Secretaria de Estado de Saúde do Governo do Distrito
Federal
Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)
Programa de Residência Médica em Pediatria
Insuficiência renal aguda em paciente pediátrico
imunocompetente em tratamento para
tuberculose abdominal-relato de caso
Hospital Regional da Asa Sul –DF
Geisa Cozac Bomfim
Monografia apresentada ao Supervisor do Programa de
Residência Médica da Secretaria de Estado de Saúde do
Distrito Federal, como requisito parcial para obtenção do
título de especialista em Pediatria sob orientação dos
preceptores Dr. Bruno Vaz da Costa e Dra Thereza
Christina C. Ribeiro
Relato do Caso
Paciente C.C.S. com 11 anos e 2 meses de
idade, masculino, pardo, natural, residente e
procedente de Barreiras – BA,
internado na UTI pediátrica com abdome agudo
inflamatório e pneumonia.
Relato do Caso
HBDF: foi submetido à laparotomia exploradora
que evidenciou
 tumor infiltrando todo o mesentério ileal e cecal,
com linfonodomegalia endurecida em região
pericecal, sendo remetido material para estudo
Histopatológico cujos achados foram: apendicite
granulomatosa, linfadenite granulomatosa com
necrose caseosa e peritonite granulomatosa,
quadro histológico altamente sugestivo de
tuberculose ileocecal e peritonite tuberculosa.
Relato do Caso
Durante internação na UTIP paciente
apresentou deiscência da aponeurose na
porção lateral da ferida, com exposição do
peritônio fechado e infiltrado, sem visualização
de evisceração. Iniciado tratamento oral com
tuberculostáticos (rifampicina, isoniazida e
pirazinamida)
Na ocasião, realizou exames: PPD não reator;
dosagem de imunoglobulinas aumentadas;
Rx de tórax demonstrou alargamento do
mediastino, linfonodos pulmonares aumentados,
infiltrado em lobo inferior direito (pneumonia e
atelectasia);
Sorologia para HIV negativa;
Diversos controles evidenciaram função renal,
hepática, bilirrubinas, ácido úrico, plaquetas e
eletrólitos sem alterações;
Mantendo anemia (HB=8,0-9,0 g/dl).
Após 25 dias de internação na UCIP, criança foi
transferida para a Enfermaria de DIP do HRAS,
em uso do esquema RIP há 10 dias, em BEG.
Feita reaproximação da ferida operatória que se
encontrava ainda aberta, com tecido violáceo
necrótico e de granulação, com saída de
secreção amarelada cuja cultura resultou
positiva para Escherichia coli e Enterococcus
faecalis, sendo uma provável fístula enterocutânea. Alta 18 dias após com ótima evolução
e controles normais.
Ferida operatória exposta. Provável fístula entero-cutânea
HRAS – SES-DF, mai-07
A fístula pós-operatória representa mais de 90% de todas as fístulas
intestinais e estão sempre relacionadas com algumas das principais
complicações da cirurgia do aparelho digestivo
.
TORRES ET AL, 2002
Dez dias após a alta, criança retorna ao ProntoSocorro em REG, com quadro de febre,
emagrecimento, vômitos após ingesta de
rifampicina. Por exames laboratoriais constatouse um quadro de insuficiência renal aguda e
uremia (Hb=8,5 g/dl; Htc=26,5%; uréia = 186
mg/dl; creatinina = 4,4mg/dl; Na = 124 mEq/L;
K=5,7 mEq/L)
Sendo suspensos os medicamentos
tuberculostáticos com suspeita de
nefrotoxicidade pela rifampicina e indicada
internação na UCIP. Raio-X de tórax na mesma
data normal.
Durante internação na UCIP, paciente manteve
anemia, escórias nitrogenadas elevadas e
bilirrubinas aumentadas, com predomínio da
fração (BT=4,6 mg/dl e BD=2,9 mg/dl.
Depuração de creatinina reduzida.
No dia seguinte realizou TC de abdome total e
Uro-TC que concluiu: rins tópicos e aumentados
de volume. Ectasia pielocalicial renal à direita,
grau leve; Cálculo em rim esquerdo com sete
mm. Rins concentrando e eliminando sob boa
densidade o contraste. Opacidades
pneumônicas em LID.
TC de abdome mostrando a perda da relação córticomedular e aumento de ambos os rins do paciente.
Na enfermaria de DIP: Iniciado esquema
tuberculostático sem uso da rifampicina
(etambutol; isoniazida e pirazinamida),.
Exames: Hb=9,2 g/dl; Plaquetas =
487.000; uréia = 181; creat=5,7; Na=132
mEq/L; K=3,4 mEq/L; PCR=4,7
Avaliado pelo nefrologista pediátrico que
sugeriu a realização da biópsia renal com
o achado de nefrite intersticial aguda,
provável pelo uso de rifampicina.
