Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
ALINE CRISTINA HIRATA PINETTI
ANÁLISE DA FUNÇÃO PULMONAR E DA DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA EM
INDIVÍDUOS TABAGISTAS E SUA RELAÇÃO
COM A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUIVA CRÔNICA
CASCAVEL
2005
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
ALINE CRISTINA HIRATA PINETTI
ANÁLISE DA FUNÇÃO PULMONAR E DA DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA EM
INDIVÍDUOS TABAGISTAS E SUA RELAÇÃO
COM A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUIVA CRÔNICA
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado
ao do curso de Fisioterapia da Universidade
Estadual do Oeste do Paraná - Campus de
Cascavel, como requisito parcial para
obtenção do título de Graduação em
Fisioterapia
Orientador(a): Profa Keila Okuda Tavares
CASCAVEL
2005
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TERMO DE APROVAÇÃO
ALINE HIRATA PINETTI
ANÁLISE DA FUNÇÃO PULMONAR E DA DEPENDÊNCIA
NICOTÍNICA EM INDIVÍDUOS TABAGISTAS E SUA RELAÇÃO
COM A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUIVA CRÔNICA
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de
Graduação em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
Profº Eduardo Alexandre Loth
Coordenador do Curso
BANCA EXAMINADORA
________________________________________
Orientador(a) Profa Keila Okuda Tavares
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
_______________________________________________
Profª Érica Fernanda Osaku
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
_______________________________________________
Profo José Luiz Machado
Colegiado de Medicina- UNIOESTE
Cascavel, 22 de novembro de 2005
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“A maior recompensa do nosso trabalho
não é o que nos pagam por ele, mas aquilo
em que ele nos transforma”.
(John Ruskin)
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DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho a Deus, que é a luz,
e aos meus pais, Silvio e Cristina, por todos
estes anos de apoio e de incentivo para que eu
alcançasse meus objetivos, especialmente por
esta vitória. E para todas as pessoas que
estiveram me apoiando durante esta etapa da
vida, em especial, ao Josué.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço...
... primeiramente a Deus por ter me dado força e perseverança nos momentos me faltaram...
.... ao meus pais, Silvio e Cristina, por todo amor, carinho, incentivo, confiança e por todas as
palavras de conforto nas horas em que precisei... agradeço sempre a Deus pelos pais e pela
familia maravilhosa que tenho. Amo vocês!!!
... aos meus avós, exemplo de amor e de bondade...
... a minha irmã e ao meu irmão, que mesmo a disância, sei que torceram por mim...
... ao meu namorado, Josué, meu amigo e companheiro de todas as horas, por todo carinho,
apoio e atenção... por estar ao meu lado sempre... Te amo.
... ao meu amigo, parceiro e professor Carlos, por tudo o que fez por mim, pelos conselhos
certos, nas horas certas, e de quem eu jamais me esquecerei... ... obrigada por tudo!!!
... a minha orientadora e professora preferida Keila, por todo conhecimento que me passou,
pela confiança e pela paciência... e também pelas palavras amigas quando necessitei...
... ao Dr. José Luis C. Machado, por ter contribuído com este estudo, fornecendo os materias
necessários... muito obrigada.
...minha amiga de ontém, hoje e sempre Andrea, que mesmo a distância, sempre me deu muita
força quando precisei...
.... minhas companheiras Sheila e Flesch, por tudo o que compartilhamos durante esses anos
de universidade em que moramos juntas, principalmente pela amizade...
... ao meus verdadeiros amigos, por fazerem essa etapa da vida ser tão especial e
inesquecível...
... a todos aqueles que não citei, mas que de alguma forma fizeram parte dessa jornada e
contribuíram para a realização desse trabalho... muito obrigada a todos!!!
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RESUMO
A DPOC se inicia em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas antes da
quarta década e só acarrete a invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década. O
objetivo deste estudo foi analisar a existência de alterações espirométricas em fumantes há
pelo menos 10 anos sem diagnóstico de DPOC confirmado, e correlacioná-las a presença de
sintomatologia respiratória, o tempo de tabagismo e o grau de dependência nicotínica. Foram
avaliados 14 indivíduos, todos funcionários da UNIOESTE - Campus Cascavel, fumantes há
pelo menos 10 anos, com idade de 24 a 41 anos, de ambos os sexos. Os participantes
responderam a uma ficha de avaliação contendo questões sobre alguns sintomas respiratórios
e também ao Questionário de Fagerström para avaliar a dependência nicotínica. Logo após
foram submetidos a espirometria pré e pós-broncodilatador. Observou-se que o número de
sintomas está diretamente relacionado com o tempo de tabagismo, ou seja, quanto maior o
tempo de tabagismo, maior o número de sintomas (p=0,0123). Em relação ao Tiffeneau,
observou-se que apenas duas participantes (14,28%) apresentaram valores abaixo do normal.
Essa obstrução demonstrou ser reversível com a prova pós- broncodilatador. Não foi possível
estabelecer uma correlação estatística com o tempo de tabagismo, a dependência nicotínica e
alteração no Tiffeneau, já que o número de indivíduos que apresentaram obstrução neste
estudo foi pequeno. Não foram encontrados indivíduos portadores de DPOC nesta amostra,
porém, a maioria dos participantes apresentaram sintomas relacionados a patologia. Se os
indivíduos avaliados continuarem a fumar poderão desenvolver a obstrução irreversível,
caracterizando assim a instalação da patologia.
Palavras chaves: DPOC, função pulmonar e dependência nicotínica.
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ABSTRACT
The COPD initiates in a precocious stage of the life, still that it does not cause symptoms
before the fourth decade and just causes the gradual invalidity from the sixth or seventh
decade. The objective of this study was to analyze the existence of spirometrics alterations in
smokers at least 10 years, without confirmed diagnosis of COPD, and to correlate them it
presence of respiratory symptoms, the time of tobaccoism and the degree of nicotine
dependence. It has been evaluated 14 individuals, all employees of the UNIOESTE - Campus
Cascavel, smokers at least 10 years, with age of 24 the 41 years, both sex. The participants
had answered to an evaluation fiche contend questions on some respiratory symptoms and
also to the Questionnaire of Fagerström to evaluate the nicotine dependence. Then, they had
been submitted the spirometry test before and after-bronchodilator. It has been showed that
the number of symptoms directly is related with the tobaccoism time, that means, how much
bigger the time of tobaccoism, bigger the number of symptoms (p =0,0123). In relation to the
Tiffeneau, it has been observed that only two participants (14,28%) had presented values
below of the normal one. This airflow limitation demonstrated to be reversible with the test
after bronchodilator. It was not possible to establish a correlation statistics with the
tobaccoism time, the nicotine dependence and alteration in the Tiffeneau, since the number of
individuals with airflow limitation of this study was small. People with COPD in this sample
had not been found, however, the majority of the participants had presented related pathology
symptoms. If this individuals to continue to smoke will be able to develop the irreversible
airflow limitation, thus characterizing the installation of the pathology.
Keys words: COPD, pulmonary function and nicotine dependence.
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SUMÁRIO
RESUMO.................................................................................................................................... 7
ABSTRACT................................................................................................................................ 8
LISTA DE FIGURAS............................................................................................................. 11
LISTA DE GRÁFICOS.......................................................................................................... 12
LISTA DE TABELAS............................................................................................................ 13
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 14
1.1 Justificativa........................................................................................................................ 17
1.2 Objetivos............................................................................................................................ 17
2 REFERENCIAL TEÓRICO...............................................................................................18
2.1 Tabagismo.......................................................................................................................... 18
2.1.1 Epidemiologia.................................................................................................................. 19
2.1.2 Tabaco.............................................................................................................................. 20
2.1.3 Composição Química da Fumaça do Tabaco...................................................................21
2.1.4 Dependência Nicotínica................................................................................................... 22
2.2 DPOC................................................................................................................................. 25
2.2.1 Definição.......................................................................................................................... 25
2.2.2 Epidemiologia.................................................................................................................. 27
2.2.3 Fisiopatologia................................................................................................................... 28
2.2.4 Sinais e Sintomas Clínicos............................................................................................... 29
2.2.5 Fatores de risco................................................................................................................ 31
2.2.5.1 Tabagismo e DPOC...................................................................................................... 32
2.2.5.2 Fator Genético .............................................................................................................. 33
2.2.5.3 História Ocupacional.................................................................................................... 33
2.2.5.4 Poluição Atmosférica.................................................................................................... 34
2.2.5.5 Fator sócio-econômico ................................................................................................. 34
2.2.5.6 Sexo...............................................................................................................................35
2.2.5.7 Idade.............................................................................................................................. 36
2.2.5.8 Raça...............................................................................................................................36
2.2.6 Diagnóstico...................................................................................................................... 36
2.3 Espirometria...................................................................................................................... 39
2.3.1 Tipos de sistemas para espirometria ............................................................................... 40
2.3.1.1 Sistema Aberto e Fechado............................................................................................ 40
2.3.1.2 Aparelhos com Deslocamento de Volume e com Sensores de Fluxo........................... 41
2.3.2 Classificação da Espirometria ......................................................................................... 41
2.3.2.1 Espirometria por Análise dos Gases............................................................................. 42
2.3.2.2 Espirometria Convencional........................................................................................... 42
2.3.3 Teste de provocação brônquica ....................................................................................... 45
2.3.4 Prova após Broncodilatodor (BD)................................................................................... 46
2.4 Espirometria e Classificação da DPOC.......................................................................... 47
2.5 Impacto da DPOC ............................................................................................................ 49
2.5.1 Impacto da DPOC no Sistema Respiratório.....................................................................50
2.6 Tratamento ...................................................................................................................... 52
2.6.1 Reabilitação Pulmonar..................................................................................................... 55
3 METODOLOGIA................................................................................................................ 58
4 RESULTADOS.................................................................................................................... 61
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5 DISCUSSÃO ........................................................................................................................ 65
6 CONCLUSÃO...................................................................................................................... 68
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................................. 69
APÊNDICE 1 – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO............ 72
APÊNDICE 2 – FICHA DE AVALIAÇÃO..........................................................................74
ANEXO 1 – QUESTIONÁRIO DE FARGESTRÖM......................................................... 77
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Espirômetro Vitalograph, bucal e clipe nasal....................................... 59
Figura 2 - Fumarato de formoterol (BD) e inalador...................60
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LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Relação entre do número de sintomas e a porcentagem de indivíduos
avaliados...................................................................................................................................61
Gráfico 2. Relação entre a porcentagem de indivíduos e os sintomas relatados...............62
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Alterações espirométricas relacionadas a DPOC. ..............................................47
Tabela 2. Relação entre o tempo de tabagismo e o número de sintomas (p=0.0123)........63
Tabela 3. Relação entre o tempo de tabagismo e o grau de dependência nicotínica........ 63
Tabela 4. Indivíduos com alterações espirométricas e seus respectivos valores do
Tiffeneau.................................................................................................................................. 64
Tabela 5. Dados obtidos das pacientes A e B........................................................................64
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1 INTRODUÇÃO
O fumo tornou-se um grande problema de saúde pública na história da humanidade e
estima-se que no ano de 2030, ele deverá ser a maior causa isolada de morte, podendo ser
responsável por 10 milhões de óbitos por ano (MENEZES et al, 2002).
O cigarro é considerado como o principal tóxico que o ser humano introduz no
organismo. Nele encontra-se monóxido de carbono, óxido e dióxido de nitrogênio, nicotina e
mais 4.720 substâncias identificadas. Em cada tragada, o tabagista inala cerca de 2.500 a
3.000 destes elementos (ROSEMBERG, 1997).
Entre os componentes do cigarro, encontra-se a nicotina, considerada um alcalóide
altamente lesivo ao sistema cardiovascular e nervoso. Ela é responsável pela dependência
física, que torna o fumante escravo do tabaco (ROSEMBERG, 1997). Qualquer que seja o
mecanismo da iniciação, a dependência, depois de iniciado o uso do cigarro, desenvolve-se
muito rapidamente. Dentro de poucos meses, os fumantes já terão alcançado uma quantidade
estável de cigarros consumidos por dia, continuando a fumar devido ao hábito e à
dependência (SILVA, 2001).
É quase impossível falar de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) sem citar
o fumo, já que este é considerado o seu principal fator predisponente, proporcional à
quantidade e ao tempo de uso (SILVA, 2001).
A DPOC se inicia em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas
antes da quarta década e só acarrete a invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década.
Isso significa que indivíduos tabagistas que não apresentam sinais clínicos podem apresentar
um estágio inicial da doença, mas não saberem desse fato. Do mesmo modo, indivíduos
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tabagistas que apresentam sintomas pouco limitantes podem ter DPOC e também não saberem
disso. Como as queixas clínicas no início da doença são tênues ou inexistentes, ela pode ser
considerada uma doença silenciosa (BETHLEM, 2002).
Segundo o II Consenso Brasileiro de DPOC (2004), a DPOC consiste em uma
enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução
crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível, sendo que esta obstrução é
geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à
inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Embora a
DPOC comprometa os pulmões, ela também produz conseqüências sistêmicas significativas.
Do ponto de vista clínico, ela pode ser definida como uma condição pulmonar
crônica, caracterizada pela presença de tosse produtiva, associada não à dispnéia aos esforços,
que é geralmente progressiva, determinada na maioria das vezes pela exposição à fumaça do
cigarro, ou eventualmente a outras substâncias inaladas (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).
Em 2000, a DPOC foi relatada como a quarta causa mais comum de morte no
mundo e há previsão de que será a terceira causa no ano 2020. No ano de 1999, foi
reconhecida como a 12ª maior causa de morbidade crônica e há previsão de que ela será a
quarta causa mais importante de doença, que leva à incapacidade física, no ano de 2020
(TORRES e GODOY, 2004).
