Asfixia Perinatal
Internos: Ludmila Gomide Pereira Reis
Luís Fernando Alves Reis
Coordenação: Dra. Márcia Pimentel de Castro
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 20 de setembro de 2013
*
Identificação:
*Filho de SLMF, 2°gemelar, feminino.
*IG: 37sem+2dias, nascido na Maternidade do
HRAS/HMIB no dia 30/08/2013 às 9:45h.
*
Data: 30/08/2013 - 08:07:09
Gestante, SLMF, 37 anos, internada no SAR do HMIB, é
encaminha ao CO por queixa de “perda líquida vaginal”.
* Ao exame físico no CO: D.U. 3/10'/30''
BCF 1 à esquerda = 122 bpm; presença de extrassístoles.
BCF 2 = 130 bpm
Toque: colo dilatado 08 cm , fino, toco membranas justaposta ao
polo cefálico fetal , em plano -2 de De Lee
Ambos os fetos cefálicos por última ecografia de 22/08/2013.
CD: Nova prescrição, atualização de sinais vitais. Dieta zero.
30/08/2013 - 09:24:16
* Às 08:55 horas , nasceu o 1º gemelar , vivo, por via vaginal;
- Constatamos procidência de mão do 2º gemelar;
- BCF do 2º gemelar: 130 bpm;
- Solicitei auxílio da Dra. Maria Teresa , obstetra; realizada
versão interna, que não evoluiu para parto normal.
- Indicamos cesariana.
EM TEMPO:
-Após versão interna para apresentação pélvica, ausculta fetal
apresentou BCF = 126 bpm.
* Às 09:19h paciente foi encaminhada ao bloco cirúrgico para
cesariana por apresentação transversa pélvico-podálico do 2º
gemelar após nascimento de 1º gemelar.
* Paciente foi admitida no bloco cirúrgico às 09:20h e foi
iniciada indução anestésica de difícil realização. Às 09:41h foi
realizada a anestesia e iniciada a cesariana às 09:44h após
assepsia e antissepsia e aposição de campos estéreis.
* CESARIANA:
Indicação: Apresentação transversa pélvico podálica
(Apresentação anômala) + DIP 2
* Extração de RN vivo, às 09:45h, único, pélvico, sexo feminino,
banhado em LA claro, não chorou ao nascer, feito
clampeamento do cordão, entregue ao pediatra na sala de
parto.
DADOS DO RECÉM-NASCIDO:
* Sexo: feminino
* APGAR (1 min): 1
* APGAR (5 min): 3
* APGAR (10 min): 4
* IG pelo Exame Físico: 37sem+2d
* Reanimação: SIM - IOT, com COT n.3, massagem cardíaca
externa;
* Nasceu de parto cesário, em morte aparente. Foi entubado
com COT n.3 e ventilado com CFR, e iniciado massagem
cardíaca, com melhora rápida da FC. Porém permaneceu
hipotônico, sem assumir drive respiratório.
Clampeado cordão.
*
* Peso: 2780 g
/ Estatura: 50 cm / PC: 33 cm
* RN gravíssimo, pálido, hipoativo, arreativo, perfusão ruim.
* Aparelho respiratório: MV+, sem RA.
* Aparelho cardiovascular: RCR2T, BNF, sem sopros. FC=125
* Abdome: NDN, coto 2A1V
* Aparelho genitourinário: sem alterações
* Crânio: NDN
* Pele: NDN
* Clavículas: integras
* Pulsos periféricos: presente
* Membros: NDN
* Reflexos: ausentes
* Ortolani: negativo
* Diurese: não
* Mecônio: não
*
Dados Maternos:
* TS. da Mãe: O+
DUM: 21/12/12
* Mês de início do Pré-natal: 03
* Pré-natal (N° Consultas): 5x
* GPA: G3 P1 A1
* IG (Método): 37sem+2
* B.R (h): ATO do 1ºgemelar
* Patologia na Gestação: Gestação gemelar dicoriônica e
diamniótica.
* Sorologias no Pré-natal:
HIV: NR(1T) / VDRL: NR(1T e 2T) / Hepatite B: NR(1T) /
Hepatite C: NR (1T) / Toxoplasmose: NR(1T)
*
*
* Rotina SP - IOT, com COT n.3 e ventilado com CFR + massagem
cardíaca externa
* TS+CD
* Cateterismo umbilical
* Solicitado vaga na UTIN com VM
* Mantido sob IOT
* Realizado cateterismo umbilical venoso no CO, sem
intercorrências.
* RN hipertônico, com gasping. Berço desligado. Temp axilar em
torno de 33,3°C
* Prescrita expansão com SF 10mL/kg em 30 minutos e Fenocris
20mg/kg
* Transferido para UTIN em leito-extra.
*Admissão na UTIN
* RN deu entrada na UTIN sob VM com CFR, muito hipoativo,
pálido, com cateterismo umbilical realizado na sala de parto.
Colocado em berço e iniciado medidas neuroprotetoras. Já
prescrito HV com THT:80 e TIG:5 e fentanil de 0,5.
Colocado em modo A/C, com FiO2:40%/ FR:40/ Pi:13/
PEEP:5/ Ti: 0,35.
SatO2: 100% e FC: 125bpm.
