SECRETARIA DE ESTADO DA EDUCAÇÃO
SUPERINTENDÊNCIA DA EDUCAÇÃO
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MARINGÁ
PROGRAMA DE DESENVOLVIMENTO EDUCACIONAL – PDE
Material Didático
ÁREA: Educação Física
Professor PDE: Adriana Gallego Martins
Orientadora: Eliane Josefa Barbosa dos Reis
NRE: Paranavaí
PARANAVAÍ - 2008
Professor PDE organizador: Adriana Gallego Martins
Professor Orientador: Eliane Josefa Barbosa dos Reis
IES: UEM/FAFIPA
NRE: Paranavaí
Disciplina: Educação Física
Título: O exercício físico iniciado precocemente pode atenuar o desequilíbrio do
sistema nervoso autônomo provocado pela obesidade.
Caracterização do material didático: Unidade Didática
Alunado: Ensino Médio
Objeto de Estudo: Texto sobre obesidade e exercício físico
Relações Interdisciplinares: Matemática, Biologia e Química
I. Considerações gerais sobre a obesidade
 1.1 bilhão de adultos
sobrepesados
 312 milhões obesos
Atualmente a prevalência da obesidade vem aumentando mundialmente e
atingindo diferentes faixas etárias e classes econômicas. Ela predispõe o organismo a
doenças físicas, como, diabetes, arteriosclerose, dislipdemia, hipertensão arterial,
insuficiência cardíaca; psicológicas, como, baixa-estima, isolamento social e depressão;
morte prematura.
II. Definição de obesidade
A obesidade caracteriza-se por diminuição do gasto energético, aumento dos
estoques de gordura e conseqüentemente ganho de peso, sendo que o sistema
nervoso central é fundamentalmente importante na regulação desse processo (ATEF et
al., 1992).
Os fatores promotores da obesidade são genéticos, nutricionais, endócrinos,
hipotalâmicos e ainda baixos níveis de sedentarismo (POLLOCK & WILMORE, 1993).
INGESTÃO = GASTO
NORMAL
INGESTÃO > GASTO
OBESIDADE
INGESTÃO < GASTO
DESNUTRIDO
III. Sistema Nervoso Autônomo
Através do estudo com modelos animais e também em humanos foi formulado
uma hipótese que procura, de uma maneira geral, atribuir a instalação da obesidade a
um desequilíbrio no sistema nervoso autônomo ( SNA) (BRAY, 1984; BRAY e YORK
1998). Independente da origem da obesidade o sistema nervoso simpático( SNS)
encontra-se em baixa atividade e o parassimpático (SNP) em alta atividade. Várias
evidências experimentais vêm indicando esse desequilíbrio em vários modelos
experimentais (BRAY e YORK, 1998; DEL RIO, 2000).
O sistema simpatoadrenal é um componente do SNS, e é responsável pela
regulação da secreção de catecolaminas através das células cromafínicas da medula
das glândulas adrenais. Essas células são altamente inervadas por fibras gaglionares
do nervo esplâncnico proveniente da medula espinhal (YANAGUCHI, 1992). A secreção
de catecolaminas é controlada pelo sistema nervoso central (SNC). Quando o SNS é
estimulado, por exemplo, em caso de estresse ou hipoglicemia, centros autonômicos
hipotalâmicos enviam sinais através de fibras pré-ganglionares a vários tecidos,
incluindo a medula adrenal, liberando acetilcolina na fenda sináptica que dispara a
secreção das catecolaminas (CRYER e GRICH, 1985). A ativação do sistema
simpatoadrenal, além de estimular a secreção, também induz a síntese de
catecolaminas promovendo o aumento das reservas dessas aminas nas células
cromafínicas (CRAVISO et al., 1992; AUNIS, 1998).
IV. A atuação do sistema endócrino no equilíbrio do consumo e gasto energético
Os sistemas fisiológicos e psicológicos trabalham juntos para determinar a
ingestão e o gasto de energia, mantendo equilibrado funcionamento dos tecidos do
organismo, inclusive o adiposo, que por sua vez secreta hormônios que induzem a
saciedade e juntamente a outros hormônios como catecolaminas, cortisol, insulina,
hormônio do crescimento e tireoidianos, promove lipólise diminuindo o peso corporal,
pois todos esses hormônios mencionados respondem efetivamente ao exercício
(McMURRAY & HACKNEY, 2005).
V. Modelos experimentais de obesidade
Vários modelos experimentais de obesidade vêm ajudando na compreensão da
fisiopatologia da obesidade. Os mais estudados são aqueles que produzem obesidade
através de lesões no cérebro, no hipotálamo. Sabe-se que várias regiões hipotalâmicas
participam do controle do peso corporal. Outro tipo de obesidade experimental é obtida
através da seleção genética de cepas obesas de roedores, que também apresentam
alterações hipotalâmicas (BRAY, 1997).
