CRISE DE HIPÓXIA
Giulianna de Sousa – R2
Orientadora: Dra Antonella
Hospital Regional da Asa Sul//SES/DF
Brasília, 22 de setembro de 2009
www.paulomargotto.com.br .
Definição
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Crises que ocorrem em crianças com cardiopatias
congênitas cianóticas em situações de agravo súbito da
hipoxemia.
Caracterizam-se por aumento da cianose, hiperpnéia e
agitação, progredindo para flacidez, hipotonia e
sonolência após alguns minutos.
Os sinais de hipóxia cerebral se exteriorizam
dependendo da gravidade e duração da crise,
podendo progredir para torpor, convulsões e até coma.
Incidência: 2 meses a 3 anos de vida.
A duração pode variar de minutos a horas.
Cardiopatias
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Tetralogia de Fallot
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Atresia pulmonar com CIV
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Outras cardiopatias que cursam com hipertrofia do
infundíbulo levando a obstrução dinâmica da via
de saída do ventrículo direito
Fisiopatologia
Fisiopatologia: 2 teorias
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Teoria 1:
Espasmo do músculo infundibular
Aumento na obstrução do trato de saída do VD
Diminuição súbita do fluxo pulmonar
Cianose
Fisiopatologia: teoria 1
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Essa explicação é apoiada no fato de haver uma
diminuição do sopro sistólico durante a crise de
hipóxia.
Porém não explica a crise na atresia pulmonar, pois
nesse caso a via de saída do VD já é totalmente
obstruída.
Fisiopatologia: teoria 2
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Teoria 2
Diminuição da Resistência Vascular Sistêmica
Aumento do “shunt” direita-esquerda pela CIV
Cianose
Fisiopatologia
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Em ambos os casos ocorre:
do “shunt” D-E  hipoxemia, acidose
metabólica e acidose respiratória  estímulo ao
centro respiratório  hiperpnéia  aumento do
retorno venoso sistêmico pela diminuição da pressão
intra-torácica  aumento do “shunt” D-E  CICLO
VICIOSO
 Aumento
Fatores desencadeantes
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Choro
Defecação
Agitação
Exercícios físicos
Febre
Calor excessivo
Desidratação
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Infecções
broncopulmonares
Uso de anestésicos e
de digital
Taquiarritmia
Cateterismo cardíaco
Anemia
Fatores desencadeantes
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Nessas situações somam-se em graus variáveis
aumento do consumo de oxigênio, aumento da
resistência ao fluxo pulmonar, aumento do retorno
venoso, acentuação do espasmo infundibular,
aumento do “shunt” D-E e queda da resistência
periférica.
É comum a crise ocorrer no início da manhã, após o
despertar, quando a resistência vascular sistêmica é
baixa.
Crise de hipóxia no RN
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Fisiopatologia diferente: fechamento do canal
arterial ou CIA restritiva, em cardiopatias como
transposicão de grandes artérias, atresia pulmonar
sem CIV e atresia tricúspide.
Tratamento: infusão de prostaglandina para manter
o canal aberto e/ou atriosseptostomia com balão
de Rashkind de urgência.
Tratamento
1. Colocar a criança em posição genupeitoral ou lateral
com os joelhos flexionados sobre o tronco, com o
objetivo de aumentar a resistência vascular periférica
e diminuir o retorno venoso do segmento inferior (de
maior insaturação), para favorecer o
redirecionamento do sangue para o território
pulmonar e o segmento cefálico.
Tratamento
2. Administrar oxigênio sobre máscara ou cateter
nasal, tomando o cuidado para que essa medida
não aumente a irritabilidade da criança.
Tratamento
3. Morfina 0,1 a 0,2 mg/kg SC ou IM promovendo uma
supressão do centro respiratório e melhora da
hiperpnéia, além do efeito inotrópico negativo sobre
o miocárdio infundibular e diminuição da agitação.
Não é necessário um acesso venoso imediatamente,
para evitar piora da ansiedade e agitação.
* A cetamina é uma segunda opção de droga pelo seu
efeito na sedação e aumento da resistência vascular
sistêmica (dose 2 mg/kg IM).
Tratamento
4. Beta-bloqueadores, como o propranolol, diminui a
freqüência cardíaca e o espasmo a nível
infundibular revertendo a crise. A dose máxima é
de 0,1 mg/kg IV.
 Fazer
metade da dose em bolus e o restante em push
lento de 10 a 15 min se a crise persistir.
 Na ausência da droga endovenosa administrar
1mg/kg da droga via oral se o quadro clínico permitir
uso da via digestiva.
Tratamento
5. Expansão volumétrica na desidratação ou
administração de vasoconstrictores como fenilefrina
ou em último caso, norepinefrina, com o objetivo de
aumentar a pressão sistêmica e diminuir o shunt D-E.
* Não usar drogas inotrópicas, pois o aumento da
contratilidade miocárdica pode aumentar a
obstrução da via de saída do VD.
Tratamento
6. Em caso de crise prolongada, tratar a acidose
metabólica com bicabornato de sódio,
empiricamente na dose de 1 a 2 mEq/kg (1:1 em
água destilada) em bolus ou após realizar
dosagem gasométrica, pelo cálculo:
NaHCO3 (mEq) = 0,3 x ∆BE x peso (kg).