* Cd: - Aguardo término da fase rápida
- Solicito Raio-x tórax e Ecotransfontanelar
AVALIAÇÃO VESPERTINA - UTIN - HMIB
* 4h de vida
Em uso de:
* Dobutamina 10
* Fenobarbital - já recebeu ataque de 10 mg/kg
* VM: 5 x 18 Ti 0,35 Fr 30 Fio2 30% Vc 10 ml/kg
* Hipotermia terapêutica
* Evolução: Paciente segue gravíssimo, mal perfundido, mantendo
crises convulsivas (início com 2h de vida) e com postura de
decorticação. Rx de tórax solicitado ainda não foi realizado. SOG
drenando secreção em sangue vivo.
* Exame Físico: RN gravíssimo, pálido, hipoativo, arreativo,
perfusão ruim, cianose de extremidades.
* AR: MV+, sem RA.
* ACV: RCR2T, BNF, sem sopros.
* Abd: plano, flácido; RHA neg
* Ext: em flexão, pulsos finos, mal perfundidas e cianóticas
* SNC: arreativo; postura de decorticação - Sat 98% FC: 132 bpm
CD:
* Prescrevo FR 20 ml/kg
* Puncionar acesso central adicional
* Instalar PA invasiva
* Faço mais 10mg/kg de fenobarbital
* Colho exames controle após acesso central
* Aguardo rx de tórax
* Completei 30 e depois 40mg/kg de fenobarbital. Trinta minutos
depois persiste com convulsões -> inicio difenilhidantoínal 20 mg
/kg.
* 6h de vida
* Paciente mantem crises convulsiva, agora hipertônicas - faço mais 10
mg/kg de difenilhidantoína (já recebeu 20 mg/kg)
* Tentada punção de PAI, sem sucesso. Puncionado VSCE;
procedimento sem intercorrências.
* Paciente muito grave, sem diurese desde o nascimento, pulsos finos,
não conseguimos aferir PA
CD: Prescrevo outra Fase rápida 20 ml/kg
* Aumento dobutamina para 20
* Inicio adrenalina de 0,2
* Colher exames após início da adrenalina
* Monitorização cardíaca.
*
* 30/08/2013 18:48
* Ca: 10.9
* Cr: 1.40
* Mg: 1.30
* K: 4.40
* Na: 137
* TGO: 78
* TGP: 11
* Ur: 33
* Hb: 15.8
* Ht: 44.7%
* Leuco: 28.2mil
(N: 77/B:6/S:71/E:0/M:3/L:20)
* Plaquetas:179mil
* Colhido gasometria venosa:
* pH: 7,13; pCO2: 21,8; pO2: 53,5; Hb 12,6; Sat 86%; Lac 3,9;
BE: -17; Bic: 11,3
* Rx de tórax: pulmões com hiperinsuflação leve; não é possível
ver posição do TOT; cateter umbilical muito introduzido;
cateter de subclávia bem posicionado; termômetros esofágico
baixo.
* CD: tracionar cateter umbilical
* tracionar termômetros esofágico
* solicito novo Rx de tórax
* prescrevo reposição de bicarbonato
REAVALIAÇÃO NOTURNA
* 1. RNT + AIG - 2° GEMELAR
* 2. IG: 37 SEM + 2 DIAS
* 3. PARTO CESARIANA
* 4. ASFIXIA PERINATAL GRAVE - APGAR 1, 3 e 4
* 5. SHI - CONVULSÕES + DECORTICAÇÃO
* 6. ID: 11 HORAS DE VIDA
* RN segue gravíssimo, no berço desligado devido às medidas
neuroprotetoras, sob ventilação mecânica modo A/C com FiO2: 30%,
PI: 13, PEEP: 5, FR: 30, TI: 0,35. Hidratação venosa em curso com
TH: 79,4 ml/Kg/dia e TIG: 4,6 mg/Kg/min. Dieta oral zero. SOG
aberta, improdutiva.
Em uso de:
* - Fentanil(0,45),
* - Dobutamina(19,6),
* - Fenobarbital(5 - manutenção),
* - Hidantal(5 - manutenção),
* - Adrenalina(0,4),
* - Omeprazol.
Hoje recebeu:
* - Bicarbonato de Sódio 1x,
* - Fase Rápida 3x, Fenobarbital(40 mg/Kg),
* - Hidantal(30 mg/Kg).
* Está com THT de 101 ml/Kg/dia.
* Diurese: 80 ml/11 horas => 2,6 ml/Kg/h (amarronzada com
grumos).
* Não eliminou mecônio.
* CONTROLES:
* TAX: 33,5°C (termômetro esofágico)
* PsAO2: 100%
* FC: 143 à 159 bpm
* PAM: 32 mmHg
AO EXAME:
* Extremamente grave, cianose de extremidades, hidratado, perfusão
lentificada, em posição de decorticação.
* AR: MV +, sem RA.
* ACV: RCR em 2T, não auscultei sopro.
* ABDOME: depressível.
* EXTREMIDADES: com botinha e luva.
* SN: apresenta clônus generalizado ao leve manuseio.
* PsAO2: 100%
* PA: 112x42x37 mmHg
* PROGNÓSTICO: EXTREMAMENTE RESERVADO
* CD: Mantida
* IDADE: 22 horas
DISPOSITIVOS:
* Berço aquecido;
* VPM modo AC com FiO2 30% / P 18x5 /
FR 30 / TI 0,35 / MAP 6,9;
* SOG aberta;
* Cateter venoso umbilical (desde 30/08);
* Cateter de subclávia esquerda (desde
30/08);
* Sonda vesical de demora;
EM USO DE:
* Dieta zero;
* HV com TIG: 2,0mg/kg/min e AA:
2,5g/kg;
* Dobutamina (20);
* Adrenalina (0,4);
* Fenocris (5);
* Omeprazol;
* Hidantal (5);
* Insulina;
CONTROLES:
* Temp: 33,5 - 33,5 - 34 - 35,6°C;
* FC: 143 - 159 - 143 - 147 - 148bpm;
* SatO2: 100 - 100 - 100 - 100%;
* PAM: 32 - 32 - 37 - Agora: 49x23 (32);
* Dx: 185 - 350 - 346 - 345 - 368 - 330 -293;
* Diurese: 7,3mL/kg/h. Diurese osmótica glicosúria positiva;
* Evacuações: ausentes.
