TOXOPLASMOSE
APRESENTAÇÃO:
Marcelo O. Prata
Nícolas T.N. Cayres
Docente: Dra. Elisa de Carvalho
Medicina- ESCS
5 ano- Internato
HRAS- Pediatria
2006
Caso Clínico
Dados do nascimento
-Local: Hospital Regional da Asa Sul.
-data: 11.12.05;
-parto normal,
-IG.: 34 sem;
-mecônio espesso→ aspiração traqueal e
reanimação com ventilação sob intubação
orotraqueal;
-Apgar 3 – 8;
-Peso: 2275g;
-Dx.: microcefalia e cardiomegalia.
• Desenvolveu sepse precoce (mãe com ITU no final
da gestação);
• US transfontanela → porencefalia com dilatação
biventricular.
• Ecocardiograma → forame oval patente
• Sorologia p/ toxoplasmose já no RN foi IgM (+);
• Mãe com sorologia p/ toxoplasmose IgM (-)
em julho/05 – Realizou 08 consultas PN
• Punção lombar : hiperproteinorraquia (36,8 mg/dl)
→ sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico e
prednisolona
• Mau estado geral + IRA→ ventilação mecânica
e NPT prolongadas
• Desenvolveu icterícia colestática no período →
ursacol e fenobarbital.
• Apresentou ainda intolerância a sulfadiazina →
interrupção transitória do tto
• Dx sepse → cefepime + amicacina
• Várias hemotranfusões
• Evoluiu
com
displasia
broncopulmonar
→dependência de O2 no CPAP e hood
• 2 punções lombares de controle → persistência
de hiperproteinorraquia
• Dx catarata e coriorretinite (?) – vários exames
oftalmológicos ñ conclusivos
• Nova sepse → Meropenem + Vancomicina por
10 dias;
• Após 2 meses de tto p/ toxoplasmose →
pancitopenia
refratária
→
suspensão
momentânea da sulfadiazina;
• Pneumonia com derrame pleural à D →
ciprofloxacina + anfotericina B por 05 dias
• Derrame pleural → drenagem → exsudato
caracterizando quilotórax (↑↑↑ triglicerídeos,
colesterol e glicose )
• Dieta zero e reestabelecida NPT
• Cultura de LCR = estafilococo coagulase (-) →
vancomicina por 15 dias
• Dreno e NPT por 1 mês
• Agravo progressivo da pancitopenia em
10 dias subseqüentes → nova suspensão
de pirimetamina
• Evoluiu nos 3 dias subseqüentes com
neutropenia febril – cefepime +
vancomicina + sulfdiazina + prednisolona
+ ácido folínico + ursacol e dieta por SOG
• Admitida na DIP em
, aguardava novas
sorologias
Exame físico à admissão
• Ectoscopia: REG, descorada(+++/6+),
hidratada, levemente dispneica, ictérica;
• ACV: RCR, 2T, BNF, sopro sistólico (++/6+) em
BEE inferior.
• AR: Expansibilidade simétrica, dispneica, MV
rude, tiragem subcostal bilateral. FR: 50 irpm
• Abdome: globoso, RHA , tenso, fígado palpável
7,0 cm abaixo do RCD, baço a 9,0 cm do RCE
• Mmii: s/ edema, boa perfusão, hiperemia e calor
em dorso de pé E
DATA
Hem
Hb
Htc
VCM
HCM
leu
seg
bast
linf
mono
eos
plaqts
17/03
2,49
7,0
22,8
91,6
28,0
2400
37
00
60
02
01
69000
22/03
3,39
10,6
33,7
87,0
29,8
4100
62000
24/03
3,99
11,9
34,8
87,1
29,8
4500
50
07
38
01
01
59000
28/03
3,9
11,4
34,1
87,6
29,2
7700
71
06
21
01
01
48000
DATA
17/03
22/03
colesterol
188
-
triglicérides
170
-
glicose
-
140
uréia
-
10
creatinina
-
0,3
cálcio
10
8,7
sódio
134
141
potássio
3,7
4,2
cloro
102
111
DATA
17/03
22/03
TGO
136
111
TGP
105
85
Prot T
-
50
albumina
-
2,8
amilase
-
15
GGT
-
100
FAl
-
423
DHL
-
535
Diagnósticos recebidos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Microcefalia
Cardiopadia
Sepse
PNM
IRA
Catarata
Corioretinite
Neutropenia febril
Pancitopenia
Toxoplasmose
TOXOPLASMOSE
TOXOPLASMOSE
Introducao
Descoberto:
-Nicolle e Manceaux,
( Tunísia )
-Splendore ( Brasil )
1908
ETIOLOGIA
TOXOPLASMOSE
Etiologia
• Coccidiose dos felídeos, Toxoplasma
gondii
• Protozoário intracelular obrigatório;
• Parasitar diversos tecidos
(mamíferos e aves).
