SANTOS, R.O. et al. Shunt portossistêmico em pequenos animais. PUBVET, Londrina, V. 8, N.
18, Ed. 267, Art. 1781, Setembro, 2014.
PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.
Shunt portossistêmico em pequenos animais
Robson Oliveira dos Santos1 Carlos Alberto Sanchez1, Rogério Carletti Rocha1,
Michel Eduardo Mello1, Angélica Rocio Carvalho2
1
Médico veterinário autônomo
2
Profª Doutora, diretora do curso de medicina veterinária da Universidade
Guarulhos
Resumo
O desvio portossistêmico (DPS) ou shunt portossistêmico é a anomalia
circulatória hepática mais comum em cães. Esta patologia é uma conexão
anormal entre a circulação portal e sistêmica que desvia o fluxo sanguíneo do
fígado em variados graus. Deste modo, substâncias tóxicas e hepatotróficas
importantes oriundas do pâncreas e dos intestinos são absorvidas e enviadas
diretamente para circulação, sem passar pelo fígado. Esse decréscimo do fluxo
sanguíneo vai resultar em atrofia e subsequente disfunção do fígado,
diminuindo cada vez mais o metabolismo hepático das toxinas intestinais que
se acumulam no sangue. O tratamento definitivo é cirúrgico, por meio da
correção da anomalia vascular por meio de ligadura ou implante de anel
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metálico. Se a cirurgia não for realizada, o tratamento clínico a longo prazo
pode ser eficiente por até dois anos.
Palavras-chave: Encefalopatia hepática, Shunt, Desvio portossistêmico, Anel
ameróide.
Portosystemic shunt in small animals
Abstract
The porto-systemic bypass (DPS) or porto-systemic shunt is the most common
hepatic circulatory failure in dogs. This pathology is an abnormal connection
between the portal and systemic circulation that diverts blood flow from the
liver to varying degrees. Thus, toxic and hepatotróficas important arising from
the pancreas and intestines are absorbed and sent directly to circulation,
bypassing the liver. This decrease in blood flow will result in subsequent
atrophy and dysfunction of liver, steadily decreasing hepatic metabolism of the
intestinal toxins that accumulate in the blood. The definitive treatment is
surgical, by correcting the anomaly. If surgery is not performed, the long-term
clinical treatment can be effective for up to two years.
Keywords: hepatic encephalopathy, Shunt, Deviation portosystemic ameroid
ring.
Introdução
O fígado é o maior e um dos mais importantes órgãos de secreção e excreção
do corpo (CENTER, 1992). Recebe a maior parte do seu sangue da veia porta e
uma porção menor através da artéria hepática (JUNQUEIRA, 2008).
O desvio portossistêmico (DPS) ou shunt porto-sistêmico é a anomalia
circulatória hepática mais comum em cães. Esta patologia é uma conexão
anormal entre a circulação portal e sistêmica que desvia o fluxo sanguíneo do
fígado em variados graus. Portanto, o sangue proveniente dos órgãos
abdominais que deveria ser drenado pela veia porta em direção ao fígado,
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sofre um desvio e flui parcialmente para outra veia de grande importância
sistêmica (como veia cava caudal, ou veia ázigos ou outros vasos sistêmicos),
entrando na circulação sistêmica. Deste modo, as substâncias tóxicas (amônia,
metionina
/
mercaptanas,
ácidos
graxos
de
cadeia
curta,
ácidos
ɤ-
aminobutíricos) absorvidas pelos intestinos e as substâncias hepatotróficas
importantes oriundas do pâncreas e dos intestinos são enviadas diretamente
para essa circulação, sem passar pelo fígado. Esse decréscimo do fluxo
sanguíneo (no qual estão presentes as substâncias hepatotróficas) vai resultar
em atrofia e subsequente disfunção do fígado, diminuindo cada vez mais o
metabolismo hepático das toxinas intestinais que se acumulam no sangue
(DEWEY, 2006; FOSSUM, 2006; BUNCH, 2010).
Essas comunicações podem ser congênitas ou adquiridas (LAMB & WHITE,
1998; VULGAMOTT, 1979). Também podem ser classificadas como intra ou
extra-hepáticas, sendo a intra-hepática decorrente da persistência de fluxo
sangüíneo através do ducto venoso, mais comum nas raças de grande porte
(LAMB & WHITE, 1998). Raças “toys” apresentam a forma congênita extrahepática com maior freqüência, porém também há relatos de desvios intrahepáticos (HUNT et al., 2000; FOSSUM, 2006).
