Profª Tamar Frankenfeld
• Regulação – volume e osmolalidade – LIC e LEC
► NaCl e água - urina.
• Urina – 50 a 1200mOsm/Kg de água; 0,5 a 18L/dia.
Plasma – 275 a 290mOsm/Kg de água.
• Ingestão de água < perda – urina hiper-osmótica.
Ingestão de água > perda – urina hipo-osmótica.
• Importância:
ADH
SRAA
SNA simpático, etc.
• ADH = vasopressina.
• ↑ ADH – urina concentrada;
↓ ADH – urina diluída.
• ADH – secretado na hipófise posterior:
Osmolalidade (osmoceptores – hipotálamo)
Volume dos líquidos corporais (Baroceptores – arco
aórtico, seio carotídeo, AE, vasos pulmonares)
Nicotina (+), Etanol (-)
AT II (+)
PNA (-).
• Ações renais do ADH:
↑ permeabilidade DC à água
↑ permeabilidade DCM à uréia
↑ reabsorção de NaCl no SAEAH, TD e DCC.
• ↑ permeabilidade DC à água:
ligação receptor V2 (MBL)
↑ síntese de AQP2
↑ inserção de AQP2 na m. apical.
• ↑ permeabilidade DC à água:
• ↑ permeabilidade DCM à uréia:
fosforilação de UT-A1 e UT-A3 – m. apical
↑ reabsorção DCM à uréia
↑ concentração medular.
• ↑ reabsorção de NaCl no SAEAH, TD e DCC:
simporte Na/K/Cl – SAEAH
simporte Na/Cl – TD
Canais de Na+ - TD e DC
• ↑ osmolalidade ou ↓ volume plasmáticos:
► osmoceptores hipotalâmicos – 1% (285mOsm/Kg de
água) → ADH
► baroceptores torácicos - 5-10% → ADH e sede
► osmoceptores hipotalâmicos (r. subfornical) - sede –
2-3% (295mOsm/kg de água) – ADH máxima → ingestão
de água
► baroceptores justaglomelurales – SRAA → AT II –
potencializa ADH e sede.
• ↑ osmolalidade ou ↓ volume plasmáticos:
- Feedback negativo
↑ ADH - ↑ volume plasmático - ↑ PA
► ↓ sede
► ↑ PNA
► ↓ ADH.
• Diabetes insipidus nefrogênico:
resposta anormal ao ADH (ex, AQP2 ↓ no m. apical do
DC; mutação do V2)
► incapacidade de concentração urinária.
• Principal soluto do LEC – NaCl (osmóis efetivos)