OBESIDADE VISCERAL: ASSOCIAÇÃO COM DISLIPIDEMIAS NA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Araújo,T.F.S.(1); Santos, B.S. dos(1); Nascimento,W.M.(1); Fonseca, C.S.M.(1);
Pimenta Filho, A.A.(1); Campos, J.K.L.(1); Siqueira, T.F.(1); Vila Nova, M.X.(1);
Brito,T.G.S.(1); Passos, P.P.(1); Rocha, A.A.(1); Silva Júnior, J.G.(1); Souza,
P.G.V.D.(1); Oliveira, J.R.S.(1); Silva, M.G.B.(1); Oliveira, M.J.N.(1); Gomes de Sá,
F.I.(1); Lima, V.L.M.(1) [email protected]
(1)
Universidade Federal de Pernambuco
RESUMO
O objetivo deste estudo foi investigar a associação entre obesidade visceral e
dislipidemias em indivíduos hipertensos provenientes do Estado de
Pernambuco. Para tanto, amostras sanguíneas de 486 indivíduos com
hipertensão arterial foram obtidas. Níveis séricos de Colesterol Total (CT),
Triglicerídios (TG) e HDL-colesterol foram determinados por métodos
enzimáticos. LDL-colesterol e VLDL-colesterol foram determinados através
da equação de Friedewald. Índices de Castelli I e II foram calculados. Níveis
pressóricos e Índice Cintura/Quadril foram aferidos. Aproximadamente 80%
dos hipertensos apresentaram obesidade visceral, os quais tiveram maiores
níveis pressóricos quando comparados com indivíduos sem obesidade. Níveis
de CT, TG, LDL-colesterol e VLDL-colesterol foram significativamente
maiores em hipertensos com obesidade visceral. Já as concentrações de HDLcolesterol não diferiram de forma significativa entre os grupos. Índices de
Castelli I e II dos indivíduos hipertensos com obesidade visceral apresentaram
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elevações significativas (p=0,0003 e p=0,0084, respectivamente) quando
comparados aos hipertensos sem obesidade abdominal (4,7 ± 0,1 vs 5,3 ± 0,1)
e (3,1 ± 0,1 vs 3,5 ± 0,1). A obesidade visceral contribuiu de forma marcante
para a presença de dislipidemias em hipertensos de Pernambuco, e de maiores
índices de Castelli I e II, representativos de alto risco cardiovascular.
Palavras-chave: Excesso de Gordura Abdominal, Níveis Lipídicos, Pressão
Sanguínea.
INTRODUÇÃO
A obesidade visceral caracteriza-se por um aumento na quantidade de
tecido adiposo na região abdominal, um distúrbio nutricional
relacionado com a gênese de desordens metabólicas e do aparelho
circulatório, as quais representam grande número de óbitos no mundo,
superando até mesmo neoplasias e doenças respiratórias (MANSUR et
al, 2011). De modo geral, as doenças crônico-degenerativas nãotransmissíveis aparecem como as principais causas de mortalidade no
mundo, sendo responsáveis por 59% dos 56,5 milhões de óbitos anuais.
Parte destes óbitos, aproximadamente 17 milhões, é causada por
doenças cardiovasculares que, segundo a OMS (Organização Mundial
de Saúde) no seu relatório sobre a saúde do mundo (2002), os principais
fatores de risco são as dislipidemias, obesidade e a hipertensão arterial
(ORGANIZAÇÃO PANAMERICANA DE SAÚDE/OMS, 2003).
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Alguns fatores como sedentarismo, alimentação irregular, tabagismo e
consumo de bebidas alcoólicas tem contribuído ainda mais para a
presença da obesidade visceral e de desordens metabólicas associadas
(LEITÃO et al, 2012).
O tecido adiposo visceral pode ser considerado um verdadeiro órgão
com atividade endócrina e metabólica, que atua sobre as funções
cardíacas e o Sistema Nervoso Simpático. O tecido adiposo participa de
diversas funções no organismo, desde controle ponderal até a
homeostase córtico-suprarrenal. Porém, excesso pode provocar uma
série de anormalidades no metabolismo dos lipídios e lipoproteínas,
contribuindo para elevação de suas concentrações circulantes e
consequentemente gerando um maior risco de desenvolvimento de
doença
cardiovascular
aterosclerótica,
hipertensão
arterial
e
dislipidemias (SILVA et al, 2006). Desta forma, este estudo buscou
avaliar a influência do excesso de adiposidade visceral sobre o perfil
lipídico e lipoprotéico de indivíduos portadores de hipertensão arterial
com obesidade visceral e hipertensos sem obesidade visceral na
população do Estado de Pernambuco.