À esquerda rato Wistar obeso; à
direita rato Wistar normal.
VI. Considerações sobre o Exercício Físico no funcionamento do Sistema
Nervoso Autônomo
O sedentarismo e o excesso de peso são interdependentes e podem ser
combatidos através de uma vida fisicamente ativa e saudável (Pollock & Wilmore,
1993), onde a ingestão alimentar esteja equilibrada com o gasto energético
(STALLKNECHT et al., 1996).
Dados recentes sugerem que o exercício físico é um importante adjunto para a
manutenção
permanente
do
peso
corporal,
principalmente
quando
iniciado
precocemente (WING & HILL, 2001).
O exercício físico então, é um dos maiores moduladores hormonais da ingestão
alimentar e do gasto de energia e diante disso, pode ser considerado uma importante
chave para o combate a obesidade e manutenção da saúde.
O exercício físico é considerado um forte estresse para o organisno, que
estimula o SNS e a secreção de catecolaminas (THORNTON, 1985).
Recentemente foi observado em camundongos com obesidade hipotalâmica,
obtidos pelo tratamento neonatal com glutamato monosódico (MSG), desequilíbrio no
SNA (BALBO et al., 2000) e que as reservas de catecolaminas na medula das adrenais
estavam reduzidas quando comparadas com os camundongos magros (MARTINS et al.
2001). Ratos adultos normais submetidos à natação diária por quatro horas diárias
durante quatro semanas apresentam um aumento no volume de suas adrenais e
incremento no acúmulo de catecolaminas totais nas medulas adrenais. Os autores
sugeriram que o exercício físico promove a indução na síntese de catecolaminas e
pode ser usado como uma medida indireta do resultado da ativação do sistema
simpatoadrenal (STALLKNECHT et al. 1996). Em camundongos magros submetidos à
natação regular durante sessenta dias o estoque de catecolaminas das adrenais foi
incrementado duas vezes comparado com os animais sedentários, o mesmo
procedimento feito com os camundongos obesos também incrementou a reserva de
catecolaminas (ZANARDO, 2001). Este autor concluiu que o exercício físico regular
estimula a atividade do sistema simpatoadrenal promovendo dessa forma o aumento
dos estoques de catecolaminas nas células cromafínicas através do estímulo no
processo biossintético. E que apesar da diminuída atividade do SNS nos camundongos
obesos–MSG (BRAY e YORK 1998), o exercício físico regular iniciado após a lactação
consegue atingir o limiar de ativação do SNS necessário para estimular o sistema
simpatoadrenal e o conseqüente aumento na acumulação de catecolaminas nas células
cromafínicas o que propicia condições para uma secreção de catecolaminas capaz de
atenuar a evolução da obesidade (ZANARDO, 2001).
VII. Análise dos parâmetros experimentais de obesidade
Indução de Obesidade: Ratas prenhas (Wistar) serão obtidas do biotério Central da
Universidade Estadual de Maringá, trazidas ao biotério setorial do Departamento de
Biologia Celular e Genética onde permanecerão sob condições controladas de fotoperíodo (12h claro/escuro) e temperatura (22 ± 2◦C). Após o nascimento ratos machos
receberão injeções subcutâneas de glutamato monossódico (MSG) na dose de 4g/Kg
de peso corporal durante os 5 primeiros dias de vida. Animais controle (CON)
receberão salina equimolar. Os filhotes serão desmamados no vigésimo primeiro dia de
vida e terão livre acesso à ração e água filtrada até os 90 dias de vida (BALBO et al.,
2002).
Exercício Físico: Após o desmame parte dos animais de ambos os grupos serão
submetidos ao exercício físico originando 4 grupos: MSG - sedentário (MSG-SED);
MSG – exercitado (MSG-EXE); CON – sedentário (CON-SED) e CON – exercitado
(CON-EXE). Antes de iniciar o treinamento os animais passarão por um período de
adaptação que consistirá em corrida em esteira 3vezes/semana/15min durante 15 dias,
após este período os animais serão submetidos a corrida em esteira
5
dias/semana/30min até completarem 90 dias de vida. Outros grupos iniciarão o
exercício aos 60 dias de vida.
Avaliação da obesidade:
Índice de Lee: Após o sacrifício serão obtidos, o comprimento naso-anal e o peso
corporal os quais serão utilizados para o cálculo do índice de Lee (peso corporal (g)
1/3
/comprimento naso-anal (cm)x 1000).