GOLD é a sigla correspondente a “Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease”, que significa Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, que é
um programa organizado pelo Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue dos EUA
(NHLBI) e pela Organização Mundial de Saúde (OMS), com o objetivo de sistematizar,
padronizar e orientar o diagnóstico e o tratamento da DPOC. Este programa foi criado em
1997, reunindo especialistas do mundo inteiro, e vem, ultimamente, divulgando uma série de
documentos relacionados a essa condição, procurando fornecer, sempre que possível,
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informações baseadas em evidências (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).
Segundo GOLD, a espirometria fornece parâmetros essenciais para o estadiamento
da doença em relação a sua gravidade. Ela é a forma mais simples de mensuração da função
respiratória, e do ponto de vista fisiopatológico, é considerado como um exame primordial,
pois permite assegurar a existência de limitação do fluxo aéreo. Auxilia ainda na classificação
da gravidade dos distúrbios obstrutivos, e no estabelecimento de condutas específicas
conforme tal estadiamento (TARANTINO, 1997; OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).
A DPOC ocasiona uma significativa incapacidade, perda de produtividade e piora da
qualidade de vida, que se agravam substancialmente com a progressão da doença. Os custos,
advindos de tratamentos hospitalares prolongados, são grandes no caso de exacerbações da
doença e da necessidade de uso prolongado de oxigênio em domicílio por alguns pacientes (II
CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC, 2004).
As metas no tratamento incluem prevenir a progressão da doença, aliviar os
sintomas, aumentar a tolerância aos exercícios, melhorar a condição da saúde, prevenir e
tratar as complicações, prevenir e tratar as exacerbações, reduzir a mortalidade, prevenir ou
minimizar os efeitos colaterais. A cessação do tabagismo deve ser incluída como uma meta ao
longo do programa de tratamento (GOLD, 2004).
A Reabilitação Pulmonar pode ser definida como um espectro multidimensional de
serviços, realizados geralmente por uma equipe interdisciplinar de especialistas, dirigidos a
pessoas com doença pulmonar e a suas famílias. Os programas de Reabilitação Pulmonar são
constituídos de componentes e técnicas distintas, tais como: exercício físico, educação de
pacientes e seus familiares, tratamento farmacológico, oxigenoterapia, suporte nutricional,
fisioterapia respiratória, terapia ocupacional, campanha de abandono do tabagismo, suporte
psicológico e tratamento domiciliar. É formulado a partir de parâmetros individuais de cada
paciente (DELISA, 2002; BRITTO, 2002).
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A Fisioterapia se apresenta como parte essencial no tratamento de pacientes
portadores de DPOC, através da cinesioterapia respiratória (CR) e da reeducação funcional
respiratória (RFR) (RODRIGUES, 2002; COSTA, 2002).
1.1 Justificativa
Este trabalho será importante para demonstrar a alteração da função pulmonar e a
presença de sintomas relacionados a DPOC em indivíduos tabagistas, os quais podem
apresentar a patologia e não saberem disso. Outro fato que justifica este estudo é analisar a
correlação da dependência nicotínica com as alterações na função pulmonar e a
sintomatologia da DPOC, visando impedir a progressão desta patologia, revertendo seu curso
através do diagnóstico precoce.
1.2 Objetivos
O objetivo desse trabalho é analisar a função pulmonar, através do VEF 1 e índice de
Tiffeneau, em indivíduos fumantes há pelo menos 10 anos, que não tenham o diagnóstico
desta patologia confirmado e correnacioná-la a presença de sintomatologia respiratória
relacionada a DPOC, ao tempo de tabagismo e ao grau de dependência nicotínica, através do
Questionário de Fargeströn.
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2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 Tabagismo
O tabagismo consiste em um comportamento complexo, influenciado por estímulos
ambientais, hábitos pessoais, condicionamentos psicossociais e também pelas ações
biológicas da nicotina (CHATIKIN e KIRCHENCHTEJN, 2004).
No início, a planta era conhecida e utilizada como erva que continha virtudes
terapêuticas, sendo empregada no tratamento de vários males. Com o passar do tempo
verificou-se a inexistência dos efeitos terapêuticos do tabaco, porém o hábito de fumar já
havia sido difundido na Europa e atingido a Ásia e a África (ROSEMBERG, 1997).
Ao final do século XVI, o comércio do tabaco já era altamente lucrativo, dando
origem a grandes potências industriais. Do século XVII ao século XIX, o tabaco obteve
grande repercussão, principalmente em duas diferentes formas de uso, o cachimbo e o
charuto. Logo após surgiu o cigarro, uma nova modalidade de apresentação, que foi
conquistando as populações e tornando-se um dos principais produtos do comércio
internacional até os dias de hoje (ROSEMBERG, 1997).
Na vida moderna, o fumo está se tornando um hábito comum entre pessoas de
ambos os sexos e de todas as idades. A Organização Mundial da Saúde (OMS) alerta que, em
todo o mundo há mais de um bilhão de fumantes. O tabagismo é hoje, a principal causa de
enfermidades evitáveis e incapacidades prematuras (MUZA et al, 1997).
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2.1.1 Epidemiologia
A globalização tem contribuído de modo significativo para o aumento do consumo
de cigarros, em particular em países de média e baixa renda. A epidemia do tabaco alastra-se
para os países em desenvolvimento depois de deixar profundas marcas nos países
desenvolvidos. Somam-se à pobreza e à miséria dos países pobres, um rastro de doenças e
mortes evitáveis, devidas ao tabaco (MENEZES, 2000).
Atualmente, o número de mortes por ano, em conseqüência das doenças provocadas
pelo tabaco, é a metade estimada para o ano de 2030, ou seja, 5 milhões de mortes. Este valor
corresponde a aproximadamente 6 mortes a cada segundo (MENEZES et al, 2002).
Existem atualmente cerca de 1,3 bilhões de indivíduos fumantes no mundo. Destes
indivíduos, 1 bilhão é do sexo masculino e o restante é do feminino. Em relação aos homens
que fumam, 35% vivem em países desenvolvidos e 50% em países em desenvolvimento. Das
mulheres, 22% vivem em países desenvolvidos e 9% em países em desenvolvimento
(MENEZES, 2004).
O consumo de cigarros em países desenvolvidos diminuiu nas últimas três décadas,
enquanto que nos países em desenvolvimento este consumo aumentou de 800 cigarros anuais
por adulto, para 1.450 (MENEZES, 2004). Embora o percentual de fumantes tenha diminuído
em alguns países a partir da década de 60, o número absoluto de mulheres que fumam
atualmente é muito maior do que em décadas anteriores (HALAL et al, 1993).
As tendências das prevalências mundiais, demonstram uma lenta redução da
prevalência do tabagismo entre indivíduos do sexo masculino, em países desenvolvidos e em
desenvolvimento. O oposto é encontrado quando se diz respeito à prevalência do tabagismo
em mulheres, que com exceção de alguns países desenvolvidos, tem aumentado globalmente
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(MENEZES, 2004).
No Brasil, um terço da população adulta fuma, sendo 16,7 milhões homens e 11,2
milhões mulheres. De acordo com as estatísticas do INCA (Instituto Nacional de Câncer),
estima-se que cerca de 200 mil óbitos anuais estão relacionados ao fumo no Brasil.
(MENEZES, 2004).
Sabe-se que o Brasil é o maior exportador de folhas de tabaco e o quarto produtor de
fumo no mundo, sendo que as maiores plantações estão no Rio Grande do Sul. Nas últimas
três décadas foram consumidos internamente quase três milhões de toneladas de folhas, para a
fabricação de 3,5 trilhões de cigarros. De acordo com essa produção, foram liberadas, no meio
ambiente, 50 mil toneladas de alcatrão, 50 mil toneladas de monóxido de carbono e 50
toneladas de amônia (MENEZES et al, 2002).
2.1.2 Tabaco
O tabaco é uma erva que o ser humano tem utilizado por processo inalatório há mais
de 300 anos. Tem sido utilizado de diferentes formas, que na atualidade, são representadas
principalmente pelo cigarro (industrial ou artesanal) pelo charuto e pelo cachimbo (SILVA,
2001).
O cigarro industrial surgiu no final do século XIX, com a máquina de fabricar
cigarros, tornando-se o mais exitoso produto industrial do século XX, só perdendo em sucesso
para o petróleo (SILVA, 2001).
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2.1.3 Composição Química da Fumaça do Tabaco
A fumaça do tabaco consiste em uma mistura complexa e dinâmica de milhares de
compostos sobre a forma de partículas e vapores que não podem ser medidas na globalidade
(GOMES, 2002). A fumaça do cigarro é constituída de gases e gotículas de alcatrão
(substância carcinogênica), nos quais já foram identificados mais de 4.000 compostos.
Além do alcatrão, a amônia e o monóxido de carbono, estão presentes na fumaça do
cigarro (MEIRA, 2001). Considera-se que a amônia adicionada ao tabaco aumenta os níveis
de absorção de nicotina pelo organismo (CAPRIGLIONE, 1996). O monóxido de carbono
possui a capacidade de dificultar a utilização de oxigênio pelo organismo, de contribuir para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares e de prejudicar o desenvolvimento do feto em
mulheres grávidas (MEIRA, 2001).
A fumaça proveniente da brasa de um produto do tabaco divide-se em duas fases: a
gasosa e a particulada. A fase particulada é formada por partículas com diâmetro
aerodinâmico superior a 0,46 mícrons, passíveis de serem retiradas por um filtro. A partir da
brasa, reconhecem-se duas correntes de fumaça, que são classificadas em corrente principal,
que viaja rumo à boca do fumante, e a corrente lateral, que se difunde no ambiente (SILVA,
2001). Gomes (2002), define essas correntes em corrente principal e secundária, sendo que a
corrente secundária é emitida pela combustão da extremidade do cigarro e é formada pelos
mesmos compostos que a corrente principal, aquela que é inalada e exalada pelo fumante.
A fumaça principal constitui a fonte predominante de exposição para o fumante, e é
produzida em temperaturas elevadas (de até 950ºC). A fumaça lateral é produzida em
temperaturas mais baixas (350ºC), durante a queima do cigarro, entre as baforadas, e constitui
a principal fonte de fumaça para o ambiente (VILLANOVA, 2001).
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Quando a temperatura da queima do cigarro alcança aproximadamente 884ºC,
ocorrem reações pirolíticas extensivas. Alguns dos muitos componentes do tabaco são
estáveis o suficiente para sofrer destilação e não se modificar, porém muitos outros sofrem
várias reações envolvendo a oxidação, desidrogenação, quebra, rearranjo e condensação. O
grande número e a grande variedade de componentes na fumaça do cigarro, são oriundos da
decomposição do alcatrão carbonizado pela brasa, o que, em alguns casos, pode acontecer em
temperaturas menores que aquelas da queima do cigarro (SILVA, 2001).
A fase gasosa representa cerca de 60% do total da fumaça do cigarro. Esta fase
possui os seguintes componentes: monóxido e dióxido de carbono, metano, acetileno,
propano, propeno, clorometil, metilfurano, propionaldeído, 2-butanona, acetona, oxido de
nitrogênio, amônia, ácido cianídrico, acetonitrila, piridina, 3-picolina, 3-vinilpiridina,
dimetilnitrosamina e nitropirrolidina. A fase particulada é composta por: alcatrão, tolueno,
stigmasterol, fitosteróide, fenol, catecol, naftaleno, metilnaftaleno, pireno, benzopireno,
nicotina, quinolina, metilquinolina, anilina, 2-naftilamina, 4-aminobifenil, hidrazina, nnitrosonornicotina, NK2 (SILVA, 2001).
Dentre esses componentes, a nicotina merece uma significante atenção, pois ela é o
principal componente psicoativo do tabaco, sendo responsável pela dependência química e
física, que torna o fumante escravo do cigarro. Após o indivíduo tragar a fumaça, a nicotina
chega ao cérebro entre 9 e 12 segundos. Os consumidores de 20 cigarros por dia, com média
de 10 tragadas por cigarro, sofrem 73.000 impactos de nicotina por ano (ROSEMBERG,
1997).
2.1.4 Dependência Nicotínica
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O mecanismo de dependência nicotínica consiste em um processo complexo que
independe da forma de iniciação do hábito (HALTY et al, 2002). O uso freqüente de tabaco
leva ao desenvolvimento de tolerância e dependência. Do mesmo modo como ocorre em
outras dependências, a da nicotina é um transtorno progressivo, crônico e recorrente, mediada
pela ação da substância em receptores centrais e periféricos. O processo da dependência
envolve vários fatores: ambientais, biológicos, psicológicos e farmacológicos. Fatores nãofarmacológicos são importantes para a determinação dos problemas relacionados ao uso de
tabaco e sua prevalência, mas os fatores farmacológicos são aqueles que definem a tolerância
e a dependência pela substância (MARQUES et al, 2001).
O uso prolongado do fumo provoca alterações no cérebro, aumentando o número de
receptores nicotínicos, que por sua vez gera uma necessidade cada vez maior de se realizar a
reposição desta substância, induzindo o indivíduo a continuar a fumar (MENEZES, 2000). A
nicotina é uma droga que apresenta alto poder de modificar a biologia e fisiologia do cérebro,
sendo fortemente indutora de dependência (CHATIKIN e KIRCHENCHTEJN, 2004).
A nível cerebral, sabe-se que a estrutura molecular da nicotina é semelhante a da
acetilcolina, por isso ela exerce seus efeitos no cérebro através de receptores colinérgicos
(nAChR) amplamente distribuídos no sistema nervoso central (SNC). Quando é utilizada de
maneira contínua, ocorre uma alteração da estrutura do SNC, aumentando a densidade dos
receptores nicotínicos entre 100 a 300%, modificando a fisiologia desse sistema. Isso pode ser
comprovado pela detecção de alterações no EEG (eletroencefalograma), no metabolismo
cerebral e pela mensuração de diferentes níveis séricos de neurormônios. Esses efeitos no
SNC são verificados em indivíduos fumantes antes e após o ato de fumar (CHATIKIN e
KIRCHENCHTEJN, 2004).