O DPS adquirido difere do congênito, pois enquanto a etiologia congênita
desenvolve-se
na
fase
embrionária,
a
adquirida
ocorre
como
uma
compensação orgânica, quando houver hipertensão portal decorrente de outras
alterações hepáticas como cirrose e hepatite (PELOI, 2012)
O DPS congênito ocorre como resultado da persistência de um vaso fetal, que
em
condições
de
normalidade
fecha
depois
do
nascimento,
ou
do
desenvolvimento anômalo do sistema venoso vitelino, que origina uma
conexão funcional anormal. Após o nascimento a veia umbilical é cortada e a
pressão sanguínea e a diminuição de oxigênio promovem o fechamento do
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ducto venoso (vaso fetal) em um período de dois a seis dias. Quando a oclusão
do ducto venoso não ocorre, o sangue proveniente do trato gastrointestinal
deixa de passar pelo fígado e ganha acesso imediato à circulação sistêmica
(SILVA, 2009).
Os DPS intra-hepáticos são considerados como uma falha no fechamento das
comunicações fetais, ductos venosos persistentes, que comunicam a veia
umbilical e a cava; Existe a probabilidade que esses tipos de pontes sejam
vasos aberrantes. As fístulas arteriovenosas são congênitas e provenientes de
dilatações
de
veias
pré-existentes
não
funcionais
ou
trombose
com
comunicações portossistêmicas da veia hepática portal (TOBIAS, 2007).
Shunts congênitos intra-hepáticos constituem cerca de 35% dos desvios
individuais em cães e cerca de 10% em gatos (FOSSUM, 2006).
Os DPS congênitos extra-hepáticos se originam da veia porta, veia gástrica
esquerda ou da veia esplênica e se conectam à veia cava caudal (mais
comuns), à veia ázigos ou a outros vasos sistêmicos como a torácica interna, a
renal e a cólica (menos frequentes) (JOHNSON, 1999). Os DPS congênitos
extra-hepáticos são geralmente vasos anômalos únicos e respondem por quase
63% dos desvios únicos nos cães (FOSSUM, 2006). Um shunt portossistêmico
extra-hepático é considerado congênito quando uma veia ou raramente duas
veias
anormais
estão
presentes
sem
sinais
de
hipertensão
portal
concomitantes (FAVIER, 2004; SZATMARI, 2004).
O objetivo do presente trabalho é abordar aspectos do quadro de DPS em cães
em gatos, focando principalmente nos tratamentos clínicos e cirúrgicos
utilizados atualmente em nossa rotina.
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Sinais Clínicos
Os sinais clínicos do DPS adquirido são variáveis e estão normalmente
relacionados com a degeneração hepática e dificuldade do fígado exercer suas
funções normais (PELOI, 2012). Entretanto DPS geralmente são congênitos e
são mais comumente diagnosticados em animais menores de um ano de idade
(FOSSUM, 2006).
Em estudo realizado entre 1980 e 2001 Tobias (2003) pôde evidenciar após
análise de 1.227.236 cães, que 1.847 cães portadores de DPS e desses 593
eram da raça Yorkshire terriers. Essa raça tem predisposição 20 vezes maior
do que todos outros cães combinados TOBIAS (2007).
Os sinais clínicos de DPS congênito extra-hepático são: Sintomas referentes ao
sistema nervoso central, gastrointestinal e trato urinário. Os distúrbios
gastrintestinais tbm podem ocorrer em casos de doença intestinal inflamatória,
obstrução intestinal, ingestão de corpo estranho e exagero dietético (BUNCH,
2010).
Os animais afetados geralmente são avaliados por causa da incapacidade de
crescer, pequena estatura corporal, ou perda de peso. Outras anormalidades
comuns incluem depressão, ptialismo (especialmente em gatos), amaurose, e
alterações comportamentais (FOSSUM, 2006; (BUNCH, 2010). Poliúria e
polidipsia são achados comuns, mas não consistentes, já que não são sinais
exclusivos de hepatopatias (ROTHUIZEN; MEYER, 2004; FOSSUM, 2006; MEHL
et al., 2007). Wrigley (1987) afirma que podem ser encontrados sinais clínicos
de depressão ou hiperexcitabilidade, ataxia e cegueira aparente.