A partir do 30° dia de reinternação,
apresentou melhora progressiva da
função renal até completa recuperação,
recebendo alta para acompanhamento
ambulatorial com redução progressiva e
posterior retirada do corticóide. Mantém
acompanhamento em nosso serviço
atualmente.
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA –
REVISÃO DA LITERATURA
Em 1882, Dr Robert Koch identificou uma bactéria
ácido-suscetível, Mycobacterium tuberculosis, como
agente causador de TB. Trinta anos depois, a vacina
BCG foi introduzida para uso humano, e tornou-se a
mais difundida estratégia profilática para combater TB
no mundo. A TB, também conhecida como peste branca,
atingiu um alto número de mortes na Europa no século
XVII.
No Brasil, é aceito que a doença foi introduzida pelos
portugueses e missionários jesuítas desde 1500.
(DUCATI ET AL, 2006)
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA –
Definição
A tuberculose pediátrica ou tuberculose infantil é
definida pela Organização Mundial de Saúde (WHO)
com tuberculose em criança com menos de 15 anos de
idade.
As crianças têm menos sinais e sintomas específicos de
doença, tem menos culturas micobacterianas positivas e
estão em um risco maior de progressão para doença
uma vez infectadas e tem um risco maior para doença
disseminada .
FEJA ET AL, 2005
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA Epidemiologia
O conhecimento global da tuberculose infantil é algo limitado.
.
Em 2002, o WHO estimou que 8.800.000 casos de TB ocorreram
em todo o mundo, baseado em dados de 209 países com uma
média de 145 casos por 100.000
Estudos epidemiológicos recentes contabilizaram a prevalência da
TB pediátrica em países desenvolvidos como 2-7% do total de
casos, comparado com 15-40% dos casos de países em
desenvolvimento
FEJA ET AL, 2005
FEJA ET AL, 2005
FEJA ET AL, 2005
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA –
Patogênese
A patogênese da TB pediátrica é muito semelhante à
descrita em adultos.
Tuberculose primária definida como progressão da
doença em qualquer parte do complexo primário, é mais
comum em crianças.
Mycobacteria disseminando pela corrente sangüínea
poderá causar doença extrapulmonar.
FEJA ET AL, 2005
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Patogênese
O controle imunológico da infecção por tuberculose é
manifestada por uma resposta Th1
Crianças têm uma deficiência relativa de macrófagos e
na função das células dendríticas, e, em contraste com
adultos, tendem a desenvolver tipo Th2 em infecção
micobacteriana caracterizada pela falta de resposta a
células CD8 e IL-4 e produção de IL-5 pelas células CD4
FEJA ET AL, 2005
DEMKOW ET AL, 2006
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA Patogênese
• As crianças têm um sistema imune imaturo e um risco
maior de desenvolver doença ativa após contato com
um paciente com TB.
• Após a puberdade,
a incidência de TB
é muito maior em
homens que em
mulheres, o que pede
estar relacionado
aos efeitos protetores
dos hormônios sexuais
femininos DEMKOW ET AL, 2006
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA Diagnóstico
O primeiro aspirado gástrico da manhã tem sido
tradicionalmente a melhor forma de obter
espécimes em crianças jovens com suspeita de
tuberculose pulmonar.
O aspirado gástrico é positivo em 30% a 50% de
todos os casos.
A broncoscopia não adiciona significantemente
no diagnóstico de tuberculose pulmonar
FEJA ET AL, 2005
TRATAMENTO – ASPECTOS
GERAIS
As recomendações para os regimes pediátricos
e doses pelas organizações nacionais e
internacionais (Sociedade Torácica Britânica,
Sociedade Torácica Americana, WHO) diferem
entre si. Mas os regimes geralmente incluem
duas a quatro drogas das seguintes de “primeira
linha”: isoniazida, pirazinamida, rifampicina e
etambutol.
FEJA ET AL, 2005
A TUBERCULOSE ABDOMINALASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Mais recentemente, tem havido um
ressurgimento da tuberculose gastrintestinal
Sua incidência global é de 1-3% e representa
12% localização extrapulmonar em pacientes
imunossuprimidos e 50%-70% em pacientes
com infecção pelo vírus HIV.
CHAU ET AL, 2006
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
É mais comum em pacientes de 25-45 anos de
idade, atinge ambos os sexos em igual
proporção. São raros os relatos na faixa etária
pediátrica.
YILMAZ AKGUM, 2005
Há várias teorias a respeito do desenvolvimento
da tuberculose intestinal, entre elas está a
ingestão de material infectado com TB e invasão
direta da mucosa intestinal. Outra forma seria
hematogenicamente.
SINAN ET AL, 2002
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
O sítio mais comum de envolvimento
gastrintestinal é a região ileocecal, peritônio,
seguida pelo cólon ascendente, jejuno,
apêndice, duodeno, estômago, cólon sigmóide e
reto.
