Hemorragia Digestiva Alta Profilaxia e tratamento
Diarréia e constipação na UTI
Roger Oliveira R2 CM
Unifesp - EPM
Hemorragia Digestiva Alta
Definição: sangramento intraluminal de qualquer localização situada
entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz
Alta morbidade, altos custos médicos
''Dotô, acho que a paciente melenou, vem dar uma olhadinha''
Clínica: Hematêmese (sangue vivo ou em “borra de café”), melena
(fezes escuras com odor característico) ou hematoquezia (11% tem
HDA)
HDB também pode se apresentar com melena
Lavado com SNG pode confirmar a suspeita, mas 16% apresentam
lavado negativo
É cinco vezes mais freqüente que a hemorragia digestiva baixa e tem
mortalidade aproximada de 5%
2
Etiologia
Uma série prospectiva de 1000 casos de HDA (UCLA e
West Los Angeles Veterans Administration Medical Centers)
publicada em 1996 encontrou a seguinte distribuição:
Doença ulcerosa péptica — 55%
Varizes esofago-gástricas — 14%
Malformações arteriovenosas — 6%
Laceração de Mallory-Weiss — 5%
Tumores e erosões — 4% cada
Lesão de Dieulafoy — 1%
Outros — 11%
Uptodate 2009
HDA – Etiologia
Úlcera duodenal – 31,4% (em declínio)
Varizes esofágicas – 24,3%
Úlcera gástrica – 15%
LAMG – 12,2%
Mallory-Weiss - 3,4%
Neo gástrico – 3,3%
Esofagite – 2,8%
Úlcera de boca anastomótica - 1,3%
Causas raras (sepse, uremia, leucemia, púrpura, hemofilia,
anticoagulação, corpo estranho, queimaduras) – 1,7%
Não determinada 4,6%
Doença ulcerosa péptica
Ainda é a causa mais comum de HDA. Há quatro fatores de risco principais:
Infecção por Helicobacter pylori
Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs)
Estresse
Acidez gástrica
A redução ou eliminação desses fatores reduz muito a recorrência da UP e o
ressangramento
Úlceras de estresse
Estresse — Úlceras de estresse são uma causa comum de HDA em
pacientes hospitalizados, principalmente em doentes críticos.
Pacientes que apresentam esses episódios de sangramento durante
a internação apresentam maior mortalidade em comparação aos que
são admitidos por HDA. O risco de sangramento relacionado a
úlceras de estresse é maior em pcts com insuficiência respiratória
aguda e naqueles com coagulopatia.
Profilaxia primária com agentes anti-secretores como inibidores H2
ou inibitores de bomba de prótons diminui o risco de úlcera de
estresse e HDA em pcts de alto risco.
Úlcera de estresse
Epidemiologia — Estima-se que a incidência de hemorragia
disgestiva entre pacientes críticos esteja entre 1.5 a 8.5%, mas pode
chegar a 15% nos pcts que não recebem profilaxia. A maioria dos
episódios de hemorragia GI nos pcts críticos ocorrem devido a
ulceração gástrica ou esofágica. Perfuração é rara, ocorrendo em
menos de 1% dos pcts cirúrgicos em UTI.
Fisiopatologia — Úlcera de estresse geralmente se inicia no
estômago proximal dentro de horas após um trauma maior ou
doença aguda grave.
Pós- TCE ou queimadura grave: em 72 horas mais de 75% dos pcts
tem anormalidades mucosas vistas em EDA. Até 50% dessas lesões
tem evidência endoscópica de sangramento ativo ou recente.
Uptodate 2009
Úlceras de estresse – fisiopatologia
Quebra da proteção mucosa – camada mucosa de glicoproteína
que forma uma barreira física para a difusão de íons H+ e prende o
bicarbonato, que neutraliza a acidez gástrica adjacente à parede
estomacal. Esta barreira pode ser quebrada pelo aumento do refluxo
de sais biliares ou por uremia, comuns em pcts críticos. Também sua
síntese pode estar diminuida pela diminuição da perfusão intestinal
causada pelo choque, sepse ou trauma.
Hipersecreção de ácido – tem sido detectada estimulação
excessiva de cels parietais e aumento da gastrina em pcts com TCE,
mas isso provavelmente não está presente em todos os pcts críticos,
uma vez que a secreção ácida tende a estar de normal a baixa em
muitos pcts.