O estabelecimento do número de cigarros que um indivíduo necessita por dia,
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demora algum tempo para ser definido, em função de vários fatores, como custo, proibições
do consumo em escolas e em casa, pelo desenvolvimento da tolerância e, possivelmente, pelas
características individuais, isto é, o fenótipo em relação ao tabagismo (CHATIKIN e
KIRCHENCHTEJN, 2004).
Vários genes estão sendo estudados como possíveis fatores relacionados à
dependência nicotínica, incluindo enzimas que metabolizam a nicotina, subunidades de
receptores de nicotina e receptores de dopamina que podem modular a resposta à esta
substância (OLIVEIRA e JARDIM, 2003b).
O gene CYP2A6 está relacionado com a dependência nicotínica. Os portadores deste
gene codificam enzimas que metabolizam 60% a 80% da nicotina inalada, tendo grande
compulsão para fumar, tornando-se tabagistas pesados com intensa nicotino-dependência,
enquanto os indiíduos que possuem este gene com alelos heterozigóticos, são fracos
metabolizadores da nicotina, tornando-se fumantes moderados (ROSEMBERG, 1997;
OLIVEIRA e JARDIM, 2003b).
Marques et al (2001), estima que 60% dos indivíduos que venham a fumar por mais
de seis semanas continuarão fumando por mais 30 anos. Apesar do primeiro uso do cigarro
ser tipicamente marcado por efeitos desagradáveis, como dor de cabeça, tonturas, nervosismo,
insônia, tosse e náusea, esses efeitos rapidamente diminuem de intensidade e desaparecem, o
que possibilita novas tentativas até que se desenvolva tolerância à droga, estabelecendo um
padrão típico de consumo diário. Em um período que pode ser de apenas alguns meses, alguns
fumantes já começam a apresentar os primeiros sintomas de uma síndrome de abstinência, se
deixarem de fumar.
A síndrome de abstinência se instala caso o consumo for reduzido em apenas 50%,
paracendo ter mais gravidade quanto maior for o consumo. Os sintomas e a magnitude da
síndrome de abstinência podem persistir por meses e, dependendo de sua gravidade, são
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pouco tolerados. Devido a esse desconforto, torna-se difícil para os usuários manter a
abstinência. Esta síndrome é mediada pela noradrenalina, inicia-se oito horas após o último
cigarro, e atinge o auge no terceiro dia, inclui sintomas como a “fissura”, ansiedade,
irritabilidade, sonolência diurna e insônia, apetite aumentado para doces, redução do
desempenho cognitivo, como concentração e atenção, batimentos cardíacos e pressão arterial
diminuídos, tosse, além de instabilidade no relacionamento social em conseqüência do estado
ansioso (MARQUES et al, 2001).
O Questionário de Tolerância de Fargeström (QTF) foi elaborado pelo médico
dinamarquês Karl Fargeström, e atualmente vem sendo utilizado mundialmente para avaliar o
grau de dependência nicotínica em substituição a outros testes mais caros, que consomem
mais tempo ou são invasivos. Também é empregado para ajudar a definir a melhor estratégia
para quem quer largar o cigarro. Este questionário fundamenta-se em “seis suposições
maiores hipotéticas” com as quais estaria relacionada a dependência nicotínica e que seriam o
reflexo fiel do comportamento do homem frente ao fumo, independente das interpretações
pessoais (HALTY et al, 2002).
2.2 DPOC
2.2.1 Definição
A definição mais aceita para esta patologia atualmente, é a do GOLD. Segundo Juhl,
citado por Bethlem (2002), defini-se DPOC como uma mistura de basicamente dois processos
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patológicos distintos, que se combinam para formar o quadro clínico final, e que possuem a
obstrução do fluxo aéreo durante a expiração como alteração comum. Sob esta denominação
incluem-se a bronquite crônica e o enfisema pulmonar que, com elevada freqüência,
coexistem no mesmo paciente com o predomínio de uma ou de outra.
A definição atual, descrita pelo GOLD, não faz referência aos termos bronquite
crônica e enfisema. Tais termos descrevem características clínicas ou estruturais da doença,
que se apresentam em graus variados em diferentes pacientes, não definindo a doença com
relação ao seu aspecto mais importante, e que traz o maior impacto na morbidade e na
mortalidade, que é a obstrução do fluxo aéreo. Desta maneira se justifica a exclusão dos
mesmos, nessa nova definição (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).
De acordo com o II Consenso Brasileiro de DPOC (2004), o processo inflamatório
crônico da DPOC pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos
(bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar), sendo que a
predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, apresentando relação com os
sintomas apresentados.
A bronquite crônica é definida através de bases clínicas pela presença constante ou
por aumentos recorrentes das secreções brônquicas, suficientes para causar expectoração.
Essa expectoração deve estar presente pelo menos por três meses por ano, em dois anos
sucessivos, estando afastada outras causas capazes de produzir expectoração crônica.
Considera-se que a hipersecreção crônica de muco, ocorra principalmente devido a alterações
patológicas nas visa aéreas centrais, sendo freqüente que isto exista antes que seja possível
detectar alterações no fluxo aéreo. Já o enfisema é definido de maneira anatômica, como um
alargamento anormal e permanente, dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal,
acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia (II CONSENSO
BRASILEIRO DE DPOC, 2004).
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2.2.2 Epidemiologia
A prevalência da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica tem aumentado
progressivamente nas últimas décadas. No Brasil, a Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia (SBPT), estima a existência de 7,5 milhões de portadores de DPOC. Em termos
mundiais, a Organização Mundial da Saúde (OMS) calculou prevalência de 9,3/1000 e
7,3/1000 habitantes, respectivamente, para homens e mulheres, em 1990 (GODOY e
GODOY, 2002).
No Brasil, em um estudo realizado pelo Ministério da Saúde estima-se a prevalência
do tabagismo em torno de 32% da população geral. Considerando que a população brasileira é
de 160.000.000 habitantes e sabendo que 15% dos fumantes desenvolvem a DPOC
clinicamente significativa, teremos aproximadamente 7.500.000 pacientes com essa patologia,
o que corresponde a 5% da população geral (II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC,
2004).
A incidência da DPOC é maior em homens do que em mulheres e aumenta
acentuadamente com a idade. As diferenças em relação ao sexo podem ser explicadas pela
maior prevalência do tabagismo em homens, porém, com o aumento do tabagismo entre as
mulheres, estes dados podem vir a modificar-se em um futuro muito próximo (II CONSENSO
BRASILEIRO DE DPOC, 2004).
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2.2.3 Fisiopatologia
O tabagismo altera a função pulmonar, dificultando a entrada e saída de ar nos
pulmões, prejudicando a ventilação pulmonar, reduz também o leito capilar pulmonar
prejudicando as trocas alvéolo-capilares (SILVA, 2001).
Na DPOC, o distúrbio fundamental da função pulmonar resulta da redução da luz
brônquica pelo processo inflamatório, conduzindo a uma obstrução predominantemente
expiratória (BETHLEM, 2002).
O desenvolvimento do processo inflamatório (secundário a inalação de partículas e
gases nocivos) nas paredes dos brônquios e no parênquima, acarretam lesões na estrutura
pulmonar (RODRIGUES, 1999). Nos brônquios de grande calibre, esta inflamação é expressa
clinicamente pela hipersecreção de muco, típica da bronquite crônica. Nas pequenas vias
aéreas e nos alvéolos, essa inflamação vai levar a diminuição do calibre por processo
inflamatório crônico da parede e lúmen das vias aéreas, e a perda da força elástica do alvéolo
pela destruição dos suportes que unem a parede alveolar à parede dos pequenos bronquíolos.
Esta destruição das paredes alveolares consiste no enfisema (RODRIGUES, 1999).
A inflamação e as alterações estruturais vão condicionar aumento da resistência ao
fluxo aéreo e perda da retração elástica pulmonar; conjunto de alterações que promovem a
obstrução das vias aéreas, cuja evolução vai resultar no declínio da função pulmonar
(RODRIGUES, 1999).
A destruição das paredes alveolares por sua vez condiciona idêntica destruição dos
capilares pulmonares a elas intimamente ligados, o que vai limitar o normal processo de
oxigenação do sangue (RODRIGUES, 1999).
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2.2.4 Sinais e Sintomas Clínicos
Os sinais e sintomas comuns da DPOC incluem a tosse, produção de escarro, sibilos
e dificuldade respiratória, tipicamente ao esforço (SCANLAN, 2000). Tarantino (1997),
considera o cansaço, a tosse e a expectoração como manifestações normais atribuídas
exclusivamente ao tabagismo.
A dispnéia ocorre com freqüência de maneira lenta e progressiva, inicialmente aos
grandes esforços, podendo progredir com o evoluir da doença ao longo dos anos, se
apresentando aos esforços mínimos (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).
A tosse, freqüentemente rotulada pelo paciente como a presença de “pigarro”,
geralmente é produtiva, com predominância de expectoração mucóide, porém, eventualmente
purulenta. A quantidade da secreção varia de pequena a grande, sendo que os episódios de
tosse podem durar dias a meses e com intensidade variável ao longo do tempo. Na fase inicial
da DPOC a tosse predomina pela manhã, logo após o despertar do indivíduo (OLIVEIRA e
JARDIM, 2003a).
A produção de expectoração aumenta a susceptibilidade a infecções bacterianas,
manifestadas na maioria das vezes por aumento do volume, viscosidade e purulência das
secreções (GOMES, 1998). Os sibilos possuem intensidade variável, podendo estar ausentes
em alguns pacientes (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).
A evolução da doença leva quase sempre a grande incapacidade, mesmo para a
execução de tarefas simples do dia a dia, principalmente quando surge Cor pulmonale, ou
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mesmo insuficiência cardíaca global, associada ao aparecimento de edemas, hepatalgia de
esforço, ortopnéia (GOMES, 1998).
Outras queixas estão relacionadas com o aparecimento de complicações
relativamente freqüentes em doentes com DPOC. A dor torácica pode surgir associada a
pneumotórax ou pneumonia, e a dispnéia de início súbito, acompanhada de ansiedade, é
freqüente nos episódios de tromboembolismo pulmonar, sobretudo quando está presente Cor
pulmonale. A Insuficiência Respiratória aguda ou crônica agudizada leva, em muitos casos, a
confusão, agitação ou sonolência (GOMES, 1998).
O exame objetivo é pobre até fases avançadas da doença, no entanto, é nas fases
precoces que a intervenção terapêutica se revela mais eficaz. Sinais de obstrução como
expiração prolongada e sibilos na expiração forçada antecedem os sinais de insuflação, com
aumento dos diâmetros torácicos, diminuição do murmúrio vesicular e dos sons cardíacos
(GOMES, 1998).
Nos estágios avançados o paciente pode apresentar outros sinais como a tiragem, a
cianose ou sinais de insuficiência cardíaca direita (ingurgitamento das jugulares, fígado de
estase e edemas periféricos). As infecções respiratórias recorrentes tornam-se mais freqüentes
com a evolução da doença. Nesse estágio mais tardio, os doentes adaptam posturas de alívio
da dispnéia, como o apoio nos membros superiores, o recrutamento dos músculos acessórios
da respiração, a respiração com lábios semicerrados (GOMES, 1998).
Da mesma forma como acontece com os sintomas, os sinais observáveis em doentes
com DPOC podem ser consideravelmente diferentes, devido a possibilidade do indivíduo ter a
bronquite crônica ou ter o enfisema predominando o quadro patológico, embora a maioria dos
doentes que procuram o médico não pertençam a qualquer um dos esteriótipos, apresentando
características comuns. Para fins didáticos, é útil a separação dos achados clínicos,
radiológicos, laboratoriais e funcionais em cada um destes dois grupos (TARANTINO, 1997;
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GOMES, 1998).
A DPOC se inicia em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas
antes da quarta década e só acarrete a invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década.
Isso significa que indivíduos tabagistas que não apresentam sinais clínicos podem apresentar
um estágio inicial da doença, mas não saberem desse fato. Do mesmo modo, indivíduos
tabagistas que apresentam sintomas pouco limitantes podem ter DPOC e não também saberem
disso. Como as queixas clínicas no início da doença são tênues ou inexistentes, ela pode ser
considerada uma doença silenciosa (BETHLEM, 2002).
2.2.5 Fatores de risco
Os fatores de risco da DPOC envolvem tantos os fatores do hospedeiro quanto as
exposições ambientais, sendo que a doença geralmente ocorre pela interação entre essas duas
variáveis. O fator mais citado, que está relacionado ao hospedeiro, é uma rara deficiência
hereditária de alfa-1 antitripsina. Os principais determinantes ambientais são a fumaça do
tabaco, a exposição excessiva às poeiras e a produtos químicos ocupacionais (poeiras,
irritantes, fumaça) e a poluição do ar intra/extradomiciliar (GOLD, 2004). Existem outros
fatores citados na literatura como o tipo do cigarro, fatores socioeconômicos,
hiperresponsividade brônquica, idade, sexo, raça, clima e alcoolismo (TARANTINO, 1997;
SILVA, 2001).
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2.2.5.1 Tabagismo e DPOC
Há uma estreita relação dose/resposta entre a freqüência da DPOC em uma
determinada população e a intensidade do consumo de cigarros (BETHLEM, 2002).
Devido às substâncias irritantes presentes no fumo ocorre a indução da hiperplasia e
metaplasia do epitélio respiratório, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e
espessamento das paredes arteriolares. Ou seja, ocorre uma cascata de alterações tissulares
causadas pelo fumo: a) diminuição da motilidade ciliar, b) aumento do número de células
caliciformes, c) hipertrofia das células mucosas, d) favorecimento da inflamação das paredes
brônquicas e alveolares, e) desenvolvimento do broncoespasmo, f) redução da atividade
macrofágica, g) contribuição para infecções respiratórias, h) limitação da produção de
surfactante, i) inibição da atividade enzimática antielastase e antioxidante, j) fibrose,
espessamento e ruptura das paredes alveolares (TARANTINO, 1997).