Sinais de encefalopatia hepática podem variar muito daqueles que são
extremamente
leves
e
difíceis
de
identificar
como
uma
significativa
anormalidade (letargia, cansaço) para alterações graves como, por exemplo:
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Fraqueza, estupor, convulsões ou coma (FOSSUM, 2006). Contudo esses sinais
referentes ao sistema nervoso central podem, também, estar presente em
distúrbios infecciosos, como cinomose, intoxicações, distúrbios metabólicos
como hipoglicemia, displasia de occiptal e hidrocefalia (TILLEY; SMITH, 2003).
Aspectos inespecíficos de disfunção hepática estão presentes como sinais
clínicos do DPS congênito, tais sinais são: anorexia ou polifagia, incluindo,
vômito
e
diarreia
intermitente
ou
constipação.
Esses
sinais
não
necessariamente estão acompanhados de encefalopatia hepática (WRIGLEY,
1987; JOHNSON, 2003)
Alguns animais são apresentados para avaliação com disfunções urinárias
como: hematúria, disúria, polaquiúria, estrangúria e obstrução uretral. A
urolitíase é um sinal comum e está presente em mais de 50% dos cães com
DPS (FOSSUM, 2006). Exceto quando por biurato de amônio, esses sinais são
semelhantes aos das afecções do trato urinário (TILLEY; SMITH, 2003).
Os sinais clínicos de hipertensão portal incluem dor, distensão abdominal do
íleo ou ascite, diminuição da pressão venosa central, tempo de preenchimento
capilar prolongado, mucosas pálidas e pulsos periféricos fracos. O quadro de
ascite raramente é visto em cães com DPS congênito a menos que haja grave
hipoproteinemia,
hemorragia
gastrointestinal
grave,
ou
hipertensão
portal. Tipicamente, o fluido de qualquer uma destas condições seria claro,
transudato puro (WILLARD, 1999, Apud BERENT; TOBIAS, 2009)
Outros achados clínicos menos importantes são: febre intermitente e prurido
intenso (ROTHUIZEN; MEYER, 2004). Os rins podem estar proeminentes a
palpação. A cor dourada ou cobre da íris tem sido observada em muitos gatos
com DPS (FOSSUM, 2006).
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Diagnóstico e exames complementares
As doenças hepáticas, em geral, podem ser diagnosticadas com base no
exame clínico, testes laboratoriais e exames por imagem. Também são
necessárias um conjunto de informações que compreendem anamnese
detalhada e exames específicos de avaliação da função hepática (ROTHUIZEN;
MEYER, 2004; PELOI, 2012).
A hipoglicemia é frequente em cães com DPS congênito simples extra-hepático
e pode ser causada por insuficiência de glicogênio, devido à capacidade
inadequada
que
o
fígado
apresenta
de
armazenamento
de
glicose
e
metabolização anormal de insulina (HOSKINS, 1997).
O hemograma pode evidenciar microcitose com eritrócitos normocrômicos,
células em alvo e anemia arregenerativa leve (MEYER, 1995). Baixos níveis
séricos de albumina é um achado comum, no entanto, alguns cães (e a maioria
dos gatos) portadores de DPS possuem valores normais de albumina, há
reduzida conversão de amônia em uréia (FOSSUM, 2006).
Concentração sérica de ácidos biliares com 12 horas de jejum e 2 horas pós
prandial, é o teste laboratorial mais sensível pra avaliar a existência de DPS
(ROTHUIZEN et al.,1982). Entretanto Sassaki (2001) esclarece que seu uso
não é rotineiro devido ao custo elevado. Entretanto quando esse método for
utilizado deve ser associado com os outros resultados laboratoriais e sinais
clínicos, pois apenas esse teste não diferencia doença vascular portossistêmica
de insuficiência hepática (BUNCH, 1995).
Há evidências de que os ácidos biliares inibem, diretamente, a síntese de
colesterol. Hipocolesterolemia pode ser encontrada na maioria dos animais
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com DPS congênito, mas o colesterol pode estar dentro da normalidade
(HOSKINS, 1997).
