i
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL NOS TRÓPICOS
TESE DE DOUTORADO
DIAGNÓSTICO DE ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS CENTRAIS EM CÃES
POR MEIO DE TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Roberto Robson Borges dos Santos
SALVADOR – BAHIA
OUTUBRO – 2013
Sistema de Bibliotecas da UFBA
Santos, Roberto Robson Borges dos.
Diagnóstico de alterações neurológicas centrais em cães por meio de tomografia
computadorizada / Roberto Robson Borges dos Santos. - 2013.
158 f.: il.
Orientadora: Profª. Drª. Stella Maria Barrouin Melo.
Coorientador: Prof. Dr. Eduardo Luiz Trindade Moreira.
Tese (doutorado) - Universidade Federal da Bahia, Escola de Medicina Veterinária e
Zootecnia, Salvador, 2013.
1. Cão - Doenças - Diagnóstico. 2. Neurologia veterinária. 3. Hidrocefalia. 4. Tumores.
5. Semiologia (Medicina). 6. Tomografia computadorizada. I. Melo, Stella Maria Barrouin. II.
Moreira, Eduardo Luiz Trindade. III. Universidade Federal da Bahia. Escola de Medicina
Veterinária e Zootecnia. IV. Título.
CDD - 636.70896075
CDU - 636.7:616.071
ii
ROBERTO ROBSON BORGES DOS SANTOS
DIAGNÓSTICO DE ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS CENTRAIS EM CÃES
POR MEIO DE TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Tese apresentada ao Programa de Pós-graduação em
Ciência Animal nos Trópicos, da Universidade Federal da
Bahia, como requisito parcial para obtenção do título de
Doutor em Ciência Animal nos Trópicos.
Orientador: Prof. Dra. Stella Maria Barrouin Melo
Coorientador: Prof. Dr. Eduardo Luiz Trindade Moreira
SALVADOR - BA
OUTUBRO - 2013
iii
ROBERTO ROBSON BORGES DOS SANTOS
DIAGNÓSTICO DE ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS CENTRAIS EM
CÃES UTILIZANDO TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA.
Tese defendida e aprovada pela Comissão Examinadora em 14 de Outubro de 2013.
Comissão Examinadora:
________________________________________
Profo. Dr. João Moreira Costa Neto
Professor Associado
Dep. Anatomia, Patologia e Clínicas
Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia - UFBA
Presidente da Banca
Profa. Dra. Caterina Muramoto
Professor Adjunto
Dep. Anatomia, Patologia e Clínicas
Escola de Medicina Veterinária e
Zootecnia - UFBA
Profo. Dr. Francisco de Assis Dórea Neto
Professor Adjunto de Cirurgia e Clínicas
da União Metropolitana para o
Desenvolvimento da Educação e Cultura
Profa. Dra. Sílvia Lima Costa
Professor Associado
Departamento de Biofunção
Instituto de Ciências da Saúde - UFBA
Profa. Dr. Eduardo Luiz Trindade Moreira
Professor Adjunto
Dep. Anatomia, Patologia e Clínicas
Escola de Medicina Veterinária e
Zootecnia - UFBA
SALVADOR-BAHIA
OUTUBRO - 2013
iv
―... nem Dupuytren, indo abrir um abscesso através de uma
camada espessa do encéfalo; nem Gensoul, quando fez a
primeira ablação de maxilar superior, certamente tinham o
coração tão palpitante, a mão tão trêmula, o intelecto tão tenso
quanto o Dr. Bovary ao aproximar-se de Hippolyte ...‖
Madame Bovary – Gustave Flaubert
Abril de 1857
Dedico este trabalho a Fábio Lima e nossos animais de
estimação: Angelina (in memorian), Sansão, Dalila, Kika,
Frederico Abreu, Tobias Barreto, Clarice Lispector e
Bartolomeu de Gusmão pelo carinho incondicional.
v
AGRADECIMENTOS
À Senhora Kátia Requião e sua filha, Juliana Requião, que tão prestativas foram a mim
em disponibilizar de seu tempo, material, conhecimento e paciência para a realização
deste trabalho e a SEMEVE clínica Veterinária.
A Clínica DELFIN e ao Hospital São Rafael por possibilitarem estágios e discussões
das análises de imagens.
A todos os animais e seus responsáveis, pelos dados trabalhados por nós nesta tese.
Ao Hospital de Medicina Veterinária Renato de Medeiros Neto da Universidade Federal
da Bahia, e a todos os funcionários que auxiliaram durante as avaliações de alguns dos
animais estudados.
Aos alunos de graduação da Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia que me
ensinaram a construir o saber em intermináveis horas de aulas e debates de casos
clínicos.
Aos veterinários Joana D´Arc, Júlia Liger, Dra. Daniela Laranjeiras, Dra. Bárbara
Paraná, Dra. Lídia Oliveira, MSc. Euler Penha e tantos outros que por ventura não
poderia deixar de mencionar, mas que se sintam honrados e homenageados pela
realização desta etapa.
A minha família e aos amigos por fazerem parte de todos os momentos importantes.
A CAPES pelo auxílio financeiro sobre forma de bolsa de doutorado.
vi
BIOGRAFIA DO AUTOR
ROBERTO ROBSON BORGES DOS SANTOS, filho de Rozita Borges dos Santos e
Rivail Vilas Boas dos Santos nasceu em 20 de julho de 1979 em Salvador-Ba. Concluiu
o ensino médio, curso de Eletrotécnica, na Escola Técnica Federal da Bahia em 1998 e
iniciou Graduação na Escola de Medicina Veterinária na Universidade Federal da Bahia
em março de 1999. Em 2004 mediante processo seletivo ingressou na EMEV-UFBA
como professor substituto no Departamento de Anatomia dos Animais Domésticos,
período este em que prestou seleção para o mestrado, em 2005, ingressando no
Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal nos Trópicos, pela Universidade
Federal da Bahia, sob a orientação da Professora Dra. Fernanda Washington de
Mendonça Lima tendo defendido dissertação de Mestrado intitulada ―Avaliação
antielmíntica do extrato aquoso de Cratylia mollis e Caesalpinia pyramidalis contra
Haemonchus contortus em caprinos naturalmente infectados‖ em outubro de 2007.
Após isto ingressou novamente na MEVZ-UFBA como professor substituto no mesmo
Departamento de Anatomia dos Animais Domésticos em 2008 ficando neste até o ano
de 2010 quando ingressou no Doutorado, no mesmo programa onde fez o Mestrado, em
março de 2010 sob Orientação da Professora Dra. Stella Maria Barrouin Melo.
vii
LISTA DE QUADROS
Quadro 1
Diferenciação entre SVC e SVP
Quadro 2
Diagnóstico de alterações neurológicas encefálicas em cães domésticos
de Salvador e Região Metropolitana por TC e respectivos parâmetros:
raça, idade, sinais clínicos, sítio de localização e tamanho da lesão......39
Quadro 3
Diagnóstico de alterações neurológicas compressivas da medula espinal
de cães domésticos de Salvador e Região Metropolitana por TC e
respectivos parâmetros: sinais clínicos, tipo de lesão, sítio de
localização, raça, idade, sexo e peso......................................................55
Quadro 4
Sítios de localização das lesões medulares em cães portadores de
discopatias em diversas raças.................................................................59
viii
LISTA DE FIGURAS
Figura 1
Gráfico de demonstração do número de alterações neurológicas
encefálicas avaliadas pela TC disposto conforme classe de peso (em
quilogramas)...........................................................................................43
Figura 2
Gráfico de demonstração do número de alterações neurológicas
encefálicas avaliadas pela TC disposto conforme classe de idade,
dispostas conforme classe de idade (em anos).......................................43
Figura 3
Imagem de TC com contraste de encéfalo de cão da raça Poodle, 14
anos, macho, mostrando disposição marginal, medindo cerca de 17,9
mm em seu maior eixo e 6,6 mm em seu menor eixo. Nota-se que a
imagem não captou contraste suficiente, evidenciando área
hiperatenuante de formato fusiforme na parte dorsal do lobo frontal
esquerdo visto em corte coronal e área de edema vasogênico
perilesional em corte axial.....................................................................45
Figura 4
Imagem de TC em cortes coronal em a e axial em b e de reconstrução
multiplanares em c a f, de cão com neoplasia em cavidade nasal
invadindo ossos do cranio e causando osteólise intensa mantendo
continuidade com o encéfalo..................................................................48
Figura 5
Imagens de TC em planos longitudinal (a), axial (b), reconstrução em
3D sagital (c) e axial (d) de cão apresentando tumor ósseo craniano com
envolvimento de encéfalo.......................................................................50
Figura 6
Imagens de TC em planos axial (a, b e c) e longitudinal (d) de cão da
raça Pinscher com 2 meses de idade apresentando fontanelas abertas e
diagnóstico de hidrocefalia tetraventricular. Nota-se que o tronco
encefálico mantém volume normal sem ceder às alterações ventriculares
adjacentes (fig.6a)..................................................................................52
Figura 7
Imagem de TC em plano longitudinal (a) e (b) e em plano dorsal (c) e
(d) de cão apresentando quadro de Panventriculomegalia
moderada................................................................................................53
Figura 8
Distribuição das lesões em DIV em cães com diagnóstico de discopatia
por segmentos medulares.......................................................................60
Figura 9
Distribuição das lesões em DIV em cães Teckel com diagnóstico de
discopatia por segmentos medulares......................................................61
Figura 10
Imagem de TC do segmento toracolombar da colunca vertebral entre
T12-T13, T13-L1, L1-L2 e L2-L3 em um cão da raça Poodle, 6 anos,
macho,
com
sinais
clínicos
de
compressão
medular
toracolombar..........................................................................................62
ix
Figura 11
Gráfico de demonstração do número de alterações compressivas da
coluna vertebral em cães avaliados pela TC disposto conforme classe de
peso (em quilogramas)...........................................................................64
Figura 12
Gráfico de demonstração do número de alterações compressivas da
coluna vertebral em cães avaliados pela TC disposto conforme classe de
idade (em anos).....................................................................................64
x
LISTA DE SIGLAS
CAPES – Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
TC – Tomografia Computadorizada
REM – Ressonância Eletromagnética
RD – Radiologia Digital
SNC – Sistema Nervoso Central
SNP – Sistema Nervoso Periférico
SV – Síndrome Vestibular
SVC – Síndrome Vestibular Central
SVP – Síndrome Vestibular Periférica
SRD – Sem Raça Definida
LCR – Líquido Cefaloraquideano
NMS – Neurônio Motor Superior
NMI – Neurônio Motor Inferior
NC – Nervo Craniano
DIV – Disco Intervertebral
DDIV – Doença do Disco Intervertebral
DVP – Derivação Ventrículo Peritoneal
HU – Unidade de Hounsfield
C – Vértebras Cervicais
T – Vértebras Torácicas
L – Vértebras Lombares
S – Vértebras Sacrais
SEMEVE – Serviço Médico Veterinário
HOSPMEV – Hospital Médico Veterinário
UNIME – União Metropolitana de Educação e Cultura
xi
UFBA – Universidade Federal da Bahia
mm – Milímetros
cm – Centímetros
mmHg – Milímetros de Mercúrio
xii
SUMÁRIO
PÁGINA
RESUMO
01
ABSTRACT
03
INTRODUÇÃO
04
OBJETIVOS
07
HIPÓTESES
07
REVISÃO DE LITERATURA
08
MATERIAL E MÉTODOS
35
RESULTADOS
40
DISCUSSÃO
66
CONCLUSÕES
78
CONSIDERAÇÕES FINAIS E IMPLICAÇÕES
80
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
81
RESUMO
Alterações neurológicas em cães são comuns na rotina da clínica médica veterinária,
sendo necessário identificar o sítio de lesão quando da ocorrência de neuropatias por
xiii
comprometimento de estruturas do sistema nervoso central (SNC). O objetivo deste
trabalho foi confrontar os dados do exame clínico/físico neurológico com o resultado da
Tomografia Computadorizada (TC), verificando a concordância entre os diagnósticos
dos sítios lesionais e da prórpia doença fornecidos por ambos os exames, no período de
março de 2011 a janeiro de 2013 nos municípios de salvador e região metropolitana.
Foram avaliados cães portadores de neuropatias centrais, 14 destes com alterações
encefálicas e 17 com alterações medulares, de diversas raças com idade entre 2 meses e
16 anos de idade e de ambos os sexos, atendidos na rotina de hospitais e clínicas
veterinárias e encaminhados para realização de TC na clínica SEMEVE, conforme
indicação clínica. Para alterações encefálicas foram obtidas as seguintes ocorrências:
5/14 (35,71%) de Neoplasias encefálicas primárias e metástase, 4/14 (28,57%) de
quadros de Hidrocefalia, 2/14 (14,28%) fraturas ósseas cranianas, 2/14 (14,28 %) de
neoplasias ósseas cranianas e 1/14 (7,14%) de Síndrome Vestibular Central (SVC); para
as alterações medulares foram obtidas as segunites frequências: 12/17 (70,58 %) de
discopatias, 2/17 (11,76 %) de neoplasias ósseas vertebrais, 1/17 (5,88 %) de
malformações vertebrais, 1/17 (5,88 %) de neopolasia medular e 1/17 (5,88 %) de
fratura de vértebra, identificadas através da TC. Para a avaliação de encefalopatias a
raça mais frequente neste estudo foi a Poodle 5/14 (35,71%) e a idade média para estes
foi de 11,4±4,21 anos. Para as medulopatias a raça mais frequente foi a Daschund 6/17
(35,29 %) e a idade média destes foi de 10,2 ±3,94 anos. Das neoplasias encefálicas 4/5
(80 %) foram de natureza primária e os sinais clínicos mais frequentes foram: alterações
de marcha/equilíbrio 10/14 (71,42 %) e alterações de consciência como comatoso ou
convulsão 3/14 (21,42%). Para as medulopatias as discopatias por mielopatia extradural
representaram 9/12 (75 %) dos casos e o sinal clínico mais frequente foram: dor 8/17
(47,05 %) e défict proprioceptivo 7/17 (41,17 %). Os sítios de localização mais
presentes no estudo de alterações encefálicas foram os lobos parietal, frontal, temporal,
occipital e tronco encefálico. O segmento medular mais acometido por alterações de
disco intervertebral foi de T3-L3 33/50 (66 %). Conclui-se que os sítios lesionais
encontrados justificaram os sinais clínicos observados na avaliação clínica dos animais
estudados, contudo, a TC mostrou outros pontos de alterações que não geraram sinais
neurológicos o que auxilia o clínico no conhecimento da lesão, seu padrão de
ocorrência, prognóstico e futuras intervenções.
xiv
Palavras-Chave:
Canino,
desordens
neurológicas
compressivas,
hidrocefalia,
discopatia, neoplasia, sinais clínicos, tomografia computadorizada.
ABSTRACT
Neurological disorders in dogs are common in routine clinical veterinarian, being
necessary to identify the site of injury in the event of neuropathies commitment
structures of central nervous system (CNS). The aim of this study was to compare data
from clinical examination / neurological physical with the result of Computed
Tomography (CT), verifying the concordance between the diagnoses of lesional sites
xv
and prórpia disease provided by both tests, from March 2011 to January 2013 in the
cities of Salvador and its metropolitan area. Were evaluated dogs with central
neuropathies , with 14 of these abnormal brain and spinal cord changes with 17 of
various breeds aged between 2 months and 16 years of age and of both sexes , attended
the routine of hospitals and veterinary clinics and referred for CT in clinical SEMEVE ,
as clinically indicated . Brain abnormalities were obtained for the following events: 5/14
(35.71 %) of primary and metastatic brain neoplasms, 4/14 (28.57 %) Frame of
hydrocephalus , 2/14 (14.28 %) bone fractures cranial , 2/14 (14.28 %) of cranial bone
neoplasms and 1/14 (7.14 %) of Central Vestibular Syndrome (SVC), for spinal cord
changes were obtained segunites frequency : 12/17 (70.58 %) of discopathies 2/17
(11.76 %) of vertebral bone tumors , 1/17 (5.88 %) in vertebral malformations , 1/17
(5.88 %) of neopolasia cord and 1/17 ( 5 , 88 % ) of fractured vertebrae , identified by
CT . For the evaluation of encephalopathies race more frequent in this study was the
Poodle 5/14 (35.71 %) and the average age for these was 11.4 ± 4.21 years. For
medulopatias race was the most frequent Daschund 6/17 (35.29 %) and the average age
of these was 10.2 ± 3.94 years. Of brain tumors 4/5 (80 %) were primary in nature and
the most frequent clinical signs were abnormal gait / balance 10/14 (71.42 %) and
alterations of consciousness as coma or seizure 3/14 (21, 42%). For the medulopatias
discopathies myelopathy extradural represented by 9/12 (75 %) of cases and the most
frequent clinical signs were pain 8/17 (47.05 %) and proprioceptive défict 7/17 (41.17
%). The sites location more present in the study of brain changes were the parietal ,
frontal, temporal , occipital and brainstem . The spinal segment most affected by
changes in the intervertebral disc was T3- L3 33/50 (66 %). We conclude that the
lesional sites found justified the clinical signs observed in the clinical evaluation of the
animals studied, however, the CT showed other points of changes that did not generate
neurological signs which aids the clinician in the knowledge of the injury, pattern of
occurrence, prognosis and future interventions.
Keywords: Brain injury, canine, compressive neurologicals disorders, hydrocephaly,
intervertebral disease, neoplasm, neurological signs.
1.
INTRODUÇÃO
Na rotina da clínica médica veterinária é bastante comum quadros de alterações
neurológicas em cães domésticos. O diagnóstico limita-se a compreensão dos sinais
clínicos para que se possa inferir a área acometida em processos de doença do Sistema
xvi
Nervoso Central (SNC) (BERG, 1989; JHONSON, 2012; LOWRIE, 2012). A natureza
da alteração envolvida é sugerida e não pode ser determinada com clareza (LIEBEL et
al., 2013). O diagnóstico por imagem é imprescindível para a visualização dos sítios
afetados no SNC, de modo a determinar um diagnóstico definitivo ou sugerir novos
exames ou ainda para o acompanhamento do quadro (THOMAS, 2000).
Alterações neurológicas no SNC produzem importantes manifestações clínicas
de acordo com a localização das lesões (JAMES et al., 2012). Lesões encefálicas, de
ocorrência significativa na rotina veterinária, tais quais, malformações (MACHADO et
al., 2012), traumas, neoplasias (SANTOS et al., 2012), infecções/inflamações
(LAVELY e LIPSITZ, 2005; SYKES et al., 2010), intoxicações (MOLDES-ANAYA et
al., 2012) ou degeneração (TIDWELL et al., 1994) podem causar compressão de
estruturas do sistema nervoso central (SNC), por exemplo, pela invasão ou efeito de
massa que neoplasias primárias ou secundárias causam, ou alterações de fluxo de
líquido cefalorraquidiano (LCR) por obstrução de aquedutos e aumento de ventrículos
(ALVES et al., 2006). Em filhotes de algumas raças de pequeno porte o quadro de
hidrocefalia é a alteração compressiva mais comum geradora de sinais como
incoordenação e convulsões (THOMAS, 2010), podendo ser congênita ou adquirida
sendo que na Medicina Veterinária, a forma congênita é a mais comum (CURTI, 2008).
A TC diagnostica lesões encefálicas que podem ser classificadas conforme a
natureza
da
lesão,
em:
neoplásicas
primárias
-
meningiomas,
gliomas,
oligodendrogliomas (POLIZOPOULOU et al. 2004); neoplásicas secundárias metástases tumorais, hemangiossarcoma (DENNLER et al., 2007); congênitas - aplasia
cerebelar, disgenesia/agenesia de corpo caloso, atresia de forame de Monro, hidrocefalia
(THOMAS, 2010); Infecciosas/inflamatórias - Meningites, meningoencefalites,
encefalites (DUCOTÉ et al., 2007) e traumático-compressivas - abscessos, hemorragias
(CABASSU et al. 2008), neoplasias medulares e encefálicas, aumento de pressão do
liquido cefalorraquidiano (LCR) (PACKER et al., 2011).
As alterações de natureza compressiva secundárias em medula espinal podem
ser descritas de forma segmentar no cão (DALLMAN et al., 1992). A mielopatia
extradural é o evento mais comum em coluna vertebral, com ou sem presença de
conteúdo hemorrágico, e contribue para o processo de compressão local das radículas
nervosas (DENNISON et al., 2010; XU et al., 2013). Processos degenerativos do disco
xvii
interveretebral em cães são responsáveis pela compressão medualar. Os cães são
agrupados conforme propensão racial em desenvolver Doença do Disco Intervertebral
(DDIV) em raças condrodistróficas e não condrodistróficas (BERGKNUT et al., 2013;
SMOLDERS et al., 2013). A tendência a distrofia da cartilagem do Disco Intervertebral
(KRANEMBURG et al., 2013) implica em alterações ortopédicas importantes, tais
como remodelação óssea e desgaste articular, podendo determinar pontos de
compressão e dor neuropática (SMOLDERS et al., 2013).
Outras raças, não condrodistróficas, podem apresentar desgaste de disco
intervertebral (DIV) em função da idade avançada, em decorrência do processo natural
de degeneração (HENKE et al., 2013). A ruptura do anel fibroso do DIV permitirá a
extrusão de quantidades variáveis de núcleo pulposo no canal vertebral, isto incorrerá na
doença de Hansen tipo I ou extrusão de disco e a ruptura parcial do anel acarretará
insinuação do disco causando a doença de Hansen tipo II (DENNY e
BUTTERWORTH, 2006). Há alterações no diâmetro do canal vertebral, como por
estenose lombossacra, que podem gerar sinais clínicos neurológicos (JOHNSON et al.,
2012).
A compressão local de uma estrutura nervosa pode gerar um ou mais sinais
clínicos por compressão ou por inflamação, prolongando o quadro clínico em alterações
medulares (BERG, 1989; Da COSTA e MOORE, 2010). Pode haver o surgimento
repentino dos sinais que, algumas vezes, se prolongam por dias ou até mesmo perduram
como sequela, a depender da área lesionada e do tempo em que a injúria persiste.
Déficits proprioceptivos e claudicação (De DECKER et al., 2012), tetraparesia nãoambulatória, teraplegia (BELTRAN et al., 2012) são sinais comumente presentes.
A Radiografia Convencional é o método primário de escolha no diagnóstico de
alterações da coluna vertebral, porém apresenta limites na avaliação diagnóstica em
alguns quadros de discopatias, uma vez que a radiopacidade da lesão não mineralizada
pode não ser suficiente para revelá-la, tornando limitada a avaliação do espaço
intervertebral que se apresenta reduzido nos processos de protrusão/extrusão do disco
intervertebral (THRALL, 20010). A Mielografia e a Tomografia Computadorizada (TC)
são comumente utilizadas na avaliação da extrusão de disco intervertebral aguda em
cães condrodistróficos, contudo a TC tem maior acurácia quando comparada aos
resultados obtidos pela Mielografia (HECHT et al., 2009) ou considerada complementar
xviii
a exames como a radiografia convencional e mielografia no estudo de doenças da
medula espinal e cauda equina (BURGESE, 2006; CINTRA, 2008).
A TC consiste em um importante meio diagnóstico de alterações neurológicas
centrais, determinando o foco ou a localização multifocal de doenças (SNYDER et al.,
2008) e
também auxilia na avaliação da evolução do quadro de
neoplasias e
acompanhamento de seu tratamento (SOUKUP et al., 2009). A TC determina com
maior clareza a avaliação de tecidos duros, como ossos e cartilagens (JEHN et al.,
2007), contudo, pode-se também avaliar tecidos moles como encéfalo e medula de
acordo com o padrão de atenuação dos raios X ao atravessar os tecidos (THRALL et al.,
2010).
A TC foi introduzida na rotina Veterinária há quatro décadas e a produção
científica acerca deste tema é recente (SANTOS et al., 2012). O uso desta técnica pode
gerar um painel de dados que contribua para a formação acadêmica e profissional na
área de diagnóstico por imagem em Neurologia Veterinária auxiliando o clínico na
determinação do diagnóstico preciso e identificação das áreas acometidas no processo
de doença, bem como, na tomada de decisões terapêutica e prognóstica.
2.
OBJETIVOS
Este trabalho teve como objetivo geral confirmar suspeitas diagnósticas
estabelecendo uma relação de causalidade entre o diagnóstico pela TC e os sinais