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MATERIAL E MÉTODOS
População Estudada
Na execução desse estudo, 486 indivíduos de ambos os sexos, acima de
18 anos de idade, foram divididos em dois grupos, portadores de
hipertensão arterial com obesidade visceral e hipertensos sem obesidade
visceral residentes no Estado de Pernambuco, Brasil. Todos os
indivíduos assinaram previamente um Termo de Consentimento Livre e
Esclarecido, concordaram com sua participação nesse estudo e esta
pesquisa foi realizada mediante a aprovação do Comitê de Ética em
Pesquisa da Associação Caruaruense de Ensino Superior (CEP/ASCES
006/2008).
Coleta e Processamento das Amostras, Níveis Pressóricos e Índice
Cintura/Quadril (ICQ)
Amostras de sangue (10 mL) dos indivíduos participantes da pesquisa
foram obtidas após jejum prévio de 12 horas através de punção venosa
com materiais descartáveis. O soro foi obtido por centrifugação
(2500xg 15 min) e utilizado para determinação dos parâmetros
bioquímicos.
Os
níveis
pressóricos
foram
aferidos
utilizando
esfigmomanômetro e aara realizar a análise dos dados referentes à
hipertensão arterial sistêmica foi utilizado o critério: pressão arterial
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sistólica > 140mmHg e/ou pressão arterial diastólica > 90 mmHg (VI
Joint 1997). O ICQ foi determinado através da razão entre as medidas
da cintura (cm) e do quadril (cm) dos indivíduos, tendo sido utilizado,
para a determinação de obesidade visceral, os pontos de corte 0,90 para
homens e 0,85 para mulheres (PITANGA et al, 2005).
Avaliação dos Parâmetros Bioquímicos
Os níveis de Colesterol Total (CT), HDL-colesterol (HDL-c) e
Triglicerídios (TG) dos indivíduos de ambos os grupos foram
determinados através de métodos enzimáticos colorimétricos, de acordo
com as recomendações do Kit (Labtest Diagnóstica S/A Brasil)
(SANTOS et al, 2009). As dosagens de HDL-c foram realizadas
utilizando fosfotungstato e íons de magnésio para precipitação das
lipoproteínas de baixa densidade (Quilomicrons, VLDL e LDL) sem
alterar a solubilidade das lipoproteínas de alta densidade (HDL)
presentes na amostra. Após centrifugação, foi recolhido o líquido
sobrenadante, que contém a fração HDL, cujo colesterol (HDL-c) foi
determinado enzimaticamente. Os níveis de LDL-colesterol (LDL-c)
foram obtidos através da equação de Friedewald: LDL-c= Colesterol
Total - HDL-colesterol –Triglicerídios/5 quando TG ≤ 400 mg/dL.
Análise Estatística
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Teste “t” desemparelhado (Média ± Erro Padrão da Média) e Regressão
Linear Simples foram utilizados para a análise dos dados, através do
programa StatView for Windows (USA, 1998).
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Obesidade visceral esteve presente em 79,6% da população de
hipertensos analisada. Níveis pressóricos sistólicos e diastólicos foram
significativamente maiores nos hipertensos com obesidade visceral em
comparação aos indivíduos não obesos (Tabela 1). Aumento nos níveis
pressóricos pode estar associado ao fato que, na obesidade visceral, os
níveis plasmáticos de angiotensinogênio também podem estar elevados
devido a uma maior síntese pelos adipócitos, o que geraria mais
angiotensina II (BARROSO et al, 2002), além do aumento dos seus
receptores 1 e 2, e elevação de renina e da enzima conversora de
angiotensina (ECA), o que elevaria a pressão arterial, seja pelos seus
efeitos renais diretos ou por interações com o sistema nervoso
simpático. Somado a isso, pode ocorrer também uma hiperatividade do
sistema renina-angiotensina e elevação da atividade simpática renal pela
ação da insulina, ocasionando uma maior reabsorção de sódio pelos
rins, aumentando a volemia e consequentemente a pressão arterial
(ALDHAHI et al, 2003; CARVALHO et al, 2006).
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Tabela 1. Perfil Lipídico e Níveis Pressóricos de Indivíduos Hipertensos Com
e Sem Obesidade Abdominal.
*valores de p significativos. CT – Colesterol Total; PAS – Pressão Arterial
Sistólica; PAD – Pressão Arterial Diastólica.
Além disso, outros fatores podem contribuir para o desenvolvimento da
fisiopatologia da hipertensão arterial associada com a obesidade, como
a leptina, a insulina e os ácidos graxos livres, que podem estar elevados
na obesidade, concomitante à resistência, e atuarem em sinergismo,
ativando a atividade simpática e a vasoconstricção no indivíduo. O
excesso de gordura visceral pode levar a uma produção exacerbada de
ácidos graxos circulantes, que são liberados pela circulação geral e
portal. Esse excesso de ácidos graxos pode aumentar a síntese de VLDL
no fígado, elevando assim os níveis de colesterol e triglicerídios, e isso
quando somado a elevação dos níveis pressóricos pode aumentar a
incidência de doença aterosclerótica, muito comum em indivíduos com
obesidade visceral (FERREIRA & ZANELLA, 2002).