As pessoas que fumam cigarro industrializado, possuem uma maior prevalência de
sintomas respiratórios e de alterações relacionadas à função pulmonar, maior taxa anual de
declínio do VEF1 e taxas mais elevadas de morte por DPOC do que os não fumantes. Os
indivíduos com o hábito de fumar cachimbo e charuto, possuem taxas mais elevadas de
morbidade e mortalidade por DPOC do que os não fumantes, embora suas taxas sejam mais
baixas quando comparadas àquelas de fumantes de cigarro (GOLD, 2004). Isto se explica
pelos diferentes graus de inalação de fumo, de acordo com a forma de apresentação, sendo
que os fumantes de cigarros inalam intencionalmente o fumo, enquanto este fato é menos
freqüente em quem fuma cachimbo e charuto (BETHLEM, 2002).
A exposição passiva à fumaça de cigarro pode também contribuir para sintomas
respiratórios e para a DPOC, por meio do aumento do impacto total de partículas e gases
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inalados pelos pulmões. Porém, ainda há controvérsia na literatura sobre os efeitos do fumo
passivo nas DPOC (GOLD, 2004; SILVA, 2001).
Nem todos os fumantes desenvolvem a DPOC clinicamente significativa, sugerindo
que fatores genéticos possam modificar o risco de cada indivíduo (GOLD, 2004).
2.2.5.2 Fator Genético
O fator de risco genético mais documentado é uma deficiência hereditária de alfa-1
antitripsina, sendo que os outros genes envolvidos na patogênese da DPOC ainda não foram
identificados (GOLD, 2004).
2.2.5.3 História Ocupacional
Toda atividade profissional que obriga o indivíduo a permanecer em ambiente
poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da DPOC,
sendo que na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas se torna decisiva. Com
isso, as partículas de carvão mineral (inaladas com a fumaça da sua queima) devem ser
consideradas como fatores importantes no aumento da produção de muco. Quanto às poeiras
orgânicas (algodão, cereais e outros), parece atuarem de maneira crônica direta ou como
elemento mediador (TARANTINO, 1997).
Quando as exposições a poeiras e aos produtos ocupacionais, são suficientemente
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intensas ou prolongadas, podem causar DPOC independentemente do tabagismo, e aumentar
o risco da doença na presença simultânea do mesmo. A exposição a matérias minúsculas,
irritantes, poeiras orgânicas e agentes sensibilizadores, pode causar um aumento na
hiperresponsividade das vias aéreas (GOLD, 2004).
2.2.5.4 Poluição Atmosférica
Os elementos a serem considerados são o tipo, a quantidade, a concentração e o
tempo de exposição ao poluente. As partículas de carvão inaladas isoladamente são inócuas,
depositando-se nos bronquíolos sem produzir inflamação, porém, quando inaladas juntamente
ao dióxido de carbono, serão absorvidas, lesando o parênquima. Seus efeitos permanecem
mesmo após a eliminação da exposição (TARANTINO, 1997).
Além da exposição direta, por inalação das partículas do ar ambiente, pode haver
exposição indireta, por inalação de substâncias existentes na água ou em superfícies
(GOMES, 2002).
O papel da poluição do ar extradomiciliar no aparecimento da DPOC é obscuro. A
poluição do ar intradomiciliar relacionada a queima do combustível de biomassa (lenha),
utilizado para cozinhar e aquecer residências pouco arejadas, tem sido considerada um fator
de risco para o desenvolvimento da DPOC (BETHLEM, 2002; GOLD, 2004).
2.2.5.5 Fator sócio-econômico
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Existem evidências de que o risco de desenvolvimento da DPOC está inversamente
relacionado ao status sócio-econômico, já que tabagismo está cada vez mais difundido entre
as classes menos favorecidas (GOLD, 2004; TARANTINO, 1997).
Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um
índice de mortalidade cada vez maior. Essa verificação está diretamente relacionada com o
hábito de fumar e com a necessidade de residir em zonas mais poluídas (TARANTINO,
1997).
Halal et al (1993), revelou que a baixa escolaridade corresponde a um fator de risco
importante para o tabagismo, já que esses indivíduos podem não ter grande acesso ao
conhecimento adequado de todos os malefícios que cigarro pode causar.
2.2.5.6 Sexo
O papel do sexo como fator de risco é atualmente, diferente daquele considerado no
passado. Antigamente a maior parte dos estudos mostrou que a prevalência e a mortalidade da
DPOC eram maiores entre homens do que entre mulheres. No entanto, estudos mais recentes
de países desenvolvidos, têm demonstrado que a prevalência da doença está se tornando quase
igual entre homens e mulheres. Esse fato é proveniente da mudança no consumo de tabaco
entre as mulheres, pois no passado os homens fumavam mais do que elas (GOLD, 2004;
SILVA, 2001).
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2.2.5.7 Idade
A literatura é contraditória em relação ao fator idade. Isso se deve ao fato de que
quanto maior a idade, maior é o tempo de exposição aos diversos fatores de risco que podem
levar ao desenvolvimento da DPOC, como o fumo, a exposição ocupacional, a poluição entre
outras coisas (SILVA, 2001).
A DPOC é mais freqüente em indivíduos idosos, no entanto essa consideração não
significa que o processo natural de envelhecimento provoque a doença. O idoso quando
exposto as condições ou fatores que favoreçam a doença, tem maior facilidade de adquirir a
DPOC (TARANTINO, 1997).
2.2.5.8 Raça
Embora não existam estudos epidemiológicos em relação à raça mais acometida e a
incidência da DPOC, nos EUA verificou-se que a incidência da DPOC é maior em indivíduos
brancos em relação aos negros (TARANTINO, 1997).
2.2.6 Diagnóstico
O diagnóstico da DPOC é realizado através das avaliações clínica e funcional
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(espirometria). É necessário considerar a presença de sintomas característicos e de uma
história de exposição aos fatores de risco para a doença (GOLD, 2004; SILVA, 2001).
Segundo GOLD (2004), os indicadores fundamentais para determinar o diagnóstico
da DPOC correspondem a:
-Tosse crônica, presente de modo intermitente ou todos os dias, com freqüência ao
longo do dia;
-Produção crônica de expectoração, sendo que qualquer forma de produção crônica
de expectoração pode ser indicativa de DPOC;
-Episódios repetidos de bronquite crônica;
-Dispnéia progressiva (agrava com o passar dos dias), persistente (presente todos os
dias), piora com o exercício e durante as infecções respiratórias;
-História de exposição aos fatores de risco como a fumaça do tabaco, poeiras e
produtos químicos ocupacionais e fumaça proveniente da cozinha domiciliar e do
gás de aquecimento.
Em relação à avaliação funcional, a espirometria é considerada o teste essencial para
se diagnosticar e estadiar a DPOC, já que o principal distúrbio funcional pulmonar nesta
patologia é a obstrução do fluxo aéreo. Existem outros testes que também auxiliam no
diagnóstico dadoença, como, o teste de difusão com monóxido de carbono (CO) pela técnica
de respiração única, teste de caminhada de seis minutos (TC6) e teste de exercício com
monitoração cardiológica e de gases (consumo de O2 e produção de CO2) (OLIVEIRA e
JARDIM, 2003a; SILVA, 2001).
Alguns exames complementares também podem colaborar no diagnóstico da DPOC
(RODRIGUES, 1999). A realização da gasometria arterial deve ser levada em consideração
para todos os pacientes com VEF1 < 40% do previsto ou com sinais clínicos sugestivos de
insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita (GOLD, 2004).
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O radiograma simples de tórax com incidências em PA (Postero-Anterior) e Perfil
deve ser uma solicitação de rotina frente à suspeita de DPOC, não para definição desta, mas
para afastar outras doenças pulmonares, principalmente a neoplasia pulmonar. A tomografia
está indicada na DPOC somente em casos especiais, tais como: suspeita de bronquiectasias ou
bolhas, indicação de correção cirúrgica destas, programação de cirurgia redutora de volume
(American Thoracic Society, 1995; GOLD, 2004; II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC,
2004 ).
A avaliação da oxigenação deve ser feita inicialmente de maneira não-invasiva pela
oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO2) igual ou
inferior a 90%, está indicada então, a realização de gasometria arterial para avaliação da PaO2
(pressão arterial de oxigênio) e PaCO2 (pressão arterial de gás carbônico) (II CONSENSO
BRASILEIRO DE DPOC, 2004).
A realização de outros testes da avaliação respiratória no paciente com DPOC não é
rotineira, podendo, porém, ser considerada em condições especiais, tais como dosagem de
alfa-1 antitripsina indicada nos casos de aparecimento de enfisema pulmonar em pacientes
com idade inferior a cinqüenta anos; avaliação eletro e ecocardiográfica indicada nos casos
em que há suspeita de hipertensão pulmonar e Cor pulmonale, geralmente em fases avançadas
da doença, e no diagnóstico diferencial com cardiopatias primárias (GOLD, 2004; II
CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC, 2004).
Devido ao fato da DPOC não ser totalmente reversível com as terapias atuais, e
também ser lentamente progressiva, torna-se cada vez mais importante identificar os casos
iniciais à medida que surgem terapias mais efetivas. Um consenso sobre métodos
padronizados para a descoberta e definição da doença em fase inicial precisa ser desenvolvido
(GOLD, 2004).
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2.3 Espirometria
O termo espirometria deriva do latim, spirare que corresponde a respirar, e metrum
que significa medida. Verifica o grau de obstrução das vias aéreas, mensurando os volumes e
fluxos de ar que entram e saem dos pulmões (COSTA, 2002). Representa uma importante
maneira de verificação da função pulmonar, sendo considerada o exame complementar de
maior utilidade fisiodiagnóstica, muito útil para a elaboração de um programa terapêutico
(AZEREDO, 2002). A espirometria é a forma mais simples de mensuração da função
respiratória (TARANTINO, 1997).
Este exame auxilia na prevenção, permite o diagnóstico e a quantificação dos
distúrbios ventilatórios, devendo ser parte integrante da avaliação de pacientes com sintomas
respiratórios ou doenças respiratórias conhecidas (PEREIRA, 2002). Do ponto de vista
fisiopatológico, é considerado como um exame primordial, pois permite assegurar a existência
de limitação do fluxo aéreo. Auxilia ainda na classificação da gravidade dos distúrbios
obstrutivos, e no estabelecimento de condutas específicas conforme tal estadiamento
(OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).
Consiste em um procedimento que objetiva observar os movimentos inspiratórios e
expiratórios e com isso medir os volumes e capacidades, porém, se faz necessário lembrar que
a espirometria mede apenas aqueles volumes e capacidades que entram e saem dos pulmões
após uma expiração máxima (GUYTON e HALL, 2002).
Os elementos mais importantes de uma espirometria são a capacidade vital (CV) ou
capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a
relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital forçada
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ou capacidade vital (VEF1/CVF ou VEF1/CV), conhecido também como “índice de
Tiffeneau”. Estes parâmetros são expressos em valores absolutos e percentuais (OLIVEIRA e
JARDIM, 2003a).
Embora não seja habitual, a CVF pode estar acima de 70% em pacientes com
DPOC. A relação VEF1/CVF abaixo da normalidade caracteriza a presença de obstrução e a
redução de VEF1 reflete a intensidade de tal obstrução. Um aspecto diferencial da
espirometria a ser observado é com relação às doenças restritivas que também apresentam
valores reduzidos de CVF e VEF1, mas uma relação VEF1/CVF normal. Tipicamente, na
DPOC, teremos redução de todos estes elementos sendo que podemos arbitrariamente utilizar
valores abaixo de 70% para o Índice de Tiffeneau como sendo indicativos de alteração em
relação à normalidade (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).
2.3.1 Tipos de sistemas para espirometria
De acordo com a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT), os
sistemas de espirometria podem ser classificados em aberto e fechado, a volume e a fluxo.
2.3.1.1 Sistema Aberto e Fechado
O termo aberto é usado quando o indivíduo realiza uma inspiração máxima fora do
sistema, antes de colocar o tubete na boca e expirar. Nos sistemas fechados, o indivíduo
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inspira e expira diretamente no equipamento.
2.3.1.2 Aparelhos com Deslocamento de Volume e com Sensores de Fluxo
Aparelhos com deslocamento a volume são simples e precisos para medidas de
volumes, porém, a movimentação das partes mecânicas, as forças de inércia, a fricção, o
momento e o efeito da gravidade, devem ser minimizados para que as medidas dos volumes e
fluxos sejam exatas e precisas. Os espirômetros de volume recebem gás exalado dos pulmões,
que é eliminado à temperatura corporal (37ºC) e plenamente saturado com vapor d`água.
Correções das condições de medida para as condições corporais são necessárias para
determinações acuradas dos volumes de gás e fluxos pelos espirômetros de deslocamento de
volume, embora a validade da correção por alguns espirômetros tenha sido questionada.
Estes aparelhos são geralmente aparelhos menores e mais leves e mais dependentes
da eletrônica do que os aparelhos de volume. “Integração” é um processo no qual o fluxo, isto
é, volume por unidade de tempo, é dividido em um grande número de pequenos intervalos de
tempo e o volume de cada intervalo é somado. A integração pode ser realizada facilmente por
um circuito eletrônico, sendo que a determinação acurada dos volumes por integração do
fluxo requer sinais de fluxo acurados, medidas de tempo precisas e detecção de fluxos baixos.
2.3.2 Classificação da Espirometria
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Costa (2002), para efeitos de organização e estudos, divide o exame em espirometria
por análise dos gases, e em espirometria simples ou convencional.
2.3.2.1 Espirometria por Análise dos Gases
A espirometria por análise dos gases fornece os valores de todos os volumes e
capacidades pulmonares, permitindo identificar o volume residual (VR). Esta classe de exame
é capaz de fornecer informações bastante complexas sobre o sistema respiratório, mas vem
sendo abandonada devido ao alto custo e dispendiosa manutenção (COSTA, 2002).
