Efeitos da noradrenalina na perfusão, filtração e oxigenação renal no choque
vasodilatado e lesão renal aguda
Effects of norepinephrine on renal perfusion,
filtration and oxygenation in vasodilatory shock
and acute kidney injury
Bengt Redfors, Gudrun Bragadottir, Johan Sellgren,
Kristina Sward, Sven-Erik Ricksten (Suécia)
Intensive Care Med 2011; 37:60–67
Programa de Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica
Apresentação: Alessandra Severiano – R3
Brasília, 16 de novembro de 2013
www.paulomargotto.com.br
INTRODUÇÃO

Choque vasodilatado pode ser a via final comum para
choque grave de qualquer etiologia e deve-se à falha do
músculo liso vascular para a constrição [1].
◦ Isto é causado pela extrema geração de vasodilatadores
endógenos (óxido nítrico e prostaglandinas) ou pela ativação dos
canais de potássio sensíveis a ATP nas células do músculo liso
vascular [1].
(é relativamente comum após complicação de cirurgia cardíaca [2],
frequentemente com insuficiência cardíaca pós-operatória [3])
A norepinefrina (NE) é o agente mais comumente utilizado
para o tratamento de hipotensão no choque vasodilatado
ressuscitado volemicamente [3, 4].
 Pacientes com choque vasodilatado após cirurgia cardíaca
muitas vezes sofrem de lesão renal aguda (LRA).

◦ Acredita-se que principal causa seja a isquemia renal por
hipoperfusão [5, 6].





Uso de vasopressores em pacientes com LRA poderia
potencialmente levar à diminuição do fluxo sanguíneo renal
(FSR) e da oferta renal de oxigênio, agravando a isquemia
renal.
De fato, a infusão intrarrenal da NE é usada para provocar
LRA em animais [7], e demonstrou diminuir o FSR em
voluntários saudáveis [8, 9].
Por outro lado, dose muito baixa de NE em pacientes com
choque vasodilatado pode resultar em pressão arterial
abaixo do limite da capacidade autorregulatória renal, nos
quais o fluxo sanguíneo renal diminui quase de forma linear
com a pressão arterial.
No entanto, tem sido demonstrado em cachorros
hipotensivos endotoxêmicos [10,11] que a NE aumentar o
FSR.
Recentemente foi recomendado que vasopressores devem
ser usados para manter pressão arterial média (PAM) maior
ou igual a 60-65 mmHg no choque vasodilatado para evitar
lesão renal aguda [12].
Em pacientes sépticos, aumento do clearance de creatinina com NE
tem sido observada em alguns [13-15], mas não em todos [16] os
estudos.
 No entanto, uma melhora da taxa de filtração glomerular (TFG)
dependente da NE poderia levar a um aumento do consumo renal
de oxigênio (RVO2), prejudicando a relação oferta / demanda renal
de oxigênio, pois a TFG é o principal determinante do RVO2 [1719].
 Os efeitos da NE na perfusão, filtração e oxigenação renal não
tinham sido previamente estudados em pacientes com LRA e
choque vasodilatado no pós-operatório.
Portanto, o objetivo do presente estudo é avaliar os efeitos
renais da NE ao longo de uma faixa de PAM de 60-90
mmHg. Assim, FSR,TFG, consumo renal de oxigênio e a
oxigenação renal, foram estudados usando a técnica de
termodiluição retrógrada da veia renal.

MATERIAIS E MÉTODOS

O Comitê de Ética Humana da Universidade de Gotemburgo aprovou o
protocolo do estudo, e consentimento informado escrito foi obtido de
parentes próximos.

14 pacientes foram incluídos com os seguintes critérios de inclusão:
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea,
creatinina sérica normal no pré-operatório (<115 micromol / l),
desenvolvimento de LRA, de acordo com os critérios da AKI (Acute Kidney Injuriy)
network, definidos como aumento de 50-200% na linha de base da creatinina sérica
no pós-operatório [20],
choque vasodilatado, exigindo NE para obter PAM >=60 mmHg, apesar de précarga ótima, avaliada pelas pressões de enchimento cardíaco direita e esquerda e /
ou ecocardiografia transesofágica,
índice cardíaco (IC) >=2.1 l/min/m2 com ou sem drogas vasoativas e / ou balão
intra-aórtico (BIA),
idade >18 anos.