7. Detecção e tratamento de possíveis fatores
desencadeantes: anemia, desidratação, infecções,
etc.
ALGORITMO DA ABORDAGEM DA CRISE DE HIPÓXIA
AUMENTO SÚBITO DA CIANOSE E HIPERPNÉIA
POSICIONAR O PACIENTE COM OS JOELHOS FLEXIONADOS SOBRE O TRONCO
ADMINISTRAR OXIGÊNIO
Se não houver melhora
Revertida a crise
ADMINISTRAR MORFINA OU CETAMINA
Persistindo a crise
(pose-se repetir a dose se necessário)
CORRIGIR FATORES DESENCADEANTES
E INICIAR OU AUMENTAR A DOSE DO
BETABLOQUEADOR VIA ORAL
Doses das medicações:
- Morfina: 0,1 a 0,2 mg/kg SC ou IM
- Cetamina: 2 mg/kg IM
- Propanolol IV: dose máxima 0,1 mg/kg,
fazer metade da dose em bolus e o
restante em 10 a 15 minutos se a crise
persistir
- Propranolol VO: dose inicial de 1 a 2
mg/kg/dia, dose máxima 6 mg/kg/dia  2
ou 3 doses
- Bicarbonato: dose empírica 1 a 2 mEq/kg
(1:1 em água destilada) em bolus
ADMINISTRAR BETABLOQUEADOR
ENDOVENOSO*
Crise muito prolongada
FAZER CORREÇÃO EMPÍRICA DA ACIDOSE METABÓLICA
COM BICARBONATO DE SÓDIO
Sem melhora
USAR VASOCONSTRICTOR ENDOVENOSO
PENSAR NA NECESSIDADE DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL E VENTILAÇÃO MECÂNICA
ENCAMINHAR PARA CIRURGIA
* Na ausência da droga EV, utilizar VO se quadro clínico permitir
Prevenção
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Evitar exercícios físicos extenuantes, febre, choro
prolongado, desidratação e constipação intestinal.
Combate precoce à infecções que acometem as vias
aéreas superiores e às broncopneumonias, assim como
otites e infecções urinárias.
Prevenção e correção da anemia. O hematócrito no
grupo de cardiopatias cianóticas deve ser mantido em
torno de 45%.
Prevenção
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Combate a poliglobulia, pois a policitemia aumenta
a viscosidade sangüínea resultando em diminuição
do fluxo sangüíneo na microcirculação e piora da
cianose. O tratamento consiste na hemodiluição,
indicado naqueles com hematócrito acima de 65%,
ou quando o paciente apresentar alterações
respiratórias, neurológicas ou fenômenos
tromboembólicos.
Prevenção
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O volume de sangue a ser retirado deve seguir a seguinte fórmula
e deve ser reposto com com soro fisiológico ou solução de Ringer,
plasma ou albumina (dar preferência aos cristalóides).
Volume (ml) = Ha – Hd x 80 ml x peso (kg)
Hi
Ha = Hematócrito atual
Hd = Hematócrito desejado (55%)
Hi = Hematócrito ideal (45-55%)
 O procedimento deve ser realizado com o paciente rigorosamente
monitorizado do ponto de vista hemodinâmico, em 2 a 4 horas.
 Se o volume for maior que a volemia (80ml/kg) e meia, dividir o
procedimento em duas etapas e realizá-lo em dias consecutivos
Prevenção
Uso de medicamentos preventivos de crise.
 O mais utilizado é o propranolol. A dose inicial é de 1
a 2 mg/kg/dia, administrada em duas ou três tomadas
por via oral, podendo-se contudo, de acordo com a
necessidade, aumentar até 6 mg/kg/dia.
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A ocorrência freqüente de crises de hipóxia é na
maioria dos casos indicação para cirurgia corretiva ou
paliativa, dependendo da cardiopatia existente.
OBRIGADA!!!!!!
Bibliografia
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Iwahashi ER, Cavalini JF. Capítulo 9 – Crise Hipoxêmica ou de Cianose. Em Cardiologia em
Pediatria: Temas Fundamentais. Editora Roca LTDA, 1ª Edição: 213 - 221; 2000.
Riemenschneider TA, Gutgesell HP. Chapter 21 – Tetralogy of Fallot. Em Clinical Synopsis of
Moss and Adams´ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus
and Young Adult. Williams and Wilkins 1st Edition: 409 - 434; 1998.
Park MK. Chapter 14 – Cyanotic Congenital Heart Defects. Em Pediatric Cardiology for
Practitioners. Mosby 4rd Edition: 193-194; 2002.
Santana MVT. Chapter 10 – Crises Hipoxêmicas. Em Cardipatias Congênitas do Recémnascido. Editora Atheneu, 1ª Edição.: 115 - 122; 2000.
Garson A. Chapter 60 – The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Williams and
Wilkins. 2nd Edition: 1389 -1390, 1400; 1998.
Nota do Editor do site
www.paulomargotto.com.br, Dr. Paulo
R. Margotto
Consultem:
Crise
hipoxêmica
Luciana do Nascimento M. Carneiro, Maria Carolina G. Santos,
Marina Mendes Vasco, Sueli R. Falcão