* EVOLUÇÃO:
RN segue muito grave, sob
VPM com parâmetros descritos, em
protocolo de hipotermia. SatO2 sempre
100%. SOG improdutiva. Instabilidade
hemodinâmica mesmo com adrenalina e
dobutamina. Apresentou vários episódios
de convulsão ontem - feito novo ataque
de fenocris (completou 40) e hidantal
(30). Agora pela manhã continua com
movimentos tipo gasping. Quadro de
hiperglicemia associado - em uso de
insulina desde 3h da manhã. Dx agora:
293mg%
EXAME: RN hipocorado (+/4+),
desidratado, sincrônico com o
respirador, anictérico, acrocianose,
comatoso, com movimentos tipo
gasping.
* FA: plana, normotensa. Pupilas
médias / não reativas à luz
* Ap resp: MV+, simétrico, sem RA.
Boa expansibilidade.
* Ap card: RCR,2T, sem sopros. Pulsos
finos. FR: 130bpm.
* Abdome: Semi-globoso,
depressível, sem VCM, indolor. RHA
reduzidos.
* Perfusão periférica lentificada.
Tocotrauma em antebraço e mão D
e pé D.
* GASOMETRIA VENOSA: pH 7,33 /
pO2 37,5 / pCO2 27,3 / HCO3 16,3
/ BE -10,6 / SatO2 83,5% / Hb 13,9
/ Na 143 / K 2,5 / Cl 111 / lact 6,1
CD:
Expansão SF 20mL/kg
* Mantenho drogas vasoativas
* Associo dormonid (1)
* Mantenho insulina - controle
seriado de Dx
* Aumento dose de fenobarbital e
hidantal para 7
* Checar estado de hidratação após
expansão
2° Dia de Vida
* Berço aquecido (50%)
* Temp. esofágica medindo no
momento: 33ºC (objetivo: 33,5ºC 34,5ºC)
* VM(BENNET) A/C: O: 25% P: 16x4
(dP:11) FR:25 TI:0,35 MAP:6
* Acesso venoso umbilical.
* VSCE
* PA invasiva em artéria braquial
D.(31/08/13)
Medicações:
* HV com TIG: 3,2 AA:2
* Adrenalina: no momento com dose de
1,2mcg/kg/min.
* Dobutamina : 15mcg/kg/min.
* FTN: 0,5 / MDZ: 1
* FNB: 7,2mg/kg/dia
* FNT:7,2mg/kg/dia ( fenitoína)
* Omeprazol
Controles:
* Temp. esofágica: 34,1/
34,2/33,6ºC
* PAM (invasiva) 32/39/42/67/45
* Diurese(SVD):6,8ml/kg/h (24h)
* Evacuações:0
EVOLUÇÃO:
* Gravíssimo,
com tendência à
estabilidade hemodinâmica nas
últimas 24h. Suspenso Insulina em
31/08 após melhora da Glicemia.
Recebeu 3 expansões com SF
ontem + plasma . Adrenalina
precisou ser aumentada até dose
de 1,2 para controle de PAM.
Ao exame:
Realizado ecotransfontanelar:
* PA:69x35x50 / Temp. esofágica: 33ºC
* DX: ainda aguardo realização.
* Sedado, edemaciado, perfusão
* - IR: 0,61 / Leve edema
periférica lentificada (+-2")pp em MMII
onde os pulsos periféricos são muito
finos e há presença de equimose /
cianose(tocotraumatismo).
* MSD - mão D edemaciada com cianose
e perfusão mais lentificada em relação
à E. (braquial D com PAI).
* Ao toque sensação térmica de que
paciente está aquecido.
* AR: MV + bilateralmente
* ACV: RCR, 2T s/ sopros
* Abdome semigloboso, flácido.
* Extremidades edemaciadas. Pulsos
periféricos muito finos.
* SN: FA plana e normotensa.
cerebral. Sem outras alterações.
CD:
* Retirar PA invasiva da artéria
braquial D (risco elevado de
comprometimento do suprimento
arterial do antebraço D). Tentar
punção de artéria femoral.
* Colho Gaso + bioquimica
* Adrenalina - dose:1
* Desligo BA
3º dia de vida
Aporte: Jejum / HV TH 90 mL/Kg TIG 3,2
Medicações em uso
* Adrenalina 1,7 mg/Kg/min / Dobutamina 15
mg/Kg/ min
* Hidrocortisona 1mg/kg/dose (8/8h)
* Fentanil 0,5mcg/kg/h / Midazolam 0,1
mg/Kg/h
* Fenobarbital 7 mg/kg/dia / Fenitoína 7
mg/Kg/dia
* Omeprazol
Dispositivos
* SOG
* COT - VM DP 12 PEEP 5 FR 30 FiO2 25 Vt 30
* Termômetro Esofágico
* Acesso central SCE 30/08 / Cateter umbilical
30/08 / PAI ARE 01/09
* SVD 30/08
Controles
* TC 32,5 - 33,8ºC
* FR 25 - 62 irpm
* Sat 93 - 100%
* FC 100 - 123 bpm
* PAS 70 - 45 mmHg
* PAD 22 - 32 mmHg
* PAM 31 - 59 mmHg
* Diurese 6 mL/Kg/h
* BH -56,1 mL
* Evacuação 0
* RG 0
* Dx 171 mg/dL
Ao exame:
Exames:
* FC 102 bpm / PA 57x43 (51) mmHg
FR 30 irpm / Sat 98% TAx 32,7
* MEG, hidratado, palidez cutânea
+2/+4, cianose de extremidades,
anictérico, hipotérmico, edema
bipalpebral +2/+4
* ACV: RCR 2T, BNF +, s/sopro. Pulsos
presentes, porém finos e pior em
MSD e MID. Ausência de gradiente
térmico.
