Toxemia gravídica
Gustavo Henrique Campos
de Sousa1
Iasmin Côrtes Mânica Teles1
Gibran Antônio Garcia Daher2
1Acadêmicos de medicina da UCB
2Médico orienteador
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 19 de agosto de 2015
Conceitos iniciais
• 2 a 5% de todas as gestações
• Mais de 100.000 mortes maternas/ano
• Incide em cerca de 10% das primíparas
• Mortalidade perinatal aumentada em
5%
• 40% dos partos pré-termos
iatrogênicos
• 25% dos recém-nascidos de muito
baixo peso (< 1.500g)
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Definição
• É uma doença doença multissistêmica
• Ocorre habitualmente no fim da gravidez
• Classicamente caracterizada pelas seguintes
manifestações:
Edema
Hipertensão
Proteinúria
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Síndromes hipertensivas na gravidez
Hipertensão
Gestacional (DHEG)
Pré-eclâmpsia
Eclâmpsia
Hipertensão crônica
Pré-eclâmpsia
superajuntada
• Aumento da pressão arterial (PA) após 20 semanas de gestação
• Ausência de proteinúria
• Normaliza em até 12 semanas após o parto
• Presença de hipertensão + proteinúria
• Após 20s de gestação (exceto em presença de doença
trofoblásica gestacional ou anticorpo antifosfolipídico)
• PA normaliza após o parto
• Igual à pré-eclâmpsia + crises convulsivas (não atribuídas a outras
causas) e/ou coma
• Hipertensão antes da concepção ou antes de 20 semanas de
gestação
• Hipertensão “gestacional” que se mantém após a 12ª semanas
• Surgimento de proteinúria em hipertensas crônicas
• Aumento súbito de PA previamente controlada
• Elevação de enzimas hepáticas ou trombocitopenia
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.
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Etiopatogenia
Invasão trofoblástica anormal
Anormalidades genéticas
Préeclâmpsia
Intolerância imunológica entre
os tecidos maternos e
fetoplacentários
Má adapatação às alterações
cardiovasculares ou inflamatórias da
gestação
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Mecanismo imune
• Dividido em estágios:
– Estágio 0: mãe tolerante aos antígenos
fetopaternais
– Estágio 1: resposta parcial da tolerância materna
ao trofoblasto
• Apresentação do antígeno às céls. T reguladoras
maternas pelas células dendríticas
• Interação entre céls. Treg e TGF-β
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Mecanismo imune
• HLA-C (trofoblasto invasor) é reconhecido pelas céls. NK
da mãe e libera citocinas + fatores angiogênicos para
promover a invasão
• HLA-C interage com as céls. Treg e promove down
regulation na resposta aos antígenos paternos
– Estágio 2: placentação defeituosa conduzindo ao
estresse oxidativo + liberação de fatores
inflamatórios na circulação
– Estágio 3: reação inflamatória sistêmica +
disfunção endotelial
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Mecanismo imune
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Alteração vascular fisiológica
É um fenômeno resultante da destruição da musculatura
vascular e da membrana elástica durante a invasão trofoblástica
Tecido muscular e
elástico
Vasos não
complacentes e de
baixa resistência
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Alteração vascular fisiológica
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Placentação defeituosa
Presença de poucas
artérias com
transformação completa
Aterose aguda
Redução
do calibre
vascular
• Células espumosas
subendoteliais com lipídios
• Infiltração linfocítica
• Necrose vascular fibrinóide
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Placentação defeituosa
Eventos de
hipoperfusão e
reperfusão
Liberação de
micropartículas
trofoblásticas na
circulação materna
Resposta
inflamatória
sistêmica
Disfunção
endotelial
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Disfunção endotelial
Ativação do
endotélio
disfuncional
Produção
de espécies
reativas de
oxigênio
Resposta
inflamatória
sistêmica
Liberação
de citocinas
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Disfunção endotelial
Vasoespasmo
Aumento da
permeabilidade do
endotélio glomerular
Edema
Distúrbios na expressão
e consumo excessivo de
fatores anticoagulantes
• Hipertensão
• Associado à isquemia da lesão endotelial pode conduzir
disfunção hepática
• Proteinúria
• >300mg/ urina de 24 ou 1+ no teste de fita
• Aumento da permeabilidade vascular no tecido intersticial
• Coagulopatias
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Fisiopatologia
Alterações renais
• Diminuição da taxa de filtração glomerular (em relação
ao normal para mulheres grávidas)
• Uréia e creatinina permanecem na faixa normal para
mulheres não grávidas
• Alterações morfológicas glomerulares levam a
proteinúria
Alterações
Cardiovasculares
• Elevação da resistência vascular periférica e,
consequentemente, da PA
• Dimunuição de NO e prostaciclina + aumento de TAX2
causam o vasoespasmo
• Vasoespasmo + hipóxia = necrose hemorrágica em
vários órgãos
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Fisiopatologia
Alterações
hepáticas
• Variam de necrose hepatocelular leve à
síndrome HELLP
Alterações
cerebrais
• Acreditava-se que o vasoespasmo levava às
crises convulsivas
• Aumento da pressão de perfusão
(encefalopatia hipertensiva), leva ao
barotrauma e ao edema vasogênico
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Fisiopatologia
Alterações
sanguíneas
Alterações
hidroeletrolíticas
• Deposição acentuada de plaquetas nos locais de lesão
endotelial, levando a trombocitopenia. NA sd. HELLP
ainda há ativação intravascular de plaquetas e lesão
endotelial adicional
• Devido à contração do espaço intravascular, o
hematócrito está aumentado.