A infecção por H. pylori pode tb contribuir para a úlcera de estresse,
mas ainda se aguarda melhores evidências a respeito.
Fatores de risco — uma coorte prospectiva multicêntrica com
2252 pcts críticos identificou 2 fatores de risco maiores para
hemorragia digestiva significativa (instabilidade hemodinâmica e
hemotransfusão) por úlcera de estresse:
Ventilação mecânica por mais de 48 horas (odds ratio 15.6)
Coagulopatia (odds ratio 4.3)
Incidência de hemorragia de 3.7% (pcts com um ou dois dos fatores
acima), e 0.1% (pcts sem fator de risco).
Estudos menores tem acrescentado outros fatores: choque, sepse,
insuficiência hepática, insuficiência renal, politrauma, queimadura >
35% da superfície corporal, transplante de órgãos, TCE, TRM, DUP
e HDA prévia.
Terapia com glicocorticóides: indicação de profilaxia? Seu uso
isolado não aumenta o risco, apenas quando combinado com outro
fator, como uso de AINE.
Uptodate 2009
Profilaxia – pra quem prescrever?
Indicações — Pcts de alto risco – quem são?
Guideline da ''American Society of Health System Pharmacists''
(Qualquer um dos seguintes):
1) Coagulopatia: PLQ <50,000, (INR) >1.5, ou PTT >2 vezes o
controle
2) VM por mais de 48h
3) História de úlcera ou sangramento GI no último ano
4) Dois ou mais dos seguintes fatores de risco — sepse, admissão
em UTI há mais de 1 semana, sangramento GI oculto por mais de 6
dias, e corticoterapia (mais do que 250 mg de hidrocortisona ou
equivalente)
Uptodate 2009
Eficácia — Qual usar? IH2, IBP ou antiácidos. Não há evidências fortes
sobre a superioridade de uma droga em relação a outra.
IH2 X IBP — estudo multicêntrico com 359 pcts em VM com pelo menos 1
FR adicional receberam IH2 (cimetidina) ou IBP (omeprazol) por 14 dias. O
grupo IBP teve menos hemorragia digestiva, mas sem significância
estatística (4.5 x 6.8%).
Outro estudo: 67 pcts críticos, IBP (omeprazol VO) ou IH2 (ranitidina IV). O
grupo IBP teve significantemente menos sangramento (6 x 31%), no entanto
também tinham menos FR após randomização (1.9 x 2.7 fatores de risco por
pessoa), confundindo os resultados.
Uma metanálise que comparou IH2 versus antiácidos mostrou menor
incidência de sangramento no grupo IH2 (odds ratio 0.56, 95% IC, 0.330.97).
IH2 X sucralfato — Estudo com 1200 pcts em VM: sucralfato por SNE mais
placebo IV ou IH2 IV (ranitidina) mais placebo por SNE. O IH2 foi superior
ao sucralfato ao diminuir sangramento (1.7 x 3.8 percent).
Sucralfato X antiácidos — Metanálise comparou o sucralfato a antiácidos:
menos sangramento GI importante no grupo dos antiácidos, mas sem
diferença estatisticamente significativa.
Outras comparações: há poucos estudos de qualidade moderada a elevada
comparando IBPs ao sucralfato, IBPs a antiácidos e sucralfato a placebo em
doentes críticos.
Uptodate 2009
Risco potencial — Aumento da incidência de Pneumonia nosocomial
com os agentes que aumentam o pH gástrico (IBP, IH2, antiácidos),
comparado ao sucralfato (não altera pH).
Teoria: Aumento do pH gástrico promove o crescimento bacteriano (BGN do
duodeno), refluxo GE e broncoaspiração levando à colonização e PNM.
Estudo com 258 pcts em VM: PAV após 4 dias ou mais da IOT foi mais
comum nos grupos IH2 (21%) e antiácidos (16%) do que no grupo sucralfato
(5%).
Outro estudo randomizado com 1200 pcts em VM comparou o sucralfato ao
IH2 (ranitidina IV): PAV mais frequente no grupo IH2 (19%) do que no grupo
sucralfato (16%), porém sem diferença estatisticamente significativa (RR
1.18, 95% IC 0.92-1.51).