É realizada por equipamentos de circuito fechado e com conhecimento prévio dos
gases existentes no sistema. Geralmente utiliza-se hélio ou hidrogênio para a realização do
teste, uma vez que estes gases são permeáveis a membrana respiratória, o que significa que
são bons marcadores volumétricos. Pode-se também avaliar o consumo de oxigênio do
organismo em repouso quando este equipamento é utilizado (COSTA, 2002).
2.3.2.2 Espirometria Convencional
Esta técnica, utilizada rotineiramente em clínicas, consultórios e laboratórios,
permite avaliar todos os volumes, capacidades (dados virtuais obtidos a partir dos volumes
pulmonares) e fluxos, com exceção do VR. Os volumes, capacidades e fluxos pulmonares
observados são:
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- volume corrente (VC): volume inspirado e expirado a cada ciclo respiratório;
- volume de reserva inspiratória (VRI): quantidade máxima de ar que pode ser
inspirada além da quantidade de uma inspiração normal;
- volume de reserva expiratório (VRE): volume máximo de ar que pode ser expirado
além da quantidade de uma expiração normal.
- capacidade inspiratória (CI): volume máximo de ar que pode ser inspirado após
uma expiração normal, é fornecida pela soma do VC + VRI;
- capacidade residual funcional (CRF): volume de ar que permanece nos pulmões
após uma expiração normal, fornecido pela soma do VRE com o VR;
- capacidade vital (CV): volume máximo de ar que pode ser expirado após uma
inspiração máxima, é composta pela soma do VRI, VC e VRE;
- capacidade pulmonar total (CPT): quantidade de ar contida nos pulmões após uma
inspiração máxima, é composta pela soma do VRI, VRE, VC e VR;
A velocidade do ar durante a CVF corresponde ao fluxo expiratório forçado (FEF)
que pode ser dividido da seguinte maneira:
- fluxo expiratório forçado a 25% (FEF 25%), indica o fluxo expiratório forçado a
um quarto da CVF e é muito próximo do VEF1. Representa o primeiro quarto de ar que sai
dos pulmões, sendo que alguns autores atribuem esse fluxo ao ar contido nas vias aéreas
superiores e em parte da traquéia;
- fluxo expiratório foçado a 50% (FEF 50%), indica o fluxo expiratório forçado no
ponto médio da CVF. Representa a velocidade com que o ar da parte central das vias aéreas
inferiores deixa o sistema respiratório durante a expiração forçada;
- fluxo espiratório forçado a 75% (FEF 75%), corresponde ao fluxo expiratório
forçado a três quartos da CVF e representa a velocidade com que sai o último quarto de ar dos
pulmões em uma expiração forçada;
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- fluxo expiratório forçado médio (FEF 25-75%), conhecido também como fluxo
máximo mesoexpiratório (FFME), é o fluxo médio de ar que ocorre no intervalo entre 25% e
75% da CVF, por representar a velocidade com que sai o ar exclusivamente dos brônquios, é
considerada uma das mais importantes medidas de fluxo na avaliação da permeabilidade das
vias aéreas, isto é, estima-se que neste momento da expiração o ar que estava contido nas vias
aéreas superiores e laringe já tenha saído, e o ar que se encontra nos bronquíolos terminais,
bronquíolos respiratórios e alvéolos ainda não está sendo objeto de medida;
- fluxo expiratório forçado a 75%-85% (FEF 75%-85%) ou fluxo telexpiratório, é o
fluxo expirado na porção final da curva de CVF, este valor representa a velocidade com que o
ar que se encontrava na parte mais distal ou além da árvore traqueobrônquica sai, ou seja, o ar
que estava nos alvéolos e bronquíolos respiratórios (COSTA, 2002).
- fluxo expiratório forçado máximo durante a CVF (FEFmax) ou pico de fluxo
expiratório (PFE) que corresponde ao Peak Flow (PEREIRA, 2002).
- ventilação voluntária máxima (VVM), é o máximo de volume de ar que um
indivíduo pode mobilizar em um minuto com esforço voluntário máximo. Enfatiza o
desempenho ventilatório, mais precisamente o desempenho muscular respiratório (COSTA,
2002).
O teste espirométrico convencional é realizado a partir de duas manobras, a
expiração forçada e a ventilação voluntária máxima. Na manobra de expiração forçada o
paciente inspira profundamente e mantém o seu pulmão na CPT, e logo após expira rápida e
completamente a sua CV. A partir dessa manobra o aparelho registra o valor do VEF1 e do
PFE, os quais apresentam-se diminuídos em pacientes com patologia pulmonar obstrutiva
(AZEREDO, 2002).
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2.3.3 Teste de provocação brônquica
O teste de provocação brônquica também é utilizado para diagnosticar obstrução
brônquica, bem como a hiper-reatividade brônquica. O teste consiste em administrar,
usualmente em forma de aerossol, uma substância que não provoca broncoconstrição em
indivíduos normais, apenas em indivíduos com alterações pulmonares. As substâncias mais
utilizadas são a histamina e a metacolina (BETLHEM, 2000).
Neste teste de resposta ao broncodilatador, realiza-se uma espirometria prébroncodilatador (BD) (antes da administração da substância), depois se usa um beta-2adrenérgico de curta duração em aerossol em dois jatos. Após 10 a 15 minutos do BD faz-se
uma nova espirometria. Este teste é usado para pacientes com obstrução, principalmente
quando a relação VEF1/CVF for menor do que 70%, sendo considerado positivo quando
houver um aumento de, no mínimo, 7% ou 200 ml no VEF 1. Quando o paciente não
apresentar obstrução, o teste será positivo se tiver um aumento de 300 ml ou 10% no VEF 1.
Em alguns casos de obstrução, um aumento de 350 ml ou mais na CVF pode ser considerado
como uma boa resposta ao broncodilatador (SILVA, 2001).
Os resultados do teste são confrontados com valores previstos de normalidade,
provenientes de tabelas ou de equações obtidas de um número razoável de indivíduos
provenientes de um grupo populacional representativo, sem doenças pulmonares e nãofumantes. Estes valores variam com o sexo (cerca de 20% maiores nos homens), a idade
(aumentam na fase de crescimento e diminuem a partir dos 20-25 anos) e estatura (maiores
em indivíduos mais altos) (SILVA, 2001).
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2.3.4 Prova após Broncodilatodor (BD)
A prova espirométrica após o uso de um BD, revela se o quadro de obstrução
pulmonar é reversível ou se é de natureza orgânica ou irreversível. Para isso, tem sido adotado
o parâmetro de melhora ou de magnitude de reversibilidadde igual ou acima de 13% no teste
pós-broncodilatador, para considerar como deficiência obstrutiva funcional, e menor que 13%
para deficiência obstrutiva orgânica. Considera-se como parâmetro para o aumento do VEF 1
pós-brocodilatador, a medida de 0,2 litro (200 ml), como um fator isolado (COSTA, 2002).
Segundo as Diretrizes para Testes de Função Pulmonar 2002, as repostas ao BD
referem-se a mudanças que excedem a variabilidade ao acaso, sendo avalidas usualmente
pelas variações do VEF1. As variações espirométricas mínimas aceitáveis pela ATS
(American Thoracic Society) são de 12% do VEF1 ou um aumento de 0,2L. Já a Sociedade
Respiratória Européia, preconiza um aumento de 10% em relação ao previsto.
O VEF1 é uma medida simples, confiável, de utilidade diagnóstica inquestionável,
permitindo uma avaliação acurada da progressão da doença. Contudo, o VEF1 possui fraca
correlação com a capacidade do exercício e com a dispnéia. A mudança no VEF1 após o BD é
probremente preditiva de melhora dos sintomas e do desempenho do exercício em DPOC.
O padrão de resposta espirométrica ao BD varia grandemente entre pacientes com
DPOC. Alguns exibem aumento tanto do VEF1 como da CVF, outros mostram variações em
apenas um destes parâmetros e uma minoria não mostra mudança alguma. Em muitos
pacientes, as variações no VEF1 após BD simplesmente refletem recrutamento de volume, ou
seja, a relação VEF1/CVF não muda.
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2.4 Espirometria e Classificação da DPOC
Existem alguns parâmetros que o GOLD (2004), estabelece para um indivíduo ser
classificado como portador da DPOC. Os parâmetros se encontram na tabela abaixo:
Tabela 1. Alterações espirométricas relacionadas a DPOC.
Parâmetro Funcional
VEF1/CVF
DPOC X ESPIROMETRIA
Achado Típico
Observação
< 70%
Caracteriza a presence de
VEF1
< 80%
CVF
Prova broncodilatadora
doença
< 70%
Pode ser > ou = 70%
Negativa: VEF1 pós-bd com Quando positiva pensar na
variação < 12% do pré e <
VEF1/CVF
obstrução
Avalia a intensidade da
possibilidade de asma
200 ml
> ou = 70% com CVF Interrogar doença restritiva
reduzida
Fonte: www.pneumoatual.com.br
GOLD (2004) classifica a DPOC em relação a sua gravidade, separando-a em quatro
estádios:
- Estádio 0: em risco - tosse crônica e produção de expectoração, sendo a função
pulmonar ainda normal.
- Estádio I: DPOC leve - leve limitação do fluxo aéreo (VEF1 / CFV < 70%, mas
VEF1 = 80% do previsto) e, geralmente, mas nem sempre, com presença de tosse crônica e
produção de expectoração. Nesse estádio, o indivíduo pode não estar ciente de que sua função
pulmonar está normal.
- Estádio II: DPOC moderada - agravamento da limitação do fluxo aéreo (VEF 1 <
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80% do previsto) e, geralmente, progressão dos sintomas, com falta de ar tipicamente
desenvolvida ao esforço. Ocorrem exacerbações dos sintomas, que têm um impacto sobre a
qualidade de vida e o prognóstico do paciente, são especialmente notadas em pacientes VEF 1
< 50% do previsto.
- Estádio III: DPOC grave - grave limitação do fluxo aéreo (VEF1 < 30% do
previsto) ou presença de insuficiência respiratória ou sinais clínicos de falência ventricular
direita. Os pacientes podem ter a DPOC grave (Estádio III) mesmo se for VEF 1 > 30% do
previsto, sempre que estas complicações se façam presentes. Nesse estádio, a qualidade de
vida está bastante debilitada e as exacerbações podem ser uma ameaça à vida.
- Estádio IV: DPOC muito grave – VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 30% do
previsto, ou pacientes com hipercapnia ou sinais clínicos de insuficiência cardíaca à direita,
ou pacientes com dispnéia que traga incapacidade de realizar atividades de vida diária. A
presença de dispnéia com extrema limitação das atividades do paciente faz que estes pacientes
não tenham mais uma independência com relação à sua manutenção e higiene, independente
do VEF1, indicando mau prognóstico.
Existe uma outra maneira de classificar a DPOC, segundo o II Consenso Brasileiro
de DPOC (2004), conforme os valores de VEF1. Esta classificação é dividida em:
- Estádio 1: caracterizado de doença leve, apresenta VEF1 pós- broncodilatador ≥ 
60%, com VEF1/CVF inferior à 90% do teórico. Este estádio compreende a grande maioria
dos pacientes, apresentando pouca limitação nas suas atividades habituais.
- Estádio 2: classificado como doença moderada, os pacientes apresentam VEF 1 pósbroncodilatador < 60% e > 40% sem hipoxemia ou hipercapnia, é um grau mais limitante e
mais sintomático que o anterior.
- Estádio 3: compreende uma doença grave, onde os pacientes apresentam um VEF1
igual a 40%, ou com necessidade de oxigenoterapia domiciliar, sem hipercapnia, sem dispnéia
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que os incapacite de realizar atividades diárias necessárias à sustentação e higiene pessoais.
Este grupo apresenta exacerbações freqüentes do quadro de dispnéia.
- Estádio 4: caracterizado por doença muito grave, independentemente do VEF1,
onde os pacientes apresentam hipercapnia ou dispnéia que os incapacite a realizar atividades
de vida diária necessárias à sustentação e higiene pessoais. Os pacientes deste estádio são
minoria entre os com DPOC, mas em função da sua gravidade, são os maiores consumidores
de recursos financeiros, por necessitarem de freqüentes internações hospitalares, geralmente
prolongadas e, muitas vezes, em ambiente de terapia intensiva.
2.5 Impacto da DPOC
Segundo GOLD (2004), o impacto da DPOC é subestimado em função da patologia
não ser habitualmente reconhecida e diagnosticada, até que seja clinicamente evidente e esteja
moderadamente avançada.
A prevalência, a morbidade e a mortalidade apresentam grande variação entre os
países, porém, em todos aqueles onde os dados estão disponíveis, a DPOC é um significativo
problema de Saúde Pública, tanto em homens quanto em mulheres (GOLD, 2004).
O impacto global da DPOC irá aumentar enormemente em um futuro próximo, na
medida em que o número de vítimas nos países em desenvolvimento se tornar aparente. Os
custos econômicos da DPOC são altos e continuarão a aumentar em relação direta com a
crescente idade média da população, com a intensificação da prevalência da doença e com os
custos das intervenções médicas e de Saúde Pública, existentes e novas (GOLD, 2004).
A DPOC ocasiona uma significativa incapacidade, perda de produtividade e piora da
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qualidade de vida, que se agravam substancialmente com a progressão da doença. Os custos,
advindos de tratamentos hospitalares prolongados, são grandes no caso de exacerbações
graves da doença e da necessidade de uso prolongado de oxigênio em domicílio por alguns
pacientes (II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC, 2004).
A população portadora de doença obstrutiva, na maioria dos casos, sofre limitações
em suas atividades como conseqüência de déficit respiratório, adotando assim, um estilo de
vida sedentário. Este estilo adotado é considerado um mecanismo protetor da dispnéia que é
agravada ainda mais pelo descondicionamento físico. A dispnéia é o principal sintoma
responsável pelo declínio na qualidade de vida.