O teste de tolerância de amônia também é importante indicativo para o
diagnóstico
do
DPS.
A
amônia,
originada
principalmente
através
do
catabolismo dos aminoácidos dietéticos, é metabolizada e transformada em
uréia no fígado. Em casos de DPS, essa transformação fica prejudicada, o que
explica a existência da hiperamonemia, que é uma indicação direta de
encefalopatia hepática (HOSKINS, 1997).
Os urólitos encontrados em urinálise são os de biuratos de amônio, devido ao
acúmulo de amônia no sangue, que será filtrada nos rins, originando tais
cálculos
(SASSAKI,
2001).
Iso
e
hipostenúria
também são
resultados
frequentemente observados nesse exame (HUNT, 2000).
Radiografias abdominais são importantes como exame de triagem para DPS
congênito. É extremamente raro um cão com DPS que não tem algum grau de
microhepatia (FOSSUM, 2006).
A ultrassonografia pode detectar um desvio, mas um exame com resultado
normal não descarta a sua presença. Fístulas arteriovenosas hepáticas podem
ser diferenciadas de outras desordens portossistêmicas pelo ultrassom com
Doppler (NYLAND, 2004).
Kamikawa (2012) observou após estudo ultrassonográfico que em cães
portadores de DPS o diâmetro médio e a área média da veia porta, da veia
cava caudal e da aorta apresentaram valores superiores aos dos cães não
portadores e em região de hilo hepático, o grupo dos cães com shunt, a
velocidade média de fluxo sanguíneo portal mediu 22,29cm/s, e para o grupo
de cães livres da doenças, a velocidade de fluxo sanguíneo portal apresentou-
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se menor, com média de 17,76cm/s. Nesse estudo não foi observada a
influência do sexo sobre a morfometria e hemodinâmica vascular.
As
vantagens
inerentes
ao
exame
ultrassonográfico
como
a
sua
disponibilidade, a sua não invisibilidade e a rara necessidade de utilização da
anestesia, justificam a sua utilização para pesquisa de shunts portossistêmicos
na rotina veterinária (D´ANJOU et al. 2004). A ultrassonografia tornou-se a
ferramenta diagnóstica de escolha para DPS. Tanto desvios intra como extrahepáticos foram identificadas através dessa técnica (FOSSUM, 2006).
Pode-se observar turbilhonamento do fluxo sanguíneo no local de inserção da
vascularização anômala na veia cava caudal ao ultrassom com doppler
(Kamikawa, 2012).
O diagnóstico definitivo de DPS é feito através de portografia contrastada,
identificação do shunt através de ultrassonografia, cintilografia hepática
nuclear ou identificação do desvio em laparotomia exploratória. A técnica de
portografia contrastada é o método mais simples e mais eficaz (FOSSUM,
2006; PELOI, 2012). Entretanto, se disponível, a cintilografia ainda é
reconhecida como o procedimento não invasivo mais confiável para a
documentação da existência de desvios portossistêmicos (NYLAND, 2004).
Tratamento
O tratamento definitivo é cirúrgico, por meio da correção da anomalia vascular,
porém alguns pacientes podem apresentar sinais neurológicos graves e de
difícil controle, mesmo após a correção. A cirurgia é contraindicada na
presença de hipertensão portal (VULGAMOTT, 1979).
Todos os animais com DPS são considerados candidatos para cirurgia (TOBIAS,
2007). Entretanto Peloi (2012) afirma que não há correção cirúrgica para
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shunt portossitêmico adquirido, esses pacientes devem ser tratados apenas
clinicamente,
sendo
o
prognóstico
reservado,
onde
alguns
conseguem
qualidade de vida em longo prazo.
Antes de submeter o animal ao procedimento cirúrgico é muito importante
estar atento a suas condições, assim, deve-se iniciar um tratamento clínico
para correção de líquidos, taxa de glicemia, ganho de peso, estado geral do
animal e, principalmente, controle de encefalopatia hepática, esse tratamento
é feito por alguns dias até que se o animal tenha condições de ser submetido a
um protocolo anestésico e, então, à cirurgia (BUNCH, 2010; TOBIAS, 2007).
Deve-se ter muito cuidado com a anestesia, já que muitos fármacos
anestésicos são metabolizados pelo fígado, que se apresenta insuficiente em
casos de anomalia vascular portossistêmica. Assim, a metabolização dessas
drogas fica, acentuadamente reduzida (BUTLER et al., 1990).