A importância clínica dessa evidência não está clara pois muitos dos
estudos não alcançaram significância estatística, como visto no grande
estudo acima.
No entanto, pela tendência da maioria, o impacto dessa relação não
deve ser suficientemente importante para ter relevância clínica.
Uptodate 2009
Qual escolher?
Eficácia X risco potencial — IBP e IH2 reduzem mais sangramento mas
aumentam risco de Pneumonia nosocomial;
Uptodate: ''We believe the prophylactic agent should be chosen on the basis
of the more definitive evidence - impact on overt GI bleeding - until the
relationship between the type of prophylactic agent and the incidence of
nosocomial pneumonia is confirmed by more rigorous clinical trials. For this
reason, we typically use H2 blockers or PPIs for stress ulcer prophylaxis in
our clinical practice''
Custo — Escolher o mais barato e selecionar os pcts de alto risco
Uma análise evidenciou que IBP podem ser mais custo-efetivos que IH2
(menor custo de medicações VO e menos falha de tto com IBP).
Estima-se que seja necessária a profilaxia para somente 30 pcts de alto
risco para prevenir um evento hemorrágico (GI), comparado à necessidade
de profilaxia em 900 pcts de baixo risco, para a mesma prevenção.
Sempre lembrar de descontinuar a profilaxia se o pct não está mais sobre
alto risco.
Uptodate 2009
Dieta e profilaxia HD
Nutrição — A nutrição enteral pode reduzir o risco de hemorragia
digestiva por úlcera de estresse.
Estudo com 526 pcts em UTI de queimados: Hemorragia GI –
somente nutrição enteral x IH2 (3 versus 8%). Outro estudo
observacional evidenciou que NE reduz hemorragia GI
independentemente (RR 0.30, 95% CI, 0.13-0.67).
Embora os dados observacionais sejam promissores, ensaios
clínicos controlados são necessários para melhor definir a
capacidade da NE em prevenir hemorragia GI em pcts críticos. Até
lá, NE não deve ser considerada para substituir a profilaxia
farmacológica.
Uptodate 2009
HDA: varizes esofago-gástricas
Cada episódio de hemorragia varicosa está associado a aumento de 30% na mortalidade.
O risco de ressangramento é alto (60 a 70%) até que as varizes sejam tratadas.
Fatores preditivos de sangramento: 1) tamanho das varizes; 2) grau de disfunção
hepática; 3) presença ou não de sinais vermelhos
Profilaxia primária: Propranolol ou nadolol. Indicada nas varizes de médio e grosso
calibre, nas varizes de pequeno calibre com sinais vermelhos ou nos cirróticos Child B ou
C.
Profilaxia secundária: Ligadura elástica endoscópica + Beta-bloqueador não seletivo
(pode-se associar nitrato – mononitrato de isossorbida)
Tratamento: estabilização clínica + farmacológico (terlipressina ou octreotide por
pelo menos 24-48h) + endoscópico (escleroterapia ou ligadura elástica); sempre
fazer profilaxia para PBE!!!!! (Norfloxacino 400mg 12/12h por 7 dias)
Perigo de vida iminente: Balão de Sengstaken- Blackmore
Casos refratários: TIPS ou cirurgia descompressiva
Lesão de Dieulafoy — É um vaso submucoso com dilatação aberrante que erode o
epitélio subjacente na ausência de úlcera primária. A artéria submucosa atinge diâmetros (13 mm) até 10x superior ao dos capilares mucosos normais. Usualmente na curvatura menor
próximo à junção GE.
Etiologia desconhecida, considerada congênita. Eventos que levam ao sangramento tb não
são bem conhecidos. Típico: sangram homens com comorbidades (DCV, HAS, DRC, DM,
álcool), uso de AINE. Frequentemente auto-limitada. <1% das hemorragias digestivas
severas.
Diagnóstico — Endoscopia se sagramento agudo. Pulso arterial pode ser visualizado, com
ou sem úlcera, mas frequentemente o vaso não é visualizado se não houver sangramento
ativo; US endoscópico pode ser útil para confirmação diagnóstica.
Tto: hemostasia endoscópica com epinefrina seguida de eletrocoagulação; tb ligadura
elástica (risco de perfuração), hemoclipes.