• Edema generalizado associado a ganho de peso
incomum
• Aumento da permeabilidade vascular
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Fisiopatologia
Alterações
placentárias
• Redução do fluxo e aterose aguda
propiciam infartos placentários,
crescimento retardado e seu descolamento
prematuro
Alterações
fetais
• Diminuição do fluxo e/ou infarto placentário
• Crescimento intrauterino restrito e sinais
de sofrimento, como oligoidramnia
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Diagnóstico entre as formas clínicas
• PA é considerada elevada quando maior ou igual
a 140/90 mmHg
• Duas ocasiões, aferida sempre com a gestante sentada.
• Intervalo entre as aferições deve ser maior do que 4h e
inferior a 7 dias
• Proteinúria
– Excreção de proteína maior ou igual a 300mg/24h de
urina ou relação proteína/creatinina maior ou igual a
0,3
– No diagnóstico de fita da proteinúria, o ponto de corte
é 1+
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Formas clínicas
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Redefinição de pré-eclâmpsia
Precoce
(placentária)
Tardia (materna)
< 34 semanas
> 37 semanas
Placentação
defeituosa
Placentação normal
Disfunção endotelial
Disfunção endotelial
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Pré-eclâmpsia
• PE leve: hipertensão + proteinúria
• PE grave: associada a um dos seguintes fatores
– PAs ≥ 160 ou PAd ≥ 110 mmHg (2 aferições com
intervalo mínimo de 4h)
– Trombocitopenia (< 100.000/mm3); enzimas hepáticas
2 vezes o valor normal; QC de HELLP
– Insuficiência renal progressiva (Cr >1,1mg/dL ou a sua
duplicação)
– Edema de pulmão ou sintomas cerebrais ou visuais
– Proteinúria ≥ 2g/dia
(AGOC, 2013)
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013
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Pré-eclâmpsia superajuntada
• Paciente hipertensa crônica
• São três sinais que caracterizam a préeclâmpsia sobreposta
– Proteinúria
– Síndrome HELLP
– Doppler de artérias uterinas anormal
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Síndrome HELLP
• Forma mais grave da pré-eclâmpsia
• Quadro clínico: gestante na 2ª metade da
gestação com dor epigástrica ou no QSD,
associada a náuseas e vômitos. Hipertensão e
proteinúria podem estar ausentes
• Diagnóstico = quadro clínico + tríade laboratorial
H
• Hemolysis (LDH >600UI/L e esquizócitos)
EL
• Elevated liver (2 vezes a concentração normal das
transaminases)
LP
• Low platelets (<100/000/mm3)
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.
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Síndrome HELLP
• Mortalidade materna chega a 20%, a perinatal
35%
• Principais causas de óbito (por ordem
decrescente): hemorragia cerebral; falência
cardiopulmonar; CIVD; injúria renal aguda;
sepse; rotura de hematoma subcapsular
hepático
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Eclâmpsia
• Quadro de pré-eclâmpsia grave associado a
crises convulsivas ou coma (sem outras causas
aparentes)
• Sintomas preditivos das crises convulsivas:
– Cefaleia frontal (60-70%)
– Alterações visuais (20-30%), como escotomas e
visão turva
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Eclâmpsia
• Não há relação linear entre os níveis de PA
com o surgimento de crises
• Crises convulsivas:
– 50% durante a gestação
– 25% no parto
– 25% no puerpério
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Eclâmpsia
• Responsável por 10% das mortes maternas em
países desenvolvidos
– 25% nos países em desenvolvimento
– 60% das mortes relacionadas às sd. Hipertensivas
• Taxa de mortalidade fetal varia de 5,6% a
11,8% (em países desenvolvidos)
– Ocorre principalmente devido a prematuridade,
DPP e CIR
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Predição
• Identificação de mulheres com alto risco de
desenvolvimento de pré-eclâmpsia
– Doppler da artéria uterina (entre 20 e 24s):
identificação de incisura bilateral no início da
diástole é sinal de toxemia (traduz a ausência da
2ª onda de migração trofoblástica)
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Predição
– Dilatação fluxomediada da artéria braquial (DILA):
medição do diâmetro da artéria braquial em
repouso e após 5 minutos de compressão
• DILA diminuída (< 15%) no 2º trimestre é um sinal de
toxemia
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.