clínicos, sítios lesionais e fatores como raça, peso e idade.
xix
Os objetivos específicos foram:
 Diagnosticar lesões neurológicas encefálicas e medulares, seus sítios de
localização e possível comprometimento de áreas circunvizinhas;
 Relatar e descrever outros possíveis pontos de lesão ortopédica ou neurológica
que não tenha se manifestado clinicamente, mas que estejam presentes no exame
de TC;
 Determinar a relação entre o diagnóstico pela TC e os sinais clínicos presentes
durante avaliação clínica no exame neurológico;
 Verificar se há relação entre fatores raciais, idade e peso com as alterações
observadas pela TC.
 Contribuir com um painel de dados que poderá ser consultado posteriormente
como literatura técnica, a fim de auxiliar o médico veterinário na busca de
conhecimentos específicos sobre as patologias aqui estudadas.
3.
HIPÓTESES
O diagnóstico clínico presuntivo de uma alteração neurológica nem sempre pode
indicar com precisão os sítios lesionais.
As alterações encontradas em pacientes portadores de sinais clínicos de lesão
neurológica, diagnosticados por TC, tem relação com fatores como raça, peso ou idade.
4.
REVISÃO DE LITERATURA
4.1 Execução e interpretação da TC
xx
A TC evoluiu da radiologia convencional (THRALL, 2010). Para obter uma TC,
o paciente é anestesiado e colocado numa mesa que se desloca para o interior de um
anel com cerca de 70 cm de diâmetro. Em volta deste encontra-se uma ampola de Raios
X num suporte circular designado gantry, espécie de cavalete para grua móvel. Do lado
oposto à ampola encontra-se o detector responsável por captar a radiação e transmitir
essa informação ao computador ao qual está conectado (TUDOR e THOMAS, 2013).
A TC baseia-se nos mesmos princípios que a radiografia convencional nos quais
tecidos com diferentes composições absorvem a radiação X de forma diferente onde ao
serem atravessados por raios X, tecidos mais densos, como o fígado ou com elementos
mais pesados, como o cálcio presente nos ossos, absorvem mais radiação que tecidos
menos densos, como o pulmão, que está cheio de ar (DÖRFLER et al., 2008). Assim,
uma TC indica a quantidade de radiação absorvida por cada parte do corpo analisada, e
traduz essas variações numa escala de cinza, produzindo uma imagem. Cada pixel da
imagem corresponde à média da absorção dos tecidos nessa zona, expresso em unidades
de Hounsfield (WILSON e WHITE, 1998).
Nas máquinas seqüenciais ou de terceira geração, durante o exame, o ―gantry‖
descreve uma volta completa (360º) em torno do paciente, com a ampola a emitir raios
X, que após atravessar o corpo do paciente são captados na outra extremidade pelo
detector (THRALL, 2010). Esses dados são então processados pelo computador, que
analisa as variações de absorção ao longo da seção observada, e reconstrói esses dados
sob a forma de uma imagem, contudo, podendo gerar artefatos (BRADY et al., 2012;
FAHIMIAN et al., 2013). Segundo B. Li e colaboradores apud Grimmer e Kackelriess
(2011) programas específicos podem decodificar a informação processada, códigos
binários, em imagens a reduzindo os artefatos na TC aplicada à medicina.
Os equipamentos designados helicoidais, ou de quarta geração, descrevem uma
hélice em torno do corpo do paciente, em vez de uma sucessão de círculos completos.
Desta forma é obtida informação de modo contínuo, permitindo, dentro de certos
limites, reconstruir imagens de qualquer seção analisada, não se limitando, portanto, aos
círculos obtidos com as máquinas convencionais. (THRALL, 2010). Permitem também
xxi
a utilização de doses menores de radiação, além de serem muito mais rápidas
(BREMKE et al., 2009). A hélice é possível porque a mesa onde se acomoda o paciente,
ao invés de ficar parada durante a aquisição, tal qual na tomografia convencional,
avança continuamente durante a realização dos cortes; sendo assim, na tomografia
convencional a mesa avança a cada novo corte, e na helicoidal a mesa avança enquanto
os cortes são realizados (TUOTO, 2011).
4.2 Padrão de apresentação das alterações neurológicas observadas pela TC em
SNC
A análise histológica e macroscópica em uma dada alteração pode apresentar
aspectos histopatológicos importantes para determinar a natureza de um processo de
doença e as implicações que esta traz aos tecidos e órgãos acometidos em SNC
(SHULMAN et al., 2007; MADRI, 2009). Edema, hemorragia, calcificações, liberação
de quimiocinas e quimiotaxia de células de defesa para a área afetada são eventos em
processsos de doença conhecidos e que podem gerar alterações do padrão de atenuação
em um tecido (KUMAR et al., 2010; KUMAR, 2010).
Em um processo inflamatório agudo, como na extrusão de núcleo pulposo
sobrea a medula espinal, é possível observar edema e hemorragia sobre a meninge,
medula e no canal medular gerando compressão de tecido nervoso central, ou mesmo
em radículas nervosas em Sistema Nervoso Periférico (SNP) (SMOLDERS et al.,
2012). A administração de contraste revela áreas com intensa vascularização, lesões
mineralizadas, mas, não mostra com clareza, áreas de edema através da TC sendo
conveninente uma mielotomografia com o objetivo de demonstrar áreas de compressão
geradas pela projeção do núcelo pulposo que pode ser projetado em alguma distância do
seu disco vertebral de origem (HAISHIZUME et al., 2012; LUETMER et al., 2012). A
REM é mais fidedigna para demonstrar áreas de edema sobre a medula espinal quando
comparada com a TC (STARLING et al., 2013).
Alterações vasculares podem levar a quadros de edema vasogênico como em
neoplasias encefálicas sobre meninge ou na sua proximidade (KRAFT, 1999; KUBOTA
xxii
et al., 2005), a exemplo dos meningiomas, glimoas, astrocitomas (KRAFT et al., 1990)
e oligdodendrogliomas (YOUNG et al., 2011) podem causar edema vasogênico pela sua
natureza intensamente vascularizada (KRAFT, 1999). Essa carcaterística facilita a
sugestão da neoplasia, pela TC, que acomete o paciente canino, e onde o diagnóstico
histológico não é possível de ser realizado previamente ao ato cirúrgico, por se tratar de
procedimento invasivo e de risco (FUCHS et al., 2003).
Hemorragia é consequência comum em quadros de trauma agudo, seja
encefálico (ABIODUM et al., 2012). A hemorragia causa pressão sobre o tecido
adjancente, elevando a PIC o que torna o prognóstico ruim em quadros de TCE
(KOSTELJANETZ, 1987; MUKHAMETZHANOV et al., 1991). Quando ocorre
hemorragia sobre a medula espinal, em casos de discopatias, podem ocasionar uma
lesão crônica, em processos onde a medula espinal e a meninge podem estar ligadas
com um tecido pós-hemorrágico cicatricial o que torna a intervenção cirúrgica arriscada
devido a presença de um ativo plexo venoso paraespinal existente no canal vertebral
(LEVINE et al., 2011). Em angioTC é possível determinar os pontos de aneurisma (DA
GAMA et al., 2012), trombose (VANDERGHEYNST et al., 2011), neovascularização
ou mesmo hematomaa (BARTOLI et al., 2011). Em tecidos do SNC através da injeção
de contraste, realizando uma angiotomografia (ESCUDERO et al., 2007; ESCUDERO
et al., 2009). Não há diferenças singnificativas da administração do contrase ora por via
endovenosa ora por via arterial, o padrão de distribuição e apresentação na angioTC é o
mesmo (ESCUDERO et al., 2007).
Lesões mineralizadas apresentam densidade aumentada na TC (KLEIN et al.,
2005; TIE et al., 2012). Entretanto, alguns casos podem não apresentar densidade
suficiente para revelá-las ou mesmo pode-se confundir a captação de contraste em seio
venoso no canal vertebral com lesões discais (DRESS et al., 2009). O tipo de plano e
posicionamento do corpo utilizado no exame do cão, possibilida a identificação da lesão
mineralizada podendo estabelecer o sítio de localização e a região exata da medula que
sofre com o material discal projetado (GARGANO et al., 1976; HIGGINS et al., 2011).
xxiii
No encéalo podem-se apresentar lesões de calficação, calcinose, em diferentes
padrões, em geral, associadas a doenças infecciosas ou parasitárias, com resolução por
calcificação de tecidos neurais, são exemplos disso a calcificação de larvas de cestódeos
e nematódeos (RÜTTINGER e HADIDI, 1991), em processos infecciosos (PITELLA,
2013) ou em processos crônicos por mobilização e depoisção de cálcio (RAMONET et
al., 2002).
4.3 Semiologia do sistema nervoso em cães
O diagnóstico neurológico inicia-se com o exame clínico, que se baseia na
anamnese, que permite, por sua vez, acesso as informações sobre histórico do caso e no
exame físico do animal (FEITOSA, 2004). O clínico deverá interpretar os dados obtidos
para levantar a suspeita clínica sobre a área anatômica lesada. Dessa forma o objetivo
será o diagnóstico mais preciso da localização da lesão que explique todos os sinais
clínicos observados (VIANNA, 2000). Quando não é possível determinar apenas uma
área, a suspeita clínica recai sobre uma doença multifocal ou difusa (BISHOP et al.,
2004; KOCH et al., 2011). A fisiopatologia da lesão e a anatomia do órgão ou tecido em
estudo determinam a apresentação clínica dos sinais e o curso da doença. A história
sugere a natureza - aguda ou crônica e a etiologia traumática, infecciosa, inflamatória ou
metabólica da enfermidade, e o exame físico neurológico sugere a localização do
problema (FEITOSA, 2004).
Estabelecida a área lesada, deve-se então, através de meios auxiliares tais quais
radiografias, bioquímica sérica, sorologias e outros, pesquisar a causa da lesão, a
seleção adequada dos meios auxiliares de diagnóstico, para estabelecimento da
etiologia, do prognóstico e do tratamento, depende do raciocínio preciso no
levantamento da suspeita clínica e definição correta da área lesada (VIANNA, 2000).
Os meios auxiliares podem incluir exames laboratoriais de patologia clínica e
imunodiagnóstico; além dos métodos de diagnóstico por imagens (THRALL, 2010) e
sinais (CARNEIRO et al., 2001).
Certos aspectos são importantes quando se considera que cada classe de
enfermidades tem características próprias: enfermidades vasculares e traumáticas têm
início súbito, a gravidade dos sinais clínicos é imediata e, em geral, não são
xxiv
progressivos; nas neoplasias, os sinais são focais e progressivos; nas enfermidades
degenerativas os distúrbios são difusos e lentamente progressivos; nas inflamações, as
alterações aparecem subitamente e são multifocais; nas enfermidades metabólicas
geram sinais multifocais e progressivos (VIANNA, 2000). Assim, a forma de
aparecimento e a duração da enfermidade, obtidos pelo histórico clínico, sugerem a
classe de enfermidade envolvida, antes mesmo do exame físico (CHRISMAN, 1985).
4.3.1 Avaliação da sensibilidade dolorosa no cão
Segundo Vianna (2000) é coerente inferir que o cão sinta algumas alterações
neurológicas sem ter como demonstrá-las como os humanos. Contudo, identificar estes
sinais e eliminar os ruídos de informação que virão se faz necessário. Ao manifestar dor
periférica, por exemplo, e ser manipulado quando do exame físico, o cão pode esboçar
reação de defesa realizando reflexo de retirada, quando da avaliação semiológica do
membro, vocalização imediata e ataque com mordedura (VIANNA, 2000).
Identificar a origem da dor exige completa dedicação aos mínimos detalhes que
um exame físico neurológico pode oferecer. Para mlhor compreensão das manifestações
que o animal apresenta quando manipulado é preciso entender os gestos que este animal
faz quando contido (SCHEIDER et al., 2013). Frequentemente pode se associar como
fonte de dor neurológica: alterações ortopédicas - os traumas/rupturas ligamentares,
traumas ósseos (HUCK e BERGH, 2011); alterações neoplásicas metastáticas ou não
metastáticas (OMURA et al., 2009), a exemplo de lipomas e carcinomas mamários; ou
ainda de natureza infecciosa/inflamatória (CSÈBI et al., 2010) e procedimentos como
colheita de medula óssea (GUILLOT et al., 2011).
Em geral, a dor articular por deposição de complexos imunes acontece de forma
bilateral, mostrando uma forte evidência de acometimento sistêmico (GREENE, 2010).
Este achado pode ser corroborado pela presença de linfadenomegalia ao exame físico e
tomográfico da região analisada, quando for o caso. Quando a dor se manifesta de modo
unilateral, recai-se sobre a suspeita de alterações locais osteoarticulares (FEITOSA,
2004).
A manifestação da intensidade de dor pode ser influenciada de forma bastante
acentuada pelo comportamento animal. A forma de criação, o cuidado dispensado, o
xxv
apego ao responsável podem criar um mecanismo de defesa artificial, gerando ―choros‖,
submissão excessiva e demonstrações de carência afetiva (GAUNET e DEPUTTE,
2011). Este quadro de ―humanização‖ dos sentimentos de um cão (LIT et al., 2010) faz
com que a dor possa ser mascarada ou acentuada por uma dada característica
comportamental ou mesmo racial. Mudanças posturais, de comportamento animal e a
busca da similaridade de comportamentos com humanos estão realacionadas a área do
córtex próximo ao sulco temporal posterior e sua atividade psíquica pode ser
acompanhada por estudos com REM observando níveis de atividade por meio do estudo
do fluxo sanguíneo na área solicitada do córtex cerebral (KUJALA et al., 2012).
Quanto a distribuição de nociceptores em pele e muscularura, o estudo do campo
de inervação de um determinado nervo, dermátomo, que abrange topograficamente um
músculo, uma fáscia, pele e demais estruturas adjacentes (SISSON e GROSMANN,
1983) pode estabelecer os mecanismos de dor periférica avaliada em exames
neurológicos (FEITOSA, 2004). O número de receptores para dor, sensibilidade térmica
e tato pode ter sua distribuição topográfica alterada de acordo com a região corpórea do
cão (EVANS, 1993). Regiões como o ânus, genitália, dígitos e certas regiões da face e
língua são extremamente inervadas e possuem muitos receptores de superfície
(CUNNINGHAM e HALL, 2005). Alterações da capacidade de sensibilidade dolorosa
podem estar associadas a problemas hereditários, a bloqueios isquêmicos, a
compressões por neoformações na emergência ou trajeto dos nervos e, para cada uma
destas ocorrências, uma forma distinta de apresentação do quadro clínico (JIMENEZANDRADE et al., 2010).
A vocalização é uma manifestação comum em cães idosos. Porém, animais que
sofreram processo traumático ou mesmo a compressão de áreas encefálicas específicas
podem gerar e manter este quadro por tempo indeterminado, em geral, a elevação da
atividade psíquica pode estar associada a vocalização (UDUPA, 1978). Contudo, ao
avançar da idade pode ocorrer deposição de susbtância beta-amilóide no pericário,
evento semelhante aquele que acontece na doença de Alzhemier, levando a degeneração
do córtex préfrontal e hipocampo possibilitando eventos como a vocalização do animal
idoso, como distúrbio cognitivo (HEADE, 2010).
O sítio de lesão que promove a atividade psíquica de vocalizar é variado, sendo
que, no processo traumático a lesão que promove a vocalização geralmente está
xxvi
relacionada ao lobo frontal, contudo, estudos já demonstraram a importância do lobo
temporal no processo de vocalização em chamados normais de reconhecimento em
matilhas (SINISCALCHI et al., 2012). Doenças infecciosas como cinomose, também é
causa comum de vocalização em cães jovens como sequela do quadro neurológico que
apresentavam, nestes, pode haver relação com os componentes do sistema límbico do
animal: hipocampo, giro do cíngulo e giro para-hipocampal; grande parte do córtex
frontal, cerebelo, corpo estriado, hipotálamo e células endoteliais (BERNARD et al.,
1993).
Os distúrbios neurológicos que envolvem o SNC podem ser avaliados com a TC.
Contudo, distúrbios laríngeos, quando da vocalização induzida, podem ser avaliados por
eletromiografia. A técnica foi padronizada em cães ao inserir os eletrodos em músculos
intrínsecos a laringe por Mu e Yang (1991).
Algumas alterações patológicas podem gerar um quadro de aumento de
atividade psíquica que se manifesta como dor aparente ou distúrbios comportamentais,
como a agitação (VIANNA, 2000). É o caso de intoxicação incidental por opióides
(CANTILE et al., 1999) e no quadro de dor abdominal aguda (SPECCHI et al., 2012).
4.4 Doenças associadas ao Sistema Nervoso Central (SNC) em cães e sinais clínicos
Diversas são as doenças que acometem o SNC e algumas cursam com a morte
após o nascimento ou perduram com certas limitações fisiológicas. Segundo MacKillop
(2011) malformações genéticas como a hidranencefalia, porencefalia, holoprosencefalia,
agenesia
ou
disgenesia
do
corpo
caloso,
lisencefalia,
polimicrogiria,
meningoencefalocele, cistos intracranianos e malformações cerebelares são alterações
congênitas comuns na clínica veterinária. Alteraçoes cerebelares foram bem descritas
por meio de um estudo comparativo entre REM e TC realizados por Marino e
colaboradores (2012). Neste estudo os autores avaliaram cães da raça Cavalier King
Charles Spaniel e 58 cães de outras raças e, observaram que, dentre 274 cães estudados
com diagnóstico presuntivo de malformação, 187 cães (68,2 %) apresentaram alguma
das alterações descritas para malformações cerebelares, em especial malformação tipo
Kiari, que cursam com compressão cerebelar, compressão ventral da medula espinal em
C1-C2 e compressão dorsal da medula espinal ao nível da articulação entre C1-C2. Foi
xxvii
calculado um índice de compressão e correlacionado ao sítio de lesão, sendo
evidenciada a junção craniocervical como a mais incidente para esta alteração
patológica.
As lesões focais do SNC resultam em sinais clínicos previsíveis, específicos, e,
deste modo, pode-se localizar uma lesão em qualquer uma destas regiões pelo
reconhecimento dos mesmos (FEITOSA, 2004). Contudo, numa síndrome, é importante
que se compreenda que nem todos os sinais serão necessariamente observados
(VIANNA, 2000).
A compressão local de uma estrutura nervosa, a depender do sítio de lesão no
SNC, pode gerar um ou mais sinais clínicos que começam de modo discreto a exemplo
de ataxia, déficitis proprioceptivos e motores (BERG, 1989; Da COSTA e MOORE
2010). Pode haver o surgimento repentino dos sinais que, algumas vezes, se prolongam
por dias ou até mesmo perduram como sequela, a depender da área lesionada e do
tempo em que a injúria persiste. Déficits proprioceptivos e claudicação são
consequências comuns (De DECKER et al., 2012).
O sítio de localização de uma lesão encefálica pode gerar diferentes sinais
clínicos (SANTOS et al., 2012). A natureza infecciosa ou inflamatória das lesões que
ocorrem no encéfalo e suas meninges podem levar a quadros compressivos causando
desequilíbrio eletroquímico e pressão sobre estruturas importantes levando a diferentes
sinais clínicos (THOMAS, 2010). Um conjunto de sinais pode determinar uma
síndrome e para o encéfalo há cerca de seis síndromes de acordo com a localização no
encéfalo e tronco encefálico (FEITOSA, 2004).
A compressão de áreas importantes pode gerar isquemia e hipóxia em regiões
essenciais para funções coordenadas pelo cérebro, ao passo que lesões provenientes de
agentes infecciosos podem determinar meningites, coroidite (infecção e inflamação do
plexo coróide) e até mesmo encefalites, levando desde a perda de função temporária ou
definitiva da área lesada até mesmo a processos convulsivos (BAUMGÄRTNER et al.,
1991).
As alterações tóxicas podem levar ao desequilíbrio eletroquímico, causando
transtornos mesmo irreversíveis a depender do agente e tempo de exposição. Algumas
substâncias podem causar hemorragia em meninges e encéfalo. A causa do evento deve
ser analisada de forma aprofundada, pois, alguns agentes virais também podem causar
xxviii
hemorragia petequial em quadros de meningite infeciosa (BAUMGÄRTNER et al.,
1991; LUDLOW et al., 2012). Stewart (1928) descreveu um relato de meningite
experimental em cães e descreveu a característica da lesão inerente ao tipo II do
pneumococo envolvido.
A realização de exames contrastados também pode aferir risco às meninges
levando a quadros de meningites tóxicas. Sepencer e colaboradoes (1982) compararam
o efeito de dois contrastes, iopamidol e metrizamida, tendo como padrão negativo
solução salina injetada em punção da cisterna magna. Foram observadas alterações
patológicas à miscroscopia nas leptomeninges dos cães testados, neutrofilia para o
iopamidol e células mononucleares para a metrizimida. Sendo o iopamidol menos
neurotóxico como agente de contraste em exames radiológicos.
No Brasil há um grande número de casos de cinomose, doença causada pelo
morbilivírus canino, esta doença causa uma série de alterações neurológicas podendo
inclusive deixar sequelas como ataxia, tremores de intenção e convulsão (HEADLEY et
al., 2009). Há outros sinais presentes tais quais andar compulsivo, reações posturais
deprimidas, tetraparesia espástica, opistótono e espasticidade dos membros torácicos
(AMUDE et al., 2006). Headley e colaboradores (2009) descrevem a encefalomielite
como achado comum na necropsia de cães afetados por cinomose e manifestações
clínicas progressivas de disfunção cerebral. Ao exame histopatológico a lesão se
apresenta como uma encefalite linfoplasmocitária multifocal crônica com inclusões
intracitoplasmáticas e intranucleares (YOUNG et al., 2009).
4.4.1 Alterações Encefálicas: Sítio de localização, natureza da lesão e sinais
clínicos
4.4.1.a Hidrocefalia
xxix
A hidrocefalia, de forma genérica, consiste na acumulação de líquido
cefaloraquideano (LCR) no interior dos ventrículos ou no espaço subaracnóideo e que,
por sua vez, faz aumentar a pressão intracraniana sobre o cérebro, podendo vir a causar
lesões no tecido cerebral e aumento do crânio (THOMAS, 2010). É um problema de
saúde que pode surgir como consequência da existência de espinha bífida (VIANNA,
2000). O líquido cefalorraquidiano passa, no cérebro, de um ventrículo para outro
através de canais relativamente estreitos, circulando depois na superfície do cérebro e
sendo absorvido pelo sistema sanguíneo (MACHADO, 2005). Existe ainda uma parte
do líquido que circula ao longo da medula espinal no interior do canal medular
(MACHADO, 2005).
A hidrocefalia pode resultar do excesso de produção de LCR ou quando é
impedida a circulação ou absorção deste líquido (THOMAS, 2010). No animal normal,
o LCR é drenado através de um sistema de ductos comunicantes entre os ventrículos,
onde a quantidade de líquor produzido pelo plexo corióide existente no interior dos
ventrículos do encéfalo, passa em direção ao espaço subaracnóideo avançando para a
cisterna magna (MACHADO, 2005). O principal meio de drenagem corresponde ao
aqueduto mesencefálico que comunica os ventrículos laterais ao terceiro ventrículo e
deste, através do assoalho do terceiro, para o quarto ventrículo (EVANS e MILLER
1993).
Quando o LCR é constantemente produzido, mas, de fato, está impedido de
circular, acumula-se e causa um aumento da pressão no interior do cérebro, assim, os
ventrículos aumentam de volume e o tecido cerebral pode vir a sofrer lesão
(KITAGAWA et al., 2005). O líquor acumulado gera aumento de pressão
intraventricular havendo então a necessidade de drenagem. Segundo Kosteljanetz e
colaboradores (1987) há uma diferença elétrica que pode ser aferida entre o líquor
acumulado nos ventrículos e o tecido cerebral. Havendo assim um mecanismo
alternativo de controle da pressão de fluxo do líquor produzido, gerando uma
retroalimentação ativa no monitoramento desta pressão interna.
A hidrocefalia é classificada conforme a causa em:
xxx