O paciente portador da DPOC pode apresentar redução importante da sua
capacidade física devido a vários fatores como a hiperinsulflação dinâmica e aumento do
metabolismo muscular glicolítico, acompanhado do descondicionamento físico progressivo
associado à inatividade (RODRIGUES et al, 2002).
Essa limitação física não ocorre somente para a realização das atividades de vida
diária, ocorre nas relações afetivas, conjugais e sexuais, no lazer e na atividade profissional.
Devido a essa situação, muitos pacientes tornam-se dependentes de seus familiares, o que
acaba reforçando seu sentimento de incapacidade e contribuindo para a diminuição de sua
auto-estima (GODOY e GODOY, 2002). A DPOC pode limitar as atividades do cotidiano e
modificar o processo de viver do seu portador, interferindo nas atividades diárias, como
estudo, trabalho, afazeres domésticos e até na sua mobilidade (SILVA et al, 2005).
2.5.1 Impacto da DPOC no Sistema Respiratório
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A complacência dinâmica é a correlação entre as variações do fluxo respiratório e da
pressão pleural. Na DPOC seus valores se encontram abaixo da normalidade, pois depende
mais da resistência das vias aéreas do que da elasticidade pulmonar. Quando se aumenta a
freqüência respiratória, a complacência dinâmica dos sujeitos que possuem DPOC, sofre
redução e constitui uma alteração extremamente precoce (WEST, 1996; TARANTINO,
1997).
A desigualdade da ventilação-perfusão é inevitável, e isto leva a hipoxemia com ou
sem retenção de gás carbônico. As razões para essa desigualdade se tornam evidentes quando
se considera a desorganização da arquitetura pulmonar no enfisema, e as anormalidades nas
vias aéreas, na bronquite crônica. A destruição de porções do leito capilar é o principal fator
responsável pela desigualdade do fluxo sanguineo, além disso, pode ocorrer hipertrofia do
músculo liso nas paredes das pequenas artérias pulmonares na fase avançada da doença, o que
pode contribuir ainda mais, para desigualdade do fluxo (WEST, 1996).
O processo obstrutivo com frequência se mostra muito mais acentuado em algumas
partes dos pulmões do que em outras, deste modo, algumas áreas dos pulmões são bem
ventiladas, enquanto outras são mal ventiladas. Frequentemente isto leva a relações de
ventilação-perfusão extremamente anormais, havendo no mesmo pulmão, áreas mais
perfundidas do que ventiladas, chamadas de efeito shunt, promovendo má aeração do sangue,
e outras áreas mais ventiladas do que perfundidas, conhecidas como espaço morto fisiológico,
resultando em desperdício de ventilação (GANONG,1999).
À medida que a doença progride, ocorre perda de grande quantidade de septos
alveolares, o que também diminui o número de capilares pulmonares através dos quais o
sangue pode passar. Em conseqüência, a resistência vascular pulmonar aumenta
acentuadamente, acarretando hipertensão pulmonar. Outro fator que também contribui para
este aumento de pressão na artéria pulmonar é a vasoconstrição hipóxia. Esta hipertensão,
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causa sobrecarga no lado direito do coração, aumentando seu débito cardíaco, e
freqüentemente insuficiência cardíaca direita (WEST, 1996).
Na DPOC o VEF1 e o índice de Tiffeneau se apresentam reduzidos, enquanto a CPT
(capacidade pulmonar total), o VR (volume residual) e a CFR (capacidade funcional residual)
podem estar aumentados. A relação CFR/CPT se mostra aumentada traduzindo a
hiperinsuflação pulmonar. A reserva ventilatória desses pacientes é reduzida de modo
considerável, sendo a ventilação em torno de 40% da VVM (ventilação voluntária máxima)
comparada com 5% da VVM em pessoas saudáveis (AZEREDO, 2002).
Em deccorrência do aumento do trabalho respiratório e da redução da capacidade
desses músculos em suportar a carga ventilatória aumentada, a função dos músculos
respiratórios também é afetada profundamente. O trabalho e o custo de energia da respiração
estão aumentados devido ao aumento da resistência da via aérea e à hiperinsuflação pulmonar.
Esta hiperinsuflação altera profundamente a função dos músculos respiratórios, promovendo
seu encurtamento, acarretando uma redução da capacidade do músculo de gerar força
(AZEREDO, 2002).
2.6 Tratamento
Scanlan (2000) sugere que o tratamento de pacientes com DPOC crônica estável
deve ter como objetivos: estabelecer o diagnóstico de DPOC, otimizar a função pulmonar,
maximizar o estado funcional do paciente, simplificar o tratamento ao máximo, prolongar a
sobrevida sempre que possível.
O tratamento farmacológico é utilizado na prevenção e no controle dos sintomas, na
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redução da freqüência e da gravidade das exacerbações, na melhora da condição de saúde e no
aumento da tolerância ao exercício. Demonstrou-se que nenhum dos medicamentos existentes
para a DPOC modifica o declínio a longo prazo na função pulmonar. Contudo, isso não deve
impedir esforços para que os indivíduos utilizem os medicamentos, com a finalidade de
controlar os sintomas (GOLD, 2004).
Entre os mecdicamentos utilizados, os broncodilatadores (beta2 agonistas,
anticolinérgicos e metilxantinas) são fundamentais para o tratamento sintomático. Eles são
prescritos devido a necessidade de alívio de sintomas persistentes e agravantes, são usados de
forma regular para prevenirem ou reduzirem os sintomas. A combinação de drogas com
diferentes mecanismos e durações de ação pode aumentar o grau de broncodilatação. A
escolha entre beta2 agonistas, anticolinérgicos e metilxantinas e uma terapia combinada,
depende da existência dos medicamentos e da resposta individual de cada paciente em termos
de alívio dos sintomas e efeitos colaterais (GOLD, 2004).
Os corticóides também são utilizados no tratamento de DPOC, porém é apropriado
apenas para pacientes com melhora sintomática e uma resposta espirométrica documentada
aos corticóides inalados ou VEF1 < 50% do previsto e exacerbações repetidas que requerem
tratamento com antibióticos ou corticóides orais. As relações entre dose e resposta e a
proteção a longo prazo dos corticóides inalados na DPOC não são conhecidas, sendo que o
tratamento a longo prazo com os corticóides orais não é recomendado. Deve-se considerar
que o tratamento prolongado com corticóides inalados pode aliviar os sintomas desse grupo
de pacientes cuidadosamente selecionados, mas não modifica o declínio a longo prazo no
VEF1 (GOLD, 2004).
Entre outros “medicamentos” utilizados, se encontram as vacinas contra gripe,
capazes de reduzir em 50% doenças graves e a morte em pacientes com DPOC, atuando
principalmente no que se refere a prevenção de infecções respiratórias (GOLD, 2004).
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Existem outros medicamentos que podem ser usados, porém, ou não acarretam
muitos benefícios, ou são indicados em situações específicas. Os antibióticos não são
recomendados, exceto para tratamento de exacerbações infecciosas da DPOC e outras
infecções bacterianas (GOLD, 2004).
O uso regular de antitussígenos é conra-indicado na DPOC estável. Os estimulantes
não são recomendados para o uso regular (GOLD, 2004).
A oxigenioterapia tem demonstrado ser, uma boa intervenção para melhorar a
sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção
da saturação arterial da hemoglobina acima de 90% (SaO2 ≥ 90%), documentada na
gasometria arterial. Constituem fatores para a indicação da prescrição de oxigenoterapia
prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:
PaO2 ≤ 55 mmHg ou saturação ≤ 88% em repouso, PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências
de Cor pulmonale ou policitemia. Apesar da avaliação oximétrica ser um guia eficaz para a
triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois
ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO2 e da
condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaO2 (II CONSENSO BRASILEIRO DE
DPOC, 2004).
A Reabilitação Pulmonar em pacientes portadores de DPOC resulta em melhora da
força muscular periférica e respiratória, da tolerância ao exercício, do IMC (índice de massa
corporal) e também da qualidade de vida (QV) (DOURADO et al, 2004).
A aplicação da fisioterapia respiratória faz parte do tratamento da DPOC e
dependendo da gravidade do caso, ela será reeducadora, profilática, corretiva, terapêutica e
reabilitadora (CARVALHO, 2001).
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2.6.1 Reabilitação Pulmonar
A intervenção pela Reabilitação Pulmonar visa atentar aos problemas e queixas de
cada paciente individualmente e é implementada por uma equipe multidisciplinar de
profissionais da saúde. Os objetivos da Reabilitação Pulmonar envolvem a redução da perda
funcional causada pela doença pulmonar e otimização das atividades físicas e sociais,
trazendo melhora da qualidade de vida, proporcionando ao paciente a maximização e
manutenção da independência funcional (RODRIGUES, 2002).
Os programas de Reabilitação Pulmonar são constituídos de componentes e técnicas
distintas, tais como, exercício físico, educação de pacientes e seus familiares, tratamento
farmacológico,
oxigenoterapia,
suporte
nutricional,
fisioterapia
respiratória,
terapia
ocupacional, campanha de abandono do tabagismo, suporte psicológico e tratamento
domiciliar. É formulado partindo de parâmetros individuais próprios de cada paciente
(BRITTO, 2002).
A evolução da DPOC se apresenta de maneira lenta, e geralmente promove a
redução da capacidade física nos indivíduos acometidos. A patogênese da limitação ao
exercício é complexa e envolve perda da força dos músculos respiratórios, alterações das
trocas gasosas e anormalidades da mecânica pulmonar, além de trazer fraqueza muscular nos
membros superiores e inferiores. O principal sintoma responsável por esta limitação é o
desconforto respiratório (dispnéia), desencadeado quando os pacientes realizam as atividades
de vida diária. Essa diminuição da capacidade física leva o paciente à inatividade, o que
resulta em menor tolerância ao exercício, criando assim um ciclo vicioso que evolui até a
dependência do paciente (BRUNETTO, 1998).
A estratégia utilizada pela Reabilitação Pulmonar é integrar o manejo clínico e a
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manutenção da estabilidade clínica dos portadores de DPOC, principalmente nos pacientes
que, mesmo com tratamento clínico otimizado, continuam sintomáticos e com diminuição de
sua função física e social (RODRIGUES, 2002).
A fraqueza dos músculos respiratórios parece contribuir para limitação ao exercício
nos pacientes com DPOC e isso sugere que o treinamento de força ou de endurance pode
fortalecer os músculos da respiração, diminuindo a dispnéia e melhorando a tolerância ao
exercício (WOLFSON, 1994).
Apesar da DPOC ser caracterizada por alterações na arquitetura pulmonar
irreversíveis, a tolerância aos exercícios nestes pacientes pode ser incrementada, mas existe
efetivamente, muita controvérsia sobre a intensidade e modalidade ideal de treinamento e uma
variabilidade de parâmetros na literatura, em relação ao tipo de exercício, o objetivo a ser
alcançado, duração do treinamento, freqüência semanal e duração das sessões, o que dificulta
o estabelecimento de um consenso para a sua aplicação.
Em geral, os programas de Reabilitação Pulmonar tem durado em torno de dois
meses, com duas a cinco sessões semanais e uma duração de quarenta a sessenta minutos cada
uma. Cada sessão é composta convencionalmente, de atividades no cicloergômetro e esteira
rolante, acompanhados de exercícios de cinesioterapia respiratória (CR) e reeducação
funcional respiratória (RFR). A intensidade do exercício e a carga de trabalho é usualmente
determinada pela tolerância do paciente e pela magnitude dos sintomas (CARVALHO, 2001).
A fisioterapia se mostra essencial no tratamento de pacientes portadores de DPOC,
já que a cinesioterapia respiratória (CR) e a reeducação funcional respiratória (RFR) possuem
papel importante na Reabilitação Pulmonar, além das manobras de higienização brônquica,
sempre que forem necessárias. A RFR tem como objetivo principal estabelecer ou
reestabelecer um padrão de respiração funcional mais adequado e econômico do ponto de
vista mecânico e fisiológico. A CR consiste em recursos, que visam a melhora das condições
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da mecânica respiratória de pacientes que possuem hipoventilação e hiperinsuflação
pulmonar, debilidade muscular respiratória, incoordenação bucal ou qualquer padrão de
ventilação espontânea que leve a uma desvantagem mecânica levando a um suprimento de
oxigênio insatisfatório para o organismo. Com isso, pode-se dizer que tanto a RFR quanto a
CR apresentam os mesmos objetivos, sendo grande a interação entre elas, o que dificulta
separá-las ou definí-las (COSTA, 2002).
A RFR engloba exercícios físicos de caráter terapêutico que muitas vezes são
também denominados de CR. Geralmente, são exercícios que podem envolver o tronco e
membros, mas sempre associados com a respiração e dando ênfase ao padrão respiratório
diafragmático, para que o paciente não realize tanto esforço, evitando o uso da musculatura
acessória da respiração (COSTA, 2002).
Com o uso de padrão respiratório mais adequado, a RFR proporciona um ajuste na
utilização da musculatura respiratória, minimizando a utilização intensa dos músculos
secundários da inspiração. O paciente passa a utilizar o diafragma de maneira mais eficiente,
mecânica e energeticamente mais econômica (COSTA, 2002).
A CR e a RFR visam também fornecer ao paciente um suporte muscular respiratório
e a melhora da mobilidade toracoabdominal, com a finalidade de prevenir complicações
respiratórias ou reincidências, sobretudo de pneumopatias e de outras complicações
pulmonares ou torácicas (COSTA, 2002).
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3 METODOLOGIA
Este trabalho trata-se de um estudo transversal, de caráter quali e quantitativo.
Consiste em uma pesquisa descritiva, tendo como objetivo principal a descrição das
caracteríticas de uma determinada população e o estabelecimento de relações entre variáveis.