* AR: MVF +, simétrico, s/RA. Boa
expansibilidade torácica.
* Abd: globoso, normotenso, s/VMG,
RHA adequados
* Ext: TEC 3s, extremidades mal
perfundidas, exceto mão esquerda,
edema +1/+4
* SNC: FA algo abaulada. Pupilas
midriáticas. RAMSAY 6
Gasometria arterial - pH 7,17 pCO2
48,4 pO2 70,7 HCO3 16,2 BE -9,6
Sat O2 95 Lac 2,2 Hb 9,3 Na 155 K
4,1 Cai 0,5
Gasometria venosa - pH 7,15 pCO2
63,1 pO2 35,1 HCO3 17,4 BE -6,3
SatO2 72,7 Lac 2,4 Hb 13,1 Na 146
K 4,8 Cai 0,83
Evolução
* RN segue gravíssimo, estável
hemodinamicamente em uso
de drogas vasoativas em doses
elevadas. Oximetria, saturação
venosa dentro do esperado e
lactato aumentado, porém
menor do que anteriormente.
Ausência de distúrbios
eletrolíticos. Sem sinais
clínicos de infecção. Em VM
com parâmetros baixos,
mantendo bom padrão
respiratório. BH negativo e
diurese adequada. RAMSAY de
6 (não responde à
manipulação). Em dieta zero,
sem resíduo gástrico.
Conduta:
* Jejum.
* Prescrevo NPT para hoje e
amanhã.
* Mantenho drogas vasoativas.
Avaliar possibilidade de redução
ao longo do dia.
* Reduzo midazolam para 0,08 e
reduzir para 0,05 se permanecer
muito sedado no período da
tarde. Mantenho fentanil,
fenobarbital e fenitoína.
* Mantenho hidrocortisona por
ora.
* Controlar glicemia capilar tarde
e noite.
* Solicito Rx de tórax e colhido
exames de controle:
hemograma, bioquímica e
eletrólitos.
* Vigiar diurese.
*
*
*Gemelaridade: Diamniótico e Dicoriônico
*Asfixia perinatal grave
*Convulsão precoce
*
Conceitos:
* Monozigóticos ou Dizigóticos – gêmeos idênticos ou gêmeos
fraternos;
* Monocoriônico
ou Dicoriônico - conforme tipo de placenta;
* Monoamniótico ou Diamniótico– não há separação entre as
câmaras amnióticas ou bebês em bolsas separadas;
*
* A mortalidade perinatal em gêmeos é 4 vezes maior;
* A mortalidade perinatal em gêmeos monocoriônicos é
aproximadamente 2 a 3 vezes maior que em dicoriônicos;
* Embora correspondam a apenas 1,5% de todos os gêmeos, os
monozigóticos e monocoriônicos têm uma mortalidade
perinatal de 30 – 50%;
- Este risco pode ser explicado por problemas envolvendo o
cordão, incluindo: estrangulamento, nó de cordão e
entrelaçamento ao redor do outro gêmeo.
*
* 40
– 50% dos partos gemelares ocorrem antes de 37 semanas
(média de 36,6 semanas). A alta incidência de prematuridade é
largamente responsável pelo grande nº de morte entre gêmeos.
* A incidência
de baixo peso entre gêmeos é da ordem de 50 –
60%, 5 a 7 vezes maior que a incidência de baixo peso em
gestações únicas
* Anomalias
congênitas são mais frequentes em gêmeos do que
em fetos únicos, com alta incidência em gêmeos
monozigóticos.
*
* Ocorrem
em monocoriônicos em consequência de anastomoses
placentárias artério-venosas, que podem permitir o
estabelecimento de um fluxo sanguíneo preferencial de um
gêmeo para outro.
*O
feto receptor passa a ser hipervolêmico e a produzir um
excesso de fluido amniótico, enquanto o doador se torna
hipovolêmico e com pouca quantidade de fluido amniótico.
* A anastomose
vascular encontrada em provavelmente todas as
placentas monocoriônicas, é responsável pelas altas taxas de
morbidade e mortalidade associadas a gêmeos monocoriônicos.
*
Achados de necropsia de pares de gêmeos com transfusão feto-fetal
Achado
Peso do coração
Camada muscular média
das arteríolas pulmonares
RINS
Doador
(hipovolemia)
Receptor
(hipervolemia)
(HPP antenatal)
Alargamento glomerular
e aumento do nº de
glomérulos maduros.
*
* Gêmeos abaixo de 35 semanas têm duas vezes mais chance de
desenvolver doença da membrana hialina (DMH);
*A
incidência de DMH foi 2 vezes maior em gêmeos
monozigóticos do que em dizigóticos, mas não houve diferença
significativa entre gêmeos monocoriônicos e dicoriônicos.
