ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO
Ambulatório de Cefaléia (Prof. Dr. Milton Marchioli)

Gabriela de Fátima Batista Peloso

Hugo Rodrigues Rosa
4ª Série Medicina
EPIDEMIOLOGIA
AVE é a segunda causa de morte no mundo
Principal causa de incapacidade no adulto.
EPIDEMIOLOGIA








NO MUNDO
750.000 novos casos de AVE nos EUA
150.000 mortes por ano
Europa ocidental e EUA apresentam os mesmos
números
Europa Oriental, Japão e China apresentam números
elevados (Tabagismo, fatores ambientais e Dietéticos)
Após os 55 anos a taxa de AVE dobra a cada década.
Negros e Hispânicos apresentam o dobro de risco dos
brancos.
40% maior a incidência de Homens do que Mulheres.
EPIDEMIOLOGIA







NO BRASIL
18,5/100.000 Mulheres ; 11,5 Homens para AVEI
71,6% AVEI e
Média de Idade foi de 67,1 Anos
Tempo de Internação do AVEI//AVEH (4,6 dias vs
9,6 dias, P<0,0001)
Principal Fator de Risco HAS (80,3% AVEI e
92,2% AVEH (P<0,04)
Sobrevida de 10, 28 e 180 dias (AVEI = 95,3% e
86,3% AVEH)
FATORES DE RISCO











HAS dobra o Risco
DM 2x a 6x maior o risco
Presença de estenose carotídea e FA são os
fatores de risco mais fortes.
Tabagismo
Obesidade
Hipercolesterolemia
Sedentarismo
Abuso do Álcool
Hiper-Homocisteinemia
Abuso de drogas
ACO
ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO
DEFINIÇÃO
Ataque
Isquêmico Transitório: quando todos os
sinais e sintomas neurológicos retornam em 24h.
AVE: sinais e sintomas neurológicos duram mais
de 24h.
Isquêmico:
causado por uma oclusão vascular
localizada, levando a interrupção de glicose e oxigênio
ao tecido cerebral, afetando subsequentemente os
processos metabólicos da região envolvida.
Hemorrágico: além da oclusão ocorre o
extravasamento de sangue para região envolvida.
DIAGNÓSTICO RÁPIDO
F (Face) – Alguma alteração na fala
 A (Arms) – Diferença entre a altura dos braços
elevados.
 S (Speak) – Alteração na Fala
 T (Time) - Agir Rápido


Sites sugeridos para tal método com vídeos
disponibilizados e educativos:
http://vimeo.com/7002692;
http://vimeo.com/7002626
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas variam de acordo com a região do
cérebro afetada:
 Diminuição da sensibilidade e/ou força
contralateral.
 Afasia, Apraxia e Disartria
 Hemionopsia parcial ou completa
 Alteração consciência e confusão
 Diplopia, Vertigem, Nistagmo, Ataxia
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Oclusão aguda em um vaso intracraniano reduz o
fluxo sanguíneo para a região que ele supre.
 Queda do fluxo para zero causa morte do tecido
em 4 a 10 minutos
 Valores < 16 a 18 ml/100g por minuto causa
morte do tecido dentro de uma hora
 Valores < 20 ml/100g por minuto causam
isquemia sem infarto, exceto quando se
prolonguem por horas ou dias.
 Se o fluxo for restaurado antes de grau
significativo de morte celular, o paciente
apresenta AIT (acidente isquêmico transitório)

FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO


O tecido envolta da região central da infarto mostrase isquêmicos, porém sua disfunção é reversível e
denomina-se Penumbra Isquêmica.
A penumbra isquêmica sofrerá infarto subseqüente se
o fluxo não mudar (salvar a penumbra isquêmica é o
principal objetivo da revascularização)
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

O infarto ocorre por 2 vias distintas:
1.
Via necrótica na qual a degradação citoesqueleto
celular é rápida, devido principalmente a
insuficiência de energia da célula
2.
Via apoptótica
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO




Isquemia dim. Glisose nos Neurônios dim. ATP
dim. da função das bombas iônicas  aumento da
despolarização das células  aumento do Cálcio
intracelular.
Aumento da despolarização das células Lib. de
Glutamato extracelular  neurotoxidade através da
ativação dos seus receptores pós sinápticos  influxo
neuronal de cálcio.
Produção de radicais livres originários da degradação
de lipídios da membrana e disfunção mitocondrial.
Febre e Hiperglicemia agravam o processo isquêmico,
por isso é utilizado o controle da glicemia e a indução
da Hipotermia.
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
CLASSIFICAÇÃO DE NIHSS
Criada pela National Institute of Health (NIH)
que subdivide o estado do paciente em:
1. Nível de Consciência (Motor, Para responder
questões e obedecer ordens)
2. Análise do olhar conjugado
3. Campo Visual
4. Paresia facial
5. Membros Superiores
6. Membros inferiores
7. Ataxia de Membros
8. Linguagem
9. Disartria
10. Atenção

LISTA PARA LEITURA
DO ITEM 9
LISTA PARA LEITURA
DO ITEM 10
ABORDAGEM DO ACIDENTE VASCULAR
ISQUÊMICO AGUDO

Segundo a European Stroke Iniative 2003, existem 6
pilares na abordagem do AVE Agudo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada
de decisões terapêuticas
Tratamento das condições gerais que influenciam o
prognóstico funcional a longo prazo (PA, Temperatura
Corporal, glicemia)
Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da
patogenia do AVE, como a recanalização do vaso ocluído
ou prevenção dos mecanismos que conduzem à morte
neuronal (Neuroproteção)
Profilaxia e tratamento das complicações, tanto
médicas(aspiração, infecções, úlceras de decúbito,
trombose venosa profunda ou TEP) como neurológicas
(convulsão, edema como efeito massa)
Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência
da recorrência precoce de novo AVE
Reabilitação precoce.
ABORDAGEM DO ACIDENTE VASCULAR
ISQUÊMICO AGUDO
Tratamento clínico do AVE e do AIT. Os polígonos arredondados são diagnósticos; os retângulos são
intervenções. Os números são percentuais do total de AVE. Abreviaturas: AIT, ataque isquêmico
transitório; ABC, via respiratória, respiração, circulação; PA, pressão arterial; EAC, endarterectomia
carotídea; HSA, hemorragia subaracnóide; HICe, hemorragia intracerebral.
NEUROIMAGEM

A tomografia computorizada craniana (TC) sem
contraste, deve ser efetuada antes do ínicio do tto
específico
AVE isquêmico
 Hemorragia intracerebral
 Hemorragia subaracnoideia
 Permite o Dx precoce dentro das primeiras 3 a 6
horas de início, (sinais precoces: hipodensidade
da substância cinzenta, apagamento localizado dos
sulcos e cisternas, sinal da artéria cerebral média
hiperdensa).

NEUROIMAGEM

Com a angiografia por tomografia
computorizada, usando a TC espiral, pode-se
confirmar de forma rápida o e segura o grau de
lesão ou oclusão das grandes artérias
intracranianas.
NEUROIMAGEM

As sequências modernas da ressonância
magnética (RM):
Quantidade de área enfartada e do tecido cerebral em
risco(mesmo para os pequenos infartos do tronco
cerebral.
β As sequências em T2* são ainda mais sensíveis
que a TC para o diagnóstico de hemorragia
intracerebral.
β A angiografia por RM pode ser usada na
identificação de oclusão das grandes artérias
intracranianas.
β
ELETROCARDIOGRAMA
Indispensável pela alta incidência de doenças
cardíacas nos doentes com AVE.
 A fibrilação Atrial ou o enfarte do miocárdio
recente podem constituir fontes embólicas e o
último impede o uso de trombólise.

ULTRASSOM
A ultrassonografia-Doppler das artérias extra e
intracranianas permite a identificação de
oclusões e estenoses arteriais, avaliação do
estado das colaterais, ou de recanalização.
 Outros estudos ultrassonográficos incluem a
ecocardiografia transtorácica e transesofágica
para rastrear a existência de fontes
cardioembólicas. (Na sala de emergência).
 As artérias periféricas são frequentemente
afetadas por aterotrombose. ( O índice tornozelo-braço é