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Hipertensos com obesidade visceral apresentaram aumento de
Colesterol Total, Triglicerídeos, LDL-colesterol e VLDL-colesterol,
quando comparados com os indivíduos hipertensos sem obesidade
visceral (Tabela 1). HDL-colesterol mostrou-se diminuído nos
participantes hipertensos e com obesidade visceral, entretanto de forma
não significativa. Os elevados níveis de lipídios levam a um aumento de
ácidos graxos circulantes e de substâncias pró-inflamatórias como
Interleucina 6 (IL-6) e Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α), que são
capazes de promover ruptura de placas ateroscleróticas. O aumento de
algumas dessas citocinas representa fatores de risco para o
desenvolvimento de doenças coronarianas e cerebrovascular. Moléculas
pró-trombóticas como o Inibidor do Ativador do Plasminogênio do
Tipo 1 (PAI-1), diminuindo a síntese de plasmina e promovendo a
estabilidade de trombos. Fibrinogênio também pode estar elevado,
devido a alterações nos níveis de lipoproteínas de densidade baixa, LDL
ou VLDL. (ALDHAHI et al, 2003).
Ao analisar os índices de Castelli I e II, que compreendem,
respectivamente, as razões lipídicas Colesterol Total/HDL-colesterol,
LDL-colesterol/HDL-colesterol, utilizados para visualizar a influência
combinada de importantes fatores de risco de doença coronariana e
estimar o risco cardiovascular. Os indivíduos hipertensos com
obesidade visceral apresentaram significativamente (p=0,0003 e
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p=0,0084, respectivamente) maiores valores dos índices de Castelli I e
II quando comparados aos hipertensos sem obesidade abdominal (4,7 ±
0,1 vs 5,3 ± 0,1 e 3,1 ± 0,1 vs 3,5 ± 0,1) (Figura 1).
A
B
Figura 1. Razões Lipídicas em Indivíduos
Hipertensos do Estado de Pernambuco Com e
Sem Obesidade. A. Índice de Castelli I. B. Índice
de Castelli II. *valores de P significativos.
O perfil lipídico e lipoprotéico alterado, evidenciado na população de
hipertensos com obesidade visceral neste estudo, pode também estar
diretamente relacionado com a etiologia de outras comorbidades
metabólicas, como a Doença Arterial Coronariana, Acidente Vascular
Cerebral, Acidentes Isquêmicos Transitório e o Infarto Agudo do
Miocárdio, como enfatizado em outros estudos relacionados ao estado
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hipertensivo das artérias sistêmicas (BAHIA et al, 2006; Teles et al,
2007).
Um estudo de Framingham, o qual identifica fatores de risco que podem
levar ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares, que indivíduos
com elevação da Pressão Arterial Sistêmica (PAS) e da Pressão Arterial
Diastólica (PAD) apresentaram índices de óbitos cinco vezes maior do
que indivíduos normotensos (PAS de 120mmHg e PAD de 80mmHg)
(ORTEGA et al, 1999).
Outra consequência negativa da hipertensão arterial, agora somada ao
aumento da resistência vascular periférica é a Hipertrofia Ventricular
Esquerda (HVE), distúrbio que provoca uma diminuição na
complacência da musculatura ventricular esquerda, resultando em uma
elevação da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo, gerando
hipertensão em veias e capilares pulmonares, provocando dispnéia,
além de promover um aumento da pressão sanguínea no átrio esquerdo
(VASAN et al, 2001).
O aumento das medidas da cintura e quadril em virtude da obesidade
visceral é preocupante, pois o acúmulo de gordura nessa região pode
levar a um comprometimento funcional de alguns órgãos como rins,
intestino, pâncreas e fígado, além de promover um desequilíbrio no
perfil lipídico do indivíduo, como o aumento de triglicerídios e de LDL10
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colesterol, com isso aumentando o risco de desenvolvimento de
comorbidades como infarto agudo do miocárdio, acidente vascular
cerebral, diabetes mellitus e hipertensão arterial (ROSA et al, 2005).
CONCLUSÃO
A obesidade é uma epidemia em curso em países desenvolvidos, de
elevada morbi-mortalidade, responsável pelo aumento dos fatores de
risco cardiovasculares, e em hipertensos do Estado de Pernambuco não
foi diferente, haja vista cerca de 80% desses indivíduos terem
apresentado obesidade visceral.
O excesso de tecido adiposo visceral influenciou significativamente
alterações no perfil lipídico/lipoprotéico dos hipertensos, incluindo altos
Índices de Castelli I e II, o que representa um conjunto de distúrbios
metabólicos que elevam o risco de desenvolvimento de outras doenças
cardiovasculares na população, demonstrando a necessidade de se
desenvolver medidas preventivas de saúde pública destinadas à
prevenção e controle de todas as alterações oriundas da obesidade
visceral.
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