* Provavelmente
essa maior incidência se deva a um maior grau
de prematuridade entre gêmeos monozigóticos.
Doença por Streptococcus do Grupo B:
* As taxas de colonização foram similares tanto em mães quanto
em RN, no entanto, a taxa de sepse precoce pelo Estreptococo
do Grupo B em menores de 2.500g foi cerca de 5 vezes maior
em gêmeos do que em RN de gestação única.
Enterocolite necrosante (ECN):
* A incidência de ECN foi 3 vezes maior em gestação dupla ou
tripla.
*
* Conceito:
Injúria sofrida pelo feto ou RN devido à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão
(isquemia) de múltiplos órgãos. Associa-se à acidose láctica e, na presença de
hipoventilação, à hipercapnia;
* Definição não é simples e é divergente na literatura;
* O escore de Apgar é insuficiente, como critério único, para o diagnóstico;
Critérios da Academia Americana de Pediatria:
Reserva o termo asfixia para pacientes com os seguintes fatores associados:
1 - Acidemia metabólica ou mista profunda (pH<7,0) em sangue arterial de cordão
umbilical;
2 - Escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos;
3 - Manifestações neurológicas neonatais (ex: convulsões, coma ou hipotonia);
4 - Disfunção orgânica multissistêmica (ex: sistemas cardiovascular, gastrintestinal,
hematológico, pulmonar ou renal).
*
INCIDÊNCIA
* 1-1,5% - correlacionada diretamente com a idade gestacional
e o peso ao nascer.
* Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36
semanas.
* É maior em RN a termo de mães diabéticas ou toxêmicas.
* Independendo da idade gestacional, o RCIU e a apresentação
pélvica aumentam a incidência de asfixia. Os RN pós-termo
também são de alto risco.
*
ETIOLOGIA
* Pode ocorrer antes, durante ou após o parto;
* 90% dos casos ocorrem no período ante ou intraparto como
consequência de uma insuficiência placentária.
* No pós-parto, são secundários a doenças pulmonares,
cardiovasculares ou neurológicas (conforme tabela):
Condições que podem levar a asfixia perinatal
Causas Maternas
Causas Intraparto
Primiparidade idosa (mais Drogas que causam
de 35 anos)
depressão respiratória
(anestesia, narcóticos,
Sulf. de Mg)
Causas Fetais
Malformações.
Congênitas
Causas neonatais
Imaturidade pulmonar e
outros distúrbios
respiratórios
Primiparidade
Apresentação pélvica ou
adolescente (menor de 16 outras anormais
anos)
Diabetes
Trabalho de parto
prolongado
Hipertensão
Prolapso de cordão
Toxemia
DCP
Gemelaridade
Tumores intratorácicos
RCIU
Anemia
Prematuridade
Pósmaturidade
Hemorragia
Distúrbios metabólicos
Doenças crônicas
Anemia (Hb10gr/dl)
Hidropsia fetal
Freqüência e ritmo
anormais
Hipotensão materna
Descolamento
prematuro de placenta
Isoimunização
Ruptura de cordão
Infecção atual ou
Circular e nó de cordão
antenatal
Ruptura prematura ou
Cabeça derradeira
prolongada de membranas
Placenta prévia
Hemorragia anteparto
História prévia de RN com
anomalia congênita ou
doença neonatal grave
História de morte
neonatal anterior
Álcool/droga
RN/GIG
Poli-hidrâmnio
Líquido amniótico
meconial
*
FISIOPATOLOGIA
* No
TP normal, contrações uterinas levam à diminuição do fluxo
placentário em um ambiente de aumento do consumo de oxigênio fetal
e materno;
* A desidratação e a alcalose respiratória por hiperventilação, inerente
ao TP, acentuam a diminuição do fluxo sanguíneo placentário;
* A convergência destes fatores (fisiológicos), leva à queda da saturação
fetal de oxigênio, estresse suportado bem pelo feto saudável;
* Desacelerações tardias começam a acontecer quando a PaO2 e a
saturação fetal caem abaixo de 20mmHg e 31%, respetivamente. Em
fetos de macacos, a bradicardia devida a este grau de asfixia pode-se
manter por varias horas sem produzir encefalopatia;
* Contudo, alterações ocorrentes neste período crítico, podem levar à
asfixia fundamentalmente via quatro mecanismos: 1) Alterações da
oxigenação materna 2) Diminuição do fluxo materno-placentário ou
placento-fetal. 3) Alterações na troca gasosa a nível placentário ou a
nível tecidual fetal. 4) Incremento nos requerimentos fetais de oxigênio
*
FISIOPATOLOGIA
* As alterações ocorrentes neste período crítico podem levar à
asfixia fundamentalmente via 4 mecanismos:
1) Alterações da oxigenação materna;
2) Diminuição do fluxo materno-placentário ou placento-fetal;
3) Alterações na troca gasosa em nível placentário ou tecidual
fetal;
4) Incremento nos requerimentos fetais de oxigênio.
*
Hipoxemia e Isquemia
Feto e o RN reagem da seguinte forma:
1°- Produzindo uma centralização do fluxo sanguíneo, priorizando
cérebro, coração e suprarrenais;
2°- Na persistência do insulto, cessam os movimentos respiratórios, a
FC se reduz e a PA se eleva para manter a perfusão cerebral (apnéia
primária). Oxigênio suplementar e estímulo tátil neste período levam
ao reinício da respiração espontânea na maioria dos pacientes;
3°- Persistindo a asfixia, o feto ou RN desenvolvem movimentos
respiratórios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a FC
continua a diminuir, a PA cai e o paciente se torna quase flácido.