KHAN ET AL, 2006
Múltiplos segmentos do intestino podem ser
afetados, e órgãos sólidos como o fígado e o
baço.
AKGUM ET AL, 2006
TB visceral é raramente vista isolada e é mais
freqüentemente parte de doença multifocal ou
disseminada.
SINAM ET AL, 2002
Lesões do intestino delgado e
mesentério.
PINHEIRO ET AL, 2005
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
As lesões intestinais são encontradas
associadas à forma pulmonar em 70 a 87%.
Vários autores referem a presença de três
formas da doença no intestino: a ulcerativa, a
hipertrófica e a hipertrófica ulcerativa (mista).
NADAL ET AL, 1991
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Como complicações da TB intestinal
temos a obstrução, perfuração,
hemorragia e fístulas.
CHAU ET AL, 2006
As apendicites tuberculosas são muito
raras sendo o tratamento a
apendicectomia e o prognóstico com o
esquema tríplice excelente.
NADAL ET AL, 1991
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Os diagnósticos diferenciais de TB
intestinal são linfoma, diarréia infecciosa e
doença de Crohn (doença inflamatória
intestinal idiopática).
Dificuldades associadas à inespecificidade
das lesões endoscópicas e histológicas.
JANEIRO ET AL, 2005
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Os sinais e sintomas da TB abdominal
são: dor abdominal, anorexia,
emagrecimento, dispnéia, descompressão
brusca dolorosa, vômitos, massa
abdominal palpável, diarréia e
enterorragia.
LEONE ET AL, 2006
AKGUM ET AL, 2006
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
O isolamento do agente etiológico é o padrão
ouro no diagnóstico da tuberculose em qualquer
forma.
(Phil, J Microbiol Infect D, 1998)
O diagnóstico de TB está condicionado a uma
das condições: cultura e inoculação positivas,
demonstração histológica de bacilos álcoolácido resistentes na lesão, presença de necrose
caseosa e evidências histológicas específicas
em linfonodos regionais.
SINAN ET AL, 2002
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Procedimentos diagnósticos minimamente invasivos
como a laparoscopia são úteis em estabelecer o
diagnóstico em 85%-90% dos casos.
O método PCR fecal para o diagnóstico de TB intestinal
tem uma sensibilidade de 88,8% e uma especificidade
de 100% comparando-se a confirmação por
histopatólogico e cultura com sensibilidade de 50% e
33,3% respectivamente.
Nos últimos anos, colonoscopia tem sido útil no
diagnóstico de TB íleo-cólica e colônica.
NAVAL ET AL, 2007
BALAMURUGAN ET AL, 2006
A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Quimioterapia antituberculose.
No tratamento da TB abdominal, a cirurgia
é realizada para o manejo das
complicações tais como obstrução,
perfuração, abcesso, fístulas, massa
hemorrágica e síndrome de má-absorção.
WAI-MAN-WONG ET AL, 2007
MONITORIZAÇÃOREAÇÕES ADVERSAS
As três drogas usadas como terapia de primeira
linha podem causar injúria hepática.
Pacientes recebendo etambutol devem ser
avaliados mensalmente em relação à acuidade
visual monitorizando para neurite óptica.
E aqueles recebendo estreptomicina ou outro
aminoglicosídio dever ter um audiograma basal
e mensal.
GLEESON ET AL, 2006
A RIFAMPICINA COMO CAUSA DE INSUFICIÊNCIA
RENAL AGUDA
A maioria dos casos descritos de IRA
associada à RIF é de pacientes em
tratamento para tuberculose, tendo
como achados a nefrite intersticial
aguda e/ou necrose tubular aguda.
Reação de hipersensibilidade tipo II e
raramente do tipo III.
A correlação entre a presença e
severidade dos sinais hematológicos e
o título de anticorpos anti-rifampicina
circulantes foi reportada e bem
documentada por Stradling e Cochram
et al
RODRIGUES ET AL, 2000
A RIFAMPICINA COMO CAUSA DE
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Covic et al verificaram que a IRA causada por
RIF correspondeu a 16,6% dos casos de IRA
em seu serviço. 17% cursaram com hemólise
intravascular, e 25% com lesão hepática.
Recuperação completa da
lesão renal foi encontrada
em 40% e 96% dos pacientes
em, respectivamente, 30 e 90
dias após o início do quadro
COVIC ET AL, 1998
CONCLUSÃO
Um alto índice de suspeita é
necessário juntamente com os
múltiplos métodos diagnósticos
adjuvantes para o diagnóstico de
TB abdominal
A nefrotoxicidade de RIF produz
lesão túbulo-intersticial sendo a
evolução da IRA pós-rifampicina
usualmente benigna.
A equipe médica deve estar
atenta à possibilidade de
ocorrência de lesão renal devido
ao uso de RIF.
MUITO OBRIGADA!
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