A complicação mais comum da manobra cirúrgica é a hipertensão portal,
que ocorre quando se faz uma ligação total do vaso anômalo. Ocorre, pois, a
vasculatura intra-hepática ainda não é capaz de suportar um grande fluxo
sanguíneo que passa a chegar ao fígado (MURPHY, 2001).
A técnica cirúrgica deve ser realizada com o objetivo de ligar o vaso anômalo
para, então, corrigir o desvio de fluxo sanguíneo. Atualmente, ao invés de se
fazer a ligação do vaso através de fios de sutura, utilizam-se constritores
ameróides (MURPHY, 2001). Outra técnica utilizada atualmente para ocluir o
vaso anômalo é a utilização de faixa de papel celofane envolvendo o vaso. Fazse um anel, com o papel celofane, em torno dele (MEHL, 2007).
A ligadura ou a atenuação do shunt pode ser extremamente desafiadora
porque muitas vezes o vaso é de difícil localização. Ocasionalmente, os shunts
podem ser identificados como depressões palpáveis em um lóbulo do fígado,
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ou ele pode ser visto entrando na veia cava caudal se ela não está
completamente rodeada por tecido parenquimatoso (FOSSUM, 2006). É
importante que, em qualquer técnica escolhida, a oclusão do vaso seja gradual
(MEHL et al, 2005, apud NETO, 2013).
O mecanismo de funcionamento do anel constritor depende de uma substância
higroscópica, a substância ameróide, que se encontra na parte interna do anel.
Essa substância, então absorve líquido lentamente e, assim, a parte interna no
anel aumenta seu volume e faz a constrição do vaso, já que o diâmetro do
lúmen central diminui devido à expansão da substância ameróide. A oclusão
ocorre à medida que vai ocorrendo fibrose ao redor do vaso. A parte externa
do anel é composta por um anel de aço inoxidável, com uma fenda que
permite colocá-lo ao redor do vaso; há uma chave para impedir que ele se
desprenda do vaso (KYLES et al., 2002).
Após a oclusão parcial do vaso, as vísceras devem ser observadas, por alguns
minutos, a fim de avaliar a ocorrência de cianose e congestão, indicativos de
aumento de pressão portal (TOBIAS, 2007). Kamikawa (2012) em estudo
hemodinâmico através de ultrassonografia não observou sinais de hipertensão
portal no período pós-cirúrgico em cães com DPS submetidos ao tratamento
cirúrgico a partir da colocação do anel ameróide.
A morbidade pós-cirúrgica é causada pela hipoglicemia, a mortalidade cirúrgica
é baixa em casos de desvios extra-hepáticos simples, na maior parte dos
casos, a melhora clínica ocorre no primeiro dia pós-cirúrgico (TOBIAS, 2007).
Há estudos que revelam que, de dois a quatro meses após a cirurgia, o fígado
do animal se regenera, podendo ter um aumento de 43 a 62%. Esses dados
foram evidenciados a partir de tomografia computadorizada (STIEGER et al.,
2007, apud NETO, 2013).
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Após a cirurgia, o tratamento clínico também deve ser feito até que ocorra a
melhora das funções hepáticas (HOSKINS, 1997). Esse tratamento é paliativo
e visa o controle da encefalopatia e insuficiência hepática. A terapia
medicamentosa se consiste em antibióticos (metronidazol ou neomicina) para
reduzir a população bacteriana produtora de uréase e de lactulose, que
aumenta a eliminação do conteúdo intestinal e acidifica seu lúmen, e da dieta
hipoprotéica, que oferece menos substrato para a produção de amônia no
intestino (BUNCH, 2010).
A dieta hipoprotéica também ajuda na não formação dos uratos, a urina deve
ser alcalinizada para não haver a precipitação desses cristais (NETO, 2009).
Entretanto (BUNCH, 2007) afirma que pelo fato de o DPS congênito ser comum
em animais em fase de crescimento, não é recomendada a restrição proteica
por um período longo antes da cirurgia, isso se houver indicação cirúrgica.