Gato como hospedeiro definitivo
Homem e outros animais como hospedeiros
intermediários
EPIDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSE
Epidemiologia
• Ampla distribuição geográfica
• Prevalência no Mundo 30-90%
• Incidência de toxoplasmose aguda na
gravidez varia de 0,06 a 1,4% ,
Remington;
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010442302000000400033&lng=pt&nrm=iso
FORMAS
CLÍNICAS
TOXOPLASMOSE
Formas infectantes
1) Taquizoítos
-Proliferação rápida;
-infecções agudas;
-Sangue, excreções e secreções (animal
Infectado).
2) Bradizoítos
-Presentes nas infecções congênitas e
crônicas;
-Músculos e tecido nervoso;
3) Oocistos
-Resultantes do ciclo sexuado do parasita;
-Trato gastrointestinal dos felídeos ;
Infectantes após a esporulação no meio-ambiente, que ocorre entre três e cinco dias de acordo com
as condições ambientais, sendo viável no meio ambiente por até um ano e meio
Toxoplasmose congênita
taquizoítos
Cisto tecidual
Oocisto imaturo
Oocisto maduro
Unidade de Neonatologia HRAS/SES/DF
Tatiana Fonseca
Julho 2005
TRANSMISSÃO
TOXOPLASMOSE
Transmissão
1.ingestão de cistos na carne crua ou mal
cozida de animais portadores (MAIS COMUM);
2.ingestão de oocistos provenientes de
fezes de gatos;
3.infecção transplacentária.
Transplantados, hemotransfusões raros!
TOXOPLASMOSE
Transmissão Congenita
Infecção aguda coincide com a prenhez;
Quanto mais adiantada a gestação, maior é a
probabilidade da infecção fetal, porém com
menos riscos de fetopatias graves;
Trimestres: 1-10%
2-30%
3-60%
Multiplica-se na placenta
Beazley DM, Egerman RS. Toxoplasmosis. Semin Perinatol 1998; 22: 332-8
Guerina NG, Hsu Ho-Wen, Meissner C et al. Neonatal serologic screening and early
treatment for congenita Toxoplasma gondii infection. N Engl J Med 1994; 330: 1858-63.
http://www.meac.ufc.br/clinicaobstetrica/TOXOPLASMOSE.pdf
tecidos fetais .
TOXOPLASMOSE
Ciclo de vida
PATOGENIA
TOXOPLASMOSE
Patogenia
Não há
predileção
por órgãos,
exceto RN
(SNC e
olhos).
Destruição celular
Microorganismo
Imunológica
a) Taquizoítos
b) Necrose por ruptura cistos
c) Vasculopatia
d) Vascularites
periaquedutais
OBS:
QUADRO CLÍNICO
TOXOPLASMOSE
Quadro Clínico
• 80% das infecções primárias
assintomáticas
Efetividade do sistema imunológico. (Luft & Remington).
TOXOPLASMOSE
Quadro Clínico
A) Infecção adquirida
B)Infecção congênita
C)Coriorretinite
D)Infecção no hospedeiro
imunocomprometido
TOXOPLASMOSE
Quadro Clínico
A) Infecção adquirida
-Benigna, autolimitada ( 80% );
-Dç febril insidiosa
(linfadenomegalia,hepatoesplenomegalia,
exantema);
-Duração 2 meses.
Cegueira incomum, 1a 3% casos.