Os critérios de exclusão foram:
(a) transplante cardíaco,
(b) cirurgia de aorta toracoabdominal,
(c) dissecção da aorta,
(d) utilização de agentes de radio-contraste,
(e) arritmias ventriculares pós-operatórias que
necessitaram de tratamento.
Os pacientes foram sedados com propofol e morfina (n=11)
ou fentanil (n=1), sem adição de drogas antinflamatórias não
esteróides.
 O protocolo de tratamento clínico incluiu suporte
inotrópico com milrinona e / ou noradrenalina para manter
o índice cardíaco maior ou igual a 2.1 l/min/m2, a extração de
oxigênio < 40% e PAM de 70-80 mmHg, com ou sem um BIA
(balão intra-aórtico).
 Para promover a diurese, foi utilizada infusão contínua de
furosemide.
 Uma vez que todos os pacientes foram sedados, o estado
neurológico não foi incluído no score Sequential Organ Failure
Assessment (SOFA)* [21].
* SOFA não é um escore de gravidade ou de predição de mortalidade e sim uma forma de avaliar

diariamente, por pontuação, as disfunções orgânicas e o grau de comprometimento do
funcionamento orgânico
Medidas da hemodinâmica sistêmica
 Todos os pacientes foram monitorizados por termodiluição
da artéria pulmonar e cateteres arteriais.
 As medidas de débito cardíaco por termodiluição foram
realizados em triplicata e indexados a área de superfície
corporal para obter o índice cardíaco (IC).
 O índice de resistência vascular sistêmica, o índice do
volume sistólico do ventrículo esquerdo, o índice de oferta
sistêmica de oxigênio (DO2I), o índice de consumo de
oxigênio sistêmico (VO2I) e a extração sistêmica de oxigênio
(O2Ex) foram calculados de acordo com as fórmulas padrão.
Medidas das variáveis renais
 Um cateter 8Fr foi introduzido na veia renal esquerda, através da
veia femoral direita sob orientação fluoroscópica. O cateter foi
colocado na porção central da veia renal e sua posição foi
verificada por venografia com ultra-baixas doses de iohexol [22].
 Usando o cateter da veia renal, foi medido o fluxo sanguíneo renal
por termodiluição retrógrada contínua [23, 24].
 Uma dose inicial de cromo etilenodiamina tetraacético (51CrEDTA) intravenosa foi dada, seguida por infusão a uma taxa
constante e individualizada para o peso corporal e creatinina sérica.
 As concentrações séricas da atividade de 51Cr-EDTA foram
medidas por um contador.
 A urina foi coletada durante períodos de 30 min para medir o fluxo
urinário e excreção de sódio.
Procedimento experimental
 Os pacientes foram estudados 2-6 dias após a cirurgia cardíaca.
 Após um período de equilíbrio de pelo menos, 60 min, dois períodos 30
min de controle se seguiram com meta de PAM de 75 mmHg.
 Todos os pacientes foram então submetidos a períodos de 60 min com
alvo de PAM de 60 e 90 mmHg, diminuindo ou aumentando a
velocidade de infusão da noradrenalina (Fig. 1).
 Subsequentemente, um período pós-intervenção de 60 min com PAM de
75 mmHg foi obtido.
 Cada período de 60 min foi precedido por um período de titulação de
aproximadamente 15 min, para se obter a nova pressão alvo.
 Em cada alvo de PAM, foi coletada urina durante os últimos 30 min. No
final de cada período, o débito cardíaco e as medidas renais de
termodiluição foram realizadas, e as amostras de sangue foram coletadas a
partir da artéria radial, da artéria pulmonar e da veia renal para as
medições das concentrações séricas de sódio, 51Cr-EDTA, hemoglobina,
bem como o conteúdo de oxigênio.
 Os inotrópicos, diuréticos e a infusão de fluidos não foram alterados
durante o procedimento experimental.
Cálculo dos dados
 Fluxo sanguíneo renal foi mensurado por termodiluição retrógrada da veia renal esquerda:
FSR = (fluxo sanguíneo da veia renal esquerda x 2) + (fluxo de urina).
 Fração de filtração (FF) foi medida como extração renal de 51Cr-EDTA: FF =
[fluxo plasmático renal x (51Cr-EDTA arterial) - (fluxo plasmático renal - fluxo de urina) x
(51Cr-EDTA na veia renal)] / [fluxo plasmático renal x (51Cr-EDTA arterial)] onde fluxo
plasmático renal = fluxo sanguíneo renal x (1-hematócrito) [25].
 Taxa de filtração glomerular = Fração de filtração x fluxo plasmático renal.
 Resistência vascular renal (RVR) = (PAM – PVC)/fluxo sanguíneo renal.
 Com CaO2 e CrvO2 como conteúdo arterial e venoso renal de oxigênio, oferta renal de
oxigênio = CaO2 x fluxo sanguineo renal, enquanto o consumo renal de oxigênio RVO2 =
fluxo sanguineo renal x (CaO2 - CrvO2) e extração renal de oxigênio = (CaO2 - CrvO2)
/ CaO2.
 A filtração glomerular de sódio foi o produto da TFG e a concentração de sódio sérica e a
reabsorção tubular de sódio foi a diferença entre o sódio filtrado e o sódio excretado.
Todos os dados renais foram normalizados para área de superfície corporal de 1,73 m2.
Análise estatística
 Foi realizado Teste de Kolmogorov-Smirnov* para a qualidade
de ajuste da distribuição normal e normalidade foi obtida
para todas as medidas.
 Análise de variância (ANOVA) para medidas repetidas
seguida pela mínima diferença signficante* (post-hoc test)
foram utilizados para avaliar os efeitos induzidos pela NE na
pressão de perfusão, na hemodinâmica sistêmica e nas
variáveis renais.
 Valores pré-intervenção e pós-intervenção foram
comparados utilizando Teste t-Student. O grau de
probabilidade (valor de p) menor que 0,05 foi considerado
como indicativo de significância estatística.
 Os dados são apresentados como média ± desvio padrão
(DP).
*Teste de Kolmogorov-Smirnov : avalia a normalidade de variáveis quantitativas, como peso,