Conteúdo de Gorduras: As gorduras perigonadais e retroperitoniais serão retiradas,
lavadas em solução salina (0,9%) e pesadas. O peso das gorduras será expresso em
relação ao peso corporal.
Concentração das catecolaminas plasmáticas:
Amostras de sangue serão coletadas dos ratos de todos os grupos e o plasma será
tratado com metabissulfito. Esse material será processado em HPLC para a separação
das catecolaminas e sua detecção será feita com um eletrodo sensível ao potencial
redox (KELNER et al., 1985).
As Glândulas Adrenais:
Conteúdo Total de Catecolaminas: Imediatamente após o sacrifício as glândulas
adrenais direita/esquerda serão retiradas limpas em solução salina (0,9%) e mantidas
em solução de Krebs-Hepes (mM): Cl-, 154,3; Na+ 143,4; Ca2+ 2,5; Mg2+ 1,18; SO42- 1,2;
K+ 5,9; glicose 1,11; Hepes 2,5; albumina bovina fração V 0,5%’; pH 7,4 em banho de
gelo. Para dosagem do conteúdo total de catecolaminas será utilizado o método
espectrofluorimétrico do trihidroxiindol (KELNER et al., 1985).
VIII. Atividades a serem desenvolvidas
G. Perigonadal (g/100g de peso)
1. Analise o gráfico abaixo e responda:
2.0
acd
27%
abc
1.5
1.0
bd
bd
0.5
0.0
SED
CON
MSG
Efeito do exercício físico sobre o acúmulo da gordura perigonadal em
ratos obesos e normais. As barras apresentam as medias ± epm. As letras
sobre as barras indicam diferencas significativas entre os grupos: a - CSED; b - MSG-SED; c - C-EXE; d - MSG-EXE.
EXE
A. Existe diferença no conteúdo de gordura perigonadal do animal controle e MSG
sedentário?
B. O que ocorre nos grupos exercitados com relação ao peso de gorduras?
C. Em termos percentuais qual é a diferença na concentração de gordura entre os
animais MSG sedentários e exercitados?
2. A figura abaixo apresenta a evolução do Índice de Lee, que consiste em analisar o
grau de obesidade em animais. Este teste é muito semelhante ao Índice de Massa
Corporal (IMC) aplicado em seres humanos.
A
*
375
*
*
*
350
325
300
B
CON SED
MSG SED
CON EXE
MSG EXE
385
Ín d ic e d e L e e
Ín d ic e d e L e e
400
360
*
*
*
*
335
0
25
50
75
100
Fig A- Efeito do tratamento neonatal com MSG no
Índice de Lee de camundongos. Os dados são a
média ± EPM. * indicam diferenças de p < 0.05
entre os grupos.
0
25
50
75
100
Fig B- Efeito do exercício físico no Índice de Lee
de camundongos. Os dados são a média ± EPM.
* indicam diferenças de p<0.05.
(Scomparin, 2004)
A. Observe e registre as variações apresentadas nos dois gráficos, comparando os
valores entre os grupos.
B. Agora, vamos calcular o nosso IMC e discutir entre os nossos colegas os valores
obtidos;
IMC [=peso/(altura)2]
Indivíduo com sobrepeso, IMC acima de 25.
Indivíduo obeso, IMC atinge os 30 pontos.
3. O gráfico a seguir apresenta os resultados sobre o conteúdo total de catecolaminas
entre os grupos sedentários e exercitados. Os dados revelam que o exercício físico foi
capaz de aumentar o estoque de catecolaminas nas glândulas adrenais de ratos
obesos. Os dados indicam que o exercício físico provoca uma ativação do sistema
nervoso simpatoadrenal que por sua vez estimula a produção de catecolaminas
(SCHEURINK, 1989). Sabe-se também, que durante o exercício físico a queima de
gorduras estocadas é mediada pelas catecolaminas, principalmente pela adrenalina
ug de catecolaminas / g de glandula
(DENADAI, 1994).
24%
abc
3.5
3.0
CON
MSG
acd
2.5
Efeito do exercício físico sobre o
conteúdo de catecolaminas
2.0
1.5
1.0
bd
bd
0.5
0.0
SED
EXE
As atividades a seguir poderão ser realizadas em dupla.
A. Discuta com seu colega, a função da adrenalina no corpo humano, e registre seus
benefícios e prejuízos quando produzida em excesso.
B. Reflita de que forma o exercício físico pode contribuir para melhoria da saúde geral
do organismo humano.
4. Agora vamos fazer uma reflexão oral, sobre os principais itens apresentados
inicialmente neste material e registre em seu caderno seus apontamentos.
5. Considerações finais sobre o tema proposto:
Analisando a figura abaixo faça sua própria reflexão sobre tudo que foi discutido neste
estudo e registre suas conclusões.