Ressangramento: Repetir EDA; alguns sugerem ressecção cirúrgica. Sugere-se
combinação de laparoscopia com EDA/US para aumentar a precisão diagnóstica/tto. Não
recorre após cirurgia.
Uptodate 2009
Ectasia vascular gástrica antral — tb chamada estômago “em melancia”
(característica endoscópica), causa rara de HDA, confundida com gastropatia hipertensiva,
ambas podem ocorrer em pcts com cirrose. As listras vermelhas vistas na EDA
representam vasos mucosos saculados e com ectasia.
Maioria idiopática. Associação com cirrose
e esclerose sistêmica.
Perfil: > 70 anos, mulher com anemia ferropriva,
perda GI lenta, sem história de cirrose.
Sangramento é frequentemente crônico,
com sangue oculto nas fezes.
www.gastrointestinalatlas.com
Diagnóstico — Aparência EDA clássica; pode ser confirmada por Bx, US endo, TC.
Tratamento — Transfusões episódicas em alguns casos crônicos; sangramento agudo ou
maciço é raro. Eletrocoagulação endoscópica (Gold probe, Argon plasma coagulator ou
laser) diminui o grau de sangramento.
TIPS não reduz a recorrência de sangramento, o que fala contra a relação direta com HP.
Antrectomia em casos refratários.
Um estudo evidenciou diminuição de HDA com estrogênio+ progesterona, embora os
vasos ectáticos persistam.
Uptodate 2009
Gastropatia hipertensiva portal — Tb chamada gastropatia congestiva, é causa rara
(isolada) de HDA significativa em pcts com HP.
A mucosa é friável e o sangramento ocorre por ruptura dos vasos ectáticos.
Fisiopatogenia — HP leva a aumento do fluxo sanguíneo gástrico, levando a congestão e
hiperemia; isquemia mucosa e aumento de NO com papel incerto; Não parece haver relação
com H. Pylori.
Alguns estudos sugeriram aumento do risco após escleroterapia ou ligadura elástica de
varizes esofágicas. Relatado aumento de até 20% na incidência, após escleroterapia.
.
Diagnóstico — EDA: Aspecto em “pele de cobra”, com alterações mucosas pp em fundo e
corpo. Pode haver sangramento, hemorragias subepiteliais e vascularização aumentada.
História natural — Estudo com 315 pcts (ex. clínico e EDA) seguidos por 3 anos:
gastropatia estável em 29%, piorou em 23%, melhorou em 23% e flutuou em 25%.
Sangramento agudo em apenas 8pcts (2.5%) com 1 morte, sangramento crônico em 34 pcts
(11%).
Tratamento — Diminuir HP. Cirurgia de shunt porto-sistêmico (TIPS), propranolol,
transplante hepático. Vasopressina, somatostatina ou octreotide tb podem ser úteis, mas
faltam estudos randomizados para reforçar essa indicação.
Termocoagulação endoscópica pode ser efetiva em sangramentos focais.
Se sangramento difuso ou ressangramento de GHP extensa: Usar propranolol e depois
TIPS. Se persistir, shunt porto-caval. Indicar transplante se dça hepática descompensada.
Hemobilia — Sangramento proveniente do trato hepatobiliar, é causa rara de HDA.
Pensar nos pcts com história recente de injúria hepática ou do trato biliar (Bx percutânea
ou transjugular, colangiografia percutânea, colecistectomia, Bx ou stent biliar, TIPS,
angioembolização, cálculo, tu ductais, abscesso hepático).
Tríade clássica: cólica biliar, icterícia obstrutiva e sangramento GI oculto ou agudo. Pode
ter ou não sepse associada.
Diagnóstico — Primeiro CPRE, para confirmar o dx; Depois, angiografia hepática seletiva
ou cintigrafia com hemácias marcadas (Tc).
Tratamento — Direcionado para a causa primária.
Hemosuco pancreático — sangramento do duto pancreático. Devido pp a pancreatite
crônica, pseudocisto pancreático e Tu pancreáticos. Ocorre quando o pseudocisto ou Tu
se comunica com algum vaso, após sua erosão. Tb pode ocorrer após terapêutica
endoscópica do pâncreas e duto pancreático.