Os movimentos respiratórios tornam-se cada vez mais superficiais, até
o último suspiro, quando o RN entra no período de apnéia secundária,
no qual a FC, a PA e a PaO2 continuam a cair cada vez mais.
O RN já não responde à estimulação tátil e não reinicia a respiração
espontaneamente. Quanto mais tempo permanece nesta fase, maior o
risco de lesão cerebral. Este período culmina com o óbito, a menos
que a reanimação efetiva seja iniciada imediatamente.
*
Embora as sequelas frequentemente neurológicas, na asfixia perinatal o
acometimento é multiorgânico, e o óbito muitas vezes decorrem de causas
extra-neurológicas como IRA ou Hipertensão pulmonar persistente.
Perlman e cl – Sequelas orgânicas em RN asfixiados mostrando:
* 34% sem evidência de lesão orgânica;
* 23% tinham a injúria limitada a um único órgão;
* 34% apresentavam dois órgãos atingidos;
* 9% evidenciava acometimento de três órgãos.
O alvo mais afetado foi o rim (50%), seguido pelo SNC (28%), aparelho
cardiovascular (25%) e pulmões (23%).
*
Encefalopatia hipóxico-isquêmica
*
A hipóxia cerebral gera prejuízo ao metabolismo oxidativo, levando
à glicólise anaeróbica = ácido láctico e queda local do pH.
*
Pequena produção anaeróbia de ATP e a depleção deste "paralisa" as
bombas de íons, levando ao acúmulo intracelular de Na+, Cl-, H2O e
Ca++ ( = morte celular) e a um incremento de K e aminoácidos
neurotransmissores
excitatórios
(glutamato,
aspartato)
no
extracelular.
* Se
acontecer a reperfusão de uma área previamente isquemiada, a
formação de radicais livres contribuirá também à lesão das
membranas neuroniais e da barreira hemato-encefálica.
*
*
Evolução cronológica sugerida por Volpe:
* Primeiras 12 horas:
os sinais neurológicos são de um
comprometimento difuso do sistema nervoso.
* Entre 12 e 24 horas de vida melhora aparente do estado comatoso e
a há a impressão de estar mais alerta – cuidado com prognóstico
* Convulsões mais frequentes – mal epiléptico
* Entre 24 e 72 horas de vida: nos quadros mais severos, um
aprofundamento do coma e sinais de comprometimento do tronco
cerebral
* Anormalidades da reatividade pupilar, da motricidade ocular extrínseca,
da respiração (apnéias) e da pressão arterial
* Hipertensão intracraniana
* Óbito é frequente
* Após as 72 horas: regressão do quadro neurológico
*
* Aparelho
cardiovascular: Isquemia miocárdica transitória / Insuficiência cardíaca
predominantemente direita e insuficiência tricúspide (sopro de regurgitação) /
Choque cardiogênico - isquemia miocárdica global ou de necrose e ruptura dos
músculos papilares.
* Aparelho
respiratório: Redução da síntese de surfactante / Hemorragia pulmonar /
Hipertensão pulmonar persistente (HPPN).
* Aparelho
urinário: Insuficiência renal por necrose tubular aguda / bexiga
neurogênica / Trombose de veia renal. Embora de origem central, considerar a
Síndrome de Secreção Inadequado de Hormônio Antidiurético (SIHAD).
* Gastrintestinais:
Enterocolite Necrosante. A isquemia e/ou hipoxemia da região
mesentérica gera distensão gástrica, resíduo gástrico bilioso ou sanguinolento,
intolerância à alimentação, melena ou enterorragia. Insuficiência Hepática de grau
variável.
*
* Hematológicas:
CIVD, por lesão do endotélio dos vasos sanguíneos /
Diminuição da produção de fatores da coagulação por acometimento
hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula óssea.
* Pele:
Hipoperfusão e redistribuição de fluxo levando à palidez intensa,
frialdade, enchimento capilar diminuído, cianose.
* Metabólicas :
1 - Hiperglicemia (descarga adrenérgica) ou hipoglicemia (depleção das
reservas de glicogênio durante o processo de asfixia com glicólise anaeróbia);
2 - Hipocalcemia: por aumento da carga de fosfato endógeno secundário à
lesão celular hipóxica;
3 - Hipomagnesemia: causa de hipertonia, convulsões e hipocalcemia
persistente.
*
 Identificação dos fatores de risco, bem como conhecer os
métodos obstétricos de detecção do sofrimento fetal.
 Reanimação na sala de parto seguindo as diretrizes : EVITAR A
HIPERTERMIA (incubadora ou berço de calor radiante).
 Medidas de suporte e posição - Cabeceira elevada (edema cerebral),
evitar a manipulação da cabeça (não acessar veias do couro cabeludo). Manter
a cabeça na linha média, sem lateralizações forçadas que podem diminuir o
retorno venoso unilateralmente.
 Acesso venoso central que permita medir a PVC se necessário –
embora o cateterismo da artéria umbilical aumente o risco de enterocolite
necrotizante, é extremamente útil
 Dieta zero por 72 horas devido ao risco de enterocolite
necrosante.
*


Restrição hídrica inicial?
Podem evoluir com SIHAD.
 Restrição pode levar a hipotensão e a piora da insuficiência renal.
 Não existe evidencia de que a restrição hídrica inicial seja benéfica.

Monitorização contínua - FC, PVC, PA, temperatura, oxímetro de pulso,

Oligúria ou anúria:
 SVD e prescrever uma ou duas expansões de 20 ml/kg com soro
fisiológico.