estatura, perímetro cefálico.
Least Significant Difference Test: é um procedimento estatístico que determina se a
diferença encontrada entre os dois tratamentos, deve-se ao tratamento, ou se a diferença é
RESULTADOS



Um paciente desenvolveu fibrilação ventricular antes do
início do procedimento experimental, o qual foi
revertido com sucesso; o paciente foi excluído.
Outro paciente foi excluído devido insucesso na
colocação do cateter da veia renal.
Dados demográficos da linha de base dos pacientes (n
= 12) são apresentados na Tabela 1.
Os pacientes foram estudados 2-6 dias após a
cirurgia com aumento de 62-184% da creatinina
sérica.
 Todos os pacientes foram submetidos à
ventilação mecânica, com SOFA score* de 7-12.
 Todos os pacientes foram tratados com NE, 8
pacientes (75%) com milrinona, 10 (83%) com
furosemide e 3 pacientes (25%) necessitaram de
um BIA (Tabela 2).


*O SOFA escore analisa 6 sistemas orgânicos graduando entre 0 e 4 pontos de
acordo com o grau de disfunção orgânica/falência.
Variáveis sistêmicas
 A taxa de infusão de NE foi 38% maior no alvo de
75 comparado com o de 60 mmHg.
 Na PAM alvo de 75 mmHg, o índice cardíaco IC(11%), a pressão venosa central-PVC (11%), a
pressão capilar pulmonar (PCP) (14%), o índice de
resistência vascular sistêmica - RVSi (13%) e o
índice de oferta sistêmica de oxigênio - DO2I
(17%) foram superiores, enquanto a extração
sistêmica de oxigênio O2Ex (-13%) foi mais baixa
quando comparada com a meta de PAM de 60
mmHg.