Diagnóstico: TC, CPRE, angiografia ou exploração intra-operatória.
Tto: angiografia mesentérica com embolização com coil pode controlar o sangramento
agudo, se persistir, cirurgia.
Fístulas aorto-entéricas — causa rara de HDA, mas associada com alta mortalidade;
Terceira e quarta porções do duodeno> jejuno e íleo.
Sangramento inicial com hematêmese ou hematoquezia, pode ser seguido por
sangramento maciço e exsanguinação. Sangramento intermitente se coágulo contiver a
fístula temporariamente. Dor abdominal, febre e sepse podem estar presentes.
Fisiopatologia — Comunicação direta da aorta com TGI
Pp causa (EUA) primária: Aneurisma de aorta (aterosclerótico); outras (mundo): Aortite
infecciosa (sífilis, TB). Apresentação clássica (11%): sangramento GI maciço, massa
abdominal pulsátil, dor abdominal ou dorsal . Maioria com sangramento GI de repetição
Pp causa secundária: endoprótese aórtica abdominal; associação com necrose e
infecção do enxerto. Outras causas: úlcera penetrante, invasão tumoral, trauma, RT e
perfuração por corpo estranho.
Diagnóstico — necessário alto índice de suspeição. Sangramento maciço e/ou de
repetição + AAA ou endoprótese aórtica abdominal
1) Endoscopia : Dx e exclusão de outras causas. Procurar massa pulsátil extrínseca no
duodeno distal ou esôfago. TC abdome e aortografia. LE se fístula suspeitada e
sangramento severo.
Tratamento — Mortalidade perto de 100% se não tratadag; Cirurgia do aneurisma de
aorta e da fístula é o tto independente da causa! Se enxerto infectado: ATB e cirurgia de
emergência. A cirurgia padrão é a retirada do enxerto e fazer by-pass extra-anatômico.
Tem se sugerido a troca do enxerto in situ, mas faltam evidências,
Hemorragia digestiva alta
Tumores (TGI superior) — Menos de 3% das hemorragias GI severas.
Representa um estágio avançado da doença. Sangramento pode resultar de
ulceração mucosa difusa ou da erosão de um vaso subjacente.
EDA: úlceras com margem irregular, massa exofítica. Realizar Bx, escovado
ou aspirado com agulha para Dx definitivo. US endo pode ser útil para
estadiamento local, TC para Mx à distância.
Tto: Pobre prognóstico se malignidade; Maioria vai a óbito dentro de 12m.
Ressecção cirúrgica curativa ou paliativa é o tto de escolha, com ou sem QT
e RT.
Pode-se utilizar escleroterapia, eletrocoagulação e laser como ponte para a
cirurgia. Ressangramento é comum.
Lesão de Mallory-Weiss –
laceração na mucosa esofagogástrica devido ao esforço
de tosse ou emese
Dx e tto: EDA (escleroterapia)
Hemorragia Digestiva
Situações de alto risco:
Idade > 60 anos
Comorbidades graves
Rupturas de varizes
Passado de hemorragia digestiva
Sangramento em hospitalizados
Melena persistente
PAS>100 e pulso>100
Ressangramento
Hemorragia Digestiva
Endoscopia digestiva alta:
Tratamento endoscópico:
Injeção de substâncias (álcool absoluto, etanolamina, polidocanol, adrenalina, trombina
com NaCl, água destilada, glicose hipertônica)
Método térmico (heater probe, eletrocoagulação mono/multipolar ou com gás Argônio)
Mecânico (hemoclipes)
Laser
Terapia combinada (dois métodos) se mostrou superior a monoterapia
(Barkun A; Bardou M & Marshall K. Consensus Recomendations for Managing Patients with
Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 139: 843-857, 2003
Usar Omeprazol IV nos casos de HDA por úlcera péptica (usar até
confirmação diagnóstica ou não pela EDA):
Inibidor de bomba de prótons (Omeprazol): eficaz em diminuir o
sangramento dos pcts com sucesso da terapia endoscópica: Usar
80 mg IV + 8mg/h por 72h (BIC); Nos que aguardam terapia
endoscópica, pode-se usar VO nos pcts de baixo risco e IV nos de
alto risco.
