1
SINAPSE
S1
Neurotransmissores
Mecanismos de ação
S2
2
Canabis sativa
Viúva negra
Clostridium botulinum
Serpente naja
PROZAC
Viuva Negra: seu veneno esgota os NT colinérgicos das
sinapses nicotínicas das junções neuromusculares.
Toxina botulinica: um dos venenos mais potentes,
inibe a liberação de ACh, destruindo as proteínas que
medeiam a fusão vesicular.
(Principio ativo do botox)
A a-bungarotoxina da serpente bloqueia os receptores
pós-sinapticos nicotínicos.
Curare: idem
Organofosforados: inibem a AchE e são utilizados
como como inseticidas e são tóxicos para os seres
humanos em altas doses.
ELEMENTOS ESTRUTURAIS
DE UMA SINAPSE NERVOSA
MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA
1.
Chegada do impulso nervoso ao
terminal
2.
Abertura de Canais de Ca
Voltagem dependentes
3.
Influxo de Ca (2o mensageiro)
4.
Exocitose dos NT
5.
Interação NT- receptor póssinaptico causando abertura de
canais iônicos NT dependentes
6.
Os NT são degradados por
enzimas (6)
http://www.blackwellpublishing.com/matthews/nmj.html
http://www.blackwellpublishing.com/matthews/neurotrans.html
A) PEPS
O NT é EXCITATÓRIO
Causa despolarização na membrana póssináptica (p.e.entrada de Na)
b) PIPS
O NT é INIBITÓRIO
Causa hiperpolarização na membrana póssináptica (p.e. entrada de Cl ou saída de K)
Os NT causam excitação (estimulação) ou inibição (desestimulação) nas
membranas pós-sinápticas.
NEURÔNIOS EXCITATÓRIOS: NT excitatórios
NEURÔNIOS INIBITÓRIOS:
NT inibitórios
Como o Nt
age ???
MECANISMOS DE AÇAO DOS NT
Há dois tipos de receptores pós-sinápticos
1) Receptor Ionotrópico
O NT abre o canal iônico DIRETAMENTE
Efeito rápido
2) Receptor Metabotrópico
O NT abre o canal iônico INDIRETAMENTE
- freqüentemente, presença de 2º mensageiro
para modificar a excitabilidade do neurônio
pós-sináptico
Efeito mais demorado
COMUNICAÇAO VIA 2º MENSAGEIRO
Exemplo
NT
Fenda sináptica
Abertura/
Fechamento
Receptor pós-sináptico
Membrana
Pós-sináptica
Proteina G / Adenilciclase
cAMP
Citoplasma
Quinases
Canais
iônicos
Versatilidade dos receptores metabotrópicos
Prot G, Adenilciclase e cAMP
Coração
Receptor metabotrópico
 noradrenérgico
MECANISMO
A Noradrenalina liga-se ao receptor
do tipo  ativando a adenilciclase
que hidrolisa o ATP em cAMP
produzindo o 2o mensageiro.
O cAMP difunde-se até o citosol e
ativa a enzima quinase A (PKA).
A PKA age fosforilando canais de Ca
modificando a sua condutância.
RESULTADO: abertura de canais de
Ca++ e aumento de excitabilidade da
membrana pós-sináptica.
Estimula a contração do coração.
http://www.blackwellpublishing.com/matthews/neurotrans.html