Obstrutiva ou não comunicante: Causada por bloqueio no sistema ventricular do
cérebro, impedindo que o líquido cérebro-espinal flua devidamente pelo cérebro
e sobre a medula espinhal pelo espaço subaracnóideo. A obstrução pode estar
presente ao nascimento ou após. Um dos tipos mais comuns decorre da estenose
do aqueduto de mesencefálico (PUMAROLA e VAN, 1992).

Não obstrutiva ou comunicante: Resultado do aumento na produção do líquor
ou pela reabsorção ineficiente. Sendo mais comuns nos sangramentos no espaço
subaracnóideo (NYKAMP et al., 2001). Pode estar presente ao nascimento ou
podem acontecer depois.

Com pressão normal: É um tipo de hidrocefalia adquirida comunicante no qual
os ventrículos estão aumentados, porém não ocorre aumento da pressão, sendo
mais comum em indivíduos idosos. Podendo ser resultado de trauma ou doença,
mas as causas ainda não são bem definidas (VIANNA, 2000).
Pouco se tem conhecimento da pressão venosa em animais hidrocéfalos (THOMAS,
2000). Recentemente tem sido descrito em cães da raça beagle, portadores de
hidrocefalia, uma condição de elevação de pressão venosa cortical (PORTNOY et al.,
1994). O acréscimo da pressão venosa cortical pode implicar no aumento da pressão no
líquido cefaloraquidiano (LCR) e no gradiente estabelecido entre pressão de ventrículo
e córtex cerebral. Obstruções do fluxo de LCR produzem um discreto aumento do
gradiente de pressão, cerca de 1 mm Hg, o qual é suficiente para criar uma resistência a
drenagem da própria produção liquórica, desbalanceando o processo de produção e
drenagem (LEVINE, 2008).
O tratamento para a hidrocefalia é medicamentoso podendo, muitas vezes, ser
cirúrgico, o qual tem obtido resultados significativos com o uso de Derivação
Ventrículo-Peritoneal (DVP) com o objetivo de drenar o LCR em excesso nos
ventrículos para outras cavidades corporais anulando a pressão causada pelo aumento
ventricular (KIM et al., 2010). Embora também possa ser feita drenando o líquor para o
átrio direito ou através do terceiro ventrículo, a forma mais utilizada é a derivação
ventrículo-peritoneal (VIANNA, 2000).
xxxi
A colocação de válvulas para drenagem intracraniana do líquor é uma técnica
amplamente utilizada em humanos (UL-HAG et al., 2013). Em alguns animais há a
possibilidade de se utilizar válvulas pediátricas de uso específico para neonatos gerando
um ponto de drenagem contínuo controlado por aparelho que encaminha o fluxo para o
peritônio (SHIHAB et al., 2011; BIEL et al., 2013). Segundo Rekate e colaboradores
(1988) um modelo experimental com dez cães da raça Greyhound sadios determinou a
pressão liquórica intraventricular normal, tendo sido estabelecido entre 3.28 a 5.37 mm
Hg para este parâmetro. Estes valores podem estar alterados em cães portadores de
hidrocefalia, demonstrando experimentalmente a possibilidade de drenagem, neste caso
através de uma via alternativa com o forame Interventricular (Forame de Monro). A
obstrução do aqueduto mesencefálico pode contribuir para a drenagem ineficaz ou não
drenagem do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) elevando a pressão ventricular, sendo
que alguns cães podem apresentar aumento da PIC e serem assintomáticos (VULLO et
al.,1997).
4.4.1.b Neoplasias
Segundo alguns autores (BAGLEY et al., 1999; COSTA, 2009) neoplasias
encefálicas demonstram predisposição racial e as raças mais afetadas incluem Golden
Retriever, Boxer, Labrador Retriever, Collie, Dobermann Pinscher, Schnauzer e
Aierdale Terrier (HEIDNER et al. 1991, O'BRIEN e COATES, 2010). Frequentemente,
as neoplasias afetam a região tálamo-cortical (COSTA, 2009), mas também podem
envolver mais de uma região anatômica do encéfalo (SNYDER et al. 2006).
Os sinais neurológicos dependem da localização, do tamanho e da taxa de
crescimento de uma neoplasia no SNC (Le COURTER, 1999; DEWEY, 2008; COSTA,
2009). Estes sinais são resultantes de compressão, invasão direta dos tecidos, edema,
inflamação e necrose (Le COURTER, 1999; BAGLEY, 2005; DEWEY, 2008,
O'BRIEN e COATES, 2010). Os sinais clínicos também podem ser multifocais
dependendo do número e da localização dos neoplasmas e das alterações locais
provocadas (BAGLEY, 1998).
xxxii
A maioria dos casos de neoplasias são de meningiomas (FUCHS et al., 2003) e
são de ocorrência múltipla, intracraniana e espinal (SANTOS et al., 2012). Takeuchi e
colaboradores (2008) descrevem um meningioma com células granulares poligonais em
um cão da raça Chihuahua de 11 anos. O tumor se dispunha sob a dura-máter no
hemisfério cerebral direito. Salvadori e colaboradores (2011) descrevem um relato de
caso em um cão que apresentou um meningioma microcístico em quarto ventrículo.
Contudo, meninigiomas nesta região são descritos como de ocorrência rara na literatura,
mais comumente é idenfiticado tumores de plexo coróide e de células ependimárias que
se localizam no quarto ventrículo (ESPINO et al., 2009). Meningiomas múltiplos
localizados exclusivamente no canal raqueano são, também, extremamente raros (VAN
WINKLE, 1999; YEOMANS, 2000).
O termo meningioma é o nome utilizado para tumores nas meninges e que,
geralmente, são benignos. Eles podem variar muito no tamanho, de poucos milímetros a
muitos centímetros. Os sintomas são causados pela compressão do cérebro ou da
medula no canal vertebral. A compressão pode ocasionar sinais e sintomas específicos,
contudo, podem desencadear síndromes vestibulares centrais levando a deambulação e
pleurótono, gerando dificuldaes na avaliação do clínico (THOMAS, 2010).
Os meningiomas podem ser detectados através da TC, o tumor se apresenta
como uma massa homogênea densa e bem delimitada (KISHIMOTO et al., 2008,
MacLEOD et al., 2009). A ressonância eletromagnética (REM) com contraste
demonstra a relação entre o meningioma as estruturas vascular e neural (WISNER et al.,
2011). A angiografia pode demonstrar se há a vascularização do tumor
(UTSONOMIYA, 1982; SAKURAI et al., 1993). As opções de tratamento incluem
conservativo, mantendo em observação, cirurgia e radiação incidente terapêutica
(URIARTE et al., 2011). Como esses tumores são benignos e de crescimento lento, eles
podem não causar nenhum problema para o cão (SANTOS et al., 2012).
Se houver ressecção completa do tumor, haverá resolução dos déficits
neurológicos e recuperação permanente, porém a recidiva do tumor é comum e no
período pós-cirúrgico pode haver convulsão controlável por barbitúricos (SCHARTZ et
al., 2011). A convulsão pode ser ocasionada por desequilíbrio eletroquímico gerado pela
descompressão rápida da área afetada (SANTOS et al., 2012).
xxxiii
As neoplasias secundárias, enquanto processos expansivos podem gerar
compressão sobre a massa encefálica adjacente e, por sua natureza invasiva, podem
determinar alterações neurológicas progressivas por conta do crescimento da massa
neoplásica (KIM et al., 2011). Pode ser investigada através do uso da Radiografia,
contudo, há dificuldade em delimitar as áreas afetada e circunvizinha por se tratar de
imagem bidimensional e não oferecer mensuração precisa da área estudada (OLMEZ et
al., 2011) e ainda,
por haver sobreposição de estruturas na imagem radiografada
(THRALL, 2010).
A natureza da neoplasia determina a característica do quadro clínico
neurológico, das implicações terapêuticas e abordagem cirúrgica (THOMAS, 2010).
Neoplasias secundárias em tecidos moles e ósseo podem sofrer metástase e invadir o
neurocrânio do animal causando reabsorção óssea e compressão de massa encefálica e
são consistentemente invasivos localmente requerendo, quase sempre, excisão cirúrgica
dos segmentos acometidos, mandibulectomia ou maxilectomia parcial (GOLDWASER
et al., 2012). A técnica cirúrgica adotada deve conciliar a retirada terapêutica da área
lesionada com a possibilidade de manutenção e/ou reconstrução facial. Assim, o fator
estético também é algo importante (GALLEGOS et al., 2007).
4.4.1.c Traumatismo Cranio-Encefalico (TCE)
Lesões ortopédicas são, comumente, causas de alterações neurológicas
secundárias. Há maior frequência de alterações secudárias em diversas categorias, do
que aquelas que cursem como alterações neurológicas primárias (VIANNA, 2000). São
estas, as lesões traumáticas em crânio, traumatismo crânio-encefálico (TCE) que
frequentemente causam alterações neurológicas secundárias por edema, hematomas e
comprimem áreas importantes do tecido nervoso (KOTANI et al., 2012) e lesões
tumorais e abscessos.
O TCE, frequente em cães, é causado por quedas de alturas que variam da altura
das mãos do guardião até andares de prédios. A altura pode interferir na gravidade do
quadro uma vez que o evento é caracterizado por movimentação do encéfalo e todas as
estruturas ligadas a ele, por conseguinte (VIANNA, 2000). O movimento destas
estruturas dentro da calota craniana é chamado de concussão encefálica e o efeito rebote
xxxiv
da força que gerou o movimento inicial é chamado de comoção encefálica (VIANNA,
2000). A movimentação pode gerar ruptura de pequenos vasos causando hemorragia
subaracnóidea, o acúmulo de sangue em certas áreas pode gerar compressão de sítios
específicos desencadeando sinais neurológicos evidentes (SINGER et al., 1998; PERL
et al., 1999; YUAN et al., 2005).
O início do quadro denota ataxia, rigidez espástica de membro em alguns casos,
anisocoria, edema sobre lobo occipital e cerebelo podendo causar perda de equilíbrio,
raramente síndrome vestibular central pelo envolvimento de núcleos compartilhados por
cerebelo e nervos cranianos que vão ao globo ocular, oculomotor e abducente
(VIANNA, 2000). Em algumas situações com envolvimento de edema em região
occipital e forame magno podem comprometer áreas de visão e a progressão do edema
pelo canal medular gera, no início, déficit proprioceptivo e tetraparesia, podendo evoluir
para tetraplegia (LEVINE et al., 2011).
Vianna (2000) relatou que não há casos de TCE em cães domésticos publicados
no Brasil. Pacheco e colaboradores (2010) descreveram a casuística da rotina de
atendimentos em um serviço médico pré-hospitalar na Espanha, onde foram atendidos
casos emergenciais, de pessoas sem separação por faixa etária e estabeleceram uma
prevalência de 0,9 % para AVC e 1,77 % para TCE. Este é um importante estudo
epidemiológico que pode ser adaptado para qualquer hospital veterinário com um
levantamento de casos bem diagnosticados.
Da Silva e colaboradores (1980) publicaram um dos primeiros relatos sobre
complicações de meningite recorrente em um caso de trauma crânio-encefálico em
região fronto-basal com fratura isolada em seio esfenoidal esquerdo. Este estudo auxilia
de forma equiparada, às cirurgias de correção de palato por persistência de fenda
palatina com exposição de sela túrsica e/ou base do crânio, onde as meninges se tornam
suscetíveis a infecções intercorrentes pela continuidade com cavidades nasal e,
indiretamente, oral (SCHICH et al., 2001).
4.4.1.d Síndrome Vestibular (SV)
O sistema vestibular tem a função de manter a postura e regular o tônus dos
músculos antigravitacionais, ou seja, o equilíbrio (MACHADO, 2005). Ele também é
xxxv
responsável pelo controle dos movimentos involuntários dos olhos e por sua correção
quando há alteração na posição da cabeça (VIANNA, 2000; MACHADO, 2005). O
Sistema Vestibular inclui o ouvido interno, labirinto, o VIII par de nervos cranianos
(NC), o núcleo vestibular no tronco cerebral e o núcleo cerebelar, que coordena a
resposta vestibular motora (GETTY et al., 1956; MACHADO, 2005). Uma lesão em
qualquer uma destas partes é capaz de causar sinal vestibular, que se manifesta pela
perda do equilíbrio e inclinação da cabeça para o lado da lesão (VIANNA, 2000; KENT
et al., 2010). Com raras exceções, os sinais clínicos quase sempre são ipsilaterais a lesão
na SV (THOMAS, 2000). Em muitos animais o nistagmo patológico pode estar presente
(SCHUNK, 1990).
A SV é muito frequente na clínica, principalmente, de pequenos animais e o
quadro clínico é muito semelhante, independentemente da localização da lesão, o que
confunde o médico veterinário não treinado para identificá-las (VIANNA, 2000).
Há inclinação da cabeça, andar em círculo fechado, para o lado da lesão, quedas,
rolamentos e nistagmo. Este último é caracterizado por movimentos involuntários,
rítmicos e oscilatórios dos olhos, resultante da perda do equilíbrio no tônus dos
músculos extrínsecos do olho (KENT et al., 2010).
Na maioria dos casos clínicos, o nistagmo é um sinal de disfunção vestibular. O
nistagmo tem natureza oscilatória ou rotacional, com componentes rápidos e lentos: a
fase rápida o olho tende a movimentar-se com componente rápido afastando-se da lesão
(FEITOSA, 2004). O nistagmo horizontal é mais observado nos distúrbios vestibulares
periféricos, enquanto, o nistagmo vertical, é mais frequente em lesões que envolvem o
sistema vestibular central, tronco cerebral e cerebelo. Nistagmo rotatório pode aparecer
em ambos os tipos de lesões (THOMAS, 2000).
Nistagmo constante, espontâneo, é mais frequente nas doenças do sistema
vestibular periférico (SVP) e o nistagmo provocado (induzido ou posicional), visto em
decúbito lateral ou dorsal, é encontrado com maior freqüência nas enfermidades do
sistema vestibular central (SVC) (FEITOSA, 2004). A elevação da cabeça em animais
com lesão do SVP pode causar um estrabismo ventrolateral ipsilateral, com o aspecto de
olho caído. A resposta normal é o desvio ventral uniforme dos olhos (FEITOSA, 2004).
As alterações vestibulares centrais são sugeridas por outras disfunções de NC, como do
V par, fraqueza mandibular, sensibilidade facial diminuída e reflexo palpebral
xxxvi
comprometido, ou disfunção do VI par provocando estrabismo medial (VIANNA,
2000). O quadro 1, a seguir, apresenta uma diferenciação entre a SVC e a SVP:
Quadro 1 – Sítios de localização de lesão e sinais clínicos que diferenciam uma
SVC de uma SVP
Periférica
Ouvido Interno
VIII par de NC
Síndrome de Horner
Nistagmo horizontal
e espontâneo
Otite
Ausência de outros
sinais
Nistagmo horizontal
e espontâneo
Paralisia Facial
Central
Tronco Encefálico
Alteração de vários Nervos
cranianos NC
Consciência alterada
(SARA)
Reflexos alterados em NMS
Perda de propriocepção
Nistagmo vertical e
provocado
Cerebelo
Ataxia
Dismetria
Tremores de Inteção
Reflexo de ameaça
comprometido
Nistagmo vertical e
provocado
Força e reflexos normais
Fonte: Adaptado de (Vianna, 2000). Introdução a Neurologia Veterinária, p.18.
Sintomas cerebelares podem ser observados juntamente com as alterações
vestibulares centrais. Quando a lesão estiver localizada no tronco cerebral, deverá haver
também, alterações para os membros pelo comprometimento do NMS, além das
alterações citadas para NC como na Síndrome Pontinobulbar (VIANNA, 2000;
FEITOSA, 2004; MACHADO, 2005).
As alterações vestibulares periféricas quando associadas a otite média estão
acompanhadas, frequentemente, com a Síndrome de Horner sendo verificado miose
exagerada, enoftalmia e protrusão da terceira pálpebra, uma vez que, a inervação
simpática do olho atravessa o ouvido médio (COOK, 2004). Há também, com
frequência, paralisia facial, o VII par de NC deixa o tronco cerebral próximo ao VIII par
e caminha junto dele até o ouvido (MACHADO, 2005). Nestes casos, a incapacidade de
fechar as pálpebras, conduz frequentemente a ceratoconjuntivite seca (FEITOSA, 2004).
As alterações são ipsilaterais à lesão (VIANNA, 2000).
4.4.2 Alterações de Medula: Sítio de localização, natureza da lesão e sinais clínicos
xxxvii
A medula espinal é atravessada por diversos fascículos e tratos que mantém
estruturas cranianas em interação com o meio externo (EVANS, 1993). São estes de
maior expressão clínica os fascículos grácil, cuneiforme e trato espinocerebelar que
compreendem as vias ascendentes e os tratos, corticoespinotalâmico, rubroespinal,
resticuloespinal, vestibuloespinal e tectoespinal que compreendem as vias descendentes
(Da COSTA e SAMII, 2010). Os funículos dorsais e ventrais trazem fibras em ambos os
sentidos (MACHADO, 2005).
Quaisquer lesões em segmentos de medula podem comprometer este sistema de
condução neuronal complexo e organizado. O local da lesão é importante, pois, a
depender da estrutura ou estruturas lesadas as implicações podem ser observadas com
certa dificuldade, sendo que mais de uma área implica em sinais e sintomas distintos
(ISRAEL et al., 2009). O diagnóstico neurológico presuntivo passa pela análise destes
sinais, assim, o reconhecimento da área lesada estabelece um importante mecanismo na
tomada de decisões terapêuticas e diagnósticas (FEITOSA, 2004).
Dores no pescoço ou no dorso, relutância em subir escadas, incapacidade de
caminhar, perda de equilíbrio ou incoordenação são frequentemente associado a
doenças da medula espinal em cães (PARENT, 2010). O exame neurológico deve
permitir ao Veterinário identificar em qualquer dos segmentos da medula espinal e
cauda equina a ocorrência de lesões que promovam sinais clínicos neurológicos
(MOORE, 1992). A localização do sítio lesional passa, inicialmente, pela avaliação
clínica do médico veterinário que indicará a área a ser estudada por exames
complementares (BERG, 1989).
Alterações ortopédicas como espondilose podem ocasionar algum grau de
mielopatia e a depender deste grau podem ou não gerar sinais clínicos de doença
compressiva (Da COSTA et al., 2006; Da COSTA e PARENT, 2007). A dor é o achado
mais comum e inespecífico quando se trata de doença medular, pois, este sinal não
refere a nautureza da lesão atribuindo-se a intensidade ao grau de compressão da
medula (SUKHIANI et al., 1996; LEVINE et al., 2006). Espondiloses, espondilites,
degeneração do DIV e instabilidade ligamentar podem ser fatores predisponentes para o
surgimento das primeiras manifestações no pacience canino (Da COSTA, 2010).
4.4.2.a Discopatias
xxxviii
Compreendem a este grupo as discopatias por extrusão ou protrusão discal por
degeneração do disco com ou sem extravasamento do núcleo pulposo e consequente
compressão de segmento medular (BELTRAN et al., 2012).
Cães idosos podem apresentar alterações degenerativas por senilidade tais como
a espondilose ou inflamatória como a discoespondilite (De DECKER et al., 2011).
Estas, comumente, causam radiculopatias com sinais de alterações neurológicas em
nervos periféricos (DENNISON et al, 1995) e perda de movimentos por compressão
oferecida por material discal extruido (ITO et al., 2005; DE RISIO et al., 2009). A dor
pode ser local ou irradiada ao dermátomo correspondente, gerando resposta reflexa no
ponto ipsilateral e ligeiramente próximo ou em área distante da emergência do nervo no
forame intervertebral (CAVENAGH et al., 2006).
A medula espinal é dividida em segmentos que, de acordo com a região da
coluna vertebral, denomina-se cervical de C1-C5, o segmento caudocervical ou
intumescência cervicotorácica de onde partem os nervos que formam o plexo axilar
entre C6-T2, o segmento toracolombar T3-L3, entre L4-S3 o segmento lombossacro que
dá origem ao plexo lombossacro onde se localizam os neurônios responsáveis pelos
movimentos e sensibilidade dos membros pélvicos além das funções dos esfíncteres
anal externo, sensibilidade perineal e esfíncter uretral (FOSSUM, 2005). Este
conhecimento é muito importante, pois a localização das lesões se refere aos segmentos
e não as vértebras (ARIAS, 2007).
A doença do disco intervertebral (DDIV) é uma das enfermidades mais comuns
que acomete o Sistema Nervoso Central, sendo a maior causa de paraplegia em cães,
principalmente nos cães de pequeno porte (COSTA, 2001; LEVINE et al., 2006). A TC
permite a visualização da degeneração do disco intervertebral (WORTH et al., 2009),
compressão da cauda equina (MEIJI e BERGKNUT, 2010) e aprisionamento de raízes
nervosas (De VICENTE et al., 2012).
A DDIV ocorre primariamente em cães de raças condrodistróficas devido à
extrusão do disco degenerado para o interior do canal vertebral (CREED e
YTURRASPE, 1996; TOOMBS e BAUER, 1998; WHEELER e SHARP, 1999).
Existem basicamente duas grandes categorias de discopatias, a DDIV cervical e a
toracolombar, sendo que a toracolombar é responsável por 85% dos casos e a cervical
xxxix
por apenas 15% (COSTA, 2001). A degeneração dos discos intervertebrais e discopatias
ocorrem normalmente com a idade, mas pode ocorrer de forma precoce em raças
condrodistróficas como a Dachshund, o Beagle e o Basse Hound, ou tardia em raças não
condrodistróficas (SHORES, 1992; FOSSUM, 2005).
Nas raças condrodistróficas, o núcleo pulposo passa por metamorfose condróide
onde se observa uma desidratação e invasão do núcleo pulposo por cartilagem hialina,
provocando o enfraquecimento das fibras do anel fibroso, diminuindo a absorção do
impacto (COATES, 2000; FOSSUM, 2005). O pico de incidência é de três a quatro
anos de idade (BRUECKER, 1996; FOSSUM, 2005;).
Nas raças não condrodistróficas o núcleo pulposo sofre metamorfose fibróide
onde ocorre progressivamente a desidratação do núcleo pulposo, no qual esse é
substituído por tecido colagenoso, mas raramente ocorre mineralização do disco
intervertebral (SHORES, 1992; FOSSUM, 2005). Esse processo se inicia mais tarde e
progride mais lentamente do que na metamorfose condroide (DENNY &
BUTTERWORTH, 2006).
A ruptura do anel fibroso permitirá a extrusão de quantidades variáveis de
material do núcleo pulposo para o canal vertebral. Este evento é conhecido como
doença de Hansen tipo I ou extrusão de disco quando o material do núcleo é projetado
com força e de maneira rápida sobre a medula espinal. Quando não há o extravasamento
do material do núcleo poulposo, ocorre uma insinuação do material discal sobre a
medula espinal causando uma compressão discreta e lenta caracterizando a doença de
Hansen tipo II ou protrusão (DENNY e BUTTERWORTH, 2006).
A doença ou lesão de Hansen tipo I é a explosão do material nuclear
atravessando o disco fibroso e comprimindo a medula espinal, provocando paraplegia
aguda, sendo uma doença de alta severidade. Quando o animal apresenta crises
intermitentes trata-se de um processo crônico, tendo maior incidência na região cervical
e toracolombar (BROWN et al.,1977; FOSSUM, 2005). Em geral as raças
condrodistróficas
são as
mais
afetadas por
esta enfermidade
(DENNY
e
BUTTERWORTH, 2006).
As
discopatias
toracolombares
ocorrem
primariamente
em
raças
condrodistróficas, que apresentam a lesão de Hansen tipo I, tendo ocorrência maior em
cães de três a sete anos de idade (COATES, 2000). Os dachshunds apresentam risco dez
xl
vezes maior de ter a lesão, comparado a outras raças (FOSSUM, 2005). Já em cães de
raças não condrodistróficas é uma doença tardia, tendo ocorrência em cães de idade
mais avançada, que apresentam a lesão de Hansen tipo II (TOOMBS e BAUER, 1998;
COATES, 2000). Com relação ao sexo, machos e fêmeas da espécie canina são
igualmente afetados pelas discopatias toracolombares. Os locais mais comumente
envolvidos de extrusão são os espaços discais intervertebrais entre T11 e L2. Esses
locais representam aproximadamente 65 a 75% de todas as extrusões discais (FOSSUM,
2005).
O principal sinal clínico da doença do disco intervertebral cervical é a dor
(LEVINE et al, 2006). O paciente evita movimentar o pescoço, girando o corpo inteiro e
acompanhando objetos com os olhos, mantendo a cabeça geralmente para baixo. A
tetraparesia ocorre em aproximadamente 10% dos casos das discopatias cervicais
(DALLMAN et al., 1992). No caso da doença do disco intervertebral toracolombar os
sinais clínicos são agudos e progressivos, iniciando com ataxia, progredindo para
paraparesia, paraplegia e por fim, paraplegia com ausência de dor profunda (COSTA,
2001; LEVINE et al., 2006).
Segundo Wheeler e Sharp (1999) os animais portadores de DDIV podem ser
classificados em cinco graus de deficiência neurológica:
Grau I - somente dor;
Grau II - ataxia proprioceptiva, deficiência proprioceptiva consciente;
Grau III - paraparesia;
Grau IV – paraplegia com dor profunda;
Grau V - paraplegia sem dor profunda.
Os sinais clínicos nem sempre são simétricos bilateralmente, especialmente no
inicio da doença. Essa lateralização é extremamente importante, uma vez que pode
orientar a conduta terapêutica em caso de cirurgia descompressiva. Tratamentos
adequados e orientados tanto à natureza da patologia quanto à sua localização podem
ser adotados para o paciente animal a partir deste conhecimento. As terapias citadas
incluem o tratamento conservativo com base no uso de drogas analgésicas e
antiinflamatórias (WILCOX, 1965), a cirurgia descompressiva (DOWNES et al., 2009;
FORTERRE et al., 2010) e a fixação-fusão da junção L7-S1 (SLOCUM e DEVINE
xli
1986; PARÉ et al., 2001). Tais procedimentos são necessários para controle da dor e
inflamação causadoras do processo de compressão da medula e raízes nervosas.
4.4.2.b Neoplasias vertebrais e medulares
Os tumores que envolvem a medula espinal são incomuns (LEVY et al., 1997) e
podem acometer simultaneamente, locais como os nervos periféricos e os tecidos
adjacentes como vértebras e ligamentos, resultando em sinais clínicos de disfunção
medular (BAGLEY, 2010).
O diagnóstico de neoplasia em SNC pode ser estabelecido pelo histórico, raça,
idade, sinais neurológicos, a evolução dos sinais e exames complementares (SANTOS
et al., 2012). Os sinais clínicos neurológicos mais evidentes em casos de neoplasias
medulares cervicais é a claudicação, contudo, as regiões de maior ocorrência de lesão
neoplásica em cães são a cervicotorácica e toracolombar (SANTOS et al., 2012), a
região torácica cranial (COSTA, 2009) e região cervical (PETERSEN et al., 2008).
As neoplasias de origem secundária com compressão medular são mais comuns
em cães (SANTOS et al, 2012) como as neoplasias que envolvem nervos espinais, como
os tumores de bainha de nervo periférico (PARENT et al., 2010). O glioblastoma é um
exemplo de neoplasia medular que pode ser diagnosticada por exames de imagem que
evidenciam mudanças de captação do contraste referindo o padrão multifocal da lesão
em meninge ou medula espinal (RÖTHLISBERGER et al., 2012).
A raça boxer é a mais predisposta a ocorrência de neoplasias em SNC