A taxa de infusão de NE foi 34% mais elevada com alvo de 90
comparado com 75 mmHg.
No alvo de PAM de 90 mmHg, IC (8%), PVC (7%), PCP (11%), RVSi
(18%) e DO2I (10%) foram superiores, enquanto a extração
sistêmica de oxigênio não foi alterada em relação ao alvo de 75
mmHg.
Frequência cardíaca, índice do volume sistólico do ventrículo
esquerdo, índice de resistência vascular pulmonar, índice do
consumo sistêmico de oxigênio, lactato sérico e pH não foram
afetados pela variação da NE induzida para obtenção da PAM
alvo.
Os valores pré e pós-intervenção das diferentes
variáveis sistêmicas não diferiram significativamente. A taxa de
infusão de noradrenalina no alvo PAM de 75 mmHg em pacientes
que receberam milrinona (n = 8) foi de 0,20 ± 0,11 mcg/kg/min, o
que não foi significativamente diferente daqueles que não
receberam milrinona (0,24 ± 0,08 mcg/kg/min, n = 4) (Tabela 3).
Variáveis renais
 No alvo de PAM 75 mmHg, a oferta de oxigênio (13%),
resistência vascular renal (16%), fração de filtração (19%),
taxa de filtração glomerular (27%), filtração de sódio (31%),
reabsorção de sódio (25%), excreção fracionada de sódio
(114%) e fluxo de urina (115%) foram superiores,
enquanto a extração renal de oxigênio (-7%) foi menor em
comparação com alvo de 60 mmHg.
 No alvo de 90 mmHg, apenas a resistência vascular renal
(25%) aumentou ainda mais em comparação com a meta de
75 mmHg. Nem o fluxo sanguíneo renal nem o
consumo renal de oxigênio foram significativamente
afetados pelas variações da NE.



Valores pré e pós-intervenção das diversas variáveis renais não
diferiram significativamente, independentemente dos alvos
anteriores (90 ou 60 mmHg).
Não foram encontradas diferenças no que diz respeito a alterações
na taxa de filtração glomerular, oferta renal de oxigênio ou
extração renal de oxigênio, quando a PAM alvo foi reduzida de 75
mmHg (pré-intervenção) a 60 mmHg (n = 6) em comparação
quando a PAM foi aumentada de 60 mmHg para um nível de 75
mmHg na pós-intervenção (n = 6).
Não houve correlação entre PAM pré-operatória e o aumento da
taxa de filtração glomerular (p = 0,12, r2 = 0,27), mas uma
correlação inversa (p = 0,04, r2 = 0,66) entre PAM pré-operatória e
o aumento da oferta renal de oxigênio quando PAM foi aumentada
de 60 para 75 mmHg (Tabela 4; Figs 1, 2.).
DISCUSSÃO
No presente estudo, os efeitos da variação da PAM induzidos
pela NE no fluxo sanguíneo renal, na TFG, no consumo renal
de oxigênio e na oxigenação renal foram avaliados em
pacientes com choque vasodilatado dependente de NE com
lesão renal aguda após cirurgia cardíaca.
 As principais conclusões são que a restauração da PAM
de 60 para 75 mmHg aumentou a oferta
renal de oxigênio, a TFG e a oxigenação renal.
 Em contraste, um aumento adicional na PAM, induzida pela
NE, para 90 mmHg somente aumentou a resistência
vascular renal sem nenhuma outra alteração na perfusão,
filtração ou oxigenação.


