Doença Cardíaca Valvar
R1 Luciana Cristina Thomé
Doença Cardíaca Valvar
• Paciente crítico: 2 categorias
• Conseqüências hemodinâmicas:
– Hipertensão venosa pulmonar com edema
– Hipoperfusão por diminuição do débito cardíaco
• Principal sintoma: ICC
• Monitorização invasiva, com SVO2, IC, RVS e
RVP
• Diagnosticar o tipo e o grau da doença valvar e os
fatores de descompensação aguda (HAS, má
aderência, infecção, TEP, aritmia, lesões
agudas,anormalidades endócrinas e IRA)
Doença Crítica Causada por
Valvopatia
• Sinais no exame físico
• Ecocardiograma precoce : transtorácico/
esofágico
• ECG/ Rx de tórax
• Manejo específico depende do tipo de lesão,
da sua fisiopatologia e condições associadas
Doença Crítica Complicada por
Valvopatia
•
•
•
•
•
Sinais no exame físico, ECG e Rx de tórax
Ecocardiograma
Definir o impacto na doença atual
Profilaxia para endocardite
Atentar para condições de :
– Aumento do consumo de O2
– Redução do tempo de enchimento ventricular
Estenose Mitral
Etiologia:
• Maioria doença reumática
• Outras causas: congênita, síndrome
carcinóide,AR, LES, mucopolissacaridases
Estenose Mitral
Fisiopatologia:
• Resistência ao fluxo do AE para VE
• Resulta em aumento da pressão do AE e da
pressão venosa pulmonar
• No stress: fluxo mantido às custas de aumento
do gradiente pressórico
•
pressão AE
RVP disfunção de VD
Estenose Mitral
Clínica:
• Edema agudo de pulmão (EAP)
• Raramente redução do débito cardíaco
• Principais causas de descompensação: FA,
gravidez, endocardite
• Exame físico: B1 hiperfonética, estalido de
abertura e sopro diastólico de baixa freqüência
Estenose Mitral
Diagnóstico:
• ECG: 40-50% com FA, onda P mitral,
desvio do eixo para D
• Rx de tórax: sinais de hipertensão venosa
pulmonar, aumento do AE, aumento do VD
( se aumento do VE: doença associada)
• Ecocardiograma: determina a área valvar
por Doppler
Estenose Mitral
Tratamento:
• Não há disfunção do VE. Se hipoperfusão ou
hipotensão não usar inotrópico
• Monitorização : PAPO não se correlaciona com a
pressão diastólica do VE, mas prediz o risco de
EAP
• Tratar agressivamente aumento de DC
• Risco de tromboembolia: anticoagulação (alta taxa
de recidiva)
Regurgitação Mitral Crônica
Etiologia:
• Integridade funcional dos folhetos, ânulo
mitral, cordoalha , músculos papilares, AE e
VE
• Principais causas: doença reumática
crônica, ruptura de cordoalha, prolapso,
isquemia do músculo papilar, endocardite
Regurgitação Mitral Crônica
Fisiopatologia:
• Reduz a pós carga e aumenta a pré carga do VE
• Aumento da pré carga decorre do maior volume
no VE durante a diástole
• Aumento de volume bem tolerado pelo menor
stress na parede causado pela regurgitação
• Aumento de tamanho e complacência do AE evita
a hipertensão pulmonar até fases avançadas
Regurgitação Mitral Crônica
• FE não estima a contratilidade do VE:
– FE aumentada – contratilidade normal
– FE normal – perda significativa da função miocárdica
– FE < 50% - disfunção severa do VE
• 2 grupos:
– Forma primária: regurgitação severa, fração > 0,5, FE
aumentada, normal ou discretamente reduzida, AE
– Forma secundária:regurgitação moderada, fração < 0,4,
FE reduzida, AE
Regurgitação Mitral Crônica
Clínica:
• Raro doença crítica em primária
• EAP e choque cardiogênico em secundária
– descompensação do VE
• Ritmo irregular, pulsos finos, ictus