TOXOPLASMOSE
Quadro Clínico
B) Infecção congênita
-Restrito a Priminfecção materna na gestação;
-Assintomática ( Mais comum )
90%*
- +grave qdo presente!
- Infecção generalizada_ (Hepatoesplenomegalia,
miocardite, pneumonia, icterícia, prematuridade)
- SEQUELAS!!! SNC
*Assistência ao RN, Paulo R. Margotto
Sequelas
Corioretinite
Calcificações cerebrais
Hidrocefalia
Microcefalia
Retardo mental
Retardo psicomotor
Cegueira
Surdez
Convulsões
Toxoplasmose congênita
TOXOPLASMOSE
Quadro Clínico
C) Corioretinite
- Frequente e Alta morbidade;
- Apresentação: Corioretinite necrotizante focal,
vistas à FO como exsudatos algodonosos, que
adquirem pigmentação negra;
- Hemorragias incomum;
- Bilaterais ( Congênitas );
- Unilaterais ( Adquiridas ).
Toxoplasmose congênita
http://www.snof.org/maladies/toxoplasmose.html
TOXOPLASMOSE
Quadro Clínico
D) Infecção no hospedeiro
imunocomprometido
-Priminfecção ou reativação
-SNC => Mais comum
-Apresentação polimorfa
DIAGNÓSTICO
TOXOPLASMOSE
Diagnostico
• Métodos diretos;
• Métodos indiretos.
TOXOPLASMOSE
Diagnostico
• Indiretos:
• Sorologicos ( IFA , ELISA, FC,IHA)
» IgG, IgM, IgA, IgE
IgM
• PCR
Início Pico Duração
1-2
6-8
sem sem 12 meses
TOXOPLASMOSE
Diagnostico
TOXOPLASMOSE
Diagnóstico laboratorial
• Linfomonocitose c/ linfócitos atipicos
• Eosinofilia moderada 3-10%
• Achados inespecíficos
Imagens
Múltiplas calcificações periventriculares associadas a hidrocefalia ex
vácuo. Há também calcificações na fossa posterior, situadas na
substância branca cerebelar.
Múltiplas calcificações periventriculares associadas a
hidrocefalia ex vácuo. Há também calcificações na fossa
posterior, situadas na substância branca cerebelar.
Caso clínico do Dr. Paulo R. Margotto / HFA/EMFA
D. DIFERENCIAL
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
• Síndrome febril
>CMV;
>Mononucleose
Infecciosa
>Outras causas de
pneumonias,
miocardites,
miosite, hepatites
e esplenomegalia
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
• Linfadenopatia
Rubéola
Sarcoidose;
Tuberculose;
Linfomas;
Carcinoma
• Lesões cerebrais
Linfomas
Tuberculoma
abscesso
Carcinoma
Lesões
Fúngicas
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
RUBÉOLA
HERPES SIMPLES NEONATAL
CITOMEGALOVÍRUS
SÍFILIS
RUBÉOLA
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
Rubéola
• Dç vírus RNA, Familia Togaviridae;
• Freq. Infância
• Formas: Congênita e adquirida
• Manifestações: Oftalmológicas (catarata,
retinopatia, glaucoma
congênito),Cardíacas (PCA, estenoses
arteriais,valvares), Auditivas (Surdez
neurosensorial),Neurológicas(microcefalia,
retardo mental, meningoencefalites)
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
Rubéola
• Homem única fonte infecção;
• Transmissão gotículas nasofaringe, passagem
transplacentária.
• Incubação: 2-3 sem
• Patogenia: Vírus multiplica gânglios
• 50% assintomáticas
• Clínica: Exantema,linfadenomegalia, febre,
artralgia, encefalite.
• Diag.: História materna, clínico,laboratorial (IgM,
IgG)
• Tto: sintomático
Profilaxia: Vacina
CITOMEGALOVÍRUS
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
Citomegalovírus
• Vírus DNA - membro grupo Herpesvírus;
• Homem único hospedeiro CMV produz dç;
• Transmissão:
> Horizontal ( saliva,
contato sexual urina )
>Vertical
(transplacentária ou leite materno)
• Persiste latente nos leucócitos e tecidos –
reativação- IMUNIDADE;
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
Citomegalovírus
• Forma congênita e adquirida
Alterações neurológicas
• Assintómaticos
90%
• Febre, linfadenopatia, mal-estar...
