Faculdade de Ciências Médicas de Universidade Nova de Lisboa
Medicina I
16 de Setembro de 2009
Catarina Pereira
Guilherme Pereira
1
Sumário
3
O que é uma SCA?
4
Síndrome Coronária Aguda
5
Etiologia
6
Dor torácica – O que fazer?
7
Diagnóstico Diferencial
8
Angina Instável
9
EAM
10
Exame Objectivo
11
ECG
13
Biomarcadores cardíacos
16
Terapêutica
20
Complicações
21
Referências Bibliográficas
2
O que é uma SCA?
 Conjunto de sintomas clínicos compatíveis com
isquémia aguda do miocárdio.
Manifesta-se como uma dor torácica devido a um
fornecimento inadequado de sangue ao músculo
cardíaco resultante de uma doença arterial coronária.
American Heart Association
 A gravidade da SCA é determinada pela quantidade de
miocárdio atingido.
3
Síndrome Coronária Aguda
Enfarte do miocárdio c/ elevação ST
Enfarte do miocárdio s/ elevação ST
Angina instável (SCA s/ marcadores cardíacos)
Fig. 1 - SCA.
Medicine, 17th Edition.
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo Dl, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison's Principles of Internal
4
Etiologia
Obstrução das art. coronárias
por aterosclerose
Êmbolos coronários - endocardite
Isquémia miocárdica:
Hipóxia ou hipotensão
D. Congénita das coronárias –
hipoplasia, origem anómala
Traumáticas (ex: laceração
arterial, cirurgia)
 ↓ aporte de O2
 ↑ necessidades de O2
 Ambos
Stress psicológico
5
Dor Torácica – o que fazer?
 Obter:
História Clínica
Antecedentes
Caracterização da dor
Factores de risco
ECG
Marcadores
Bioquímicos
Troponina T, I
CK
Mioglobina
 Fazer diagnóstico diferencial
ex: dor músculo-esquelética, pericárdica,…
6
Diagnóstico Diferencial
Cardíaca
Isquémica
Angina estável
SCA
Não isquémica
Pericardite
Aneurisma da aorta
Dissecação da aorta
Não - Cardíaca Pleurítica
Pneumotórax
Embolia pulmonar
Pneumonia
Músculo-esquelética
Nevrite
Gastro-intestinal
Refluxo gastro-esofágico; Cancro do esófago
Espasmo esofágico difuso; Úlcera péptica
Laceração de Mallory-Weiss; Doença biliar
Esofagite aguda/crónica; Pancreatite
Traqueobronquite
Emocional/Psiquiátrica
7
Angina Instável
Dor precordial tipo peso, opressão, garra,
queimadura que não alivia com o repouso
Irradiação para o epigastro, pescoço, maxilar
inferior, MS Esq
Surge após pequenos esforços ou repouso
Duração >10 min
Padrão crescente
Pouco ou nada aliviada pela nitroglicerina SL
Sintomas associados: náuseas, sudorese,
dispneia, palidez, pele fria, hipotensão,
taquicardia
Pode evoluir para necrose – EAM
Fig. 2 – Angina Pectoris.
Runge MS,
8
Greganti MA: Netter's Internal Medicine, 2nd Edition.
EAM com/sem elevação ST
Clínica semelhante à de angina instável
Mais intensa
Mais prolongada (>30 min)
Não cede à nitroglicerina SL
Evidência de necrose do miocárdio por ↑ dos marcadores
cardíacos
 Ocasionalmente o enfarte é assintomático
(DM, >idade) ou com sintomas escassos.
9
Exame Objectivo
Classes de Killip
 Palpação:
Classe
Clínica
Mortalidade
 ↑ contracçãoSem
anormal
no choque
da ponta
I
sinais de
< 5%
estase pulmonar
II
moderada;
~ 20%
Auscultação IC
Cárdio-Pulmonar:
Estase < 50%; S3
 Taquicardia;
III
 ↓ Sons cardíacos;
IV
 Sopros na área
mitral;
Choque
c/ Psistólica ~ 90%
90 mmHg;
 Em 15% dos <casos
há atrito pericárdico;
IC grave;
Estase > 50%; EPA
~ 40%
vasoconstrição,
cianose periférica,
e
 Fervores de confusão
estase –mental
classificação
de
oligúria
 S3 e S4;
Killip.