(HEIDNER et al., 1991; BAGLEY et al., 1999; BLEY et al., 2005; SNYDER et al.,
2006; SANTOS et al., 2012) e não há predisposição sexual (BAGLEY et al., 2005;
DEWEY et al., 2008). Quanto a idade dos animais com neoplasias medulares, em geral,
apresentam mais de cinco anos (BAGLEY et al., 1999; SANTOS et al., 2012).
Alteraçoes vertebrais também podem estar presentes, Mixoma sinovial é um
exemplo de alteração em processos articulares de vértebras que podem ocasionar
compressão de raízes e medula gerando sinais clínicos como hiperestesia e claudicação
(BLAIR et al., 2011). Outras alterações como o Cordoma Condróide (WOO et al., 2008;
STIGEN et al., 2011) podem gerar compressão de segmento medular. A compressão
gerada pelo Condroma espinal causa sinais clínicos como incontinência urinária, dor
xlii
abdominal, déficit proprioceptivo consciente e os reflexos dos membros podem estar
deprimidos, podendo ser diagnosticados por exames de imagem como a TC e a
radiografia (PEASE et al., 2002).
4.4.2.c Siringomielia
Siringomielia é uma patologia caracterizada pela formação de cavidades na
coluna vertebral, com acúmulo de líquido nessas cavidades e progressivo dano à medula
espinal, em geral, por compressão. Quando o acúmulo é excessivo diz-se que há
siringohidromielia. A prevalência destes casos é altamente relacionada a característica
de herdabilidade genética, sendo considerada de moderada a alta para todas as raças
caninas quando avaliados por REM para determinar suscetibilidade pelo cruzamento
entre indivíduos num mesmo grupo familiar (KNOWLER et al., 2011).
Esta condição já é bem relatada na literatura veterinária. Rusbridge e
colaboradores (2005) descreveram a condição de siringomielia em vários segmentos
vertebrais ao longo da coluna cervical em uma cadela da raça Cavalier King Charles
Spaniel de 21 meses de idade com diagnóstico de hipoplasia cerebelar em região
occipital tendo sido atribuída a condição de malformação genética por sucessivos
cruzamentos para a recriação do padrão da raça obtido em 1928. Cagle (2010) relata ter
encontrado num cão da raça yorkshire Terrier com 7,5 anos de idade, um caso onde
houve, concomitantemente, hipoplasia occipital, displasia occipital, siringohidromielia e
hidrocefalia, diagnosticado por REM e tratados cirurgicamente. O animal apresentava
ataxia e lateralização da cabeça de forma intermitente tendo sido diagnosticado com
siringomielia e malformação occipital, sendo reveladas as outras alterações após
abordagem cirúrgica. Contudo, há casos onde a siringohidromielia pode ser secundária a
alterações adquiridas como, por exemplo, o meningioma. Jung e colaboradores (2006)
descrevem uma siringomielia cervical secundária a meningioma em tronco encefálico
em um cão da raça maltês.
A condição de siringomielia ou siringohidromielia parece não ser limitante para
o desenvolvimento ou manutenção da vida do animal. Porém, o aparecimento dos sinais
e sintomas pode ocorrer a qualquer fase da vida do animal e condições como a espinha
bífida pode agravar se houver retenção de líquidos e compressão do segmento da
xliii
medula espinal (RUBERTE et al., 1995). Esta compressão pode gerar alterações na
condução neuronal, levando a traçados incomuns na eletroneuromiografia (CARNEIRO
et al., 2001). A determinação do potencial evocado somato-sensitivo ao nível de C1
pode mostrar traços de anormalidade na onda F com elevação da sensibilidade na
musculatura epaxial em torno desta vértebra. Assim, a análise de motricidade de
músculos extensores como o carporadial e o tibial cranial, pode ser realizada por
potencial evocado magnético transcraniano (HARCOURT-BROWN et al., 2011).
4.5 Diagnóstico complementar nas alterações do SNC
A Neurologia é uma ciência vasta que, ao longo dos anos, vem se ramificando
para melhor contemplar suas diversas vertentes que compreende a pesquisa de base, em
neuroquímica e neurociência aplicada, traz subsídios para a compreensão de
mecanismos da condução elétrica neuronal (FEITOSA, 2007), o metabolismo celular de
neurônios e células gliais (BRUCE, 2010), mecanismos juncionais e sinapses
(GUYTON e HALL, 2011), a neuroanatomia funcional no ensino acadêmico de base
descrito por Machado (2005) e contemplando também a Neurologia clínica e
diagnóstica (FEITOSA, 20040.
A avaliação semiológica é a condição preponderante para a determinação prévia
dos meios diagnósticos mais adequados a elucidação de um caso clínico. Muitos erros
são comumente cometidos em avaliações neurológicas rotineiras por estudantes ou
profissionais não bem treinados (CARNEIRO et al. 2001). Os itens a serem seguidos no
processo de avaliação semiológica envolvem a avaliação de estruturas centrais e
periféricas que denotam mobilidade, propriocepção, equilíbrio, nível de consciência e
cognição (FEITOSA, 2004).
Os métodos diagnósticos de imagem disponíveis na Medicina Veterinária
atualmente são a Ressonância Eletromagnética (REM), a Tomografia Computadorizada
(TC), a Radiologia Convencional (RC) ou digital (RD), a Ultrassonografia e a
Mielografia (THRALL, 2010). O diagnóstico de discopatias é largamente amparado
pela realização de técnicas de imagem avançadas, como a Tomografia Computadorizada
e a Ressonância Eletromagnética, importantes no diagnóstico destas alterações, como
xliv
reforço a Mielografia, então largamente utilizada como recurso diagnóstico (HARARI e
MARKS, 1992).
O diagnóstico presuntivo de neoplasia do SNC pode ser ainda complementado
com o histórico, a raça, a idade, os sinais neurológicos, a evolução dos sinais e os
resultados de exames complementares como a radiografia torácica, ultrassonografia
abdominal, análise do LCR (SANTOS et al, 2012). Por outro lado, o diagnostico
definitivo só pode ser estabelecido através da análise histológica, realizada por meio de
biópsia ou necropsia (BAGLEY, 2005; DEWEY, 2008; O'BRIEN e COATES, 2010).
De forma a auxiliar no diagnóstico de algumas alterações pode-se realizar
algumas sorologias e pesquisas diretas ou indiretas de agentes etiológicos geradores de
reações neurológicas evidentes, tais quais Toxoplasma gondii, Neospora caninum,
Ehrlichia canis e outros, tendo como achados frequentes: anemias, inclusões
granulocíticas, mórulas intracitoplasmáticas e anormalidades no LCR comuns em
quadros infecciosos (MARETZKI et al. 1994). A Ehrlichia spp frequentemente causa
alterações hematológicas levando o animal a anemia, trombocitopenia, artralgia e
mialgia; contudo, outros agentes podem determinar quadro similiar, quando um ou mais
agentes etiológicos podem estar envolvidos no processo de doença, como os do gênero
Babesia e Anaplasma (KELLY et al., 2013). Quadros neurológicos podem estar
presentes levando o animal a uma meningoencefalite infecciosa que gera sinais clínicos
neurológicos tais quais convulsões, ataxia, dor intensa e paresia (SKOTARCZAK,
2003).
Os métodos de diagnóstico por imagem em neurologia clínica veterinária
surgiram com a introdução da Radiologia. Na radiologia convencional, as imagens
produzidas são bidimensionais, com sobreposição das estruturas da região avaliada
(THRALL et al., 2010). A TC surgiu em 1971, inventada por um engenheiro inglês,
Godfrey Newbold Hounsfield, e logo se tornou importante meio de diagnóstico
(TUOTO, 2011).
A TC consiste em uma técnica que utiliza a radiação-x como princípio da
formação da imagem, contudo, com a associação da tecnologia computacional
permitindo a produção de imagens seccionais sem sobreposição e com possibilidade de
xlv
reconstrução oferecendo melhor distinção das estruturas a serem avaliadas (GÄBLER et
al., 2011) e com percepção espacial mais nítida (BERTA et al., 2013).
Ao serem atravessados por raios X tecidos mais densos, como o fígado ou com
elementos mais pesados como o cálcio presente nos ossos, absorvem mais radiação que
tecidos menos densos, como o pulmão, que está cheio de ar (DÖRFLER et al., 2008).
Assim, uma TC indica a quantidade de radiação absorvida por cada parte do corpo
analisada, e traduz essas variações numa escala de cinza, produzindo uma imagem
(THRALL, 2010). Cada pixel da imagem corresponde à média da absorção dos tecidos
nessa zona, expresso em unidades Hounsfield (HU) (WILSON e WHITE, 1998) em
homenagem ao pesquisador que inventou o aparelho de TC.
A TC permite a avaliação de estruturas anatômicas, sobretudo pela alta
qualidade das imagens produzidas (BRUNNER et al, 2011) com maior distinção entre
dois tecidos de densidades diferentes. A TC permite captar diferenças de densidade da
ordem 0,5% entre tecidos, ao passo que na radiologia convencional este limiar situa-se
nos 5% (CARLSSON, 1999). Desta forma, é possível, sem uso de métodos invasivos, a
detecção ou o estudo de estruturas normais e anôma-las (BEEKMAN et al., 2001) que
não seriam visualizadas em radiografias comuns, sendo assim um exame complementar
de diagnóstico de grande valor.
Um dos primeiros trabalhos publicados com o uso da TC determinava os
princípios iniciais da técnica que levava mais de 5 minutos para aquisição de uma única
secção de imagem em plano axial (AMBROSE e HOUNSFIELD, 1973). E o primeiro
trabalho publicado relacionado ao uso de cães como modelo experimental relatava a
densidade mineral do tecido ósseo de esqueleto de cães através de um comparativo entre
a TC e o método de absorção de fótons (POSNER e GRIFFTHS, 1977). Vários outros
trabalhos foram surgindo a medida que o método se disseminou na rotina da pesquisa
científica, sendo o primeiro relato da tomografia como meio diagnóstico de alterações
neoplásicas atribuído a Fike e colaboradores (1981).
Atualmente, já existem equipamentos designados helicoidais, ou de quarta
geração, em que a informação é obtida de modo contínuo, de forma muito mais rápida e
com menores doses de radiação, permitindo, dentro de certos limites, reconstruir
xlvi
imagens de qualquer seção analisada (KINAHAN et al., 2003; BREMKE et al., 2009,
FAHIMIAN et al., 2013). Contudo, ainda permanece como uma das principais
desvantagens da TC, a utilização de radiação X, a qual tem propriedade ionizante, ou
seja, tem a capacidade de arrancar elétrons dos átomos por onde passa (WIDEL et al.,
2009), podendo produzir mutações genéticas, mudanças bioquímicas e apoptose em
células que se multiplicam rapidamente (TOMITA et al., 2013).
Diversos estudos propõe-se a investigar a frequência de certas alterações
encefálicas (AURIEMMA et al 2009) e medulares (SCHROEDER et al 2011)
descrevendo sítios de localização e possível correlação com sinais apresentados no
quadro clínico-neurológico (MEYER et al. 1991). No Brasil há poucas publicações que
versem sobre o diagnóstico de alterações neurológicas através do uso de TC (SANTOS
et al., 2012).
5.
MATERIAL E MÉTODOS
5.1 Seleção de casos: critério de inclusão e exclusão
Cães atendidos na rotina do hospital - Serviço Médico Veterinário (SEMEVE) e dos serviços Médicos Veterinários do Hospital de Medicina Veterinária da Escola de
Medicina Veterinária e Zootecnia (EMEVZ) da Universidade Federal da Bahia
(UFBA), do Hospital Veterinário HOVET – União Metropolitana para Educação e
xlvii
Culçtura (UNIME) e de clínicas particulares no município de Salvador e região
metropolitana no período de março de 2011 a janeiro de 2013 foram avaliados por TC
nos segmentos, crânio e coluna. A TC só foi realizada em animais cujos proprietários
autorizaram o procedimento mediante assinatura de termo de responsabilidade e
arcando com despesas para execução do exame.
Todos os animais incluídos neste estudo foram avaliados física e clinicamente
por médicos veterinários com treinamento em neurologia e ortopedia dos serviços
hospitalares e possuíam diagnóstico presuntivo de alterações encefálicas ou medulares.
Os animais podiam ser de ambos os sexos, em qualquer faixa etária e raça,
porém, como critério de inclusão, necessariamente apresentar alteração neuropática
sugerindo quadro compressivo encefálico ou medular em estado avançado com lesão
morfológica aparente ou não.
Não foram incluídos neste estudo os animais que apresentavam lesões
neurológicas periféricas, sem qualquer envolvimento de componentes centrais,
independente de sexo, idade ou raça.
Quando da apresentação para realização do exame todos os animais
apresentaram quadro clínico com duração mínima de 5 dias, proveniente do histórico do
animal, ou com início súbito quando ocasionado por trauma. Os dados referentes a raça,
idade, peso e sexo, foram registrados durante o atendimento para posterior correlação
com outros parâmetros estabelecidos em literatura referência.
5.2. Exame físico neurológico
Ao dar entrada na rotina da clínica veterinária nos centros médicos veterinários
captadores relacionados, os cães foram triados e encaminhados para SEMEVE onde
foram avaliados clinicamente para identificar possíveis alterações neurológicas centrais.
Assim, a partir da suspeita clínica de possível lesão neurológica encefálica ou medular,
estes animais foram submetidos a uma avaliação acurada com o objetivo de sugerir os
sítios lesionais com finalidade de focar na área ou segmento a ser avaliado pela
tomografia.
xlviii
Os exames neurológicos realizados durante o exame físico seguiram modelo de
ficha sugerida por Chrisman (1985) apud Vianna (2000) e adaptada, em (ANEXO A).
A avaliação da integridade da via de nervos cranianos foi realizada estimulando
cada par de nervos para determinar suas funções específicas com estíumulos de pressão,
visuais, auditivos, táteis e olfativos. Deste modo pode-se determinar se uma lesão
pertence a um ramo de nervo periférico ou sugerir lesão de núcleo na cápsula interna. O
único nervo não avaliado neste estudo foi o nervo acessório, podendo somente ser
avaliado através de eletrodiagnóstico.
Com o objetivo de descartar a possibilidade de alterações em neurônio motor
superior os cães foram observados para possíveis atrofia por desuso, paralisia espástica
ou déficits proprioceptivos e motores em membros ipsilaterais.
Para verificar a possibilidade de alterações encefálicas os animais foram
avaliados mediante apresentação de sinais clínicos durante o exame que sugerissem
possíveis sítios de lesão em cérebro, cerebelo ou tronco encefálico.
Para alterações mesencefálicas foi estabelecida a graduação do nível de
consciência: comatoso, semicomatoso, estupor ou consciente.
Para alterações de marcha e apoio foi estabelecida a diferença entre ataxia de
origem cerebelar e alterações vestibulares, estabelecendo os tipos de andadura:
dismetria, hipermetria, hipometria e normal.
Avaliou-se, também, a posição da cabeça em relação ao eixo corporal: Head Tilt
(cabeça inclinada e angulada), opstótono, pleurótono e normal.
Para avaliar deambulação e propriocepção, com o objetivo de distinguir
alterações cerebelares de outras causadoras deste sinal clínico neurológico foram
realizados os testes de propriocepção dobrando os dígitos dos membros anteriores e
inferiores em relação a mesa de atendimento aguardando o tempo de retorno a posição
normal, considerado diminuído quando levavam menos de três segundos para retornar a
posição ortostática e ausente quando não retornavam espontaneamente.
Para o teste do panículo foi utilizada uma pinça hemostática tipo Crile, reta, 14
cm realizando o pinçamento da pele do dorso do animal, da altura da cernelha até a
junção lombossacra e observando a reação dérmica e postural durante a execução da
técnica. Considerado positivo para reação imediata ao pinçamento, diminuído para
resposta tardia e ausência de panículo quando fechado no primeiro dente da cremalheira
xlix
da pinça e com ausência de resposta. Para avaliação da dor profunda a pele do
interdígito foi pinçada pelo examinador, considerando presente para o reflexo de
retirada e negativo para a ausência de resposta.
5.3. Obtenção das Imagens de TC e protocolo anestésico
O aparelho utilizado para a realização do exame de tomografia computadorizada
foi o Tomógrafo Toshiba modelo Asteion super 4® (ANEXO B) produzindo imagens
em cortes axiais com espessura variando de 0,5 - 2,0 mm e havendo possibilidade de
reconstrução em 3D das áreas avaliadas por meio de software específico remodelando
as estruturas para o conhecimento e acompanhamento do clínico ou cirurgião. A
espessura de corte axial para o segmento de crânio foi de 0,5 – 1,0 mm e para
segmentos de coluna vertebral de 0,5 – 2,0 mm. O tamanho do campo de visão foi de 25
cm para cabeça e 35 cm para coluna.
Foi utilizado o contraste não iônico organiodado a base de Iopamidol, Iopamed®
(ANEXO C), por via intravenosa, para verificar a captação pelos tecidos e avaliar a
vascularização. A administração do contraste organoiodado se deu a uma dosagem de
0,3ml/Kg através de bomba de infusão momentos após o escaneamento para aquisição
das imagens ainda não contrastadas.
As imagens de tomografia computadorizada foram obtidas nas dependências da
Clínica SEMEVE e, em todos os casos, os animais foram anestesiados segundo
protocolo padrão descrito a seguir, obedecendo a restrições por faixa etária e doenças
prévias. O protocolo anestésico submetido foi: Jejum sólido prévio de 12 horas e
medicação pré-anestésica com cloridrato de Acepromazina e Citrato de Fentanila, na
dose de 0,1 mg e 0,01 mg/kg, respectivamente, pela via Intra Muscular (IM). Após 20
minutos foi colocado na veia cefálica um cateter intravenoso (BD Science®), acoplado a
equipo macro-gotas e Solução Fisiológica a 0,9 % de NaCl para infusão e indução com
Propofol, Fresofol 1%®, a uma velocidade de 15mg a cada 10 segundos até atingir o
segundo plano do terceiro estágio anestésico. Em seguida, os animais foram colocados
em decúbito lateral direito e entubados com sonda endotraqueal e de calibre compatível
com o diâmetro da traquéia do animal e mantidos em O2 a 100% com fluxo de 200
l
mL/kg/min; após isto, infundiu-se Propofol na velocidade de 0,4 mg kg-1 min-1, durante
90 minutos, controlado por bomba de infusão TERUMO® TE-135 (PIRES et al., 2000).
Durante o exame os cães foram mantidos em decúbito dorsal sobre a mesa em
suporte com cavilha em V, com os membros flexionados contra o peito e atados por
cinta. O tempo médio para realização do exame foi de aproximadamente 10 minutos
quando sem intercorrências.
5.4. Aspectos éticos
Este projeto foi submetido ao Comitê de Ética em Pesquisa e Experimentação
Animal da Escola de Medicina Veterinária da Universidade Federal da Bahia em
dezembro de 2009 e aprovado sobre o número de protocolo 04/2009.
Nenhum dos animais estudados foi submetido a quaisquer procedimentos que
pudessem vir a causar desconforto ou expor a risco de morte ou, injúria temporária ou
permanente, em estrita obediência às normas de bem estar animal e com a plena
anuência dos proprietários.
5.5. Análise estatística
O programa de análise estatística utilizado foi o SPSS para avaliação das
amostras. O espaço amostral foi reduzido devido a baixa frequência dos casos de
alterações neurológicas, no período estudado, ainda subdiagnosticados e por sofrerem
baixa em virtude da avaliação com outros métodos diagnósticos concorrentes, quando
possível, a exemplo da radiografia convencional e mielografia.
Foi estabelecido, primeiramente, um estudo de frequências relativas e absolutas
das patologias encontradas. Em virtude do reduzido espaço amostral, consideramos
utilizar o método probabilístico de correlações de Fisher que permite a avaliação de
amostras com espaço amostral inferior a 20 animais, n < 20 e correlações de Pearson.
Para avaliação da relação entre as doenças observadas e a variável sexo foi utilizado o
método de Qui-quadrado.
A avaliação de dados cuja distribuição era normal, como idade e peso,
possibilitou o estabelecimento de médias e classes, considerando, para isto, o intervalo
li
de confiança de 95 % e erro padrão de 5 %. Assim, qualquer valor de p acima de 0,05
foi considerado não significativo.
Para avaliação da sensibilidade e especificidade da TC em relação a
determinação diagnóstica das lesões conforme sinal clínico apresentado foram
utilizados a determinação de Valor Preditivo Positivo (VPP) e Valor Preditivo Negativo
(VPN).
Os dados obtidos neste trabalho são de natureza descritiva, quantitativos e
qualitativos, visando a designação de alterações patológicas. Foi estabelecido um estudo
de frequências absolutas e relativas para determinação da ocorrência de certas doenças e
associando estas a fatores predisponentes, quando possível.
Todos os resultados da análise estatística se encontram no Anexo D.
6.
RESULTADOS
6.1
ALTERAÇÕES CRANIO-ENCEFÁLICAS
Durante o período de março de 2011 a janeiro de 2013, 14 cães foram avaliados
clinicamente diante da suspeita de lesão intracraniana ou craniana com possível
lii
envolvimento do tecido encefálico e que obtiveram diagnóstico presuntivo de alterações
compressivas ou mesmo sequelas de processos traumáticos ou pela natureza neoplásica
conhecida em alterações secundárias com envolvimento em SNC (Quadro 2).
Todos os animais foram avaliados por exames laboratorias e alguns destes, por
exames de imagem complementares. Os resultados se encontram dispostos nos Anexos
E e F.
.
53
Quadro 2 – Diagnóstico de alterações neurológicas encefálicas em cães domésticos de Salvador e Região Metropolitana por TC e
respectivos parâmetros: raça, idade, sinais clínicos, sítio de localização e tamanho da lesão.
Casos
Raça
Idadea
Pesob
Sexoc
Sinais Clínicos
Diagnóstico Clínico
Presuntivo
Diagnóstico por
TC
Sítio de localização da
lesão
Tamanho
da lesãod
Achados intercorrentes
01
Boxer
7
36,1
F
Ataxia, Deambulação,
Nistagmo oscilatório,
Pleurótono
Síndrome Vestibular
Central, componente
cerebelar?
Otite bilateral com
pólipos
Bula timpânica
Parte petrosa do osso
temporal
-
-
F
Ataxia e Convulsão
Alteração encefálica:
Encefalite? Compressão
de massa?
Metástase
intracraniana
Lobo Temporal direito
e parietal direito
Compressão encefálica
por Edema, hemorragia
por TCE
Fratura em região
frontoaprietal
esquerda com
discreto
desalinhamento
Ossos frontal e parietal
esquerdos
-
-
26 x 32 x 10
cada uma
aproximada
mente
02
Fila
Brasileiro
03
Jack Russel
Terrier
1
5,2
F
Ataxia, incoordenação
por fratura craniana
04
Pinscher
2 meses
0,27
F
Incoordenação/agitação
Hidrocefalia sugerida
pelas fontanelas abertas
Hidrocefalia
Ventrículos laterais,
terceiro e quarto.
-
-
05
Pinscher
3 meses
0,35
M
Convulsão, Ataxia
Hidrocefalia sugerida
pelas fontanelas abertas
Hidrocefalia
Ventrículos laterais,
terceiro e quarto.
-
-
F
Tetraparesia, déficit
proprioceptivo
moderado.
Lesão encefálica em
lobo frontal? Lesão em
NMS?
Panventriculomega
lia moderada
-
Considerar hipertensão
intracraniana benigna ou
obstrução em medula cervical
F
Ataxia, Estrabismo
ventrolateral direito
Lesão encefálica:
Encefalite?
Compressão?
Glioma?
Meningioma?Ventr
iculomegalia
possivelmente
secundária.
9 x 1,3 x 10
Dilatação ventricular
assimétrica com maiores
dimensões no ventrúlco
direito, dilatação discreta do
terceiro ventrículo
06
07
Poodle
Poodle
7
16
12
40,0
4,5
5,3
Ventrículos laterais,
terceiro, quarto e
aqueduto
mesencefálico
Localizado em
assoalho ventrolateral
esquerdo junto ao
Tronco encefálico em
topografia de ponte
-
a
Idade em anos, b Peso em Kg, c Sexo M (Macho), F (Fêmea), dTamanho em mm.
continua
54
Quadro 2 – Diagnóstico de alterações neurológicas encefálicas em cães domésticos de Salvador e Região Metropolitana por TC e
respectivos parâmetros: raça, idade, sinais clínicos, sítio de localização e tamanho da lesão.
continuação
08
Poodle
5
6,2
M
Comatoso, Tetraplegia
Compressão encefálica
por Edema, hemorragia
por TCE
Fratura com
afundamento
Ossos temporal
direito, parietais e
frontais.
-
-
09
Poodle
14
7,5
M
Convulsão e
Incoordenação
Lesão encefálica:
Encefalite? Compressão?
Meningioma
Região frontoparietal
esquerda
6 x 12 x 17
-
Tumor ósseo craniano
com invasão de
neurocrânio
Ossos parietais,
occipital, foice
cerebral e tentório
cerebelar a direita
-
Compressão discreta do
Cortex cerebral
Região
occiptoparietal
esquerda
Entre 20 e 22
Desvia a foice cerebral a
direita e comprimindo a
parte caudal do ventrículo
lateral esquerdo
27 x 29 x 30
Desvia a foice cerebral a
esquerda e altera a
conformação ventricular
10 x 20 (em
polo
encefálico
rostral)
Causa desvio da foice
cerebral a esquerda
-
Fusão incompleta de
fontanelas
10
Poodle
10
4,8
F
Sem alterações
Invasão da calota craiana
por neoplasia óssea?
11
Schnauzer
13
10,0
M
Ataxia
Lesão em NMS?
Lesão encefálica:
Encefalite? Compressão?
Processo expansivo
intracraniano caudal
esquerdo
Processo expansivo de
natureza neoplásica com
efeito de massa sobre a
hipófise
12
SRD
5
19,8
M
Ataxia
Lesão encefálica:
Encefalite? Compressão?
13
SRD
13
13,9
F
Sem alterações
Invasão da calota craiana
por neoplasia óssea?
Invasão de neoplasia de
cavidade nasal em SNC
14
Yorkshire
Terrier
12
1,3
M
Incoordenação/agitação
Lesão encefálica:
Encefalite? Compressão?
Hidrocefalia
tetraventricular,
a
Idade em anos, b Peso em Kg, c Sexo M (Macho), F (Fêmea), dTamanho em mm.
Região ventrolateral
direita do assoalho
do calvário em
continuidade com a
Hipófise
Ossos da face,
lâmina cribriforme a
direita, seio frontal
direito
Ventrículos laterais,
terceiro e quarto
55
As raças acometidas pelas alterações foram de 5/14 (35,71 %) Poodle, 2/14
(14,28 %) Pinscher, 2/14 (14,28 %) Sem Raça Definida (SRD), 1/14 (7,14 %) Boxer,
1/14 (7,14 %) Fila Brasileiro, 1/14 (7,14 %) Jack Russel Terrier, 1/14 (7,14 %)
Schnauzer e de 1/14 (7,14 %) Yorkshire Terrier, com idade variando entre 2 meses e 16
anos, de ambos os sexos. Verificou-se a média etária de 8,24 ±5,37 anos para todas as
raças estudadas e de 11,4±4,21 anos para os animais da raça Poodle, tendo sido esta a
mais frequente neste estudo 5/14 (35,71 %).
Os quadros clínicos mais observados foram alterações de marcha com ataxia e
deambulação/incoordenação 10/14 (71,42 %), de convulsão 3/14 (21,42 %) e
paresia/plegia 2/14 (14,28 %), tendo correlação positiva com os sítios lesionais, r =
0,82. Os sítios lesionais encontrados variaram entre: lâminas ósseas cranianas 5/14
(35,71 %); ventrículos cerebrais 4/14 (28,57 %); áreas corticais 3/14 (21,42 %) em