Convites em forma de cartazes informativos foram utilizados para divulgar o estudo,
entre os funcionários da UNIOESTE. Estes cartazes continham explicações sobre a pesquisa,
e o telefone da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, para contato. Os interessados em
participar deixaram seus dados pessoais e telefones residenciais e comerciais com as
secretárias desta clínica. Então, o avaliador entrou em contato com cada um dos interessados,
com o intuito de saber se os mesmos se encaixavam nos critérios de inclusão exigidos.
Foram incluídos no estudo os indivíduos com idade entre 24 a 41 anos, de ambos os
sexos, com história de tabagismo há pelo menos 10 anos e sem diagnóstico de DPOC
confirmado. Foram excluídos do estudo, os sujeitos que se encontravam fora da faixa etária
exigida e com tempo de tabagismo menor que 10 anos. Também foram excluídos os
portadores de doenças respiratórias, que faziam uso de alguma medicação específica para essa
patologia e também aqueles com alterações cognitivas que poderiam de alguma forma
interferir na avaliação proposta.
Os indivíduos foram avaliados na Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, onde
receberam maiores esclarecimentos sobre a pesquisa e assinaram o Termo de Consentimento
Livre e Esclarecido (apêndice 1) para participar deste estudo.
Foi entregue aos participantes uma ficha de avaliação contendo questões sobre
alguns sintomas respiratórios (tosse, expectoração e dispnéia) (apêndice 2) e também o
Questionário de Tolerância de Fagerström (anexo1) para avaliar a dependência nicotínica.
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Após os indivíduos terem respondido a ficha de avaliação e o questionário de
dependência nicotínica, foi realizada a prova de função pulmonar através da manobra de
expiração forçada.
Para a realização da espirometria foi utilizado o espirômetro da marca Vitalograph
Micro (figura 1), capaz de fornecer somente as seguintes variáveis: a CVF, o VEF 1, o
Tiffeneau e o PEF, através manobra de expiração forçada. O espirômetro foi calibrado
conforme as recomendações do fabricante.
Figura 1 - Espirômetro Vitalograph, bucal e clipe nasal.
Fonte: A autora.
Antes da realização do teste, os participantes repousaram aproximadamente 10
minutos. O procedimento foi descrito cuidadosamente ao indivíduo, com ênfase na
necessidade de se evitar vazamentos em torno do bucal e a pausa pós-inspiratória, e da
necessidade da inspiração máxima seguida da expiração rápida e sustentada até fosse
ordenada a interrupção. O avaliador utilizou um bucal descartável para demonstrar como
deveria ser o procedimento. Todos os testes foram realizados em ambiente calmo e ao final da
tarde.
Após a realização da espirometria convencional, realizou-se a mesma prova após a
administração de um broncodilatador (BD). O medicamento utilizado foi o fumarato de
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formoterol, que consiste em um potente estimulante beta2-adrenérgico que exerce efeito
broncodilatador em pacientes com obstrução reversível das vias aéreas. A cápsula deste
medicamento foi colocada dentro de um inalador fornecido pelo fabricante, para promover a
inalação do fármaco via oral, de acordo com as instruções fornecidas na bula (figura 2).
Este medicamento alcança o seu pico de concentração plasmática entre 30 minutos a
1 hora após a sua inalação. Sendo assim, esperou-se 30 minutos para a realização da prova
espirométrica.
Figura 2 - Fumarato de formoterol (BD) e inalador.
Fonte: A autora.
Devido ao fato do espirômetro utilizado neste estudo não fornecer os parâmetros
espirométricos de normalidade previstos, tais valores foram calculados de acordo com as
fórmulas descritas pelas Diretrizes para Testes de Função Pulmonar (2002).
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4 RESULTADOS
Foram avaliados 14 indivíduos, sendo 6 (42,86%) do sexo feminino e 8 (57,14%) do
masculino. As mulheres participantes apresentaram idade entre 26 a 41 anos, com média de
35,67 anos (±5,46). Os indivíduos do sexo masculino se encontravam na faixa etária entre 24
a 39 anos, com média de 29 (±5,97). A média de idade da amostra foi de 31,86 anos (±6,5),
com mínima de 24 e máxima de 41 anos. Em relação ao tempo de tabagismo, observou-se ma
média de 19,5 anos para as mulheres, 12,75 anos para os homens e 15,64 anos para toda a
amostra.
Observou-se que 4 (29%) indivíduos não referiram nenhum sintoma, 5 (36%)
apresentaram apenas 1 sintoma, 2 (14%) apresentaram 2 sintomas e três apresentaram 3
sintomas (21%) (gráfico 1).
Gráfico 1. Relação entre do número de sintomas e a porcentagem de indivíduos avaliados
Indivíduos Avaliados (%)
Nenhum
1 sintoma
2 sintomas
3 sintomas
.
100%
80%
60%
40%
20%
0%
Número de Sintomas
Foi observado através da ficha de avaliação que dos 14 participantes, 5 (27,78%)
relataram tosse freqüentemente na maioria dos dias, enquanto 7 (38,89%) relataram catarro ou
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muco pulmonar na maioria dos dias e 6 (33,33%) sentem mais falta de ar que as pessoas da
sua idade (gráfico 2).
Gráfico 2. Relação entre a porcentagem de indivíduos e os sintomas relatados.
Individuos Avaliados (%)
100
tosse
catarro
falta de ar
80
60
40
20
0
Sintomas Respiratórios
Observou-se também, que o número de sintomas está diretamente relacionado com o
tempo de tabagismo, ou seja, quanto maior o tempo de tabagismo, maior o número de
sintomas, tendo uma correlação estatisticamente significativa com p=0,0123, obtido através
do Teste t (tabela 2).
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Tabela 2. Relação entre o tempo de tabagismo e o número de sintomas (p=0.0123).
Tempo de
Tabagismo
Número de
Sintomas
10
1
12
0
12
0
12
1
11
1
10
1
13
1
23
3
10
0
22
3
23
2
13
0
28
2
20
Fonte: A autora.
3
Indivíduos com grau muito baixo de dependência nicotínica apresentaram tempo
médio de tabagismo de 11,67 anos, enquanto indivíduos com grau baixo apresentaram média
de 12,86 anos. Já indivíduos com grau elevado, fumaram em média 25,5 anos, enquanto
aqueles com grau muito elevado fumaram em média 21,5 anos (tabela 3). Entre os 14
participantes, 12 relataram que já tentaram para de fumar, porém, sem sucesso.
Tabela 3. Relação entre o tempo de tabagismo e o grau de dependência nicotínica.
Tempo médio de
tabagismo
Grau de dependencia
nicotínica
11,67 anos
12,86 anos
25,5 anos
21,5 anos
muito baixo
Baixo
elevado
muito elevado
Fonte: A autora
Em relação ao Tiffeneau, observou-se que apenas quatro participantes não se
encontravam dentro dos valores previstos para normalidade. Dois participantes (A e B) se
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encontravam abaixo dos valores previstos,sendo ambas do sexo feminino.Outros dois
participantes (C e D) apresentaram Tiffeneau acima do previsto (tabela 4).
Tabela 4. Indivíduos com alterações espirométricas e seus respectivos valores do Tiffeneau.
Pacientes com Tiffeneau
alterado
A
B
C
D
Fonte: A autora.
Faixa de normalidade para
Tiffeneau
Tiffeneau
obtido
Tiffeneau
pós BD
79,2% a 88%
74,7% a 83%
74,7% a 83%
76,5% a 85%
73%
74%
88%
87%
81%
82%
89%
92%
Entre as duas participantes que apresentaram os valores abaixo da normalidade,
sugerindo a presença de um distúrbio obstrutivo, a paciente A apresentou 11 anos de
tabagismo e baixo grau de dependência nicotínica, enquanto a B, apresentou 28 anos de
tabagismo e elevado grau de dependência nicotínica. O VEF1 previsto foi de 3,012L para A e
2,596L para B, sendo que os valores obtidos foram, 3,10L e 2,54L, respectivamente. Ao se
realizar a prova de broncodilatação, a participante A obteve um VEF1 de 4,07L, enquanto a B
obteve 2,84L, resultando em um incremento nos valores do VEF1, de 370 ml e 300ml
respectivamente, o que demonstra uma obstrução reversível (tabela 5).
Tabela 5. Dados obtidos das pacientes A e B.
Paciente
Tempo de
tabagismo
Grau de dependência
nicotínica
Tiffeneau
obtido
Incremento do
VEF1 absoluto
A
B
11 anos
28 anos
Baixo
Elevado
73%
74%
370 ml
300 ml
Fonte: A autora.
Embora, dez participantes tenham obtido valores de Tiffeneau dentro dos valores
previstos pela normalidade, sete (70%) deles relataram os sintomas questionados. Entre esses
dez sujeitos que relataram sintomas, 30% referiram apenas um dos sintomas, 10% dois
sintomas, 30% três sintomas e 30% nenhum dos sintomas.
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5 DISCUSSÃO
O tabagismo é de longe, o fator de risco mais importante para a DPOC. Fumantes
têm maior prevalência de sintomas respiratórios, sendo que a obstrução das vias aéreas é mais
comum nesses indivíduos que em não fumantes (TORRES e GODOY, 2004).
Neste estudo, 71% dos indivíduos avaliados apresentaram um ou mais dos sintomas
pesquisados, que por sua vez, também são comuns aos indivíduos com DPOC. Tarantino
(1997) considera o cansaço, a tosse e a expectoração como manifestações normais,
atribuindo-os exclusivamente ao tabagismo. GOLD (2004) considera que a hipersecreção
mucosa e a disfunção ciliar levam à tosse cônica e a produção de expectoração. Tais sintomas
podem estar presentes durante muitos anos, antes que outros sintomas ou anomalias
fisiológicas se desenvolvam. A tosse crônica e a produção de expectoração freqüentemente
precedem o desenvolvimento da limitação do fluxo aéreo por muitos anos, embora nem todos
indivíduos com tosse e produção de expectoração cheguem a desenvolver a DPOC.
A tosse esteve presente em 27,78% dos participantes, sendo este sintoma
considerado o mais encontrado em portadores de DPOC. O catarro ou o muco pulmonar
esteve presente em 38,89% dos avaliados, demonstrando ser o sintoma mais freqüente na
população estudada. O aparecimento da tosse no fumante é tão freqüente que muitos pacientes
não a percebem como sintoma de doença e acabam considerando-a como o “pigarro do
fumante” (II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC, 2004).
Em relação a dispnéia, 33,33% dos indivíduos deste estudo relataram sentir mais
falta de ar que outras pessoas de mesma idade. Na DPOC a dispnéia é geralmente progressiva
e muitos pacientes só a relatam em uma fase mais avançada, pois atribuem parte da
incapacidade física ao envelhecimento e à falta de condicionamento físico (TARANTINO,
1997; II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC , 2004).
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Duas participantes apresentaram obstrução ao fluxo aéreo e sintomas comuns a
DPOC, porém, após a prova com o broncodilatador, constatou-se que em ambas, a obstrução
foi reversível. Embora essas pessoas não tenham a DPOC diagnosticada, a função pulmonar
já se apresenta alterada e provavelmente se elas continuarem com hábito de fumar, a função
pulmonar irá sofrer deteriorização e até evoluir para uma obstrução irreversível,
caracterizando a instalação da patologia.
O valor absoluto do VEF1 obtido (3,70 L) por uma das mulheres com Tiffeneau
abaixo da normalidade, estava acima do VEF1 previsto (3,012 L), sendo que o esperado era
um valor abaixo do previsto. Esta diferença pode ter ocorrido devido a um erro de leitura do
espirômetro.
Entre os dez indivíduos que obtiveram o Tiffeneau dentro do valor previsto para a
normalidade, a maior parte (70%) relatou os sintomas questionados. Desses sujeitos, 30%
relataram apenas um dos sintomas, 10% dois sintomas e 30% três sintomas. Isso indica que
esses indivíduos já apresentam sintomas relacionados a DPOC e futuramente podem vir a
desenvolver esta patologia.
Não foi possível estabelecer uma correlação estatística significativa (positiva) entre
as variáveis, tempo de tabagismo, dependência nicotínica e alteração no Tiffeneau, já que o
número de indivíduos com obstrução deste estudo foi pequeno.
Nos grupos com grau muito baixo e com grau baixo de dependência nicotínica, o
tempo de tabagismo foi proporcional ao grau de dependência nicotínica, tendo uma idade
média de tabagismo de 11,67 anos e de 12,86 anos, respectivamente, isto é, quanto maior o
tempo de tabagismo, maior foi a dependência nicotínica, como era esperado.
Porém, nos grupos de grau elevado e de grau muito elevado isto não ocorreu, sendo
que a idade média do tempo de tabagismo nesse primeiro grupo foi de 25,5 anos e no segundo
grupo de 21,5 anos, ou seja, o tempo de tabagismo não foi proporcional a dependência
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nicotínica. Segundo Halty et al (2002), o nível individual de resposta à nicotina pode ser
diferente, talvez devido aos fatores genéticos, podendo ser considerado que os níveis de
nicotina podem não ser equivalentes ao grau de dependência. Isto significa que indivíduos
podem se satisfazer com níveis relativamente baixos da substância e ainda assim serem muito
dependentes.
Existe também a relação com a presença do gene CYP2A6 com a dependência
nicotínica. Os portadores deste gene codificam enzimas que metabolizam 60% a 80% da
nicotina inalada, tendo grande compulsão para fumar, tornando-se tabagistas pesados com
intensa nicotino-dependência, enquanto os indivíduos que possuem este gene com alelos
heterozigóticos, são fracos metabolizadores da nicotina, tornando-se fumantes moderados
(ROSEMBERG, 1997; OLIVEIRA e JARDIM, 2003b).
Algumas limitações foram evidenciadas durante a realização deste estudo, como o
tipo de espirômetro e o tamanho da amostra, já que poucos indivíduos procuraram a Clínica
de Fisioterapia da UNIOESTE para fazer as avaliações. Sugere-se então, a realização de
novos estudos com a utilização de um espirômetro mais fidedigno e também com uma
amostra maior, dividida de acordo, com o grau de dependência nicotínica, o tempo e a
intensidade de tabagismo.