10
ECG
 Execução de ECG de 12 derivações para determinar a
localização da isquémia, da lesão, ou do enfarte.
Localização do Enfarte
Derivações
Anterior
V1,V2,V3, V4
Lateral
I, aVL, V5, V6
Posterior
V1, V2
Inferior
II, III, aVF
(registam imagens-espelho)
11
ECG
Fig. 3 – Evolução temporal do ECG durante o EAM.
www.nottingham.ac.uk/nursing/practice/resources/cardiology/acs/changes.php
Elevação do segmento ST
LESÃO
Inversão da onda T
ISQUÉMIA
Onda Q significativa
NECROSE
12
Biomarcadores Cardíacos
 Mioglobina
 Pouco específico
 Subida muito precoce
(marcador inicial)
Subida às 2h
Pico às 6-12h
Normalização às 24h
 Baixo peso molecular
Excreção renal
Fig. 4 – Evolução da concentração sérica
dos biomarcadores cardíacos.
13
Biomarcadores Cardíacos
 CK-MB
 Isoenzima
cardioespecífica
 Representa 30% da CK
total no coração
 Normalização anterior à
da troponina
Subida às 4-6h
Pico às 14-36h
Normalização às 48-72h
Fig. 4 – Evolução da concentração sérica
dos biomarcadores cardíacos.
14
Biomarcadores Cardíacos
 Troponinas T e I
 Cardioespecíficas
 Longa permanência no
plasma
 Aumenta mais de 20
vezes em relação ao
valor basal
Subida às 4-6h
Pico às 12-18h
Normalização aos 7-14d
Fig. 4 – Evolução da concentração sérica
dos biomarcadores cardíacos.
15
Terapêutica
 Objectivo: Minimizar a lesão do miocárdio e diminuir a progressão ou
extensão do tamanho do enfarte.
 O2 (SaO2 >90%)
 Alívio da dor isquémica: -Beta – bloqueantes;
-Nitroglicerina SL 5mg, 5-5min, máx 3 x  IV ;
-Morfina IV 3-5mg cada 5 a 30 min
 Terapêutica anti-trombótica: -AAS mastigado 160-325 mg;
-Clopidogrel e heparina BPM
 Internamento com monitorização cardíaca contínua
 Acesso EV para tratamento emergente de arritmias
16
Terapêutica
Supradesnivel
amento
persistente de
ST
Trombólise
PTCA
directa
Sem Supradesnivel. persistente de ST
ECG
normal ou
atípico
AAS, Heparina BPM, Beta bloq,
Nitratos
AAS
Alto Risco
Baixo Risco
Inib GP Ib/IIa
Coronariografia
2ª Medição de
Troponina
PTCA,
CABG
Terap.
Médica
2ª Troponina
Negativa
Prova de esforço
Coronariografia
17
Terapêutica de Revascularização
 Angioplastia Percutânea (PTCA)
 Fibrinólise
 Bypass Coronário (CABG)
18
Prevenção Secundária
 β – bloqueante (durante pelo menos 2 anos)
 AAS /Clopidogrel
 IECA
 Mudança dos factores de risco CV :
 Cessação tabágica
 Controlo da HTA
 Controlo da DM
 Controlo da dislipidémia ( LDL-C <100mg/dL)
 Exercício físico regular
 Dieta
19
Complicações
 Arritmias
 Choque cardiogénico
 Ruptura do septo
 Pericardite
 Trombo mural
 Aneurisma ventricular
 Disfunção dos músculos papilares
 Insuficiência cardíaca progressiva
20
Referências Bibliográficas
 Kasper, Dennis L.; Fauci et al. - Harrison´s Principles of internal





medicine - 17th edition; McGraw-Hill;
Kumar, Abbas, Fausto – Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
– 7th edition; Elsevier;
McPhee, Stephen J.; Papadakis, Maxine A. - Current Medical Diagnosis
& Treatment – 47th edition; Lange;
Runge MS, Greganti MA: Netter's Internal Medicine, 2nd Edition;
Elsevier;
www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3010002
www.nottingham.ac.uk/nursing/practice/resources/cardiology/acs/ch
anges.php
21