 Caso não urine, prescrever furosemida 1mgr/kg dose que pode ser
repetida na ausência de diurese.
 Caso a anúria persista, não demorar em inicia furosemida contínua
(6mg/k/dia).
diurese de horário, densidade urinária. Peso diário ou duas vezes por dia.
*
* Levar registro rigoroso da pressão arterial média (PAM).
* Manter uma adequada perfusão cerebral:
* (PIC):
PPC = PAM – PIC;
* PPC reflete fielmente às mudanças na PAM (perde mecanismo
autorregulação)
* Evitar infusões rápidas
*
* Hipotensão persistente: hidrocotisona 1mg/kg/dose 8/8h.
* VM inicial:
FR: 40 pm; PIM: 20 cm H2O; PEEP:4 cm H2O;
Tempo insp: 0,35 seg. FiO2de acordo com o oxímetro.
* PaO2 e a PaCO2 em valores normais.
* Corrigir alterações eletrolíticas e da glicemia.
* Teofilina pode reduzir a disfunção renal em RN asfixiados.
* Tratar convulsões, bem como suas causas.
*
*Neuroprotetores:
* Não existe evidencia de que os anticonvulsivantes, como o
fenobarbital, devam ser usados rotineiramente nos pacientes
asfixiados.
* É mais útil identificar e tratar as causas das convulsões
(distúrbios eletrolíticos, hipoglicemia, hipóxia, hipoperfusão
cerebral, etc), e tratar as convulsões se aparecerem.
* Estudos recentes: hipotermia apresenta melhores resultados.
*O mais promissor dos neuroprotetores é a
HIPOTERMIA
NEUROPROTEÇÃO
Síndrome hipóxico-isquêmica
e o uso da HIPOTERMIA
Os mecanismos:
-Redução no metabolismo energético cerebral;
-Supressão da morte celular programada;
-Supressão da acumulação de citotoxinas pós-isquêmica (por
exemplo,radicais livres de oxigênio e óxido nítrico);
-Preservação de antioxidantes endógenos, proteção contra a
peroxidação lipídica;
-Redução da acidose intracelular.
*
* A hipotermia
terapêutica pode ser realizada através de duas
formas, como a seguir mostram as figuras: resfriamento
seletivo da cabeça (A) ou do corpo inteiro (B)
A
B
Síndrome hipóxico-isquêmica- HIPOTERMIA
* Duração
da janela terapêutica: limite de tempo em que intervenção
terapêutica pode ser eficaz (6 horas);
*O
uso da hipotermia terapêutica dentro das primeiras 6 horas de vida
melhora a sobrevida sem incapacidade motora, com menores taxas de
paralisia cerebral e maiores índices de desenvolvimento mental e
psicomotor no acompanhamento de 18 meses;
* A Academia
Americana de Pediatria recomenda que RN > 36 semanas
de gestação com encefalopatia hipóxico-isquêmica de leve a moderada
receba hipotermia terapêutica;
* Complicações: hipotensão arterial, bradicardia severa, obstrução da
cânula traqueal por secreções secas e trombocitopenia.
*
* Ocorre devido a uma descarga elétrica síncrona e excessiva de
um grupo de neurônios.
Maior ocorrência no período neonatal deve-se a uma maior
excitabilidade do cérebro neste período da vida extra-uterina.
É uma emergência neurológica que pode refletir lesão no
cérebro imaturo.
Ocorrem em 2,5/1000 RN vivos. Nos RN abaixo de 1500g a
freqüência de convulsões chega a 57,5/1000 nascidos vivos.
Mortalidade:
- 40% e 1/3 dos RN sobreviventes apresentam seqüelas ;
- A mortalidade por convulsões nos RN com síndrome hipóxicoisquêmica permanece acima de 50%;
*
* A - Crises sutis, mínimas ou fragmentadas:
- Mais freqüentes;
- Difícil identificação (movimentos de deglutição, mastigação, sucção, posturas anormais com
movimentos fragmentados do corpo, automatismos orais ou de membros;
- Freqüentes no RN pré-termos com encefalopatia hipóxico-isquêmica ou hemorragia
intracraniana.
* B - Crises tônicas:
- Posturas tônicas simétricas, do tipo decorticação ou descerebração transitórias, podendo
ser desencadeadas por estímulos;
- Não são alteradas pelo toque ou estímulo;
- Geralmente cursam com anormalidades no EEG;
- Flexão ou extensão tônica abrupta dos membros com abdução ou adução podem
representar crises de espasmos de natureza epiléptica, mais freqüentes em prematuros com
distúrbios metabólicos, encefalopatia hipóxico-isquêmica ou hemorragia intracraniana.
*
* C - Crises Clônicas:
- São as mais freqüentes, apresentando-se como sacudidas musculares rítmicas e lentas;
- Podem ser multifocais ou focais;
- Nos RN pré-termo não necessariamente implicam a existência de patologia focal;
- Podem traduzir hemorragia intracraniana, acidente vascular cerebral ou doença metabólica;
* D - Crises mioclonicas:
- São sacudidas musculares rápidas e intensas, erráticas, fragmentadas ou generalizadas,
frequentemente bilaterais, podendo se associar a espasmos tônicos;
- Frequentemente persistem durante a infância como espasmos infantis;
- Ocorre em crianças afetadas gravemente com malformações cerebrais, defeitos enzimáticos
congênitos, encefalopatias hipóxico-isquêmicas graves, mas podem ser criptogênicas.