Elevaçãoda pressão de perfusão renal induzida pela NE aumenta a
resistência vascular renal de duas maneiras: por vasoconstrição direta
mediada por alfa1 e por autorregulação renal dependente de
pressão [26].
◦ Estudos experimentais anteriores diferenciaram o aumento na resistência vascular
renal devido ao efeito vasoconstritor alfa1 e o aumento induzido por uma resposta
autorregulatória induzida pelo aumento da pressão arterial[26]. Foi demostrado que a
autorregulação foi responsável por mais de 90% do aumento na resistência vascular
renal com NE, quando a pressão aórtica foi aumentada em 20-40 mmHg [26].
Fluxo sanguíneo renal e oferta renal de oxigênio não foram
superiores em 90mmHg em comparação com 75 mmHg,
provavelmente como consequência de um aumento autorregulatório de
25% na resistência vascular renal.
 Por outro lado, na PAM de 60 mmHg, a oferta renal de oxigênio foi
inferior em comparação com 75 mmHg, apesar da diminuição
autorregulatória de 16% na resistência vascular renal.
 Em outras palavras, nos baixos níveis de PAM, o limite inferior da
capacidade de autorregulação renal pode ter sido alcançado e a oferta
renal de oxigênio torna-se mais dependente de pressão.






Ao expor o rim a aumentos agudos na PAM, tanto o fluxo
sanguíneo renal e quanto a TFG permanecem relativamente
constantes, devido a uma resposta rápida vasoconstritora das arteríolas
aferentes, sobreposta a um mecanismo de feedback tubuloglomerular mais
lento, que agem em conjunto para regular precisamente a TGF e a oferta
tubular de sal [27, 28].
O limite inferior autoregulatório da TFG é aproximadamente 10mmHg
superior ao limite do fluxo sanguíneo renal [29].
No presente estudo, a TFG não foi diferente comparando-se 90
com 75 mmHg, muito provavelmente devido ao efeito autorregulador
das arteríolas aferentes.
Em contraste, a TFG foi 22% menor com alvo de 60 comparado a 75
mmHg, apesar da queda autorreguladora da resistência vascular renal,
sugerindo que a TFG é mais ou menos pressão dependente no alvo de
75mmHg ou abaixo.
Esses dados estão em conformidade com um estudo retrospectivo recente
de Dünser et al [30] em pacientes sépticos mostrando que a necessidade
de terapia de substituição renal foi maior com pressão arterial inferior a
75 mmHg e que PAM >=60 mmHg pode ser necessária para manter a
função renal.
No presente estudo, 75% dos pacientes eram tratados para hipertensão
crônica. A hipertensão arterial provoca um deslocamento para cima do
limite inferior da autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da TFG [31].
 Seria previsível que os hipertensos se beneficiariam mais de restauração da
PAM de 60 para 75 mmHg, uma vez que seria mais provável de estar fora
de sua faixa autorregulatória em comparação com normotensos.
Surpreendentemente, os autores descubriram que aqueles que tinham
a menor PAM pré-operatória responderam melhor a um
aumento no alvo da PAM.
 Dois pacientes com diabetes apresentaram uma resposta vasoconstritora
renal pronunciada à noradrenalina em comparação com os não-diabéticos.
Esta diferença pode ser explicada pela conhecida reatividade vascular
anormal que ocorre no início do diabetes [32]. Assim, foi demonstrado que
os pacientes com diabetes têm uma resposta exagerada a
vasoconstritores, tais como a noradrenalina e angiotensina II [33, 34].
Este achado merece uma investigação mais aprofundada.

TFG assim como a filtração e a reabsorção renal de
sódio foram mais elevadas com 75 do que com 60
mmHg.
 Reabsorção renal de sódio é o principal determinante do
consumo renal de oxigênio em pacientes com função renal
normal, e a TFG e o consumo renal de oxigênio estão
intimamente correlacionados em pacientes pós-cirurgia
cardíaca sem instabilidade circulatória ou disfunção renal [17,
18].
 No entanto, o consumo renal de oxigênio não foi superior,
apesar da maior taxa de filtração glomerular e reabsorção
renal de sódio. A explicação para esta diferença não é óbvia,
mas demonstra que a NE provoca um aumento alfa1mediado no transporte tubular proximal de sódio sem
nenhum efeito no consumo celular de oxigênio [35].