Diarréia na UTI
Incidência relatada de 2-95% (falta de padronização na definição e seleção de
pcts)
Whelan K, Judd PA, Preedy VR, Taylor MA. Enteral feeding: the effect on faecal output, the faecal microflora and
SCFA concentrations. Proc Nutr Soc. 2004;63:105-13.
Kelly et al : 41% (3 ou 4 evacuações líquidas)
Kelly TW, Patrick MR, Hillman KM. Study of diarrhea in critically ill patients. Crit Care Med. 1983;11:7-9
Outros autores: um terço dos pcts admitidos em UTI
Ringel AF, Jameson GL, Foster ES. Diarrhea in the intensive care patient. Crit Care Clin. 1995;11:465-77
Brison e Kolts: 34% (>300g/dia por 48h seguidas)
Brinson RR, Kolts BE. Hypoalbuminemia as an indicator of diarrheal incidence in critically ill patients. Crit Care Med.
1987;15:506-9.
Aumento em média de 8 dias de internação (custo elevado), aumento de
mortalidade (contaminação de feridas cirúrgicas, exposição a germes
nosocomiais), disseminação do germe pelo setor (se infecciosa)
Principais causas: drogas, nutrição enteral, infecções, impactação fecal,
isquemia ou fístula intestinal, sepse e hipoalbuminemia
Diarréia na UTI
Fatores de risco: Estudo multicêntrico em 11 UTIs – febre ou hipotermia,
desnutrição, hipoalbuminemia, presença de um local de infecção;
Bleichner G, Blehaut H, Mentec H, Moyse D. Saccharomyces boulardii prevents diarrhea in critically ill tube-fed
patients. A multicenter, randomized, double-blind placebo-controlled trial. Intensive Care Med. 1997;23:517-23.
Uso indiscriminado de antimicrobianos: 20-50% das diarréias
nosocomiais tem relação com o uso; tanto a duração quanto o
número de ATBs utilizados são importantes fatores predisponentes de
diarréia nosocomial (1 dia a mais de ATB aumenta o risco em 16%, 1 ATB a
mais aumenta em 65%);
Ocorrem alterações da microflora intestinal, aumento da motilidade e
redução da fermentação de carboidratos intraluminais (diarréia osmótica,
leve e auto-limitada), até grave distúrbio do equilíbrio da flora intestinal,
podendo levar à colite pelo Clostridium difficile (pseudomembranosa).
Colite pseudomembranosa
Processo inflamatório induzido por toxinas bacterianas e caracterizado pelo
desenvolvimento de placas exsudativas aderidas à superfície da mucosa
colônica inflamada.
É causada pelas toxinas A e B do Clostridium difficile, um comensal normal
do intestino, e costuma ocorrer após antibioticoterapia de amplo espectro,
devido a um desequilíbrio da flora intestinal normal. Os principais
antibióticos relacionados a essa patologia são ampicilina, clindamicina,
cefalosporinas (as 3 gerações), outros beta-lactâmicos e macrolídeos.
Os principais fatores de risco são uso de múltiplos antibióticos, cirurgia
gastrintestinal previa, alimentação com sonda enteral, exposição a
companheiro de quarto portador, idosos e baixos títulos de anticorpos
antitoxina.
Se não tratada, pode evoluir com complicações severas e por vezes fatais
como peritonite secundária à perfuração intestinal, choque (depleção
volêmica), megacólon tóxico e HDB maciça. Essas complicações fatais
ocorrem primcipalmente em pcts idosos, com várias comorbidades.
Devemos suspeitar de colite PM em todo
pct que apresente diarréia
dentro de um período de 6 semanas após o uso de antibióticos.
Existem sete formas clínicas possíveis de apresentação da colite associada ao
Clostridium difficile.
Portadores Assintomáticos: Dois terços dos pacientes infectados, provavelmente
devido a altos níveis protetores de IgG contra a toxina A.
Diarréia sem colite: Leve diarréia, com cólicas discretas. Toxinas +,
retossigmoidoscopia normal. Tto: descontinuar ATB. Semelhante à diarréia osmótica
ATB - induzida.
Colite sem Pseudomembrana: Manifestações sistêmicas como astenia, cólicas,
hiporexia, diarréia aquosa profusa e desidratação. A
retossigmoidoscopia mostra eritema difuso ou em placas.