*
1- Observação prolongada do RN;
2 - Monitorização poligráfica em UTINs;
3 - EEG digital;
4 - Vídeo-EEG;
**Achados no EEG sofrem mudanças de acordo com a idade do
RN.
*
*Encefalopatia hipóxico–isquêmica;
*Hemorragia intracraniana (periventricular, intraventricular e
parenquimatosa subaracnóidea, subdural);
*Infecções congênitas (toxoplasmose, citomegalovirose,
rubéola, sífilis, herpes);
*Encefalopatia hiperbilirrubinica;
*Erros inatos do metabolismo (aminoacidopatias,
organoacidopatias, peroxissomopatias, mitocondriopatias);
*
*Malformações do SNC (cromossomopatias, disgenesias do SNC);
*Anestésicos utilizados no parto;
*Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia ou hipernatremia);
*Síndromes epilépticas benignas (convulsões neonatais benignas
familiares, convulsões neonatais benignas);
*Encefalopatias epilépticas (Síndrome de Ohtahara,
Encefalopatia mioclônica precoce);
*
* Determinar a suspeita etiológica é fundamental para o tratamento!
Podem contribuir os exames complementares:
* Glicemia e Eletrólitos;
* Hemograma completo com índice leucocitário;
* Gasometria com anion gap
e LCR;
* Sorologias para infecções perinatais crônicas;
* USG cerebral / Tomografia computadorizada / Ressonância magnética;
* Doppler transcraniano;
* Colher armazenar adequadamente o soro e a urina para triagem de erros inatos
do metabolismo;
*
* Inicialmente é fundamental:
1 - Assegurar ventilação e perfusão adequadas;
2 - Se glicemia baixa, “push” de glicose de 200 mg/kg (2 ml de
SG 10%);
Manutenção: TIG de 6-8 mg/kg/min.
* Manter a glicemia em torno de 70 a 120;
3 - O tratamento da causa de base depende das possibilidades
diagnósticas etiológica:
* Tratar a causa base é o suficiente em algumas ocasiões, não
sendo necessário a utilização de drogas antiepilétpticas (DAEs) ou
uso por curto período.
*
Caso a etiologia não seja rapidamente descoberta deveremos utilizar as DAEs.
* 1ª droga: Fenobarbital – ataque de 20 mg/kg EV, até a dose de 40 mg/kg.
A manutenção pode ser iniciada de 12 a 24 horas após com doses de 3 a 5
mg/kg/dia, e em casos excepcionais 7 mg/kg/dia, devido metabolização
errática;
* 2ª droga: Difenilhidantoina – utilizada após 30 minutos da 1ª, caso a crise
não tenha cessado. A dose de ataque é de 20 mg/kg EV;
* 3ª droga: Midazolam - em infusão contínua vem sendo utilizado como
terceira droga, pois é rapidamente eliminada após sua suspensão (até
2horas).
- Recomenda-se muita cautela ao usar midazolam em pacientes
hipovolêmicos ou hipotensos, devido ao seu efeito na diminuição da
resistência vascular periférica.
- NOTA: antagonista do midazolam: Flumazenil
*
* 4ª droga: Tionembutal – usada no status epilepticus neonatal.
A dose de ataque
é de 1 a 5 mg/kg EV, e manutenção de 0,5 a 5 mg/kg/hora.
*O
paciente deve estar em UTI e com monitorização cardiorrespiratória, em
ventilação mecânica.
* Durante a administração das drogas acima a piridoxina deve ser administrada na
dose de 50 a 100mg EV, concomitantemente com a monitorização do EEG; em
RN dependentes observa-se rápida normalização do EEG e controle de crise.
* Outras drogas:
Diazepam: Pouco utilizada e alto risco de depressão respiratória;
Lorazepam: Não é recomendada para uso contínuo e ainda não disponível
comercialmente no Brasil.
*
- Quando houver controle das crises e do ou dos fatores etiológicos;
- Quando o exame neurológico e EEG normais;
EEG anormal = manter a medicação com acompanhamento mensal e EEG
periódico.
Retirar a medicação apenas na normalização do EEG.
* OBS: 30% dos RN com síndrome hipóxico-isquêmica desenvolvem
epilepsia
*
* Ocorrerá em 3,5 a 56% dos pacientes, podendo chegar a 80% se a causa
da convulsão for uma malformação cerebral;
* A presença de coma no período neonatal e a duração da atividade de
base no EEG são fatores preditivos de epilepsia tardia em 68% dos casos.
* O escore de Apgar
e idade gestacional não demonstraram estar
correlacionado diretamente com risco aumentado de epilepsia tardia.
*
* Ocorrerá em 3,5 a 56% dos pacientes, podendo chegar a 80% se a causa
da convulsão for uma malformação cerebral;
* A presença de coma no período neonatal e a duração da atividade de
base no EEG são fatores preditivos de epilepsia tardia em 68% dos casos.
* O escore de Apgar
e idade gestacional não demonstraram estar
correlacionado diretamente com risco aumentado de epilepsia tardia.
*
* 1-Castro PM, Margotto, PR. Gestação gemelar. In. Margotto, PR. Assistência ao
Recém-Nascido de Risco, 3ª Edição, ESCS, Brasília, 2013, pg.50-54
* 2-Margotto PR, Veiga SH, Castro JG. Convulsões no recém-nascido. In. Margotto,
PR. Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 3ª Edição, ESCS, Brasília, 2013,
pg.324-327
* 3-Zaconeta CAM, Gonçalves FC, Margotto PR. Asfixia perinatal. In. Margotto, PR.
Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 3ª Edição, ESCS, Brasília, 2013, pg.393398