A extração renal de oxigênio foi superior no
alvo de 60 em comparação a 75 mmHg, o que
sugere que a oxigenação renal pode ser ainda mais
prejudicada na LRA quando a pressão arterial é
mantida abaixo do limite inferior da autorregulação
renal.
 O aumento da pressão sanguínea de 75 para
90 mmHg não afetou a extração renal de
oxigênio. Este resultado está em conformidade com
um estudo recente em voluntários sadios no qual foi
demonstrado que a NE não afeta a oxigenação
renal, o que foi avaliado pelo método BOLD (blood
oxygenation level-depend)* por imagem de ressonância
magnética [38].
*Oxigenação sanguínea nível dependente (BOLD) por imagem de RM pode medir

desoxihemoglobina e, portanto, indiretamente, estima o teor de oxigênio renal
No presente estudo foi utilizada a técnica da termodiluição
contínua da veia renal para medir o fluxo sanguíneo renal.
 A vantagem desta técnica é que as estimativas rápidas e
repetidas do fluxo sanguíneo renal podem ser realizados à
cabeceira do doente com intervalos curtos.
 Recentemente, os autores validaram o método da
termodiluição contínua da veia renal contra a técnica padrãoouro de clearance urinário de para-aminohipurato (PAH)
[24]. O coeficiente de variação para estimativas repetidas de
fluxo sanguíneo renal foi semelhante (10%) para a
termodiluição e a técnica do clearance urinário, sugerindo
que a reprodutibilidade da técnica de termodiluição é
comparável à da técnica padrão-ouro.

A NE aumentou o índice cardíaco e a oferta sistêmica de
oxigênio, devido ao efeito beta1-estimulatório da NE, uma
descoberta que está em conformidade com estudos
anteriores em pacientes com choque séptico [16, 39] e com
choque vasodilatado pós cardiotomia [40].
 O efeito relativamente baixo da NE no aumento do índice
cardíaco em pacientes com choque vasodilatado póscardiotomia em comparação com pacientes com choque
séptico, pode ser explicado pela reserva contrátil mais baixa
do miocárdio em pacientes de cirurgia cardíaca e
sensibilidade pós-carga mais alta, devido à natureza de sua
doença de base [40]. Isto refletiu-se também pelo aumento
na pressão capilar pulmonar com níveis crescentes de PAM, o
que não é visto em choque séptico com vasodilatação
quando a pressão arterial é restaurada com NE [16, 39].




Uma das principais limitações deste estudo é que não foi incluído
um grupo controle. Pode-se, portanto, argumentar que as
mudanças nas variáveis medidas não foram inteiramente causadas
por variações da dose de NE em si, mas também, em certa medida,
por flutuações espontâneas ou efeitos tempo-dependentes sobre
estas variáveis.
Por outro lado, nem as principais variáveis sistêmicas nem as
variáveis renais foram significativamente alteradas quando
comparadas a PAM de 75 mmHg antes e depois da intervenção.
Além disso, as taxas de infusão de noradrenalina foram
aleatoriamente aumentadas ou diminuídas para conseguir as metas
da PAM de 60 e 90 mmHg. Assim, os autores acreditam que os
efeitos das doses de NE nas variáveis medidas são causados pela
própria NE e não pelas flutuações espontâneas ou tempodependentes dessas variáveis.
Em conclusão, foi demonstrado que a restauração
da PAM de 60 para 75 mmHg utilizando NE
melhora a oferta renal de oxigênio, a TFG e a
oxigenação renal nos pacientes com choque
vasodilatado e lesão renal aguda no pósoperatório de cirurgia cardíaca.
 Aumento da PAM até 90 mmHg usando NE não
afetou adicionalmente estas variáveis.
 A perfusão renal, filtração e oxigenação dependentes
de pressão em níveis de PAM abaixo de 75 mmHg
refletem uma reserva autorregulatória renal mais ou
menos esgotada.

RESUMO

Objetivo: O uso de norepinefrina (NE)
em pacientes com choque vasodilatado
ressuscitado volemicamente e lesão renal
aguda (LRA) continua a ser o assunto de
muito debate e controvérsia. Os efeitos
induzidos pela NE nas variações na
pressão arterial médial (PAM), no fluxo
sanguíneo renal (FSR), oferta renal de
oxigênio (RDO2), taxa de filtração
glomerular (TFG) e a relação entre a
oferta/ demanda renal de oxigênio no
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Nota do Editor do site, Dr. Paulo R.
Margotto
E quanto ao uso da Noradrenalina
no choque séptico neonatal?