aumentado e sustentado
• B1 hipofonética, sopro pansistólico com
irradiação para axila
Regurgitação Mitral Crônica
Diagnóstico:
• ECG: FA, alteração atrial E em V1, hipertrofia e
/ou dilatação do VE
• Rx de tórax: aumento de AE e VE, hipertensão
pulmonar e aumento de VD na forma secundária
• Ecocardiograma:diferencia forma primária da
secundária ( função do VE e aspecto valvar)
• Doppler : detecta e quantifica a regurgitação
Regurgitação Mitral Crônica
Tratamento:
• Forma primária:
– Fator de descompensação ( HAS, endocardite, ruptura
de cordoalha/ músculo)
– Vasodilatadores, diuréticos , inotrópicos
– Evitar drogas que aumentam a RVS
• Outras doenças: cuidar com PA e volume
• Cirurgia eletiva após estabilização em doença
primária
Regurgitação Mitral Aguda
Etiologia:
• Ruptura do aparato mitral, com insuficiência
significativa
• Principal causa: ruptura de cordoalha tendínea
(endocardite, prolapso)
• Ruptura do músculo papilar: 2 a 7 dias após IAM
• Raramente perfuração da valva
Regurgitação Mitral Aguda
Fisiopatologia:
• Ejeção de parte do volume sistólico do VE
no AE
• Como não há dilatação das câmaras, há um
aumento na pressão sistólica do AE e
diastólica do VE, levando à hipertensão
pulmonar e EAP
Regurgitação Mitral Aguda
Clínica:
• Intensidade dos sintomas está relacionada à
severidade
• Choque cardiogênico, EAP, dispnéia aos esforços
• Menos comum: cansaço, dispnéia e dor torácica
• Exame: taquicardia sinusal, sopro sistólico novo,
B4, B3, ictus hiperdinâmico, mas não deslocado,
B2 hiperfonética, sopro diastólico pelo aumento
de fluxo na valva mitral
Regurgitação Mitral Aguda
Diagnóstico:
• ECG sem alterações diagnósticas
• Rx de tórax: EAP com coração normal
• Ecocardiograma: cúspide flácida, alteração
de movimento da parede
• Doppler : padrão de fluxo compátivel com
insuficiência aguda
• PAPO: onda V proeminente
Regurgitação Mitral Aguda
Tratamento:
• Vasodilatadores (nitroprussiato)
• Inotrópicos: somente se RVS baixa e
hipotensão
• Balão intra-aórtico
• **cirurgia precoce**
Estenose Aórtica
Etiologia:
• Obstrução de saída do VE: sub, supra ou
valvar
• Estenose valvar: congênita, doença
reumática, calcificação de valva bicúspide,
calcificação senil, aterosclerose, AR,
ocronose
Estenose Aórtica
Fisiopatologia:
• Aumento da pressão sistólica do VE – hipertrofia
concêntrica
• Menor complacência, ficando mais dependente da
contribuição atrial para o enchimento
• DC normal no repouso
• Aumento de consumo de O2 por aumento da
massa muscular
• Diminuição da complacência do VD por
hipertrofia do septo
• Dilatação VE, com hipertensão pulmonar, redução
do DC
Estenose Aórtica
Clínica:
• ICC, angina, síncope, embolia sistêmica
• Raramente choque cardiogênico
• Exame físico:
–
–
–
–
–
–
–
Pulso parvus e tardus
Onda A proeminente
Se ICC, ictus desviado
B4
B2 sem desdobramento
Sopro sistólico em diamante
Diminuição do sopro com a piora função cardíaca
Estenose Aórtica
Diagnóstico:
• ECG: ritmo sinusal, aumento de AE, hipertrofia de
VE, BAV, bloqueio de ramo, atraso da condução
intra ventricular
• Rx de tórax: ausência de cardiomegalia, aorta
ascedendente dilatada, calcificação das cúspides
• Ecocardiograma: localiza a obstrução da saída
• Doppler: quantifica a estenose e identifica lesões
associadas
Estenose Aórtica
Tratamento:
•
•
•
•
•
•
•
Disfunção diastólica: cuidar com volume
