necessitou troca valvar. Faz uso contínuo de marevam 5mg; sinvastatina
20mg; losartan 50mg e omeprazol 20mg. Ao exame físico apresentava-se em regular estado geral, lúcido e orientado, taquidispneico,
taquicárdico; ausculta cardíaca com ritmo regular e presença de extrassístoles isoladas, freqüência cardíaca de 100 batimentos por minuto;
ausculta pulmonar com sibilos expiratórios bilaterais, freqüência respiratória de 34 movimentos respiratórios por minuto e saturação de O2
de 84% em ar ambiente; membros inferiores com edema distal de 1+/4+. Exames laboratoriais evidenciavam hipoxemia e alcalose
respiratória, presença de eosinofilia periférica e radiografia de tórax com opacidades pulmonares difusas. Optado por internação hospitalar,
coletado exames culturais, ampliado espectro antimicrobiano e solicitado tomografia de tórax, a qual evidenciou opacidades com atenuação
em vidro fosco, associada a consolidações alveolares principalmente nos lobos superiores e derrame pleural bilateral. Foi suspenso o
antimicrobiano e iniciado corticoterapia pela possibilidade de pneumonia por hipersensibilidade, ou PEA. Solicitado broncoscopia com
biopsia transbrônquica e lavado broncoalveolar, o qual confirmou a presença de 20% de eosinófilos. Após uma semana de tratamento com
corticoterapia, apresentou evidente melhora clínica e radiológica (Figuras 1 e 2). Houve a confirmação histopatológica de pneumonia
eosinofílica através de biópsia transbrônquica (Figura 3).
A
B
Figura 1. Radiografia de tórax. A. Opacidades de
maior densidade, não homogêneas, mal definidas, com
broncogramas aéreos, acometendo ambos os pulmões,
mais proeminentes à direita, compatíveis com lesões
do espaço aéreo. Obliteração dos seios costofrênicos,
com sinais de derrame pleural bilateral, mais evidente
à direita. B. Controle evolutivo pós tratamento, no
qual não mais de observam as consolidações do
espaço aéreo, assim como o derrame pleural bilateral.
Figura 2. Tomografia computadorizada de tórax.
A. Opacidades com atenuação em vidro fosco
associadas a áreas de confluência e formação de
consolidações alveolares, com broncogramas
aéreos, acometendo de forma simétrica ambos os
lobos superiores. B. Controle evolutivo pós
tratamento, no qual não mais se observam as
consolidações do espaço aéreo.
A
B
Figura 3: Lâmina própria de mucosa brônquica
com vários eosinófilos. Coloração H.E. (200x)
Discussão: A pneumonia eosinofílica aguda é uma condição rara que
foi descrita pela primeira vez em 1989 como causa de insuficiência
respiratória aguda (1; 2).
Há várias hipóteses causais dessa
enfermidade, apesar de ainda não haver um consenso sobre sua
etiologia. Relaciona-se a PEA com inalação de antígenos tóxicos,
inicio recente do uso do tabaco, exposição à poeira ou pó e reação a
drogas (3; 4). A eosinofilia pulmonar induzida por medicamentos é
rara, sendo que a forma idiopática é a mais comum. Os
medicamentos relatados como causadores de AEP incluem antiinflamatórios não esteroidais, antidepressivos, antipsicóticos, e
antimicrobianos como a nitrofurantoína e daptomicina (8). Quanto ao
diagnóstico da PEA idiopática, este é de exclusão, o qual requer uma
doença febril aguda de curta duração, falência respiratória
hipoxêmica, opacidade pulmonar difusa em radiografia de tórax,
lavado broncoalveolar com aumento de eosinófilos, biópsia pulmonar
com infiltrado eosinofílico (dano alveolar difuso agudo e/ou
organizado com proeminente eosinofilia) e ausência de causas
conhecidas para eosinofilia (1).
O paciente apresenta tipicamente dispnéia, taquipnéia, febre,
tosse seca e hipoxemia, evoluindo com IRA hipoxêmica, podendo ser
severa o suficiente para necessitar de ventilação mecânica. O
diagnóstico é feito através do LBA, com presença de mais de 25% de
eosinófilos. Entre os achados histopatológicos relatam-se a presença
de fibrina intra-alveolar, macrófagos, membranas hialinas e
numerosos eosinófilos. Na tomografia computadorizada de alta
resolução encontra-se consolidação bilateral e opacidades em vidro
fosco com distribuição difusa; espessamento de septos interlobulares
e derrame pleural são achados frequentes (5). Os corticosteróides são
atualmente recomendados como primeira linha de tratamento para as
síndromes hipereosinofílicas. Na PEA, uma resposta rápida e
completa a terapia com corticosteróide é a regra (6; 7).
São poucos os relatos na literatura sobre a forma idiopática dessa
patologia. Em 2008, Khémiri et al descreveram um caso de uma
criança de 12 anos de idade, cujo diagnóstico de exclusão foi a PEA
idiopática, sendo que a evolução do paciente e a conduta realizada pela
equipe assistente foi semelhante ao caso exposto (9).
Conclusão: Apesar de não ser frequente na prática clínica, a PEA deve
estar presente na gama de diagnósticos diferenciais das causas de
insuficiência respiratória hipoxêmica, principalmente quando não há
resposta inicial a antibióticoterapia, já que possui um bom prognóstico
em vista de sua dramática resposta a corticoterapia. Diante disso tornase evidente a relevância do estudo desse assunto.
Referências:
1 - Akuthota P, Wellerb PF. Eosinophilic Pneumonias. Clinical Microbiology
Reviews. 2012; 25(4):649–60.
2 - Mochimaru H, Fukuda Y, Azuma A et al. Reconsideration of discrepancies
between clinical and
histopathological features in acute eosinophilic
pneumonia. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. 2015; 31 (4):325-35.
3 - King TJ, Flaherty KR, Hollingsworth H. Idiopathic acute eosinophilic
pneumonia.
UpToDate.
2011.
Disponível
em:
<
http://www.uptodate.com/online>. Acesso em 21/04/2011.
4 - Obadina ET, J M Torrealba, Kanne JP. Acute pulmonary injury: highresolution CT and histopathological spectrum. Br J Radiol. 2013; 86:1-5.
5 - Campos LEM, Pereira LFF. Eosinofilia pulmonar. J Bras Pneumol. 2009;
35(6): 561-73
6 - Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes de Doenças
Pulmonares Intersticiais da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.
J Bras Pneumol. 2012; 38 (supl 2):1-133.
7 - Antoniu SA. Novel therapies for hypereosinophilic syndromes. The
Netherlands Journal of Medicine. 2010, 68 (7/8):304-10.
8 - Patel JJ, Antony A, Herrera M, Lipchik RJ. Daptomycin-induced Acute
Eosinophilic Pneumonia. WMJ. 2014; 113 (5): 199-01.
9 - Khémiri M, Ouederni M, Ben Mansour F, Ben Jaballah N, Barsaoui S.
Acute respiratory failure revealing an idiopathic acute eosinophilic
pneumonia: report of a pediatric case. Ann Fr Anesth Reamin. 2008;
27(6):502-4.