Em 2008, Pierre Torneaux et al, França em dois estudos, embora estudos observacionais
(evidência fraca), porém com metodologia rigorosa de análise da abordagem dos
casos,avaliaram o papel da noradrenalina no Choque Séptico neonatal refratário a
fluidos e a dopamina e dobutamina (22 RN; Idade gestacional média de 39±1.7sem)
e seus Efeitos circulatórios naqueles com Hipertensão Pulmonar Persistente
(18 recém-nascidos;Idade gestacional média de 37±3sem). Na maior parte das crianças
incluídas, a Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (HPPRN) foi associada
ao choque séptico. A HPPRN é usualmente associada com baixa pressão sistêmica e baixo
débito cardíaco devido a um aumento da pós-carga do ventrículo direito e disfunção
miocárdica. Os autores relataram aumento do fluxo pulmonar com inversão do shunt +
aumento do débito cardíaco e aumento da perfusão e oxigenação tissular. A noradrenalina
aumentou tanto a pressão pulmonar como a sistêmica, no entanto houve diminuição
da relação pressão arterial pulmonar/pressão arterial sistêmica (PAP/PAS)
devido ao aumento do fluxo pulmonar e melhora do débito cardíaco, o que
sugere que a
noradrenalina pode ter efeito
vasodilatador pulmonar, especialmente a partir de um tonus
vascular pulmonar basal elevado, como demonstrado em vários estudos
animais (induz vasodilatação pulmonar óxido nítrico-induzida através da
ativação de α2-adrenoceptores). Consultem o resumo dos estudos
Noradrenalina para o manuseio do choque
séptico refratário a fluido e dopamina nos
recém-nascidos a termo
Autor(es): Pierre Tourneux, et.al. Apresentação:
Antonio Carlos Tessari, Pedro Fragoso Ricardo
Mariano de Deus, Paulo R. Margotto


Na maior parte das crianças incluídas no presente estudo, a Hipertensão
Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (HPPRN) foi associada ao
choque séptico. A HPPRN é usualmente associada com baixa pressão
sistêmica e baixo débito cardíaco devido a um aumento da pós-carga do
ventrículo direito e disfunção miocárdica. Outros dados sugerem que a
noradrenalina (NA) pode melhorar o desempenho cardíaco na
hipertensão pulmonar. No atual estudo, a necessidade de O2 diminuiu
durante a infusão de NA, sugerindo que o aumento da pressão aórtica
NA-induzida pode ser associado à melhora da disfunção cardíaca
induzida pela HPPRN.
Usado norepinefrina (diluida em SG 5% a 1ml=100 mcg), iniciando a
0.5mcg/kg/min, com aumento de 30/30 min até pressão desejada
Efeitos circulatórios
pulmonares da
norepinefrina nos recémnascidos com hipertensão
pulmonar persistente




Pierre Tourneux et
al.Apresentação: Marília
Aires Oliveira, Carlos A.
Zaconeta
Aumento do fluxo sanguíneo cerebral, mesentérico e renal; Mudança na
direção do shunt do PCA em metade dos casos; Aumento do fluxo
pulmonar: inversão do shunt + aumento do débito cardíaco; Aumenta
perfusão e oxigenação tissular
Aumento do fluxo pulmonar: inversão do shunt + aumento do débito
cardíaco; Aumenta perfusão e oxigenação tissular
(Modelos animais mostra efeito vasodilatadora pulmonar da
norepinefrina)
Necessidade de menor FiO2 sem alteração dos parâmetros ventilatórios
Aumento da pressão pulmonar e sistêmica, porém com
diminuição da relação pressão arterial pulmonar/pressão arterial
sistêmica (PAP/PAS) devido ao aumento do fluxo pulmonar e
melhora do débito cardíaco.