EAP não quer dizer disfunção sistólica
Inotrópicos: dilatação de VE com função prejudicada
EAP: diuréticos, restrição de sal e vasodilatadores venosos
Vasodilatadores arteriais
Cirurgia eletiva precoce
Valvoplastia por balão – reestenose em 6 meses (60%)
indicações: curta expectativa de vida, idosos,
descompensação aguda
Risco cardiovascular em cirurgias não cardíacas
Regurgitação Aórtica Crônica
Etiologia:
• Alteração/ perfuração da valva, alteração do
trajeto aórtico
• Causas cardíacas: febre reumática, endocardite,
trauma, degeneração de valva bicúspide, AR
• Causas aórticas: ectasia anuloaórtica, necrose
medial cística ( Marfan), aortite sifilítica,
espondilite anquilosante e dissecção aórtica
Regurgitação Aórtica Crônica
Fisiopatologia:
• Grau de regurgitação depende de:
– Área
– Duração da diástole
– Gradiente de pressão diástolica entre aorta e VE
• Sobrecarga de volume no VE, compensada com
dilatação e hipertrofia excêntrica
• Volume sistólico aumenta para manter o DC
• A complacência do VE diminui com o tempo e a
pressão diastólica aumenta, a contratilidade
diminui e ocorre hipertensão pulmonar
Regurgitação Aórtica Crônica
Clínica:
• Na descompensação: EAP, com diminuição do DC, da
perfusão periférica e hipotensão, angina
• Pressão de pulso ampla, PAD baixa
• Sinais: pulsação da cabeça, úvula, fígado, esplenomegalia
• Ictus sustentado, amplo e deslocado
• B2 normal
• B4 – hipertrofia do VE
• Sopro diastólico em decrescendo – duração se correlaciona
com a gravidade
• Sopro sistólico: aumento do volume sistólico
Regurgitação Aórtica Crônica
Diagnóstico:
• ECG: desvio do eixo para E, Q proeminente em
DI, AVL e V3-6, com T apiculada. Depressão de
ST e onda T invertida
• Rx de Tórax: Aumento do VE, Hipertensão venosa
pulmonar, aorta ascedente proeminente,
alargamento de mediastino
• Ecocardiograma:
– Compensada: padrão de sobrecarga de volume no VE
– Descompensada: VE aumentado, com alteração de
contratilidade
Regurgitação Aórtica Crônica
Tratamento:
• EAP: diuréticos, vasodilatadores
• DC baixo: vasodilatadores e inotrópicos
• Procurar fator de descompensação
• Balão intra- aórtico contra- indicado
• Cirurgia eletiva precoce
• Pacientes descompensados que não melhoram
com tratamento clínico: cirurgia de emergência –
mortalidade de 100 %
Regurgitação Aórtica Aguda
Etiologia:
• Principal causa: infecção em valva
bicúspide
• Ruptura por trauma torácico, dissecção
aórtica, ruptura de degeneração
mixomatosa, fenestrações
Regurgitação Aórtica Aguda
Fisiopatologia:
• Não há compensação do VE em resposta à
sobrecarga de volume
• A dilatação é limitada e a pressão diastólica
está muito aumentada
• Aumenta a pressão AE e venosa pulmonar
– fechamento mitral precoce
• EAP + hipoperfusão
Regurgitação Aórtica Aguda
Clínica:
• Início abrupto, deteriorando rapidamente
• EAP + redução do DC
• Diminuição de B1- fechamento precoce
• B3
• Sopro diastólico discreto
• Sopro de Austin Flint
Regurgitação Aórtica Aguda
Diagnóstico:
• ECG: taquicardia sinusal, alterações de ST e
onda T inespecíficas
• RX de tórax: hipertensão pulmonar e EAP
• Ecocardiograma:
– Fechamento precoce e abertura tardia da valva
mitral
– Exclui outros diagnósticos
Regurgitação Aórtica Aguda
Tratamento:
• Principal causa: endocardite
• TAC de tórax
• EAP: diuréticos
• Redução do DC: inotrópicos/ vasodilatadores