lobos frontal, parietal, occipital e temporal; tronco encefálico 2/14 (14,28 %) em
topografia de ponte e hipófise.
A frequência das alterações observadas pela avaliação com TC foi de 5/14
(35,71 %) para neoplasias encefálicas; 2/14 (14,28 %) neoplasias ósseas com invasão
intracraniana; 4/14 (28,57 %) de alterações Ventriculares; 2/14 (14,28%) fraturas
cranianas e 1/14 (7,14 %) correspondendo a Síndrome Vestibular Central (SVC). Estes
dados foram organizados e resumidos conforme classe de peso e idade (Fig.1 e 2).
56
Figura 1 – Gráfico de demonstração do número de alterações neurológicas encefálicas
avaliadas pela TC disposto conforme classe de peso (em quilogramas)
Fonte: Arquivo Pessoal
Nota: Outras Encefalopatias corresponde ao achado de neoplasias secundárias (2/5),
Fraturas cranianas (2/5) e Síndrome Vestibular Central (1/5)
Figura 2 – Gráfico de demonstração do número de alterações neurológicas encefálicas
avaliadas pela TC disposto conforme classe de idade (em anos)
Fonte: Arquivo Pessoal
Nota: Outras Encefalopatias corresponde ao achado de neoplasias secundárias (2/5),
fraturas cranianas (2/5) e Síndrome Vestibular Central (1/5)
57
Os casos 2, 7, 9, 11 e 12 apresentaram diagnóstico por TC de neoplasias
encefálicas primárias ou, por metástase, Destes animais 3/5 (60 %) eram machos e 2/5
(40 %) fêmeas.A disposição marginal, padrão de atenuação e captação de contraste,
bem como, o grande fluxo sanguíneo, em dois dos casos sugere quadro de Meningioma.
O caso 9 com diagnóstico de Meningioma apresentou uma região que se mostrou
discretamente hipoatenuante, dorsalmente ao lobo frontal e a esquerda, região de
transição frontoparietal, de formato fusiforme e mediu cerca de 6,6 mm x 11,4 cm x
17,9 mm em seus maiores eixos (Fig.3a e 3b), com captação periférica do contraste e
sinais de cauda dural. Ventrículos laterais encontraram-se simétricos com dimensões
normais (Fig.3a).
58
Figura 3 – Imagem de TC com contraste de encéfalo de cão da raça Poodle, 14 anos, macho, mostrando disposição marginal, medindo
cerca de 17,9 mm em seu maior eixo e 6,6 mm em seu menor eixo. Nota-se que a imagem não captou contraste suficiente,
evidenciando área hiperatenuante de formato fusiforme na parte dorsal do lobo frontal esquerdo visto em corte coronal e área
de edema vasogênico perilesional em corte axial.
a
Fonte: Arquivo pessoal
b
59
Os casos 10 e 13 apresentaram lesão sugestiva de neoplasia óssea, com processo
expansivo intracraniano e lesão de reabsorção óssea em pontos estratégicos que
denotaram sinais de comprometimento de parênquima encefálico. O caso 13, fêmea
com 13 anos de idade sem raça definida, apresentou lesão facial em plano nasal com
característica de células escamosas. O caso 7, fêmea da raça poodle, com 10 anos de
idade, apresentou tumor ósseo craniano com características de osteocondrossarcoma
multilobular a análise histológica. Os dois casos foram acompanhados quanto a
extensão da lesão através da TC.
O material coletado para amostra histopatológica foi proveniente de excisão
cirúrgica de fragmento de pele lesionada da face do animal tendo diagnóstico de
carcinoma espinocelular confirmado pelo exame histopatológico, apresentando aspecto
microscópico com características de neoplasia maligna e invasão difusa do tecido
utilizado na amostra, ilhas de células epiteliais com núcleo amplo, pleomórfico e com
nucléolos exuberantes e raras figuras mitóticas. A reconstrução da imagem mostrou uma
lesão infiltrativa com extensão em plano nasal ocupando os dois terços caudais das
cavidades e seguindo um trajeto mediano ao longo do focinho e entre as órbitas oculares
até uma região dorsal e rostral ao nível do terço médio da sutura interfrontal (Fig.4e e
4f). A lesão capta o contraste de forma evidente e heterogênea. Na Figura 4a é visto
uma lesão de absorção do osso esfenóide direito, paralelo ao vômer, de cerca de 20 mm,
tornando a região neoplásica comunicante com estruturas da base do encéfalo,
dorsalmente, a exemplo do subtálamo, contudo, o animal não mostrava sinais clínicos
neurológicos de lesão talâmica. Em planos laterais (Fig.4c e 4d) a lesão neoplásica
produziu osteólise de ossos nasal e frontal, demonstrada em técnica de reconstrução da
lesão a partir das janelas de tecido duro. Dorsolateralmente ao osso nasal e maxila, do
lado direito, apresentou-se uma imagem de massa hipoatenuante em janela de tecidos
moles
que
sugere
formação
de
estrutura
neoplásica
com
evidência
de
neovascularização. A primeira com maior diâmetro, medial, e a segunda com menor
diâmetro lateral (Fig.4b).
Houve invasão do neurocrânio a partir da porção lateral direita da lâmina
cribriforme, tendo sido identificado em polo encefálico rostral a presença de imagem de
formato ovalado, que mediu cerca de 10,0 mm x 20,0 mm em seus maiores eixos, com
captação periférica evidente do contraste iodado e que produz efeito de massa sobre a
60
foice cerebral, desviando-a para a esquerda (Fig.4a). Presença de aumentos de volume,
preenchidos por conteúdo hipodenso, que não captou contraste e se localiza nos dois
lados da face e em sobreposição ao seio frontal direito (Fig.4b) com o qual existe
comunicação física devido a osteólise do osso frontal (Fig.4b).
61
Figura 4 – Imagem de TC em cortes coronal em a e axial em b e de reconstrução multiplanares em c a f, de cão com neoplasia em cavidade
nasal invadindo ossos do cranio e causando osteólise intensa mantendo continuidade com o encéfalo.
Fonte: Arquivo pessoal
62
Caso 7, fêmea da raça poodle apresentou lesão osteoproliferativa com
distribuição parietooccipital, com extensão em maior proporção no lado direito e dorsal
a extremidade cranial do processo espinhoso do áxis, projetando-se sobre o tentório
cerebelar e a foice cerebral a direita (Fig.5a e Fig.5b). Ainda na Figura 5a, em plano
longitudinal, observa-se a natureza infiltrativa da alteração neoplásica óssea avançando
para o tecido nervoso encefálico ligeiramente adjacente. Nas Figuras 5c e 5d, a
reconstrução mostra o grau de projeção que a estrutura alcança. A lesão apresentava
características de osteocondrossarcoma multilobular, sendo confirmado por exame
histopatológico do tecido ósseo analisado. Após injeção de contraste iodado não foram
observadas alterações de atenuação no parênquima encefálico. Os ventrículos laterais
mantiveram volume e morfologia normais.
63
Figura 5 – Imagens de TC em planos longitudinal (a), axial (b), reconstrução em 3D
sagital (c) e axial (d) de cão apresentando tumor ósseo craniano com
envolvimento de encéfalo.
Fonte: Arquivo pessoal
64
Os casos 4, 5, 6, e 14 apresentaram alterações ventriculares. A hidrocefalia
esteve presente em dois animais jovens, com 2 e 3 meses de idade (Fig.6.) e em dois
animais idosos com 12 e 16 anos de idade. Os dois jovens eram da raça Pinscher e os
dois animais senis eram das raças Yorkshire Terrier e Poodle, todos de pequeno porte
pesando até 4,5 kg, com p=0,326 para correlação com o fator peso e p = 0,155 para o
fator idade.
No caso 4, pinscher, fêmea, dois meses de idade, apresentou-se dilatação
cefálica, fontanelas frontoparietais abertas e convulsão. Apresenta hidrocefalia
tetraventricular, com compressão da massa encefálica contra as paredes internas da
calota craniana. Visualização do espaço subaracnóideo (fig.6b) e maior grau de
compressão do parênquima encefálico na região da junção frontoparietal (fig.6c). Sem
compressão importante em região do tronco encefálico, denotando silhueta completa da
região do tálamo em secção coronal (fig.6a).
Este achado é consistente com o diagnóstico presuntivo, pois havia diversas
fontanelas abertas neste animal, cuja idade e raça, também apresentam fatores
predisponentes para a alteração congênita observada.
65
Figura 6 – Imagens de TC em planos axial (a, b e c) e longitudinal (d) de cão da raça
Pinscher com 2 meses de idade apresentando fontanelas abertas e
diagnóstico de hidrocefalia tetraventricular. Nota-se que o tronco encefálico
mantém volume normal sem ceder às alterações ventriculares adjacentes
(fig.6a)
Fonte: Arquivo pessoal
66
Caso 6, fêmea da raça poodle, com 16 anos de idade apresentou sinais de ataxia
e tetraparesia. As imagens obtidas mostram através de plano longitundinal (Fig.7a) o
ventrículo lateral direito mais próximo do septo interventricular e na (Fig.7b) a presença
do ventrículo lateral direito projetando-se sobre a estrutura encefálica adjacante. Nas
figuras 7c e 7d as imagens mostram, respectivamente, a extensão dos ventrículos
laterais desde o pólo rostral do encéfalo até a porção caudal do lobo piriforme,
dorsalmente,
no
lobo
occipital.
À
tomografia
apresentou
diagnóstico
de
Panventriculomegalia moderada, com dilatação evidente nos dois ventrículos laterais.
Ventrículos cerebrais e aqueduto mesencefálico com dimensões moderadamente
aumentadas, sendo observada simetria dos ventrículos laterais e discreta assimetria do
quarto ventrículo. Não houve evidências de desvios da foice cerebral e herniação
cerebelar. Foram verificados discretos sinais de involução encefálica com aumento dos
espaços subaracnóideos. Parênquima cerebral com coeficiente de atenuação dentro dos
padrões de normalidade, não tendo sido notadas alterações significativas de atenuação
após injeção do meio de contraste iodado.
67
Figura 7 – Imagem de TC em plano longitudinal (a) e (b) e em plano dorsal (c) e (d) de
cão apresentando quadro de Panventriculomegalia moderada
Fonte: Arquivo pessoal
68
6.2 ALTERAÇÕES MEDULARES
Durante o período do estudo 17 cães foram avaliados clinicamente, diante a
suspeita de lesão de coluna vertebral com possível envolvimento medular. As raças
acometidas pelas alterações foram Dachshund 6/17 (35,29 %), Golden Retriever 2/17
(11,76 %), Poodle 2/17 (11,76 %), Maltês 1/17 (5,88 %), Schnauzer 1/17 (5,88 %),
Pastor Suiço 1/17 (5,88 %), Pointer 1/17 (5,88 %), Basset Hound 1/17 (5,88 %), Cocker
Spaniel 1/17 (5,88 %) e Sem Raça Definida (SRD) 1/17 (5,88 %) com idade variando
entre 3 e 9 anos, de ambos os sexos (Quadro 3).
69
Quadro 3 – Diagnóstico de alterações neurológicas compressivas da medula espinal de cães domésticos de Salvador e Região
Metropolitana por TC e respectivos parâmetros: sinais clínicos, tipo de lesão, sítio de localização, raça, idade, sexo e peso.
Caso
Raça
Idadea
Pesob
Sexoc
Sinais clínicos
Diagnóstico clínico
presuntivo
Diagnóstico por TC
Sítio de localização da
lesão
L4-L5
15
Basset
Hound
5
20,8
M
Lombalgia, bexiga espástica
e dor ao abduzir os
membros posteriores.
Alteração lombossacra?
Mineralização discal entre L5L6 com mielopatia extradural
em L7-S1
L5-L6
L7-S1
16
17
18
a
Cocker
Spaniel
3
Daschsh
und
5
Daschsh
und
19
Daschsh
und
20
Daschsh
und
9
7
5
12,8
8,7
10,2
14,9
9,8
F
F
M
M
M
Diminuição de
propriocepção posterior
Paresia e diminuição de dor
profunda em psoteriores.
Dor cervical
Aleração lombar?
Alteração
toracolombar?
Cervicopatia por
extrusão/protrusão?
Mielopatia extradural por
mineralização discal em L2-L3
e ao longo do corpo de L2
Mielopatia extradural por
mineralização discal e material
hemorrágico entre T12-T13
Mielopatia extradural por
mineralização discal e material
hemorrágico entre C4-C5
Hiperreflexia de anteriores,
dor cervical e clônus
Cervicopatia por
extrusão/protrusão?
Mielopatia extradural por
material discal mineralizado
entre C6-C7.
Paraplegia súbita
Cervicopatia por
extrusão/protrusão?
Lesão em NMS?
Mielopatia extradural em T1T2 e L2-L3
Idade em anos, b Peso em Kg, c Sexo M (Macho), F (Fêmea).
T9-T10
L2-L3
T10-T11
Características das lesões
Mineralização discal
Material hiperdenso em volta da medula em
posição dorsolateral esquerda
Processo degenerativo com mineralização
discal
Mineralizaçao de disco
Porção ventrolateral esquerda do canal
medular,
Mineralização de disco
Material discal em forame intervertebral a
esquerda
T12-T13
Porção ventrolateral esquerda do canal
medular, Material discal mineralizado e
possível material hemorrágico associado
C2-C3
Mineralização discal
T4-T5
Mineralização discal
C4-C5
Mineralização de disco e pinçamento de
raízes nervosas em forame intervertebral a
esquerda
C6-C7
Porção ventral e ligeiramente lateralizado a
direita no canal medular. Mínima
espondiloartrose em coluna toracolombar
T1-T2
L2-L3
Compressão de raízes nervosas em forame
intervertebral direito
Material discal mineralizado em grau
importante
continua
70
Quadro 3 – Diagnóstico de alterações neurológicas compressivas da medula espinal de cães domésticos de Salvador e Região
Metropolitana por TC e respectivos parâmetros: sinais clínicos, tipo de lesão, sítio de localização, raça, idade, sexo e peso.
continuação
T10-T11
21
Daschsh
und
9
10,9
M
Panículo negativo em final
de coluna torácica e
Claudicação posterior
Alteração
toracolombar?
Mielopatia extradural por
material discal mineralizado
entre T11-T12 e T12-T13.
T11-T12
T12-T13
Cervicopatia por
extrusão/protrusão?
Lesão em NMS?
Mineralização de material
discal entre C5-C6
Perda de porpriocepção de
membros posteriores e
lombalgia
Alteração lombossacra?
F
Acidente automobilístico
3,8
M
7
27,4
9
24,3
Daschsh
und
9
23
Golden
retriver
3
34,3
M
24
Golden
retriver
7
28,3
25
Maltês
2
26
Pastor
Suíço
27
Pointer
22
8,9
M
Cervicalgia
C5-C6
C7-T1
Mineralização discal sem mielopatia
Discoespondilite Lombossacra
L7-S1
Irregularidades secundárias a osteólise
das epífises caudal de L7 e cranial de S1
Trauma ortopédico em
coluna vertebral!
Fratura sem deslocamento do
fragmento ósseo em processo
transverso de L1
L1
Processo transverso direito de L1
Cervicalgia, déficits
proprioceptivos ispsilateral
esquerdos (leve) e direitos
(moderado)
Cervicopatia por
extrusão/protrusão?
Lesão em NMS?
Abertura de fises distais de C2
a C6, displasia occipital,
hidrocefalia moderada
C2-C6
Discreta abertura das físes distais
M
Perda de movimentos
Alteração torácica?
Estenose lombossacra e
discoespondilite em T6-T7
T6-T7
Presença de material hipodenso em canal
vertebral e reação óssea osteolítica e
osteoproliferativa
M
Dor intensa na região
lombossacra
Alteração lombossacra?
Proliferação de tecidos moles
em torno de L6 e L7
L6 e L7
Reação osteolítica, proliferação de
tecidos moles em toda extensão de L7
T11-T12
28
Poodle
6
5,4
M
Paresia posterior, mialgia
Alteração
toracolombar?
Lesão em NMI?
Mielopatia extradural: leve
entre T12-T13, importante
entre T13-L1 e moderada entre
L2-L3.
T12-T13
T13-L1
L2-l3
a
Compressão de raízes nervosas em
forame intervertebral direito
Mielopatia por material discal
mineralizado
Mielopatia por material discal
mineralizado com compressão medular
Mielopatia por material discal
mineralizado
Idade em anos, b Peso em Kg, c Sexo M (Macho), F (Fêmea).
Espondiloartrose com osteófitos laterais
Espondiloartrose com osteófitos laterais,
mielopatia extradural por material discal
com compressão medular discreto
Mielopatia extradural por material discal
com compressão medular importante
Mielopatia extradural por material discal
com compressão medular moderado
continua
71
Quadro 3 – Diagnóstico de alterações neurológicas compressivas da medula espinal de cães domésticos de Salvador e Região
Metropolitana por TC e respectivos parâmetros: sinais clínicos, tipo de lesão, sítio de localização, raça, idade, sexo e peso.
continuação
a
29
Poodle
10
6,4
M
Tetraparesia
Cervicopatia por
extrusão/protrusão?
Lesão em NMS?
Caudal a C2 Processo
expansivo intramedular?
Enostose caudal a C2
C2
Imagem hipodensa em medula espinal na
porção caudal de C2
30
Schnauz
er
5
7,0
F
Síndrome de cauda equina?
Dor a palpação da
coxofemoral
Alteração lombossacra?
Protrusão discal em L7-S1 e
estenose lombossacra
L7-S1
Estrutura semicircular hiperatenuante no
assoalho do canal vertebral de L7-S1
31
SRD
8
7,5
M
Paresia e panículo negativo
Cervicopatia por
extrusão/protrusão?
Neoplasia óssea em T2
T2
Extensa osteólise com proliferação de
tecidos moles em torno de T2
Idade em anos, b Peso em Kg, c Sexo M (Macho), F (Fêmea).
72
Verificou-se a média etária de 6,08±2,41 anos para todas as raças estudadas e de
7,33±1,97 anos para os animais da raça Dachshund com discopatia. A correlação feita
entre idade e discopatia gerou significância estatística de p = 0,309.
Os quadros de déficits proprioceptivos e alterações de marcha com suspeita
clínica de discopatia tiveram correlação positiva, r = 0,88, com as lesões reveladas nas
imagens obtidas pela TC, estabelecendo de maneira precisa os segmentos acometidos,
contudo não evidenciaram com clareza clínica todos os pontos nos segmentos avaliados.
Assim sendo, havia outros pontos de mineralização de disco que não ocasionaram
alterações neurológicas clínicas perceptíveis nem que justificassem o quadro
apresentado conforme indicado no quadro 4.
Quadro 4 – Sítios de localização das lesões medulares em cães portadores de discopatias
em diversas raças
Segmentos de
coluna
C1-C5
C6-T2
T3-L3
L4-S1
Total
S
2
3
20
4
29
Graus de
compressão
L
M
1
1
1
1
1
3
Posição do deslocamento do material discal
I
1
3
4
VLE
4
4
VLD
1
2
3
DLE
2
2
DVLD
1
1
CM
2
2
FIE
1
1
2
FID
1
2
3
Total
5
6
33
8
50
Nota: S – Sem Compressão; L – Compressão Leve; M – Compressão Moderada; I – Compressão
Importante. VLE – Ventrolateral Esquerdo; VLD – Ventrolateral Direito; DLE – Dorsolateral Esquerdo;
DVLD – Dorsoventral e Lateral Direito, CM – Centro mediano; FIE – Forame Intervertebral Esquerdo;
FID – Forame Intervertebral Direito.
Os segmentos acometidos por mielopatias com algum grau de protrusão ou
extrusão apresentaram frequências de 3/17 (17,64 %) animais para o segmento cervical,
2/17 (11,76 %) para o segmento cervicotorácico, 9/17 (52,94 %) para o segmento
toracolombar e 4/17 (23,53 %) para o segmento lombossacro. Dos 17 casos estudados
12 eram de discopatias. E, para estes, a proporção dos segmentos acometidos para o
segmento cervical de 1/12 (8,33 %), para o segmento cervico-torácico foi de 2/12 (16,67
%), para o segmento toraco-lombar foi de 6/12 (50 %) e para o segmento lombossacro
73
houve 4/12 (33,33 %) dos casos. O caso 27 apresentou diagnóstico de alteração medular
em segmentos toracolombar e lombossacro, sendo contado duas vezes.
Dentre os segmentos estudados, os pontos de maior frequência ocorreram para o
segmento toracolombar T3-L3 conforme (Fig.8 e 10). O perfil geral visto neste gráfico é
similar e influenciado pelo comportamento de distribuição das lesões por segmentos
medulares em cães Teckel condrodistróficos (Fig.9). Segundo o local de compressão
medular foi observado a disposição de material discal ventral, lateral e dorsal em ambos
os lados, direito e esquerdo, bem como em disposição central em relação a medula
espinal.
Figura 8 – Distribuição das lesões em DIV em cães com diagnóstico de discopatia por
segmentos medulares
Fonte: Arquivo pessoal
Nota: VLE – Ventrolateral Esquerdo; VLD – Ventrolateral Direito; DLE – Dorsolateral Esquerdo; DVLD
– Dorsoventral e Lateral Direito, CM – Centro mediano; FIE – Forame Intervertebral Esquerdo; FID –
Forame Intervertebral Direito.
74
Figura 9 – Distribuição das lesões em DIV em cães Teckel com diagnóstico de
discopatia por segmentos medulares
Fonte: Arquivo pessoal
Nota: VLE – Ventrolateral Esquerdo; VLD – Ventrolateral Direito; DLE – Dorsolateral Esquerdo;,DVLD
– Dorsoventral e Lateral Direito, CM – Centro mediano; FIE – Forame Intervertebral Esquerdo; FID –
Forame Intervertebral Direito.
75
Figura 10 – Imagem de TC do segmento toracolombar da coluna vertebral em um cão
da raça Poodle, 6 anos , macho, com sinais clínicos de compressão
medular toracolombar entre T12-T13, T13-L1, L1-L2 e L2-L3
a – plano longitudinal, mostrando imagem hiperatenuante em ponto de compressão entre T12-T13 e L1L2; b – Plano dorsal, segmento de T12-T13; c – Plano dorsal mostrando três pontos de compressão entre
T11-T12, T12-T13 e L2-L3.d – Plano axial mostrando ponto hiperatenuante sugerindo lesão por
mineralização de disco entre T13-L1 do lado direito.
76
Casos 23 e 26, cães das raças Golden Retriever e Pastor Suíço, ambos machos,
com respectivamente 3 e 7 anos de idade apresentaram discoespondilite. O primeiro
com acometimento do segmento lombossacro e o segundo com acometimento do
segmento de T6-T7 e estenose lombossacra.
Quatro animais apresentaram osteopatias: caso 24, cão da raça golden retriever
com 7 anos de idade, fêmea, que sofreu acidente automobilístico e apresentou fratura do
processo transverso de L1 sem deslocamento do fragmento, desta forma não atingindo a
medula espinal, contudo, com dor intensa no local da lesão e histórico conhecido; os
casos 27 e 31 que apresentaram neoplasias ósseas vertebrais; caso 27 , cão da raça
pointer, macho, 9 anos de idade com proliferação de tecidos em torno de L6-L7 e o caso
31 de um animal SRD, macho, 8 anos de idade com neoplasia óssea em T2. Caso 25
animal da raça Maltês, macho, 2 anos de idade apresentou físes abertas de C2 a C6,
displasia occipital e hidrocefalia moderada.
A raça Dachshund foi a mais frequente dentre as raças avaliadas correspondendo
ao total de 6/17 (35,29 %) dos animais, contudo, devido ao grande número de raças
existentes na amostra não permitiu significância estatística quando analisado pelo
método probabilístico de Fisher, p = 0,670.
As raças com quadro de discopatia confirmado pela TC foram: Dachshund 6/12
(50 %) e Golden Retriver, Pastor Suiço, Poodle, Schnauzer, Basset Hound, Cocker
Spaniel 1/12 (8,33 %) cada. Destas, as raças condrodistróficas totalizam 7 indíviduos
das raças Dacshund e Basset Hound, as raças Pastor Suíço e Golden Retriever são
propensas a processos degenerativos ou inflamatórios, neste caso, animais que
apresentaram quadro de discoespondilite. O animal que apresentou quadro de discopatia
com menor idade foi o caso 16, cão da raça Cocker Spaniel, com 3 anos de idade, e o
animal mais velho foi o caso 29, Poodle com 10 anos de idade.
Outras neuropatias primárias e secundárias como neoplasias ósseas e medulares,
fraturas e malformação vertebral foram diagnosticadas e relacionadas no quadro 1 e sua
ocorrência foi resumida por classes de peso e idade, respectivamente (Fig.11. e Fig.12.).
77
Figura 11 – Gráfico de demonstração do número de alterações compressivas da coluna
vertebral em cães avaliados pela TC disposto conforme classe de peso (em
quilogramas)
Fonte: Arquivo pessoal
Nota: Outras Neuropatias corresponde ao achado de neoplasias ósseas (2/5), neoplasia medular (1/5),
fratura vertebral (1/5) e malformação vertenbral (1/5)
Figura 12 – Gráfico de demonstração do número de alterações compressivas da coluna
vertebral em cães avaliados pela TC disposto conforme classe de idade
(em anos)
Fonte: Arquivo pessoal
Nota: Outras Neuropatias corresponde ao achado de neoplasias ósseas (2/5), neoplasia medular (1/5),
fratura vertebral (1/5) e malformação vertenbral (1/5)
78
7. DISCUSSÃO
Os casos 7, 9, 11 e 12, apresentaram neoplasias encefálicas primárias e o caso 2
apresentou sugestão de metástase encefálica de tumoração mamária ao exame
tomográfico do crânio. Dois deles, casos 7 e 9, com características de Meningioma,
sendo um indeterminado, podendo ter característica de Glioma. Nestes casos há
necessidade de confirmação diagnóstica com biópsia post mortem (KRAFT et al.,
1997). A disposição marginal, o grau de retenção de contraste iodado que reflete o
padrão de fluxo sanguíneo no local pode sugerir a presença do Meningioma. O caso 9
apresentou um nódulo hipodenso, não captando contraste iodado e com dimensões de
6,6 mm X 17,9 mm, em formação provavelmente extra-axial, localizado em região
frontoparietal esquerda, que pode corresponder a Meningioma. A disposição do
Meningioma é quase sempre periférica, emergindo de uma área de meninge e se
marginalizando ou, quase sempre, interiorizando e comprimindo massa encefálica
(REF). O Meningioma é a forma de neoplasia primária mais frequente em cães (FUCHS
et al., 2003). Por apresentar grande fluxo e volume sanguíneo capta bastante contraste o
que facilita o diagnóstico pela TC (KISHIMOTO et al., 2008, MacLEOD et al., 2009).
Dos animais que apresentaram neoplasias primárias em SNC houve lesão
neoplásica encefálica em 3 machos e 2 fêmeas, não havendo correlação com o fator
sexual, corroborando com a descrição de Bagley (2005) e Dewey (2008). Em geral,
neoplasias primárias em SNC não sofrem influência direta da ação hormonal (SANTOS
et al., 2012). Contudo, em neoplasias secundárias, casos de adenocarcinoma mamário
(THUDI et al., 2011) e adenocarcinoma prostático (ATRASEVER et al., 1996; MATOS
et al., 2012) pode haver influência do fator hormonal, por conseguinte sexual, no padrão
de metástases em tecido nervoso.
Em geral os animais que apresentaram neoplasias primárias ou metástases em
SNC, casos 2,7, 9, 11 e 12, apresentaram idade superior a 5 anos e com média etária de
10,2±3,96 anos. Segundo Wessmann (2010) há relação da presença de doença
neurológica e a faixa etária de um cão considerando haver aumento significativo na taxa
de celularidade em LCR em algumas doenças no SNC, o que pode ser preditor de
doença neurológica em casos de doenças infecciosas, neoplásicas e degenerativas. Cães
com macrotumores em pituitária apresentaram idade média de 9,5 anos ao serem
79
diagnosticados por REM (DUESBERG et al., 1995). Schöniger e colaboradores (2013)
avaliaram quatro cães de raças diferentes com diagnóstico por imagem de Meningioma
e a idade destes animais variou entre 7 e 10 anos. Cães avaliados histologicamente e que
tiveram diagnóstico de Meningioma tinham idade média de 11 anos (BAGLEY et al.,
1999). Neste estudo os cães que apresentaram Meningioma foram da raça poodle com
12 e 14 anos, em concordância ao que se observa na literatura se tratando de animais
idosos.
Dois dos animais que apresentaram neoplasias em SNC foram da raça Poodle,
sendo os demais das raças Fila Brasileiro, Schnauzer e SRD. O número de animais
avaliados não permitiu inferir a predisposição racial para alguns dos tumores
observados. Contudo, os dois animais que apresentaram diagnóstico de Meningioma
eram da raça Poodle. As raças mais predispostas ao Meningioma são Pastor Alemão