Colite com Pseudomembrana: Mesmas características
clínicas descritas acima. A retossigmoidoscopia mostra a
pseudomembrana.
Colite Fulminante: Febre, calafrios, desidratação, distensão abdominal com íleo
prolongado e, eventualmente, megacolon tóxico e perfuração. Há leucocitose e
acidose metabólica. Presença de pseudomembranas na retossigmoidoscopia
Colite Pseudomembranosa com Enteropatia Perdedora de Proteínas: Diarréia
intermitente por 1 a 4 semanas, febre baixa, dor abdominal e hiporexia,
hipoalbuminemia, ascite e edema periférico. É bem responsiva à antibioticoterapia
correta.
Infecção Recorrente: Entre 15 a 20% dos portadores de colite pseudomembranosa
recidivam após a interrupção do tratamento com antibiótico. Acredita-se que essa
manifestação é devido a uma deficiência de resposta imune humoral.
Colite pseudomenbranosa
Diagnóstico: Colonoscopia para confirmar a existência de colite. O achado de
pseudomembranas não é patognomônico, pode estar presente em outras formas de
colite (como a colite isquêmica e colites bacterianas necrosantes).
O diagnostico deve ser confirmado pela demonstração da toxina do C. difficile nas
fezes.
Tratamento:
Inicialmente, suspender ATB se possível, as diarréias leves sem colite extensa
costumam ser autolimitadas. Pode-se utilizar a colestiramina, uma resina que se liga à
toxina eliminando-a.
Colite grave: oral ou parenteral - Vancomicina (125mg x 3 a 500mg x 4, 7-10 dias) ou
Metronidazol (250mg x 4, 7-10 dias)
Em recidivas, pode-se administrar compostos com lactobacilos vivos para recompor a
flora intestinal.
Cirurgia: sinais de peritonite, bacteremia refrataria à antibioticoterapia, febre e
leucocitose progressivas com calafrios, evidencias tomográficas de inflamação
pericolônica significativa com edema progressivo das alças colônicas, há indicação
cirúrgica (colectomia subtotal com ileostomia e posterior anastomose ileorretal).
Gap < 50
Gap > 50
Gap: 280-2x
(Na+K)
Algoritmo (Cleveland Clinic)
Constipação na UTI: É comum? Importante?
Nassar AP Jr, et al. Constipation in intensive care unit: Incidence and
risk factors. J Crit Care 2009 Jul 8.
Sinopse: Neste estudo de 6m em UTI cirúrgica, constipação ocorreu em 70% dos
pcts que ficaram mais de 3d, não pareceu alterar nenhum desfecho, e foi
menos comum entre pcts que receberam NE precoce.
Nassar et al (USP, SP): pcts admitidos na UTI por 6 meses. Excluiram pcts que
ficaram menos de 3 dias na unidade ou que passaram por cirurgia intestinal, e
definiram constipaçao como ausência de evacuação por pelo menos 3 dias. Foram
analisados idade, sexo, tipo de admissão (pós-op, não-cirúrgico ou trauma), escore
APACHE I, e o uso de opióides, ATB e VM assim como mortalidade, duração da
internação e dias livres de VM. Após as exclusões, 106 pcts preencheram critérios
de inclusão. Idade média 61a, 64% do sexo masculino, e média do APACHE II de
18. 60% dos pcts foram admitidos no pós-operatório, e 45% passaram por cirurgia
do TGI. 36% foram admitidos por causas não-operatórias e 5% pós-trauma. Do
total, 72% dos pcts foram intubados após admissão na UTI. Mortalidade: 38% na
UTI e 46% no hospital. 73 pcts (70%) não apresentaram evacuação após 3 dias de
UTI, e a nenhum desses havia sido dados laxativos. Não houve diferença entre as
variáveis examinadas, exceto pelo uso precoce de NE, que foi iniciada dentro de
24h em 33 pcts, 19% dos quais estavam contipados e 58% não-constipados (P <
0.01). Análises mostraram que a única variável independente associada com
constipação foi NE precoce, com odds ratio de 0.16 (95% IC, 0.05-0.45; P < 0.001).
Comentários
O estudo mostra que a constipação é muito comum e não está necessariamente
associada com complicações, duração da internação, ou outras condições.