• Diag.: Isolamento CMV ( urina, faringe,
sangue), PCR,
sorologia pareada
• Tto: ganciclovirduração sintomas
HERPES SIMPLES
NEONATAL
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
Herpes Simples Neonatal
• Vírus DNA, família herpes viridae ( 70 espécies )
• Transmissão: Canal parto infectado Infecção primária- Parto
prolongado e roprema Via transplacentária
• Localizadas e disseminadas
SNC, fígado e supra-renal, pele, olhos, boca
• Diag.: a) Morfológicos lesões pele e esfregaço
cels. Gigantes multinucleadas, b) Isolamento vírus, Microscopia
eletrônica, c) Sorológico ( ELISA, FC,
Imunofluorescência)
• Tto.: Aciclovir precocemente 30mg/Kgdia EV 1021d.
SÍFILIS
CONGÊNITA
TOXOPLASMOSE
D.Diferencial
Sífilis congênita
• Treponema Pallidum
• Transmissao: Gestante infectada viaTransplacentária85% sem tto/ 1,5% com tto. (OMS)
• Sífilis congênita precoce( até 2 a) e tardia( > 2a);
• Osteocondrite / Periostite Em 90% Sintomáticos/
Lesões Pele E Mucosas/ Investigar Rx e LCR
Menos He. Sem Calcificação Ic
• Diag.: 1)Mãe c/ infecção Não tratada
2)VDRL +
c/ sintomas
VDRL > 4X o título materno.
FTABS IgM
• Tto.:Penicilina cristalina
Sífilis congénita:
osteoartritis
Hospital Materno Infantil
La Paz. (Madrid).
Dr. Félix Omeñaca Terés.
Radiografía de extremidades inferiores e
n un lactante con sífilis congénita.
Obsérvese las líneas hiperlucentes
metafisarias, la irregularidad articular y l
http://pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/
232.pdf
TRATAMENTO
TOXOPLASMOSE
TOXOPLASMOSE
Tratamento
• Dependente da forma
clínica:
>Adquirida
>Gestação
>Coriorretinite
>Infecção congênita
> Imunocomprometido
Infecção Adquirida
• Sulfadiazina
100mg/Kg/dia (6/6h)
• Pirimetamina
25mg/Kg/dia por 3-6
semanas
• Ac.folínico
Controle hematológico
TOXOPLASMOSE
Tratamento
• Coriorretinite
• Sulfadiazina
100mg/Kg/dia (6/6h)
• Pirimetamina
25mg/Kg/dia por 3-6
semanas
• Corticóide 2030mg/dia
• Ac.folínico
TOXOPLASMOSE
Tratamento
• Infecção gestação
• Espiramicina
50mg/Kg/dia 8/8 h (1º
trimestre)
• Esquema sulfadiazina
+ pirimetamina
• Ac.folínico
Opção:Clindamicina
20mg/kg/dia
TOXOPLASMOSE
Tratamento
• Infecção congênita
• Sulfadiazina75100mg/Kg/dia
• Pirimetamina1mg/Kg/dia
• Ac.folínico
• Espiramicina 50100mg/Kg/dia
• Tto ciclos
• Tto 6m-Assintomáticos
• Tto 1 ano sintomáticos
Bibliografia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Melo,LC. toxoplasmose congênita. Assistência ao Recém-Nascido de
Risco, editado por Paulo R. Margotto, 2a Edição, 2004
Atualizações terapêuticas 2003
Tratado de infectologia
Nelson pediatrics 16 ed.
Alicia K.,Constança B., Octavio F.;Diagnostico molecular da
toxoplasmose: revisão, J. Bras. Patol Med lab, vol 41 nº4, Rio de
Janeiro Aug. 2005
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010442302000000400033&lng=pt&nrm=iso
Toxoplasmose congênita (Apresentação) Autor (s): Tatiana
Fonseca
http://www.paulomargotto.com.br/infeccoes_peri.asp
http://pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/232.pdf
OBRIGADO!!
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Caso clínico: Toxoplasmose