um teste simples para a avaliação de doença arterial periférica
assintomática. Um índice < 0,9 é um fator de risco independente
para doença cardio e cerebrovascular).
ETIOLOGIAS
Decorrente
de oclusão aguda de uma artéria de
médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo
proveniente de local distante que caminha pela
circulação arterial até impactar em uma artéria)
ou trombótica (trombo formado na própria artéria
envolvida no AVE)
AVE Embólico:
1) Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior /
Cardiopatias dilatadas)
2) Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica
instável na carótida comum ou bifurcação
carotídea ou artéria vertebral)
ANATOMIA VASCULAR ENCEFÁLICA
•
1)
2)
•
•
•
•
A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida
no AVEI
Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula
interna – AVE lacunar
Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo
frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar
conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área
somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo
temporal (área de Wenicke)
A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do
lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide /
hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado
A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral
média)
A. cerebral posterior – lobo occipital
Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo
Algumas Síndromes Envolvidas
 Artéria Cerebral Média
Fraqueza da mão, ou do braço e da mão (Síndrome Braquial)
 Fraqueza facial com afasia disfluente (de Broca)
 Fraqueza ou não no braço (Síndrome Opecular frontal)
Afasia Fluente (de Wernicke)
Artéria Basilar
 Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do
VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica
ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo
convergente)
 Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada
sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular
ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da
sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral
Algumas Síndromes Envolvidas
Artéria Cerebral Posterior
 Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do
pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral +
paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de
parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo
subtalâmico)
 Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico,
tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral
 Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria
talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica
espontânea
 Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose
 Artéria Cerebral Anterior
 Hemiparesia / plegia
 Apraxia contralateral
 Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral
Algumas Síndromes Envolvidas
Artéria Vertebral
 Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par
(hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral,
disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo compremetimento do
núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de
Horner ipsilateral ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis
MEDIDAS
ESPECÍFICAS
•
•
•
•
•
Estudos randomizados
indicam (IST, CAST), indicam
AAS (100-300mg) nas
primeiras 48h.
Se for previsível o uso de
trombolítico não se deve usar
AAS.
Após o uso de trombolítico
não se deve usar AAS por 24
horas.
Heparina em dose baixa ou de
baixo peso molecular para
prevenção de TVP e TEP.
Trombolítico (rt-PA) em <
4,5 do início dos sintomas,
respeitando uma série de
critérios rígidos encontrados
no protocolo brasileiro de uso
de rt-PA.
TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE
INCLUSÃO
Protocolo para uso do rt-PA:
1.) AVE isquêmico em qualquer território
encefálico
2.) Possibilidade de se estabelecer precisamente
o horário do início dos sintomas
3.) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA
dentro de 4,5 horas após o início dos
sintomas (caso os sintomas sejam
observados ao acordar, deve-se considerar o
último horário no qual o paciente foi
observado em condições normais);
4.) Realização de tomografia computadorizada
do crânio sem evidência de hemorragia
5.) Idade superior a 18 anos.
TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE
EXCLUSÃO
 Protocolo para Uso de rt-PA
Uso de Anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15
segundos
Uso de Heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado
AVE isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses
História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (hemorragia
subaracnóidea ou cerebral) ou história de malformação vascular cerebral
TC de crânio com sinais precoces de infarto (apagamento de sulcos
cerebrais, hipodensidade ou edema) em mais de um terço do territórioda
a.cerebral média PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica>110 mmHg em
3 ocasiões com 10 minutos de intervalo) ou que necessite de tto
antihipertensivo EV contínuo.
Sintomas neurológicos melhorando rapidamente
Déficits neurológicos leves (NIHSS<4, exceto por afasia isolada
Cirugias de grande porte ou procedimentos invasivos dentro das últimas 2
semanas
Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou
história de varizes esofagianas ou Doença inflamatória intestinal
TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE
EXCLUSÃO
Protocolo para Uso de rt-PA:
 Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana
Coagulopatia com TP prolongado (>segundos), TTPa elevado, ou
plaquetas <100.000/mm³
Glicemia < 50 mg/dl ou 400mg/dl
Crises convulsivas precedendo ou durante instalação do AVC
Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo sépticos, aborto
recente ( nas últimas 3 semanas), gravidez e perpério
Infarto do miocárdio recente
TTO TROMBOLÍTICO – MANEJO DA HAS
Controle rigoroso da PA pois o risco de hemorragia
relaciona-se com os níveis pressóricos.
 Deve-se seguir o protocolo (NINDS rt-PA Stroke
Study Group), no qual são aceitos os seguintes níveis
de pressão arterial: PAD até 110mmHg e PAS até
185mmHg.