• Dissecção: evitar inotrópicos
• Cirurgia de emergência, mesmo se endocardite
Regurgitação Tricúspide
Etiologia:
• Secundária à hipertensão pulmonar ou
disfunção de VD
• Ruptura da valva: febre reumática, trauma,
prolapso, endocardite em usuários de drogas
Regurgitação Tricúspide
Fisiopatologia:
• Sobrecarga de volume no AD
• Na ausência de ICD ou hipertensão
pulmonar, é uma condição assintomática
• Na presença de doença prévia: diminuição
do DC e congestão periférica
Regurgitação Tricúspide
Clínica:
• Secundária: fraqueza, ascite, edema
periférico, congestão hepática e anorexia
• Sopro pansistólico na borda esternal
esquerda inferior, que aumenta com a
inspiração
Regurgitação Tricúspide
Diagnóstico:
• ECG inespecífico
• Rx de tórax: dependente da doença primária
( dilatação da veia ázigos, aumento das
câmaras D)
• Ecocardiograma
Regurgitação Tricúspide
Tratamento:
• Tratar causa primária
• Endocardite: remoção da valva com
posterior correção
Estenose Tricúspide
Etiologia:
• Raro
• De origem reumática, quase sempre
associada à estenose mitral
Estenose Tricúspide
Fisiopatologia:
• Aumento da pressão venosa sistêmica e aumento
do AD
• DC pode reduzir nas fases avançadas
• Edema periférico, ascite e congestão hepática
• A obstrução ao esvaziamento atrial pode diminuir
os efeitos da estenose mitral na vasculatura
pulmonar
Estenose Tricúspide
Clínica:
• Mais relacionada à estenose mitral
associada, mas com congestão sistêmica
desproporcional à congestão pulmonar
• Sopro présistólico, aumentado com a
inspiração
Estenose Tricúspide
Diagnóstico:
• ECG: inespecífico/ ondas P apiculadas em
DII, DIII e AVF
• Rx de tórax: aumento do AD, sem
hipertensão pulmonar
• Ecocardiograma
Estenose Tricúspide
Tratamento:
• Dirigida para estenose mitral associada
• Correção cirúrgica associada à mitral
Estenose Pulmonar
Etiologia:
• Congênita
• Obstrução sub ou supravalvar
• Estenose infundibular secundária à
hipertensão pulmonar
Estenose Pulmonar
Fisiopatologia:
• Hipertrofia de VD
• Congestão venosa sistêmica se ICD ou
regurgitação tricúspide
• Permanence estável
• Piora se hipertrofia infundibular secundária
Estenose Pulmonar
Clínica:
• Fadiga, dor torácica atípica, síncope
• Congestão sistêmica
• Click de ejeção
• Sopro sistólico – a intensidade não se
correlaciona com a gravidade
• Atraso de P2 - desdobramento maior
Estenose Pulmonar
Diagnóstico:
• ECG normal/ sinais de hipertrofia de VD
• Rx de tórax: aumento do tronco da
pulmonar e artéria pulmonar esquerda
• Ecocardiograma
Estenose Pulmonar
Tratamento:
• Raramente requer tratamento específico
• Cirurgia eletiva
Insuficiência Pulmonar
Etiologia
• Curso mais benigno
• Secundária à hipertensão pulmonar,
endocardite, febre reumática, síndrome
carcinóide, congênita
Insuficiência Pulmonar
Fisiopatologia:
• Se não houver hipertensão pulmonar, a
sobrecarga de volume é bem tolerada
• Descompensação ocorre com ICD quando
existe hipertensão pulmonar
Insuficiência Pulmonar
Clínica:
• Achado incidental na ausculta
• Sopro diastólico em decrescendo na borda
esternal superior
• A intensidade não se correlaciona com a
gravidade
Insuficiência Pulmonar
Diagnóstico:
• ECG: normal
• Rx de tórax: aumento do tronco da
pulmonar
• Ecocardiograma
Insuficiência Pulmonar
Tratamento:
• Raramente necessário
• Controle da hipertensão pulmonar