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6 CONCLUSÃO
Através das avaliações realizadas neste estudo, com indivíduos de ambos os sexos,
com média de tempo de tabagismo de 31,86 anos, não foram encontrados portadores de
DPOC na amostra, apenas duas mulheres com obstrução ao fluxo aéreo reversível, sendo que
as duas apresentraram os sintomas relacionados a DPOC. Entre os indivíduos com o índice de
Tiffeneau dentro da normalidade, 70% deles apresentaram sintomas relacionados a DPOC,
sendo que a quantidade de sintomas está associada ao tempo de tabagismo. A presença desses
sintomas na maioria da amostra, sugere que se os indivíduos continuarem a fumar poderão
desenvolver a obstrução irreversível, caracterizando assim a instalação da patologia.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
American Thoracic Society; Standards for the diagnosis and care of patients with chronic
obstructive pulmonary disease. American Journal of Respiratory Critical Care Med.
152:77-120, 1995.
AZEREDO, C. A. C.; Fisioterapia Respiratória Moderna. 4 ed. São Paulo: Manole, 2002.
BETHLEM, N.; Pneumologia. 4 ed. São Paulo: Atheneu, 2002.
BRITTO R. R.; SANTOS C. F. F.; BUENO F. F.; Reabilitação Pulmonar e qualidade de
vida dos pacientes portadores de Dpoc. Revista de Fisioterapia da Universidade de São
Paulo,v.9, n.1, p. 9-16, jan./jun., 2002.
BRUNETTO AF, PAULIN E. Melhora da Performance Física Após Fisioterapia
Respiratória em Pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ( DPOC).
Revista Brasileira de Fisioterapia. v.3, n. 1, 1998.
CAPRIGLIONE, L.; O Direito à Intoxicação. VEJA. São Paulo. p. 98-99, 1996.
CARVALHO, M.; Fisioterapia Respiratória: Fundamentos e Contribuição. 5 ed. Rio de
Janeiro: Revinter, 2001.
CHATIKIN, J. M.; KIRCHENCHTEJN, C.; Dependência da Nicotina. In: Diretrizes para
Cessação do Tabagismo. Jornal de Pneumologia. v.30, supl. 2, 2004.
COSTA, D. Fisioterapia Respiratória Básica. São Paulo: Atheneu, 2002.
DELISA J.A., GANS B M. Tratado de Medicina de Reabilitação: Princípios e
Práticas. v.2, 3 ed. São Paulo: Manole, 2002.
DOURADO, V. Z.; ANTUNES, L. C. O.; CARVALHO, L. R.; GODOY, I.; Influência de
características gerais na qualidade de vida de pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica. Jornal Brasileiro de Pnaumologia, v.30, n.2, p.207-214. mar/abr, 2004.
GANONG, W.F.; Fisiologia Médica. 19 ed. MC Graw Hill, 1999.
GODOY, D. V.; GODOY, R. F.; Redução nos níveis de ansiedade e depressão de pacientes
com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) participantes de um programa de
reabilitação pulmonar. Jornal de Pneumollogia. v. 28, n. 3, p. 120-124. mai/jun, 2002.
GOLD. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease, 2004.
GOMES, M. J. M.; Ambiente e pulmão. Jornal de Pneumologia, v.28, n.5, p. 261-269.
Lisboa, set/out. 2002.
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
GOMES, I.; Curso Interativo de Pneumologia – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.
Sociedade Portuguesa de Pneumologia. 1998.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 10 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.
HALAL, I. S.; VICTORA, C. G.; BARROS, F. C; Determinantes do hábito de fumar e de su
abandono durante a gestação em localidade urbana na região sul do Brasil. Revista de Saúde
Pública. v. 27, n. 0, p. 105-112. 1993.
HALTY, L. S.; HÜTTNER, M. D.; NETTO, I. C. O.; SANTOS, V. A.; MARTINS, G.;
Análise da utilização do Questionário de Tolerância de Fagerström (QTF) com instrumento de
medida da dependência nicotínica. Jornal de Pneumologia, v.28, n.4, p. 180-186. jul/ago,
2002.
MARQUES, A. C. P. R.; CAMPAMA, A.; GIGLIOTTI, A. P.; LOURENÇO, M. T. C.;
FERRREIRA, M. P.; LARANJEIRA, R.; Consenso sobre o tratamento da dependência de
nicotina. Revista Brasileira de Psiquiatria. v.23, n.4, p.200-214. 2001.
MEIRA, M. C. R. A importância do trabalho do enfermeiro, inserido no programa de
controle do tabagismo informando professores. Monografia referente a Pós-graduação em
Saúde Pública com Ênfase em Saúde Mental da UNIOESTE, 2001.
MENEZES, A. M. B.; Fumo ou saúde/ direitos ou deveres? Jornal de Pneumologia, v.26,
n.6. São Paulo, nov/dez, 2000.
MENEZES, A. M. B.; HORTA, B. L.; OLIVEIRA, A. L. B.; KAUFMANN, R. A. C.;
DUQUIA, R.; DINIZ, A.; MOTTA, L. H.; CENTENO, M. S.; ESTANISLAU, G.; GOMES,
L.; Risco de câncer de pulmão, laringe e esôfago atribuível ao fumo. Rev Saúde Pública,
v.36, n.1, p. 129-34, 2002.
MENEZES, A . M. B.; Epidemiologia do Tabagismo. In: Diretrizes para Cessação do
Tabagismo. Jornal de Pneumologia. v.30, supl. 2, 2004.
MUZA, G. M.; BETTIOL, H.; MUCCILLO, G; BARBIERI, M. A. Consumo de substâncias
psicoativas por adolescentes escolares de Ribeirão Preto, SP, Brasil. Revista de Saúde
Pública, v.32, p.163-70, 1997.
OLIVEIRA, J. C. A; JARDIM, J.R.; DPOC. Spiriva Banco de Dados. out, 2003a.
Disponível em: http//www.pneumoatual.com.br. Acesso em 17 de mar. 2005.
OLIVEIRA, J. C. A; JARDIM, J.R; Tabagismo. Pneumo Atual. mai, 2003b. Disponível em:
http//www.pneumoatual.com.br. Acesso em 20 de mar. 2005.
PAULIN, E.; BRUNETTO, A. F.; CARVALHO, C. R. F.; Efeitos de programa de exercícios
físicos direcionado ao aumento da mobilidade torácica em pacientes portadores de doença
pulmonar obstrutiva crônica. Jornal de Pneumologia, v.29, n.5, p. 287-294. São Paulo,
set/out, 2003.
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
PEREIRA, C. A. C. Diretrizes para Testes de Função Pulmonar. In: Jornal de Pneumologia,
vol.28, n.3, São Paulo, 2002.
RODRIGUES, F.; CARDOSO, J. DPOC – 25 Perguntas Freqüentes em Pneumologia.
Sociedade Portuguesa de Pneumologia. 1999.
RODRIGUES, S. L.; VIEGAS, C. A. A.; Estudo de correlação entre provas funcionais
respiratórias e o teste da caminhada de seis minutos em pacientes portadores de doença
pulmonar obstrutiva crônica. Jornal de Pneumologia, v.28, n.6, p. 324-328. Brasília, 2002.
ROSEMBERG, J. Tabagismo e doenças pulmonares. In: TARANTINO. Doenças
Pulmonares. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
SCANLAN, C.L.; WILKINS, R.L.; STOLLER, J.K. Fundamentos da terapia respiratória
de Egan. 7 ed: Manole, 2000.
II Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. J. Pneumologia. v.30,
n.5, 2004.
SILVA, L. C. C. Condutas em Pneumologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.
SILVA, D. M. G. V.; SOUZA, S. S.; FRANCIONI, F. F.; MEIRELLES, B. H. S; Qualidade
de vida na perspectiva de pessoas com problemas respiratórios crônicos: a contribuição de um
grupo de convivência. Revista Latino-Americana de Enfermagem, v.13, n.01, p. 7-14.
Santa Catarina, jan./ fev, 2005.
TARANTINO, A.B. Doenças Pulmonares. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1997.
TORRES, B. S.; GODOY, I.; Doenças Tabaco-relacionadas. In: Diretrizes para Cessação do
Tabagismo. Jornal de Pneumologia. v.30, supl. 2, 2004.
VILLANOVA, C. A. C. Tabagismo como fator de risco. In: SILVA, L. C. C. Condutas em
Pneumologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2001, vol. I.
WEST, J. B.; Fisiopatologia Pulmonar moderna. 4 ed. São Paulo: Manole, 1996.
WOLFSON, M.R; BHUTANI, V.K; SHAFFER, T.H; Músculos Respiratórios. In: Scot Irwin
Fisioterapia Cardiopulmonar. 2 ed. São Paulo: Manole, 1994.
ZANCHET, R. C.; VIEGAS C. A. A.; LIMA T. S. M.; Influência da reabilitação pulmonar
sobre o padrão de sono de pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica.
Jornal Brasileiro de Pneumologia, v.30, n.5, p. 439-444. Brasília, 2004.
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
APÊNDICE 1 – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E
ESCLARECIDO
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TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Nome da pesquisa: Análise da função pulmonar e da dependência nicotínica em indivíduos
tabagistas e sua relação com a doença pulmonar obstrutiva crônica.
Orientador: Keila Okuda Tavares
Telefone para contato: (45) 9917-9331 / (45) 3220-3157 / (45) 3224-8194
Justificativa: Este trabalho será importante para demonstrar a provável alteração da função
pulmonar em indivíduos que possuem o hábito de fumar, os quais podem apresentar doença
pulmonar obstrutiva crônica e não saberem disso, e também para analisar a dependência da
nicotina nestes indivíduos.
Procedimentos: Cada pessoa responderá a um questionário e será submetido ao teste de
prova de função pulmonar (espirometria). As avaliações serão realizadas na Clínica de
Fisioterapia da UNIOESTE.
Riscos: De acordo com a literatura atual, os procedimentos do estudo não apresentam riscos
aos participantes, visto que são simples avaliações, respeitando a capacidade e a
individualidade de cada pessoa.
Custos adicionais: Não haverá custos adicionais para os participantes, todos os materias
necessários serão fornecidos pelo pesquisador.
Sua participação será muito importante para a realização desta pesquisa.
Assinatura do pesquisador: ________________________________________________
Tendo recebido as informações anteriores e, esclarecido dos meus direitos relacionados a
seguir, declaro estar ciente e disposto a participar da pesquisa.
1-A garantia de receber respostas a qualquer pergunta ou esclarecimentos a dúvidas sobre os
procedimentos, riscos e benefícios e outros relacionados com a pesquisa;
2-A liberdade de retirar o consentimento a qualquer momento e deixar de participar do
estudo;
3-A segurança de não ser identificado (a) e que será mantido o caráter confidencial das
informações relacionadas a privacidade;
4-Procurar esclarecimentos com o Comitê de Ética de Pesquisas da UNIOESTE, através do
telefone 220- 3131, em caso de dúvida ou notificação de acontecimentos não previstos.
5-Em seguida assino o consentimento
Cascavel, ________de_________________ de 2005.
Nome do responsável: _____________________________________________________
Nome:____________________________________________ RG___________________
Assinatura: ______________________________________________________________
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n. 01 – 2005 ISSN 1675-8265
APÊNDICE 2 – FICHA DE AVALIAÇÃO
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Ficha de Avaliação
Data da avaliação: / / .
Nome:____________________________________________________________________
Idade:____
Sexo:____
1. Há quanto tempo você é fumante?______________________________________________
2. Você possui algum desses sintomas:
( ) tosse freqüentemente na maioria dos dias?
( )possui catarro ou muco pulmonar na maioria dos dias?
( ) sente mais falta de ar que as pessoas da sua idade?
3. Já procurou um pneumologista ou um outro médico por causa desses sintomas?
( ) não ( ) sim, qual e por quê?________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
4. Você possui alguma outra patologia respiratória?
( ) não
( ) sim, qual?_____________________________________________________
5. Você faz uso de algum medicamento?
( ) não
( ) sim, qual (is)?__________________________________________________
6. Você já tentou parar de fumar alguma vez? Por quê? Quais foram suas dificuldades?
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
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7. Espirometria
Pré Broncodilatador
VEF1
CVF
VEF1/CVF
Pós Broncodilatador
VEF1
CVF
VEF1/CVF
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ANEXO 1 – QUESTIONÁRIO DE FARGESTRÖM
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Questionário de Tolerância de Fagerström
1. Quanto tempo após acordar você fuma o seu primeiro cigarro?
Dentro de 5 minutos
Entre 6 e 30 minutos
Entre 31 e 60 minutos
Após 60 minutos
3
2
1
0
(
(
(
(
)
)
)
)
2. Você acha difícil não fumar em locais onde o fumo é proibido (como igrejas, bibliotecas,
restaurantes, etc.)?
Sim
Não
1
0
( )
( )
3. Qual cigarro do dia que lhe traz mais satisfação (ou que mais detestaria deixar de fumar)?
O primeiro da manhã
Outros
1
0
( )
( )
4. Quantos cigarros você fuma por dia?
10 ou menos
11 a 20
21 a 30
31 ou mais
0
1
2
3
(
(
(
(
)
)
)
)
5. Você fuma mais freqüentemente pela manha (ou nas primeiras horas do dias) que no resto
do dia?
Sim
Não
1
0
( )
( )
6. Você fuma mesmo quando está tão doente que precisa ficar de cama a maior parte do
tempo?
Sim
Não
1
0
( )
( )
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Total de pontos:____
Grau de dependência nicotínica:_________________________
Tabela de Fagerström
Conclusão quanto ao grau de dependência
0 a 2 pontos
3 a 4 pontos
5 pontos
6 a 7 pontos
8 a 10 pontos
Muito baixo
Baixo
Médio
Elevado
Muito elevado