TTO TROMBOLÍTICO – MANEJO DA HAS
TTO TROMBOLÍTICO – MANEJO DA HAS
TTO TROMBOLÍTICO – CUIDADOS GERAIS
 Rigoroso controle neurológico através da NIHSS a cada 6 horas, e
sempre que necessário. O aumento do escore de até 4 pontos é sinal de
alerta e sugere reavaliação tomográfica.
Não utilizar antitrmobóticos (antiagregantes, heparina ou anticoagulante
oral) nas próximas 24 horas protrombolítico.
Não realizar cateterização venosa e central ou punção arterial nas
primeiras 24 horas.
Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da
infusão do rt-PA.
Não passar sondaenteral nas primeiras 24 horas após a infusão no
prontuário.
Administração por via EV do rt-PA: Discutir com os familiares ou
responsáveis os riscos/benefícios do tratamento e fazer o registro por
escrito
TTO TROMBOLÍTICO – SINAIS DE ALERTA
 NIHSS > 22 (associado com maior risco de hemorragias)
 Idade > 80 Anos
Abuso de álcool ou de drogas
AVE HEMORRÁGICO



20 % de todos os AVE.
AVE hemorrágico intraparenquimatoso
(mais comum)
Hemorragia subaracnóide
AVE HEMORRÁGICO
Hemorragia do Putame (30-50%): hemiplegia fasciobra
quiocrural contralateral súbita. Pode haver desvio
do olhar conjugado contrário à hemiplegia (fibras
do lobo frontal)
•
Hemorragia Talâmica (15-20%): hemiplegia fasciobraquio
crural contralateral, hemianestesia para todas as sen
sibilidades, acompanhando a hemiplegia. Desvio
dos olhos para baixo e para dentro (teto do mesen
céfalo), miose (hipotálamo), afasia talâmica.
•
Hemorragia do Cerebelo (10-30%): vertigem, náuseas, vô
mitos, ataxia cerebelar aguda, uni ou bilateral. Pode com
primir o IV ventrículo, levando à hidrocefalia obstrutiva.
•
Hemorragia da Ponte (10-15%): quadro súbito de quadriplegia, coma,
pupilas puntiformes e fotorreagentes.
•
AVE HEMORRÁGICO
INTRAPARENQUIMATOSO

Letalidade em torno de 50%

Patogenia

Hipertensão  Lesão crônica das artérias perfurantes
Fragilidade da parede vascular  Aneurismas de CharcotBouchard  Rompimento dos microaneurismas durante um
pico hipertensivo.

Angiopatia Amilóide (ex.: Alzheimer)

Intoxicação por cocaína

Sangramento tumoral

Rotura de malformação vascular
PATOLOGIA





Sangue  Edema vasogênico em torno do hematoma 
Hipertensão intracraniana (proporcional ao volume do
hematoma)  pode levar à herniação cerebral.
Sangramento para o interior dos ventrículos
(hemoventrículo)
Sangue no espaço subaracnóide (edema cerebral difuso)
Lesão expansiva  Deslocamento do tálamo e/ou do
mesencéfalo  rebaixamento da consciência.
O tamanho do hematoma pode aumentar nas próximas
12-36 horas.
QUADRO CLÍNICO

Cefaléia intensa súbita

Déficit neurológico focal

Rebaixamento do nível de consciência após
algumas horas.
DIAGNÓSTICO
 TC
de crânio não contrastada (área
hiperdensa)
 RM
(mostra em praticamente 100% dos casos
uma área hiperdensa, geralmente com edema
em volta - zona hipodensa)
 Desvio
da linha média é comum – quando
ultrapassa 3mm, a chance do paciente estar
em coma é grande.
TRATAMENTO

Suporte intensivo:
Rebaixamento do nível de consciência: intubação, ventilação mecânica, cateter
radial de pressão arterial média invasiva e cateter de pressão intracraniana
(PIC).

Na HIC: hiperventilação e manitol. O objetivo e manter a PIC < 20cmH2O.


A pressão arterial deve ser tratada se PA > ou = 180x105 mmHg
(nitroprussiato de sódio ou labetol ou metoprolol ou enalaprinato). O objetivo é
chegar num valor de hipertensão leve.