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Predição
• Marcadores bioquímicos
– Associados à USG piramidal de 1º trimestre (11 a
13s) + níveis de PA foi capaz de identificar cerca de
90, 80 e 60% de gestações que desenvolveram,
respectivamente, pré-eclâmpsia precoce (<34s),
intermediária (34 a 37s) e tardia (>37s)
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.
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Prevenção
Primípara
Gestação de risco
• Com algum sinal
preditivo
• Hist. familiar;
toxemia/CIR prévios;
HAS; DM/obesidade;
trombofilia/
colagenose; gemelar
AAS
100mg/dia;
iniciado antes
da 16ª*
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013
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Prevenção
• Reduz 80 a 90% dos casos de pré-eclâmpsia
grave, mas não de pré-eclâmpsia leve
• A OMS recomenda suplementação de cálcio
(1,5-2/dia), mas somente em áreas com baixa
ingesta
• Repouso e a restrição de sódio não devem ser
indicados (AGOC, 2013)
WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. World Health Organization, 2011
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013
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Tratamento
• PE leve (e na hipertensão gestacional): realizar
tratamento conservador até o feto atingir 37s
– Consultas semanais
– Avaliação da sintomatologia materna
– Avaliação da movimentação fetal (diariamente
pela paciente)
– Mensuração da PA (2x/semana)
– Contagem de plaquetas, TGO e TGP
(semanalmente)
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.
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Tratamento
• São medidas proscritas
– Repouso prolongado no leito (predispõe a
trombose)
– Diuréticos e dieta hipossódica (maior risco de
doença tromboembólica venosa)
– Hipotensores orais (reduzem a perfusão
uteroplacentária)*
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013
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Tratamento da pré-eclâmpsia
grave/eclâmpsia
• Passo 1: prevenir a hipoxia materna por meio
de suporte cardiorrespiratório
• Passo 2: prevenir a lesão/aspiração materna
(protetor de língua e contensão física/
decúbito lateral)
• Passo 3: Não tentar abortar a 1ª convulsão
• Passo 4: prevenir a recorrência da convulsão
com o sulfato de magnésio
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013
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Tratamento da pré-eclâpsia
grave/eclâmpsia
• Passo 5: controlor a hipertensão grave (maior ou igual
a 160/110 mmHg) com o objetivo de mantê-la entre
140-155/90-105 mmHg; hidralazina (5 a 10mg a cada
20 min, dose máxima de 30mg), nifedipina ou
nitroprussiato de sódio (tempo máximo de 4;
intoxicação por cianeto)
• Passo 6: tratar as complicações (edema agudo de
pulmão e coagulação intravascular disseminada); para
o edema agudo de pulmão é recomendado furosemida
EV + sulfato de morfina EV + ventilação assistida
• Passo 7: Estabilizar o quadro por 4/6h e interromper a
gravidez
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013
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Tratamento da sd. HELLP
• Mesma da pré-eclâmpsia grave associado a:
– USG ou TC para diagnosticar hematoma
subcapsular hepático (tto é conservador se estiver
íntegro, mas a sua ruptura impõe transfusão
maciça e laparotomia imediata)
– CIVD: plasma fresco e concentrado de hemácias
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Parto
• Opta-se pela cesariana embora convenha
lembrar que a indução pode ter bons
resultados mesmo com o colo desfavorável
– Cesárea mandatória se feto < 1.500g
• Opta-se por anestesia neuroaxial
– Geral se plaquetopenia < 50.000-75.000/mm3
Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia fundamental. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013
Pós-parto
• O tratamento com sulfato de magnésio deve
ser mantido por no mínimo 24h após o parto
ou após a última convulsão. Além disso,
acompanhamento da PA no hospital por 72h e
com 7 a 10 dias no pós-parto. A hipertensão
persistente (maior ou igual a 150/100 mmHg
em duas ocasiões espaçadas de 4 a 6h) deve
ser tratada (nifedipina é a droga de escolha;
10mg 4/dia, até no máximo 120mg).
REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia. 12ª ed. RJ: Guanabara Koogan, 2013.
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Pós-parto
• AINEs devem ser substituídos por analgésicos
no pós-parto de mulheres toxêmicas por
elevarem a pressão sanguínea
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Obrigado!