O tratamento clínico a longo prazo pode ser eficiente por até dois anos em
alguns casos, mas isso depende da gravidade dos sintomas e de acordo com a
localização do vaso anômalo. Sabe-se que muitos cães tratados clinicamente,
por muito tempo, não ficam normais completamente, apresentando sinais
neurológicos refratários, pois o tratamento clínico não é capaz de reverter a
microhepatia e as alterações no metabolismo de carboidratos, lipídeos e
proteínas (BUNCH, 2004).
Terapia de fluido intravenoso para substituir e manter a hidratação é
necessário se um animal apresenta reclinada e incapacidade de beber água, ou
desidratação devido a perda de fluidos por gastroenterites. Suplementação de
potássio é muitas vezes necessária devido à depleção de potássio em cães com
diarreia crônica, hipocalemia também pode contribuir para encefalopatia
hepática (BROME 2004).
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Os episódios eméticos são tratados suspendendo- se a alimentação, o animal é
mantido na fluidoterapia, aplica-se cimetidina ou ranitidina, pois há aumento
de secreção gástrica, metoclopramida é usada como antiemético (TABOADA,
1990).
Os probióticos estão sendo utilizados para combater a hiperamonemia em
pacientes
humanos
(LOGUERCIO
et
al.,
1995).
Bactérias,
como
Bifidobacterium bifidum e Streptococcus faecium, diminuem competitivamente
a
microbiota
produtora
de
urease,
reduzindo
a
absorção
de
amônia
(LOGUERCIO et al., 1987). A lactulose, por sua vez, é considerada um
prebiótico, pois aumenta a capacidade lactofermentativa de populações de
Lactobacillus. Essa substância altera a metabolização dos aminoácidos, ao agir
sobre o funcionamento das bactérias intestinais, pois acidifica o meio, que
capta amônia e desestimula sua produção. Funciona, também, como um
catártico, já que promove diarreia osmótica (BUNCH, 2004). A utilização de
lactulose e frutooligossacarídeos, tem ação sinérgica, na estimulação do
crescimento de bactérias benéficas (SCHUMANN, 2002).
Para o controle da hipoglicemia administra-se solução de dextrose a 2,5% ou
5%, acrescentada a soluções balanceadas de eletrólitos (TOBIAS, 2007).
Considerações Finais
Desvios e anormalidades vasculares hepáticas não são problemas de vasta
ocorrência em nossa rotina. Porém devemos sempre incluí-lo em nosso
diagnóstico diferencial. Devido à falta de sinais específicos não podemos abrir
mão de métodos diagnósticos que possam confirmar ou descartar a doença.
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Segundo Peloi (2012) quando trata se de desvios adquiridos pouco se pode
fazer. Vulgamott (1979) enfatiza que a cirurgia é contraindicada na presença
de hipertensão portal. Enquanto TOBIAS (2007) refere que todos os animais
diagnosticados com DPS devem ser submetidos a intervenção cirúrgica.
Entretanto levando em consideração que a disseminação da doença está em
sua maior parte ligada a animais reprodutores portadores de DPS congênito,
devemos imediatamente indicar a retirada desses animais da reprodução,
sendo a castração indicada independente se tratamento do desvio seja clinico
ou cirúrgico. Tobias (2003) evidenciou que cães da raças Yorkshire Terrier
possuem predisposição 35 vezes maior para serem diagnosticados com DPS do
que todas as outras raças combinadas. Esta representação é fortemente
sugestiva de uma predisposição genética para a doença.
Deve-se atentar no diferencial do DPS adquirido ou congênito, intra ou extra
hepático, essa diferenciação é de grande importância para a determinação do
tratamento e para prognóstico.
Bunch (2007) referencia que devido à limitada resposta inflamatória, não se
recomenda o uso de faixa de celofane em gatos. No caso da utilização do anel
ameróide não se recomenda a utilização de anéis com diâmetro menor que
5,0mm visto que o desvio adquirido pode ocorrer com maior frequência em
pacientes que receberam o implante de tamanho menor.
Bunch (2010) afirma que cães portadores de DPS têm maior prevalência de
outros
defeitos
congênitos,
como
criptorquidia
e
distúrbios
cardíacos.
Acreditasse que isso se dá devido à diminuição do fluxo sanguíneo na veia
umbilical quando o animal ainda se encontra no útero. Entretanto podemos
observar a necessidade de mais estudos para melhor compreensão da
fisiopatologia da doença.
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