Se a causa da hemorragia intracraniana for distúrbio da hemostasia, deve ser
tratado com componentes do sangue.

Se estiver fazendo uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser
suspensos.

Drenagem do hematoma: hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com
repercussão neurológica.
PROGNÓSTICO
Dependente do tamanho do hematoma
 Presença ou não de hemoventrículo
 Nível de consciência
 Glasgow < 8,
 Idade,
 Localização (infratentorial)
 Uso prévio de anticoagulante.
 Pacientes com sinais de herniação transtentorial
dificilmente ficam vivos, independente da
conduta terapêutica adotada.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
Patogenia e Patologia



Rotura de aneurisma sacular congênito – mais comum (geralmente nas aa. do Polígono de Willis – a.
comunicante anterior).
Rotura de uma malformação vascular arteriovenosa.
Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em volta do
cérebro causa edema cerebral e meningite química. O
contato do sangue com as artérias causa vasoespasmo a
partir do quarto dia – grande responsável pelo déficit
neurológico e sequelas.
QUADRO CLÍNICO

Cefaléia holocraniana de início súbito e forte
intensidade.

Síncope (50%)

Rigidez de nuca após o primeiro dia.
COMPLICAÇÕES
 Ressangramento:
a maioria ocorre nas
primeiras 24 horas. 20% nos primeiros 7 dias.
 Vasoespasmo:
dias.
20-30% dos casos, entre 3-4
 Hidrocefalia:
15% - entupimento da
drenagem liquórica pela fibrina nas
granulações aracnóideas.
 Hiponatremia:
semanas.
comum nas primeiras 2
DIAGNÓSTICO



Todo paciente que tenha quadro de cefaléia
súbita de forte intensidade, até que se prove o
contrário, tem um AVE hemorrágico.
Tríade cefaléia + rigidez de nuca + síncope 
diagnóstico provável.
TC não contrastada confirma o diagnóstico em
95%.
TRATAMENTO

Escala de Hunt-Hess
I – Assintomático ou cefaléia e rigidez de nuca leves,
Glasgow 15
 II – Cefaléia e rigidez de nuca moderada a grave,
Glasgow 13-14
 III – Torporoso, sonolento, déficit motor, Glasgow 13-14
 IV – Torpor, pode haver hemiparesia moderada-grave,
Glasgow 7-12
 V – Coma com postura patológica (GCS <6) – 97% de
mortalidade, sem recuperação funcional, Glasgow 3-6

TRATAMENTO
•
Nos 3 primeiros dias e Hunt-Hessa < III arteriografia cerebral,
para localizar o aneurisma e depois clampeá-lo.
•
Se o paciente tiver rebaixamento da consciência, ou se tiver
passado o terciro dia, a cirurgia deve ser protelada para após 1014 dias.
•
Vasoespasmo deve ser tratado com hemodiluição hipervolêmica.
•
A nimodipina é recomendada para a prevenção da isquemia
cerebral.
Referências
1 – CECIL. Medicina Interna – 23ª ed; Rio de Janeiro: Elsevier 2009
2 - European Stroke Initiative Recomendações 2003: AVC Isquêmico: Profilaxia e
Tratamento
3 -Harrison Medicina Interna – 17ª ed. – Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do
Brasil, 2008.
4 - NIH Escala de AVE; Disponível em:
http://www.NihStrokeScale.org/Portuguese/2_NIHSS-português-site.pdf
5 - NITRINI, Ricardo; A neurologia que todo médico deve saber - 2ª ed. - São Paulo:
Editora Atheneu, 2008.
6- Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina.
Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral
7 – Raffin C.N. et al. Primeiro Consenso Brasileiro para a Trombólise no Acidente
Vascular Cerebral Isquêmico Agudo; Arq Neuropsiquiatr 2002;60(3-A):675-680.
Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/anp/v60n3A/11149.pdf
8 – Teixeira,R.A.; Silva, L.D.; Ferreira, V. Tratamento Trombolítico no Acidente
Vascular Cerebral Isquêmico; Revista Neurociências. Disponível em:
http://www.unifesp.br/dneuro/neurociencias/vol12_1/trombolitico.htm
Faculdade de Medicina de Marília
(FAMEMA) – 2008/2013
OBRIGADO!