(PATNAIK et al., 1986) e o Golden Retriever (BAGLEY et al., 1999; GRECO et al.,
2006), este último apresenta maior incidência. Em Salvador há uma predileção pela raça
poodle que foi introduzida há algumas décadas e isto serve de viés de confundimento
para a avaliação do seu papel, não podendo inferir se neoplasias primárias teriam
relação direta com a raça, neste estudo.
Os sinais clínicos presentes em casos de neoplasias em SNC foram os distúrbios
de marcha e apoio tais quais ataxia, incoordenação, paresia e plegia e alterações do
estado de consciência como convulsão. A compressão de massa encefálica pode
desencadear os sinais clínicos neurológicos e a sua persistência pode ser um indício de
alteração compressiva. Segundo Bagley e colaboradores (1999) a presença de tumores
encefálicos em cães é mais comum a partir dos cinco anos de idade, a raça mais
predisposta foi a Golden Retriever, o tumor mais incidente é o Meningioma e os sinais
clínicos gerados são ataxia e inclinação da cabeça - head tilt. É preciso avaliar o
surgimento, duração e permanência dos sinais clínicos gerados tais como ataxia,
opistótono e déficitis motores (FOSTER et al., 1988; GRECO et al., 2006; SANTOS et
al., 2012).
Os sinais clínicos mais frequentes foram ataxia e convulsão, estes compreendem
áreas específicas do encéfalo. A coordenação fina de movimentos é de função do
cerebelo e a atividade motora voluntária é de função do lobo frontal (MACHADO,
2005). Nos casos estudados de neoplasias em SNC a localização variou entre lobos
80
frontal, parietal, temporal, occiptal e região centro mediana do tronco encefálico.
Apenas no caso 10, animal com neoplasia óssea em região de occipital e parietais, com
diagnóstico de osteocondrossarcoma projetando-se sobre o tentório cerebelar, não
apresentou compressão que gerasse efeito de massa sobre a estrutura de vérmis e
lóbulos cerebelares, desta maneira não gerando sinais clínicos. A compressão de lobos
frontal e parietal, nos casos 2 e 9, gerou sinais de ataxia em ambos, e convulsão no
segundo caso. Esta região promove a iniciação do movimento pretendido que, depois,
será ajustado pelo cerebelo. Os sinais de ataxia podem estar relacionados a compressão
de massa sobre feixes do trato corticotalamico que levam fibras ao cerebelo para
informá-lo do movimento pretendido. Esta compressão em meningiomas, em geral, é
centrípeta e em metástases na cápsula branca a compressão é centrífuga. O sinal clínico
mais comum em neoplasmas encefálicos em cães é a convulsão (BAGLEY e GAVIN,
1998; BAGLEY et al., 1999; SNYDER et al., 2006). Segundo Santos e colaboradores
(2012) os sinais mais frequentes em neoplasmas encefálicos caninos são alterações do
nível de consciência, alterações comportamentais, crises convulsivas generalizadas,
dificuldade de deglutição e SVC.
Nos casos 7 e 12 houve compressão em região de tronco encefálico. O primeiro
em região ventrolateral esquerda do calvário junto ao tronco encefálico em topografia
de ponte e o segundo em região ventrolateral direita, próximo a hipófise. Em ponte
emergem os pares de nervos cranianos III – Oculomotor, IV- Troclear (dorsal a ponte),
VI – Abducente (GAROSI, 2004). Qualquer massa que se disponha no calvário e gere
compressão de massa sobre a ponte, ventralmente, poderá causar sinais clínicos de
alterações neurológicas. Apenas no caso 7 foi observado estrabismo ventrolateral no
olho direito, que condiz com compressão de abducente responsável pela inervação do
músculo reto lateral. Fato similiar foi observado por Santos e colaboradores (2012)
quando a presença de neoplasmas em tronco encefálico na região de bulbo gerou
compressão de nervos cranianos responsáveis pela deglutição sendo observado disfagia
nos cães estudados.
No caso 2, metástase tumoral em SNC, a paciente tinha sido castrada e
mastectomizada
unilateralmente
após
identificação
de
carcinoma
mamário,
apresentando metástase intracraniana posteriormente. Pode haver a ocorrência conjunta
de tumores primários e secundários, as metástases tumorais de neoplasias mamárias em
81
cadelas que ainda não foram castradas são bastante comuns nestes casos (ALVES et al.,
2006). Em cães adultos, machos, a forma mais comum de metástase intracraniana é a de
câncer prostático, correspondendo a 25 % das formas de cânceres metastáticos em
tecido nervoso (THUDI et al., 2011).
Os casos 11 e 12 apresentaram processo expansivo, secundário, que não pode ter
sua natureza neoplásica sugerida com a TC. A forma mais comum de tumores
intracranianos secundários em cães é o Hemangiossarcoma, seguido dos tumores de
pituitária (SNYDER et al., 2008). Contudo, para a confirmação diagnóstica seria
necessário a análise histopatológica post mortem do tecido lesionado. O sítio lesional
indica a possibilidade diagnóstica. Neste animal, o processo expansivo ocorreu em
região cortical occiptoparietal esquerda no caso 11 e ventrolateral direita no calvário em
continuidade com a hipófise.
Os casos 10 e 13 apresentaram neoplasias faciais. Caso 10, fêmea, SRD e com
13 anos obteve diagnóstico de carcinoma espinocelular e o caso 13, Poodle, fêmea, 10
anos de idade apresentou diagnóstico histopatológico de osteocondrossarcoma
multilobular. Os tumores orofaciais mais comuns em cães são o carcinoma de células
escamosas (GALLEGOS et al., 2007), o carcinoma epidermóide, o adenocarcinoma e o
condrosarcoma anaplásico (SMITH et al., 1989),
sendo carcinoma de células
escamosas o mais frequente, altamente invasivo e pode ser efetivamente tratado com
cirurgia e uma combinação de quimioterapia e radioterapia (MADEWELL et al., 1979;
MESTRINHO et al., 2012). Contudo, outros tipos podem ocorrer no cão como o
Melanoma Maligno, o Fibrossarcoma, Osteossarcoma e o Epulis Acantomatoso (BERG,
1998). Estes animais não apresentaram sinais clínicos de doença neurológica, porém,
foram avaliados para extensão da lesão por continuidade com a calota craniana. Assim,
foram observadas lesão de osteólise ou remodelação óssea que permitiram a invasão da
neoplasia em relação a calota tendo continuidade com estruturas próximas ao encéfalo e
cerebelo, como a foice cerebral e o tentório cerebelar. Deve-se sempre considerar a
possibilidade destas lesões neoplásicas em cavidade nasal e seios paranasais gerarem
sinais clínicos neurológicos pela proximidade com estruturas como lâmina cribriforme e
assoalho do calvário (MADEWELL, 1976; SMITH et al., 1989).
Os casos 4, 5, 6 e 14 apresentaram alterações ventriculares. Neste estudo os
animais mais jovens eram da raça Pinscher, casos 4 e 5, e em dois animais idosos das
82
raças Poodle e Yorkshire Terrier, casos 6 e 14 respectivamente. Algumas desordens
podem estar associadas a fatores genéticos podendo haver malformação congênita de
estruturas ósseas a exemplo da manutenção de fontanelas abertas, como achado
frequente em 3/4 (75 %) dos animais estudados. Frequentemente observa-se em
ninhadas de algumas raças puras a presença de algum indivíduo portador de má
formação. Malformações são comuns em cães quando filhotes, podendo ser
diagnosticados com exames de imagem (TIDWELL et al., 2011).
Em filhotes de algumas raças de porte pequeno, o quadro de hidrocefalia é mais
comum. A hidrocefalia pode ser congênita ou adquirida. Na Medicina Veterinária a
forma congênita é mais comum, sendo as raças mais predispostas: Maltês, Yorkshire,
Bulldog Inglês, Chihuahua, Lhasa Apso, Lulu da Pomerania, Poodle Toy, Boston
Terrier e Pug (CURTI, 2008). No entanto, frequentemente é visto no atendimento da
clínica veterinária a ocorrência de casos em animais da raça Pinscher, como observado
em nosso estudo nos casos 4 e 5. Nestes, o sinais clínicos mais presentes foram a
incoordenação, agitação e convulsão. A compressão da massa encefálica contra a calota
craniana gera um aumento da PIC. Valores de PIC, mesmo aumentados, podem também
não gerar sinais clínicos evidentes (YANG et al. 2010).
Nos casos 6 e 14, respectivamente, Poodle e Yorkshire Terrier, com 12 e 16 anos
de idade, apresentaram alterações ventriculares: Panventriculomegalia e Hidrocefalia
tetraventricular. O quadro de Panventriculomegalia é bastante incomum e pode se
assemelhar ao quadro de hidrocefalia, quando se trata de meios de drenagem do LCR
ineficientes. O caso 6 apresentou aumento moderado das dimensões dos ventrículos
laterais e aqueduto mesencefálico. Este aumento não pode ser atribuído ao período
inicial da vida do animal, contudo, a imagem sugere que o quadro seja recente e que há
discreta involução da massa encefálica consistente com senilidade. O quadro de
Panventriculomegalia pode estar associado ao aumento da pressão intracraniana ou a
processo obstrutivo em medula cervical ocorrente neste animal. Os sinais clínicos
apresentados condizem com o aumento ventricular.
Muitos são os mecanismos pelos quais o aumento da PIC pode ocorrer. Quadros
infeccioso, inflamatório e cistos do plexo corióide podem gerar um acréscimo da
produção do LCR ocasionando o aumento do volume de ventrículos e aqueduto
(THOMAS, 2010). A hidrocefalia pode estar associada ao aparecimento de espinha
83
bífida (VIANNA, 2000). Neste estudo, os casos 14 e 25, apresentaram compressão
medular com possível aumento de pressão ascendente ocasionando o quadro de
hidrocefalia. Malformações, trauma e alterações neoplásicas em medula espinal cervical
podem ser determinantes para o surgimento de hidrocefalia secundária.
A dilatação de ventrículos laterais é um achado comum e caracteriza o quadro de
Hidrocefalia. A razão para o aumento da produção, retenção ou não drenagem do LCR é
variada. Em modelos experimentais é possível induzir o quadro de hidrocefalia não
comunicante a fim de compreender o mecanismo de absorção transventricular do LCR
utilizando técnicas de imagem como a Ressonância Eletromagnética (REM) (DEONARINE et al., 1994). Diversos são os mecanismos que podem levar a este quadro
aumentando assim, a pressão intracraniana (PIC). A obstrução do aqueduto
mesencefálico pode gerar uma drenagem ineficiente do LCR elevando a pressão nos
ventriculos cerebrais (LINNINGER et al., 2009). A retenção do LCR pode provocar o
aumento dos ventrículos cerebrais (YANG et al., 2010). Contudo, alguns cães podem
apresentar aumento ventricular e serem assintomáticos (VERNAU et al., 1997). Estudos
em cães com REM contrastada, administrado na fossa cerebelo-medular mostraram
dilatação ventricular e não manifestaram quaisquer alterações neurológicas (VULLO et
al., 1997). Humanos e animais podem se mostrar assintomáticos com certo nível de
compressão encefálica, contudo, há de se estabelecer este grau e a pressão liquórica
exercida (BAAN et al., 1984).
Há casos em que a dilatação ventricular pode estar associada a processos
infecciosos intercorrentes. Nos animais avaliados não se apresentou quadro de doença
infecciosa que pudesse ser sugerido pelos exames realizados, conforme observado nos
exames complementares de rotina (Anexo E). A reação inflamatória acerca da área
lesionada pode causar a obstrução temporária ou definitiva do sistema de drenagem
liquórica como em cães com o morbílivurs canino, aqueles em curso crônico da
cinomose, podem apresentar desde degeneração do tecido nervoso, meningite e
encefalite (SUMMERS e APPEL, 1994, GRIOT et al., 2003) a, também,
desmielinização axonal e esclerose múltipla (SIPS et al., 2007).
O caso 1, Boxer, fêmea, 7 anos de idade apresentou quadro de Síndrome
Vestibular (SV), com acometimento de estruturas da bula timpânica correspondentes ao
ouvido interno levando ao quadro de deambulação e inclinação da cabeça para o lado
84
direito, correspondente ao ouvido mais afetado. Desordens vestibulares são comuns na
Medicina Veterinária de cães e gatos, sendo importante a avaliação clínica diagnóstica
buscando evidenciar o agente etiológico, o sítio de lesão e a interpretação dos sinais
clínicos apresentados com finalidade de determinar que se trate de uma SVC ou de uma
SVP, sendo que a central tem um prognóstico ruim quando comparada a periférica
(KENT et al., 2010). Os sinais clínicos mais frequentemente observados consistem em
nistagmo oscilatório, balançar da cabeça, andar em círculos, cair e rolar para o lado da
lesão (KENT et al., 2010; THOMAS, 2010). Os sinais observados no caso 1 condizem
com os relatos da literatura, tendo apresentado nistagmo, ataxia e inclinação da cabeça.
Em geral, as alterações medulares observadas foram de natureza compressiva
secundária a presença de material discal que sofreu extrusão ou protrusão causando
pressão sobre a medula espinal. As alterações neurológicas secundárias estão
relacionadas à compressão gerada por traumas e por degeneração de disco, protrusão ou
extrusão, inserida dentre as doenças do disco intervertebral podendo causar algum grau
de mielopatia extradural (COATES, 2000) ou ainda, a presença de material hemorrágico
que comprime radículas no forame intervertebral (TARTARELLI et al., 2009).
Há alterações patológicas de natureza primária que também geram alterações
neurológicas com apresentação focal a multifocal, tais como neoplasias (SNYDER et
al., 2006), abscessos e meningites (KANG et al., 2010).
Um completo exame neurológico é importante para avaliar herniações cervicais
e toracolombares em cães, contudo, somente o exame clínico não revela a natureza da
lesão, podendo apenas categorizá-la (BERG, 1989). É necessário avaliar o segmento
afetado com a utilização de algum exame de imagem para determinar o sítio lesional, e
exames laboratoriais para avaliar a possibilidade de doenças infecciosas ou
inflamatórias, tais quais sorologias para Toxoplasmose, Neosporose, Erliquiose
(MARETZKI et al., 2004), Leishmaniose e Brucelose (MARZETTI et al., 2013)
Algumas alterações em LCR podem indicar a presença de agente infeccioso, a alta taxa
de proteínas, celularidade e fragmentos de antígenos como elementos que não estão
normalmente em sua composição (GREVEL, 1991; Di TERLIZE, 2006).
As alterações de natureza secundária observadas nos animais avaliados,
possivelmente, guardaram correlação com o fator racial para a ocorrência de discopatias
em cães. Neste estudo seis dos doze animais acometidos por discopatia foram da raça
85
Dachshund, cinco machos e uma fêmea, e um animal da raça Basset Hound, macho. O
perfil corporal alongado parece ter relação com o desvio do centro gravitacional quando
comparado às demais raças de perfil corporal quadrado, assim, o deslocamento do
centro de gravidade pode ocasionar sobrecarga sobre o sistema ligamentar da coluna do
animal levando a uma maior tensão do ligamento longintudinal vertebral e seus
componentes, o que predispõe ao deslocamento do disco intervertebral para fora do seu
eixo (SANCES et al., 1984; BERGKNUT et al., 2013). Há correlação entre peso
corporal, escore corporal e a longa distância entre T1-S1 que podem estar associados às
discopatias por extrusão ou protrusão discal e promovem severas alterações
neurológicas (LEVINE et al., 2006).
O disco intervertebral desempenha um papel importante na estabilidade e
flexibilidade da coluna. O estudo de suas propriedades biomecânicas e a reação da
coluna à cargas compressivas, permitem compreender as forças que agem sobre o
componente vertebral e suas implicações patológicas pelo desgaste ou sobrecarga de
componentes (BRAY e BURBIDGE, 1998). Neste estudo o segmento de coluna mais
acometido por discopatia foi o segmento toracolonmbar, T3-L3 correspondendo ao total
de 33/50 (66 %) e de 19/27 (70,37 %) para raças Teckel. Cães da raça Dachshund com
sinais clínicos de doença no disco intervertebral apresentaram alterações no segmento
T12-T13 sendo este o mais acometido 6/16 animais (37,5 %) (NAUDÉ et al., 2008).
Nos casos 18 e 22 foram verificados 2/6 animais (33,3 %) para o mesmo segmento de
coluna, nesta raça. Para as demais raças a evidência de discopatia foi pontual, não
gerando inferência estatística significativa.
Nos casos 15 a 22 e 28 houve a presença de mielopatia extradural por
mineralização de material discal, correspondendo a 9/12 casos observados (75 %). Na
maioria dos casos de discopatias, há ocorrência de mineralização do disco intervertebral
(JENSEN et al., 2001), fator este comumente associado a herdabilidade genética em
raças como Dachshund com idade entre 24 e 30 meses (JENSEN e ARNBJERG, 2001).
Quando agrupados segundo predisposição racial, as raças condrodistróficas que se
apresentaram neste estudo foram a Daschund 6/12 (50 %) e Basset Hound 1/12 (8,33
%). Nestes animais a menor idade observada foi de 5 anos, casos 16, 18 e 21. Contudo,
há outros tipos de degeneração que podem acometer o DIV em cães, assim, as raças de
86
maior porte apresentam propensão a degeneração do tipo fibroide, em lugar da
degeneração condroide típica dos Teckel.
As alterações em disco intervertebral podem ser caracterizadas ainda pelo
deslocamento de posição do material discal, sendo caracterizados como doença Tipo
Hansen I a extrusão, e tipo Hansen II, protrusão (HETTLIH et al., 2011; SCHMIED et
al., 2011). Com este processo houve extravasamento de material discal em diferentes
posições mostradas pela TC: ventrolateral, dorsoventral e centro mediano. Nas
alterações tipo Hansen I e II a localização varia entre ventral, ventrolateral ou
lateralmente (SCHMIED et al., 2011). Conforme quadro 3 e figuras 7 e 8, os sítios de
localização de lesões medulares de maior ocorrência foram ventrolateral esquerdo 4/11
(36,36 %), ventrolateral direito 3/11 (27,27 %), dorsolateral esquerdo 2/11 (18,18 %),
dorsoventral e lateral direito 1/11 (9,09 %) e centro mediano 2/11 (18,18 %).
A relação entre grau de doença do disco intervertebral e a presença de sinais
clínicos nem sempre é direta. Em muitos casos há mais de um ponto de mineralização e
nem todos geram compressão medular ou de radículas, sendo que alguns segmentos são
afetados de forma a produzir sinais neurológicos que determinem a severidade do
quadro (RYAN et al., 2008; PENNING et al., 2006). Neste estudo houve apenas 7/50
(14 %) pontos de compressão com graduação estabelecida entre moderado a importante
e 29/50 (58 %) sem compressão medular. Desta forma a TC evidenciou outros pontos
onde não havia sugestão clínica de alteração medular. A mineralização discal esteve
presente em todos os segmentos avaliados. Através do estudo da prevalência
radiográfica de mineralização discal em 95 cães da raça Dachshund foi possível
estabelecer que a calcificação do disco talvez seja um fator de risco para o
desenvolvimento de extrusão discal (ROHDIN et al., 2010). A avaliação da
conformação tridimensional e as forças biomecânicas que agem sobre o corpo do cão
fornecem mecanismos para compreensão do processo de degeneração e, consequente
mineralização do disco intervertebral (BENNINGER et al., 2006).
Em nossos estudos o quadro de discopatia foi mais presente em cães de pequeno
porte com peso inferior a 15 kg compreendendo a 9/12 (75 %) e apenas 1/12 (8,33 %)
para cães de grande porte com mais de 26,4 kg. Em conformidade com Shmied e
colaboradores (2011) que, ao avaliar cães com doença discal tipo Hansen I e II,
87
encontraram maior ocorrência de lesões em raças de pequeno porte com menos de 15 kg
e em raças de grande porte com mais de 26 kg, respectivamente.
Foram observados dois casos de discoespondilite torácica e lombossacara no
presente estudo. A discoespondilite é uma condição inflamatório-infecciosa bastante
comum em cães jovens e adultos (MacFARLANE, 2011). Embora muitas sejam
idiopáticas, a maioria é causada por infecções bacterianas, fúngicas e por parasitas
(TIPOLD e STEIN 2010). A brucelose é uma zoonose importante e deve ser
considerada para o diagnóstico diferencial de alterações neurológicas que cursam com
discoespondilite (SHIMSHONY, 1997; KYEBAMBE, 2005; MARZETTI et al., 2013).
A discoespondilite pode levar à compressão de radículas nervosas, ocasionando sinais
clínicos neurológicos de neuropatia periférica evidenciado em alguns casos. Contudo,
nenhum dos animais avaliados foi testado sorologicamente para agentes infecciosos que
justificassem o quadro de discoespondilite apresentado. Animais racialmente puros são
mais afetados em comparação a animais mestiços, sendo aqueles de grande porte e
machos os que apresentam o quadro com maior frequência (THOMAS, 2000). A
relação entre machos e fêmeas chega a ser de 2:1 (BURKERT, 2005). No presente
trabalho, em consonância ao observado por esses autores, os animais que apresentaram
discoespondilite foram cães machos de grande porte, adultos, das raças Golden
Retriever e Pastor Suíço.
Neste trabalho foram encontrados outras patologias medulares além das
discopatias, estas estão dispostas no quadro 2 e são: dois casos de neoplasia óssea
vertebral, casos 27 e 31; o caso 25 da raça maltês com malformação em vértebras
cervicais e o caso 29 de neoplasia medular. Nos casos 27 e 31 foram verificadas,
respectivamente, neoplasias ósseas em T2 em cão da raça pointer e proliferação de
tecidos moles e osteólise em torno de L6 e L7 em cão SRD. Esta formação tecidual e
processo reabsortivo geram remodelação da estrutura normal do corpo da vértebra,
tornando-o aumentado e comprimindo radículas de nervos nos forames intervertebrais e
gerando compressão medular determinando os sinais clínicos de dor e déficites motores.
As neoplasias em SNC podem comprimir segmento medular como é o caso dos
neuromas (PARK et al., 2012) ou mesmo ter a natureza intratecidual, gerando além de
compressão a perda de função neuronal (JULL et al., 2011). Alterações da estrutura
óssea e das cartilagens articulares podem levar a compressão por alterações secundárias,
88
a exemplo do Condroma (RÓDENAS et al., 2008) e Osteocondromatose (CAPORN e
READ, 1996) e a depender do segmento acometido pode gerar diferentes sinais clínicos
(CAPORN e READ, 2008; WOO et al., 2008; STIGEN et al., 2011). A proliferação de
tecidos moles em torno do corpo da vértebra pode estar relacionado a neoplasia ou a
presença de cistos em meninges que promovem osteólise e remodelação óssea, como
cistos aracnóideos que promoveram compressão medular com apresentação de sinais
clínicos neurológicos (RYLANDER et al., 2002; SKEEN et al., 2003) podendo ser
diagnosticado através de exames de imagem como Mielografia (FRYKMAN, 1999) e
TC VERNAU et al., 1997). Também podem se apresentar pseudocistos (JURINA e
GREVEL, 2004) e alterações vasculares como angiolipomas (REIF et al., 1998)
gerando os mesmos sinais pela natureza expansiva e compressiva.
O caso 25 apresentou malformação de vértebras cervicais com aberturas de físes
distais e hidrocefalia possivelmente secundária a compressão medular cervical cranial.
Diversos tipos de malformações podem acometer a coluna cervical do cão, displasia
atlantoccipital, constricção dorsal de C1/C2 e instabilidade atlantoaxial (MARINO et
al., 2012; DEWEY et al., 2013). Alterações congênitas cervicais são frequentes em
raças de pequeno porte (CERDA-GONZALEZ e DEWEY, 2010). Os sinais clínicos
mais presentes são de lesão de NMS com ataxia e alguns animais podem se apresentar
assintomáticos (CERDA-GONZALEZ et al., 2009; CERDA-GONZALEZ e DEWEY,
2010). Quando comprime medula, obstruindo o fluxo de LCR pode ocasionar o
aumento da pressão ascendente no canal vertebral determinando quadros de hidrocefalia
secundária.
O caso 29, neoplasia medular, o animal apresentou sinais clínicos de compressão
de NMS. Estes sinais podem gerar alterações como atrofia muscular por desuso e
hiporreflexia nos membros abaixo do segmento afetado (VIANNA, 2000). A natureza
compressiva da neoplasia medular gera compressão dos fascículos de NMS que seguem
pela massa de substância branca da medula levando a sinais distintos conforme região
que esta massa comprime distintamente (SANTOS et al., 2012). A confirmação
histopatológica da natureza da lesão é possível com o exame post mortem, observando a
compressão de fibras axonais dos fascículos através da análise de morfometria das
fibras (PARK et al., 2012).
89
O caso 24 apresentou fratura óssea de processo transverso de L1 por acidente
automobilístico. Fraturas ósseas consistem também em importantes causas de lesão
compressiva em SNC (FRIEDENBERG et al., 2012). Em alguns casos, as projeções
ósseas podem ser lancetantes e gerar hemorragia como meio compressivo secundário a
este processo (SANDE e WEST, 2010). Os acidentes automobilísticos estão entre as
causas mais comuns de fraturas (LOPES et al., 1990; UMPHLET e JOHNSON, 1990).
Como a natureza é incidental, não há fatores predisponentes. Neste trabalho o animal
que apresentou fratura óssea em coluna vertebral foi um cão, macho, adulto, da raça
Golden Retriever.
A radiografia convencional pode não revelar desalinhamentos e fraturas
incompletas a partir da escolha incorreta de incidências ou da não realização de todas
estas necessárias para avaliar o trauma corretamente e, ainda, pela sobreposição de
estruturas observadas com o uso da radiografia convencional. Isto pôde ser comprovado
em estudo de avaliação de incidências radiográficas e imagens por TC com finalidade
de estabelecer um comparativo diagnóstico para traumas em cães e gatos. Bar-Am e
colaboradores (2008) afirmaram que a TC é superior em relação à radiografia
convencional na identificação de fraturas ósseas revelando desalinhamentos e
disjunções ósseas com bastante eficácia, podendo remontar a estrutura óssea acometida
e gerando uma imagem tridimensional da lesão, revelando um importante dado para
compreensão de alterações neurológicas que poderão surgir com o progresso das
alterações secundárias tais quais hemorragias e edema.
90
8.
CONCLUSÕES
 A raça canina mais frequentemente afetada por encefalopatias neste estudo foi a
Poodle;
 Os sinais clínicos neurológicos mais frequentes em animais afetados por
encefalopatias foram déficitis motores, de apoio e convulsão;
 Neoplasias encefálicas foram observadas em cães idosos com média de 10 anos
de idade;
 O quadro de Hidrocefalia esteve presente tanto em animais muito jovens da raça
Pinscher como em animais idosos de outras raças;
 A Hidrocefalia ocorreu em cães de pequeno porte com até 4,5 kg;