Estudo pequeno, com força limitada em demonstrar tais diferenças. Houve clara
associação entre NE precoce e o retorno da função intestinal normal. Realizado em
apenas um centro, pcts cirúrgicos. NE precoce foi usada em um terço dos pcts, e
não se sabe se foi preferencialmente usada em pcts menos graves ou menos
predispostos à constipação, ou se iniciasse a NE em outros pcts diminuiria a
incidência de constipação. Não houve diferença no uso de opióides entre os
constipados e não-constipados, o estudo não reporta as quantidades de narcóticos
usados. O agente usado no estudo foi o fentanil, que pode ter menos ação
intestinal do que a morfina.
Nenhum dos pcts constipados havia recebido laxantes, portanto não foi visto seu
potencial de prevenção.
Conclusão:
Não é um problema maior comparado a outros em UTI. Porém, pode
ser estressante para os pcts e deve ser discutido nas visitas. Esse
estudo provê informação adicional para NE precoce.
Constipação em UTI
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Constipação na UTI
Alimentação enteral e a motilidade do TGI superior são importantes em pcts críticos,
mas pouca atenção tem sido dada às desmotilidades do TGI inferior e problemas
como a constipação são frequentemente de dificil manejo. Pcts em seguimento
pós-alta de UTI tem descrito a constipação como parte estressante da terapia
intensiva.
Constipação foi definida como a ausência de defecação por 3 dias consecutivos.
99% da população saudável evacua entre 3x/dia a 3x/semana. A incidência de
constipação nesse estudo foi de 83%, excluindo pcts com cirurgia intestinal
recente. Incidência elevada: Falta de um protocolo para manejo da constipação,
mesmo com cuidados intestinais na forma de laxativos e pró-cinéticos. Outro
estudo com pcts críticos: incidência de 16%.
Motivos: uso de sedativos (pp opiáceos), imobilidade, desidratação, dieta pobre
em fibras, dificuldade para ir ao toalete e de responder à urgência.
Complicações: distensão abdominal, vômitos, inquietação, obstrução intestinal
e até perfuração. Há relato de associação com TEP fatal.
42% de falha de desmame de VM nos constipados.
Outros fatores podem ter influenciado esse resultado, apesar do protocolo de
desmame seguido apropriadamente, porém distensão, desconforto e agitação
por constipação poderiam explicar essa falha, com dificuldade de vencer a
sobrecarga causada pela distensão da constipação.
140 UTIs responderam. Muitas unidades usaram diversos tipos de laxante (tabela
abaixo). Poucas UTIs (26.6%) envolveram outras especialidades para discutir o
problema. Laxantes osmóticos (ex: lactulose): mais usados; distensão e
desconforto; talvez dificultem o desmame da VM e podem afetar o balanço
hídrico. Atrasou a NE em 50% das unidades pesquisadas. Algumas UTIs
relataram atraso no desmame da VM e alta da UTI, devido à constipação.
Também pode levar à pseudo-obstrução colônica, que pode levar à perfuração
intestinal e peritonite. Gastroenterologistas: 25% das UTIs utilizaram para
manejo. São necessárias diretrizes para melhor investigar e manejar essa
condição.
Resumindo:
Prescrever profilaxia para HDA se 1 ou mais dos seguintes:
1) Coagulopatia
2) VM por mais de 48h
3) História de úlcera ou sangramento GI no último ano
4) Dois ou mais dos seguintes fatores de risco — sepse, admissão
em UTI há mais de 1 semana, sangramento GI oculto por mais de
6dias, e corticoterapia
Qual? Omeprazol 20-40mg/dia; Ranitidina 50mg IV 8/8h ou 150mg
VO 12/12h
Diarréia na UTI: rever necessidade e duração do tto com ATBs,
suspender se possível; rever dieta; se doente grave, com
leucocitose, acidose, sepse, investigar toxina A e B nas fezes/
colonoscopia/ tto empírico com Vancomicina ou MTDZ oral (C.
Difficile).
Constipação na UTI: Discutir diariamente em visita, ver
necessidade de laxantes, iniciar dieta enteral precoce se
possível; Trabalhos com tendência ao desmame mais rápido de
VM, alta de UTI mais precoce, mais conforto para o pct, custos
mais baixos.