IX. Referências Bibliográficas:
- ATEF, N.; KTORZA, A.; PICON, L.; PENICAUD, L. Increased islet blood flow in
obese rats: role of the autonomic nervous system. American journal of Physiology, 262
(5): e736-e740, 1992.
- AUNIS, D. Exocytoisis in chomaffin cells of the adrenal medulla. Int Rev Cytol
181:213-320, 1998.
- BALBO, S.; GRAVENA, C.; BONFLEUR, M.L.; DE FREITAS MATHIAS, P.C. Insulin
secretion and acetylcholinesterase in monossodium 1-glutamate-induced obese mice.
Horm. Res. 54: 186-191, 2000.
- BRAY, G. A. Experimental models for the study of obesity: introductory remarks. Fed
Proc 36: 137-138, 1977.
- ___________. hypothalamic and obesity: an appraisal of the autonomic hypathesis
and the endocrine hypathesis. Int J Obes 8: 119-137, 1984.
- BRAY, G. A. & YORK, D.A. The MONA LISA hypothesis in the time of leptin. Recent
Prog Horm. Res. 53: 95-117, 1998.
- CRAVISO, G. L.; HEMELT, V. B.; WAYMIRE, J.C. Nicotinic cholinergic regulation of
tyrosine hydroxylase gene expression and catecholamine synthesis in isolated bovine
adrenal chromaffin cells. J Neurochem 59: 2285-2296, 1992.
- CRYER, P. E.; GERICH, J. E. Glucose counterregulation, hypoglycemia, and intensive
insulin therapy in diabetes mellitus. N Engl J Med 313: 232-241, 1985.
- DEL RIO, G. Adrenomeduillary function and regulation in obesity [In Process Citation].
In J Relat Metab Disord 24 Suppl 2: S89-91, 2000.
- DENADAI, B.S. Effect of caffeine on the metabolism of rats exercing by swimming.
Braz J Med Biol Res. 27: 2481-2485, 1994.
- KELNER, K.L., LEVINE, R.A., MORITA, K., POLLARD, H.B. A comparison of
trihydrosyndole and HPL/electrochemical methods for catecholamines measurement in
adrenal chomaffin cells. Neurochem Int 7: 373-376, 1985.
- MARTINS, A.C.P.; BORGES, H.E.; GARCIA, R.M.G.; CARNIATTO, S.R.; MATHIAS,
P.C.F. Monossodium L-glutamate-induced obesity impaired the adrenal medullare
activity. Neurosci Res Commun 28: 49-58, 2001.
- MCMURRAY, R.G. & HACKNEY, A.C. Interactions of metabolic hormones, adipose
tissue and exercise. Sports Med. 35 (5): 393-412, 2005.
- POLLOCK, M. & WILMORE, J.H. Exercícios na saúde e na doença: avaliação e
prescrição para prevenção e reabilitação. 2.ed. Rio de janeiro: Medsi, 1993.
- SCHEURINK, A. J.; STEFFENS, A. B.; BOURITIUS, H.; DRETELER, G. H.;
BRUNTINK, R.; REMIE, R.; ZAAGSMA, J. Adrenal and sympathetic catecholamines in
exercing rats. Am J Physiol . 256: R155-160, 1989.
- SCOMPARIN, D.X. O Efeito do Exercício Físico na evolução da Reservas de
Catecolaminas Durante a Instalação da obesidade em Camundongos (Monografia de
final de Curso). Maringá: Universidade Estadual de Maringá, 2004.
- STALLKNECHT , B.; ROESDAHL, M.; VINTEN, J.; CAPITO, K.; GALBO, H. The
effect of lesions of the sympatho adrenal system on training induced adaptations in
adipocytes and pancreatic isletsin rats. Acta Phisiol Scand, 156 (4): 465-473, 1996.
- THORNTON, J. R. Hormonal responses to exercise and training. Vet Clin North Am
Equine Pract 1: 477-496, 1985.
- WING, R.R.& HILL, J.O. Successful weight loss maintenance. Annu. Rev. Nutricional
21: 323-41, 2001.
- YAMAGUCHI, N. Sympathoadrenal system in neuroendrocrine control of glucose:
mechanisms involved in the liver, pancreas, and adrenal under hemorrhagic and
hypoglycemic stress. Can J. Physiol Pharmacol 70: 167-206, 1992.
- ZANARDO, F. M. L. Efeito do exercício físico regular no sistema simpatoadrenal de
camundongos machos obesos tratados neonatalmente com glutamato monossódico.
(Monografia de final de curso). Maringá: Universidade Estadual de Maringá, 2001.