A maioria das encefalopatias foi diagnosticada em raças de pequeno e médio
porte com até 13,5 kg de peso vivo;
 A TC teve um importante papel na avaliação das doenças compressivas
encefálicas:
o Foi decisiva para o diagnóstico definitivo em 50 % dos casos onde o
diagnóstico presuntivo e sinais clínicos e anamnese eram indicadores
preditivos das lesões: hidrocefalia em filhotes, trauma craniano, tumores
ósseos com possível invasão de neurocrânio e SVC;
o Foi decisiva em 50 %, dos casos onde o diagnóstico clínico presuntivo
não sugeria a natureza da lesão, que corresponde aos casos de: neoplasias
primárias, metástases tumorais e hidrocefalia em cães adultos;
o Foi importante na determinação do grau de retração do parênquima
encefálico por senilidade e no estabelecimento do comprometimento de
áreas circunvizinhas onde houve edema vasogênico;
o Permitiu estabelecer um diagnóstico mais preciso, o prognóstico de
lesões encefálicas e sítios de localização destas lesões distribuídas em
regiões corticais e tronco encefálico.
91

Os cães da raça Dachshund foram os mais acometidos por Discopatias;

O segmento medular mais acometido por Discopatias foi o toracolombar;

Os sinais clínicos de alteração de marcha, dor e ausência de panículo foram
correspondentes aos sítios de lesão medular;

A utilização da TC no diagnóstico em coluna vertebral permitiu identificar:
o Vários pontos de DDIV em que houve mineralização de disco sem
compressão medular que não foram sugeridos durante exame clínico
neurológico;
o Pontos de DDIV, em graus leve, moderado e importante, em que houve
compressão medular e que foram sugeridos ao exame clínico
neurológico;
o O posicionamento exato dos sítios lesionais em coluna vertebral, em
imagens de cortes axiais, do material discal que se projetou em cada
segmento da medula espinal;
o Diagnosticar outras doenças compressivas medulares que não tinha sua
natureza sugerida: neoplasia medular e malformação vertebral.
92
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A partir dos resultados obtidos neste trabalho podemos considerar que:

A raça mais frequente no estudo de alterações encefálicas foi a Poodle não
podendo atribuir diretamente os achados patológicos ao fator racial, pois há um viés de
confusão que remonta a predileção regional por esta raça;

As alterações crânio-encefálicas observadas não guardaram correlação estatística
com sexo, peso ou raça nos animais neste estudo, porém não se pode afirmar a falta de
correlação em função do baixo número amostral deste trabalho;

A ausência de uma avaliação histológica dos tecidos afetados inviabilizou a
confirmação diagnóstica das alterações neoplásicas encefálicas onde houve sugestão de
meningioma ou glioma pela TC;

A raça Dachshund foi a mais frequente no estudo de alterações compressivas em
coluna de cães domésticos, fato consolidado em literatura referência que sinaliza esta
raça como a mais propensa as discopatias;

Não houve correlação estatística entre alterações de coluna ou medular com
sexo, idade, peso ou raça nos animais neste estudo; mas, mais uma vez não se pode
afirmar a falta de correlação em função do baixo número amostral deste trabalho;

As lesões encontradas no exame de TC em SNC justificaram os sinais clínicos
observados nos animais deste estudo, contudo, havia outros pontos de alterações que
não geraram sinais clínicos neurológicas e que foram diagnosticados pela TC;

A TC é um importante meio de diagnóstico de imagem, determinando lesões
neurológicas com precisão e fornecendo subsídios ao clínico e cirurgião na tomada de
medidas terapêuticas.
93
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YOUNG, B.D.; LEVINE, J.M.; FOSGATE, G.T.; DE LAHUNTA, A.; FLEGEL, T.;
MATIASEK, K.; MILLER, A.; SILVER, G.; SHARP, N.; GREER, K.;
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YOUNG, B.D.; LEVINE, J.M.; FOSGATE, G.T.; DE LAHUNTA, A.; FLEGEL, T.;
MATIASEK, K.; MILLER, A.; SILVER, G.; SHARP, N.; GREER, K.;
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YUAN, M.K.; LAI, P.H.; CHEN, J.Y.; HSU, S.S.; LIANG, H.L.; YEH, L.R.; CHEN,
C.K.; WU, M.T.; PAN, H.B.; YANG, CF. Detection of subarachnoid hemorrhage at
acute and subacute/chronic stages: comparison of four magnetic resonance imaging
pulse sequences and computed tomography. J. Chin. Med. Assoc. Mar;68(3):131-7,
2005.
130
ANEXO A
131
ANEXO B - Tomógrafo Asteion Super 4 – Toshiba
Fonte: Arquivo Pessoal
132
Especificações técnicas do modelo Asteion Super 4 Toshiba
O Asteion Super 4 é extremamente flexível e possibilita várias configurações conforme a necessidade. Voltado para clínicas e hospitais de
médio porte, o equipamento oferece todas as vantagens da tecnologia multi-slice com menor investimento. O Asteion Super 4 trabalha com
a mesma tecnologia de aquisição de imagem do Aquilion 64, mas voltado às aplicações radiológicas diversas.
Realiza rápidas aquisições de rotina que aumentam a eficiência de exames. O rápido tempo de aquisição aliado a um potente tubo de raiosX, de ânodo totalmente metálico que melhoram a eficiência de resfriamento, proporciona excelente resultados em estudos contrastados
como na angioCT. Grandes vantagens são conseguidas com menor tempo de aquisição como, por exemplo, aumento da área estudada. Um
benefício direto é a diminuição de intervalos necessários para respiração, possibilitando estudos completos de tórax em apenas uma apnéia.
Aespessura de 0,5mm de corte é a menor disponível no mercado, possibilitando uma melhor auxiliação do órgão em análise.
Complementa-se a isso o tamanho da abertura do equipamento no gantry, 72 cm, que proporciona mais conforto e maior variação de
angulação da máquina.
O Asteion Super 4 conta com a aquisição isotrópica, ou seja, a partir dos vários cortes feitos em cada área, o próprio equipamento junta as
informações numa imagem 3D, garantindo a mesma resolução do corte e facilitando a avaliação do médico veterinário.
Ampla gama de espessuras de cortes, algoritmos de reconstrução precisos e alta tecnologia na aquisição e transmissão de dados, permitem
obter imagens de altíssima resolução longitudinal. Esta distinção contribui para a alta qualidade das imagens 3D. Devido à eficiência de um
software especial (Anquillion one), as imagens adquiridas em 0,75 segundo podem ser reconstruídas de um volume de dados,
proporcionando imagens com alta nitidez, mesmo nas partes dos pulmões próximas ao coração, reduzindo os artefatos de movimento.
Fonte: http://toshibamedical.com.br/?pg=asteion-super
133
ANEXO C
O Iopamidol é uma molécula de baixa osmolaridade, agente de contraste iodado não-iônico, desenvolvido pela Bracco.
Ele está disponível em várias concentrações, 200-370 MGI / mL.
É utilizado principalmente no seguinte em angiografias por todo o sistema cardiovascular, incluindo arteriografia cerebral e periférica,
arteriografia coronária e ventriculografia, angiografia pediátrica, arteriografia visceral seletiva e aortografia, flebografia periférica
(flebografia) em urografia excretora intravenosa e realce de contraste intravenoso para tomografia computadorizada cabeça e imagem
corporal.
Molécula de Iopamidol
Fonte: Bracco Diagnostic Inc. (April 2004). "Iopamidol (Isovue) prescribing information (revised April 2004)". DailyMed. U.S. National
Library of Medicine. Acessado em 15/10/2013.
134
ANEXO D
ANÁLISE ESTATÍSTICA
Avaliação da correlação entre os fatores peso e idade X Alterações ventriculares.
Tabela 1 – Frequência de alterações ventriculares em encéfalo de cães organizados por
classe de peso
Ventriculopatia
Classe de peso
Presença de ventriculopatia Ausência de ventriculopatia Total
0,27- 13,5
4
6
10
13,6- 26,8
0
2
2
26,9- 40
0
2
2
Total
4
10
14
Tabela 2 – Análise estatística das alterações ventriculares em encéfalo de cães
correlacionando a classe de peso mediante teste qui-quadrado
Value df Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square
2,240a 2
0,326
Likelihood Ratio
3,291 2
0,193
Linear-by-Linear Association 1,800 1
0,180
N of Valid Cases
14
135
Tabela 3 – Frequência de alterações ventriculares em encéfalo de cães organizados por
classe de idade
Ventriculopatia
Classe de Idade
Presença de ventriculopatia Ausência de ventriculopatia Total
0,17- 4,8
2
1
3
4,9- 9,5
0
4
4
9,6- 14,2
2
5
7
4
10
14
Total
Tabela 4 – Análise estatística das alterações ventriculares em encéfalo de cães
correlacionando a classe de idade mediante teste qui-quadrado
Value DF Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square
3,733a 2
0,155
Likelihood Ratio
4,557 2
0,102
Linear-by-Linear Association 0,671 1
0,413
N of Valid Cases
14
136
Avaliação da correlação entre fatores peso, idade e sexo X Discopatias.
Tabela 5 – Frequência de discopatias em medula espinal de cães organizados por classe
de peso
Discopatia
Classe de peso
Presença de discopatia Ausência de discopatia Total
3,8- 13,9
9
3
12
14,0- 24,1
2
0
2
24,2- 34,3
1
2
3
12
5
17
Total
Tabela 6 – Análise estatística da relação discoaptia em medula epsinal de cães e
correlacionando a classe de peso mediante teste qui-quadrado
Value DF Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square
2,951a 2
0,229
Likelihood Ratio
3,282 2
0,194
Linear-by-Linear Association 1,202 1
0,273
N of Valid Cases
17
Tabela 7 – Frequência de discopatias em medula espinal de cães organizados por classe
de peso
Discopatia
Classe de idade
Presença de discopatia Ausência de discopatia Total
Total
2,0- 4,6
2
1
3
4,7- 7,3
7
1
8
7,4- 10
3
3
6
12
5
17
137
Tabela 8 – Análise estatística da relação discoaptia em medula epsinal de cães e
correlacionando a classe de idade mediante teste qui-quadrado
Value
DF
Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square
2,349a
2
0,309
Likelihood Ratio
2,432
2
0,296
Linear-by-Linear Association
0,669
1
0,414
N of Valid Cases
17
a.
5 cells (83,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,88.
Tabela 9 – Frequência de discopatias em medula espinal de cães organizados por sexo
Discopatia
Sexo
Presença de discopatia Ausência de discopatia Total
Macho
9
4
13
Fêmea
3
1
4
12
5
17
Total
Tabela 10 – Análise estatística da relação discoaptia em medula epsinal de cães e
correlacionando ao sexo mediante teste Qui-quadrado e probabilidade exata de Fisher
Value DF Asymp. Sig. (2-sided) Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)
Pearson Chi-Square
0,049a 1
0,825
Continuity Correctionb
0,000 1
1,000
Likelihood Ratio
0,050 1
0,823
Fisher's Exact Test
1,000
Linear-by-Linear Association 0,046 1
N of Valid Cases
0,830
17
a.
3 cells (75,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,18.
b.
Computed only for a 2x2 table
0,670
138
Tabela 11 – Calculo do Valor Preditivo Positivo (VPP) e Valor Preditivo Negativo
(VPN) para os casos de compressão de medula espinal considerando o diagnóstico
presuntivo de discopatia como evento compressivo
Diagnóstico Clínico para Discopatia
Resultado positivo Resultado negativo Total
Positivo
12
0
12
Negativo
4
1
5
Total
16
1
17
Resultado da TC
VPP = 100 % e VPN = 80 %
Tabela 12 – Cálculo do Valor Preditivo Positivo (VPP) e Valor Preditivo Negativo
(VPN) para os casos de alterações encefálicas considerando o diagnóstico presuntivo de
desordens compressivas
Diagnóstico Clínico de compressão encefálica
Resultado positivo
Resultado negativo
Total
Positivo
13
0
13
Negativo
0
1
1
Total
13
1
14
Resultado da TC
VPP = 100 % e VPN = 0 %
139
ANEXO E – Animais do quadro 2 – Alterações Encefálicas
ERITROGRAMA
Casos
ERITRÓCITOS milhões/mm3 HEMOGLOBINA (g/dl) HEMATÓCRITO (%) VCM (u3) HCM (pg) CHCM (g/dl) ERITROBLASTOS
1
5,8
12,8
42
60,54
22,34
33,45
0
2
6,6
13,81
44
66,67
20,92
31,39
0
3
5,3
14,1
38
71,7
26,6
37,11
0
4
6
14,5
43
65,45
20,65
30,78
0
5
5,7
13,8
42
63,4
20,2
30,3
0
6
5,9
14,5
43
64,66
20,8
30,93
0
7
5,7
14,3
45
62,7
19,8
29,9
0
8
5,4
13,9
39
63,46
21,32
31,6
0
9
4,6
10,76
32
69,67
23,39
33,62
0
10
6,7
15,4
46
60,1
20,13
30,16
0
11
5,2
14,1
38
70,75
26,4
36,82
0
12
6,6
15,2
51
61,23
21,3
31,6
0
13
5,8
13,5
44
65,34
20,63
30,1
0
14
6,1
14,3
43
70,49
23,44
32,26
0
140
PADRÕES
5,5 - 8,5
12 a 18
37 a 55 %
60 a 77 % 19,5 a 24,5
30 a 36
0
Animais do quadro 3 – Alterações Medulares
ERITROGRAMA
Casos
ERITRÓCITOS milhões/mm3
HEMOGLOBINA (g/dl)
HEMATÓCRITO (%)
VCM (u3)
HCM (pg)
CHCM (g/dl)
ERITROBLASTOS
15
6,7
15,6
44
60,43
21,1
31,23
0
16
5,6
14,6
52
66,7
23,4
33,45
0
17
7,2
17,8
36
62,6
21,7
31,13
0
18
7,3
17,6
39
64,1
22,1
32,25
0
19
6,3
16,5
53
67,84
23,43
33,64
0
20
5,6
15,8
42
65,4
22,32
33,26
0
21
5,9
14,5
36
63,21
21,56
31,32
0
22
6,3
16,7
39
66,72
23,54
32,46
0
23
6,8
17,4
41
65,34
22,34
31,3
0
24
5,4
16,7
39
65,7
22,12
31,6
0
25
5,6
15,6
46
61,36
20,35
29,47
0
141
26
7,8
17,5
42
65,78
22,36
32,34
0
27
-
-
-
-
-
-
-
28
5,9
16,5
43
71,5
24,3
34,5
0
29
6,7
15,8
45
69,67
23,5
33,64
0
30
7,2
16,6
50
69,44
23,06
32,2
0
31
-
-
-
-
-
-
-
PADRÕES
5,5 - 8,5
12 a 18
37 a 55 %
60 a 77 %
19,5 a 24,5
30 a 36
0
142
Animais do quadro 2 – Alterações Encefálicas
LEUCOGRAMA
LEUCÓCITO
Casos S (mil/mm3)
MIELÓCTI
TOS (/mm3)
METAMIELÓ
CITOS (mm3)
BASTONE
TES (/mm3)
SEGMENTA
DOS (/mm3)
EOSINÓFI
LOS (/mm3)
BASÓFIL
OS (/mm3)
LINFÓCITOS
TÍPICOS (/mm3)
LINFÓCITOS
ATÍPICOS
(/mm3)
MONÓCIT
OS (/mm3)
OUTOS
(/mm3)
PLAQUETA
S (mil/mm3)
1
7,8
0
0
134
5460
234
0
34
0
124
0
226,5
2
8,2
0
0
242
6150
328
0
1558
0
164
0
336,1
3
11,2
0
0
224
10080
224
0
672
0
0
0
124
4
6,6
0
0
198
4488
144
0
234
0
432
0
324
5
7,8
0
0
156
5148
78
0
203
0
345
0
456,3
6
11,4
0
0
114
7980
342
0
98
0
0
0
346,7
7
8,5
0
0
170
5780
425
0
324
0
0
0
432,4
8
8,4
0
0
252
5544
164
0
890
0
135
0
237
9
20,7
0
0
207
18216
621
0
1035
0
253
0
416,9
10
7,8
0
0
78
5304
234
0
340
0
0
0
451,3
11
8,3
0
0
176
5727
249
0
346
0
256
0
348,2
12
6,6
0
0
198
4686
396
0
643
0
0
0
258,4
13
9,6
0
0
192
6336
192
0
450
0
0
0
300,8
14
PAD
RÕE
S
6,4
0
0
81
6723
81
0
891
0
324
0
381,2
6 a 17
0%
0%
0a3%
66 a 77 %
2 a 10 %
0a1%
0%
10 a 30 %
0%
3 a 10
%
200 a 500
143
Animais do quadro 3 – Alterações Medulares
LEUCOGRAMA
LEUCÓCITO
Casos S (mil/mm3)
MIELÓCTI
TOS (/mm3)
METAMIELÓ
CITOS (mm3)
BASTONE
TES (/mm3)
SEGMENTA
DOS (/mm3)
EOSINÓFI
LOS (/mm3)
BASÓFIL
OS (/mm3)
LINFÓCITOS
TÍPICOS (/mm3)
LINFÓCITOS
ATÍPICOS
(/mm3)
MONÓCIT
OS (/mm3)
OUTOS
(/mm3)
PLAQUETA
S (mil/mm3)
15
5,4
0
0
108
-
270
0
0
0
O
0
345,6
16
6,3
0
0
189
-
215
0
345
0
175
0
237,3
17
7,9
0
0
79
-
79
0
564
0
282
0
456,3
18
11,4
0
0
114
-
224
0
0
0
0
0
235,1
19
6,4
0
0
212
-
64
0
0
0
0
0
236,5
20
12,7
0
0
127
-
354
0
0
0
0
0
312,4
21
8,5
0
0
190
-
340
0
0
0
0
0
204,3
22
7,6
0
0
228
-
380
0
567
0
345
0
375,3
23
6
0
0
180
-
450
0
845
0
254
0
415
24
6,5
0
0
195
-
195
0
1340
0
0
0
367,3
25
11,3
0
0
113
-
226
0
365
0
0
0
276,4
26
7,5
0
0
150
-
225
0
253
0
0
0
483,2
27
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
28
8,7
0
0
261
-
261
0
785
0
424
0
376,4
29
7,8
0
0
156
-
390
0
934
0
365
0
200,5
30
7,6
0
0
152
5472
456
0
1520
0
152
0
293,7
31
PAD
RÕE
S
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
6 a 17
0%
0%
0a3%
66 a 77 %
2 a 10 %
0a1%
0%
10 a 30 %
0%
3 a 10
%
200 a 500
ANEXO F
144
Animais do quadro 2 – Alterações Encefálicas
EXAMES COMPLEMENTARES DE IMAGEM E SINAIS
ULTRASSONOGRAFIA
ECO
RX
ABDOMINAL
Casos
ECG
1
-
-
-
-
2
x
-
3
X
-
x
Microfraturas em
carpo direito
x
Esplenomegalia e imagens
císticas em ovários
4
-
-
-
5
-
-
-
6
x
-
7
-
8
9
TOMOGRAFIA DE TÓRAX
TOMOGRAFIA DO
ABDOMEN
múltiplas Imagens compatíveis com
metástase pulmonares e pleurais
x
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
10
Sugestivo de dilatação biatrial
-
-
-
-
-
11
-
-
-
-
-
-
12
-
-
-
-
-
-
13
Arritimia sinusal com presença de marcapasso
migratório. Presença de distúrbios de repolarização
insuficiência valvar
mitral em grau discreto
-
Nefropatia inflamatória
bilateral
-
-
14
-
-
145
Animais do quadro 3 – Alterações Medulares
EXAMES COMPLEMENTARES DE IMAGEM E SINAIS
ULTRASSONOGRAFIA
ECO
RX
ABDOMINAL
TOMOGRAFIA DE
TÓRAX
TOMOGRAFIA
DO ABDOMEN
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
20
x
-
-
-
-
-
21
-
-
-
-
-
22
Ritmo sinusal , sugestivo de dilatação atrial esquerda
Arritimia sinusal com presença de marcapasso migratório.
Presença de distúrbios de repolarização
-
-
-
-
-
23
Bloqueio atrio-ventricular esquerdo em 1 grau
-
-
-
-
-
24
X
-
-
-
-
-
25
-
-
-
-
-
26
Sugestivo de dilatação atrial esquerda
-
x
Esplenomegalia e hepatomegalia
discreta
27
-
-
-
-
-
28
x
Arritimia sinusal com presença de marcapasso migratório.
Presença de distúrbios de repolarização
-
-
-
-
-
29
-
-
-
-
-
-
30
Sugestivo de dilatação ventricular esquerda
-
-
-
-
-
31
-
-
-
-
-
-
Casos
ECG
15
-
-
-
16
x
-
17
x
-
18
-
19
146
Animais Quadro 2 – Alterações Encefálicas
BIOQUÍMICA SÉRICA
Casos
TGO (UI/L)
TGP (UI/L)
FA (UI/L)
URÉIA (mg/dl)
CREATININA (mg/dl)
1
-
2
-
3
-
4
-
5
-
6
-
7
-
-
8
-
-
9
-
10
11
GLICOSE (mg/dl)
-
-
28,91
0,93
-
3
26,22
37,23
0,86
114,34
-
-
45,86
1,34
-
-
-
53,4
1,65
-
-
-
35,69
0,98
-
39,04
113,82
78,92
0,76
112,31
-
83,2
1,21
-
-
79,32
0,68
-
-
-
56,89
1,35
-
-
-
-
89,61
1,01
-
-
-
-
34,92
0,98
-
12
-
-
-
90,3
1,47
-
13
-
-
-
37,81
0,63
-
14
-
44,83
22
97,57
1,82
110,16
147
Animais Quadro 3 – Alterações Medulares
BIOQUÍMICA SÉRICA
Casos
TGO (UI/L)
TGP (UI/L)
FA (UI/L)
URÉIA (mg/dl)
CREATININA (mg/dl)
GLICOSE (mg/dl)
15
-
-
-
93,24
1,23
-
16
-
-
-
45,78
1,43
-
17
-
-
-
34,12
1,09
-
18
-
-
-
90,47
0,32
-
19
-
-
-
53,6
0,78
-
20
-
-
-
83,16
0,98
-
21
-
-
-
28,77
0,95
-
22
-
-
-
28,34
1,03
-
23
-
-
-
47,45
1,54
-
24
-
-
-
92,54
0,76
-
25
-
-
-
74,35
0,36
-
26
-
-
-
49,36
0,84
-
27
-
-
-
38,17
0,93
-
28
-
-
-
55,38
1,35
-
29
-
-
-
43,65
0,36
-
30
-
-
-
28,99
0,78
-
31
-
-
-
35,61
0,86
-
148
149
Caso 1 – SVC, otite bilateral com pólipos.
Caso 2 – Sugestivo de metástase encefálica em lobo temporal e parietal direitos.
Caso 3 – TCE, fratura em lâminas ósseas de frontal e temporal esquerdos.
150
Caso 4 – Hidrocefalia.
Caso 5 – Hidrocefalia.
Caso 6 – Panventriculomegalia moderada.
151
Caso 7 – Sugestivo de glioma ou meningioma.
Caso 8 – TCE, fratura em lâminas ósseas de temporal, parietal e frontais.
Caso 9 – Sugestivo de meningioma encefálico.
152
Caso 10 – Neoplasia óssea com invasão de neurocrânio.
Caso 11 – Processo expansivo neoplásico em região occiptoparietal esquerda.
Caso 12 – Processo expansivo neoplásico em assoalho do calvário.
153
Caso 13 – Invasão de neoplasia óssea de cavidade nasal em SNC.
Caso 14 – Hidrocefalia.
Caso 15 – Mineralização discal entre L5-L6, mielopatia extradural entre L7-S1.
154
Caso 16 – Mielopatia extradural por mineralização discal entre L2-L3.
Caso 17 – Mielopatia extradural por mineralização discal entre T12-T13.
Caso 18– Mielopatia extradural por mineralização discal entre C4-C5.
155
Caso 19 – Mielopatia extradural por mineralização discal entre C6-C7.
Caso 20 – Mielopatia extradural entre T1-T2 e L2-L3.
Caso 21 – Mielopatia extradural por mineralização discal entre T11-T13.
156
Caso 22 – Mielopatia extradural por mineralização discal entre C5-C6.
Caso 23 – Discoespondilite lombossacra.
Caso 24 – Fratura em processo transverso esquerdo de L1.
157
Caso 25 – Abertura de físes entre C2-C6 induzindo a hidrocefalia secundária.
Caso 26 – Estenose lombossacra e discoespondilite em T6-T7.
Caso 27 – Proliferação de tecidos moles em torno de L6 e L7.
158
Caso 28 - – Mielopatia extradural: leve entre T12-T13, importante entre T13-L1 e
moderada entre L2-L3.
Caso 29 – Processo expansivo intramedular caudal a C2.
Caso 30 – Protrusão discal em L7-S1 e estenose lombossacra.
159
Caso 31 – Neoplasia óssea em T2.