Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande do Sul - UNIJUI.
Departamento de Ciências da Saúde.
Curso de Pós-graduação Lato Sensu em Nutrição Clínica.
QUESTÕES SOBRE NUTRIÇÃO CLINICA E ALIMENTOS FUNCIONAIS.
Karina Zubiaurre Pereira
Ijuí, RS.
Fevereiro de 2006.
QUESTÃO 1.
Qual o consumo energético para uma mulher de 26 anos, com 61 Kg de
peso corporal, após uma atividade de rapel por 55 min e numa FC média de 130
bpm?
1) Fc máx. = 220 – idade
220 – 26 anos = 194 bpm
2) % Fc máx. = (FC média x 100)
FC máx.
(130 x 100) 194 = 67,01% bpm
3) % de VO2 máx. = (% FC máx. x 1,41) – 42
(67,01 x 1,41) – 42 = 52,48% VO2 máx.
4) 58 – (0,445 x idade)
58 – (0,445 x 26)
58 – 11,57 = 46,43 VO2 máx. previsto
5) % VO2 máx. x VO2 máx. Previsto
52,48 x 46,43 = 2436,64
6) MET treino = 2436,64
100
3,5 = 6,96
7) Kcal / min. = (MET treino x 1,25 x peso)
Kcal / min. = (6,96 x 1,25 x 61)
60) = 8,85
8) CE = Kcal / min. x tempo total de trabalho
CE = 8,85 x 55 min = 486,75 Kcal
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QUESTÃO 2.
Elabore um referencial bibliográfico justificando a importância da hidratação
do atleta, abordando líquidos e eletrólitos.
A importância da hidratação está na regulação térmica, sistema
cardiovascular e demais processos homeostásicos do organismo. Cerca de 60%
da massa corporal é constituída de água, e perdas substanciais podem levar o
indivíduo a um decréscimo de performance. As atividades realizadas em
temperaturas elevadas aliadas a uma hidratação inadequada podem causar
incomodo no exercício e até levar a morte causada por um aumento na
temperatura interna - a hipertermia (WILMORE, 2001).
A importância da reposição de líquidos durante o exercício é bem
documentada. A célula conduz as suas atividades em um meio aquoso. A água
transporta nutrientes e produtos de perda para e das células vivas via corrente
sanguínea, e o volume sangüíneo adequado é essencial para a habilidade do
organismo de dissipar o calor através da dilatação dos vasos sangüíneos da pele
e suor durante o exercício (krause, 1998).
A reposição hídrica adequada mantém a hidratação e, portanto, promove a
saúde, a segurança e otimiza a performance física em indivíduos treinados. A
influência da reposição hídrica se faz presente na performance do exercício como
também no risco de danos associados com a desidratação e a hipertermia.
Porém, muitos indivíduos (sejam eles atletas ou não), na tentativa de perder peso
rapidamente se arriscam com atividades físicas em temperaturas altas, quando
não obstante usam casacos e plásticos para aumentar a perda de peso através
do suor e pouca reposição do líquido perdido (Resende, 2004).
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O principal objetivo da reposição de água é a manutenção do volume
plasmático, para que a circulação e a sudorese ocorram sob condições ideais. A
ingestão adicional de água antes do exercício, no calor, fornece alguma proteção
termorreguladora. Ela retarda um eventual desenvolvimento da desidratação,
aumentando o suor durante o exercício, e gera um aumento da temperatura
corporal menor que o do exercício efetuado sem a ingestão prévia de água (katch
& Mcardl, 1996).
Nas últimas décadas, observa-se uma maior cautela com a hidratação,
principalmente quando se trata de esportistas e pessoas fisicamente ativas.
Atletas que se preocupam em excesso com a hidratação podem acelerar a
diluição do fluido extracelular, principalmente quando a água é usada como o
líquido primário para a reposição hídrica resultando num aumento na quantidade
de água corporal que os rins não conseguem compensar, combinado com uma
baixa no conteúdo de sódio do corpo, podendo desenvolver?Intoxicação por
água, ou seja, hiponatremia. Durante o exercício em ambientes frios, a maior
parte do calor produzido é rapidamente transferida para o ar, porém, quando a
temperatura ambiente é superior à temperatura corporal, ganha-se calor, e a
temperatura do corpo pode se elevar a níveis perigosos (kazapi, et al. 2005).
A hidratação é necessária porque a água é indispensável para múltiplas
funções fisiológicas e o corpo perde a água mais rapidamente do que a
produz.(kazapi, et al.2005).
A depleção da água corpórea ocorre através do suor e respiração. Muito da
água perdida através do suor vem do sangue, levando a uma redução do volume
sanguíneo a um nível que pode ameaçar a função cardiovascular. Quando as
perdas de líquidos atingem um nível significante, o suor e o fluxo sangüíneo para
a pele são diminuídos e as temperaturas centrais são elevadas. Mesmo a
desidratação parcial prejudica o desempenho; uma perda de peso de 4 a 5%
reduz a capacidade de trabalho em 20 a 30%, enquanto uma perda de 10%
ameaça um colapso circulatório (krause, 1998).
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A quantidade da água perdida depende da severidade e da duração da
atividade física bem como das condições ambientais. A umidade relativa do ar é
muito importante, já que ela afeta a eficácia do resfriamento pelo suor. A
expressão umidade relativa refere-se ao conteúdo de água do ar. Durante
condições de 100% de umidade relativa, o ar está completamente saturado com
vapor de água. Assim a evaporação de água através da pelo é impossível, e esta
importante via de resfriamento do corpo esta bloqueada. Sob tais condições, o
suor forma gotas na pele, que eventualmente escorrem. Num dia seco, o ar pode
ter uma umidade considerável, e a água evapora rapidamente através da pele.
Isso permite que o sistema traspiratório funcione com grande eficácia e a
temperatura do corpo seja mais facilmente controlada. Entretanto, mesmo a perda
moderada de água pelo suor gera conseqüências. O volume sangüíneo é
reduzido quando a sudorese ocasiona uma perda de água de aproximadamente
2% de massa corporal. Isto sobrecarrega a função circulatória, o que,
conseqüentemente, prejudica nossa capacidade de exercício e a termorregulação
(Katch & Mcardle, 1996).
A transpiração é uma resposta fisiológica normal e importantíssima que
tenta limitar o aumento da temperatura corporal colocando água na pele para sua
evaporação. Assim, com o aumento da atividade muscular ocorre conjuntamente
um aumento na produção de calor e quando de forma excessiva, levando em
conta a superfície corporal, intensidade do exercício, temperatura ambiente,
umidade, aclimatação e tipo de bebida ingerida, pode levar o indivíduo a um
quadro grave de desidratação. Esta afeta a força muscular, aumenta o risco de
cãibras e hipertermia, e, conseqüentemente reduz o desempenho (Nadel, 1988;
Maughan e Shiffers, 1998).
Sem exercício, um individuo produz de 500 a 700 ml/dia de suor, enquanto
o exercício prolongado em um ambiente úmido pode resultar em 8 a 12 L / dia de
suor. Alguns corredores de maratona perdem um excesso de 5L durante a
competição, o qual é responsável por 6 a 10% de peso corpóreo. A evaporação
de 1g de suor remove ao redor de 0,6 Kcal de calor, e as glândulas sudoríparas
podem liberar 30g/min de suor. Assim, sob condições ideais de temperatura, todo
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excesso de calor pode ser dissipado através da evaporação do suor. Em tempo
frio, muito do calor gerado durante o exercício é liberado pela radiação e pela
convecção a parti da pele exposta. Em temperaturas mornas, quando a diferença
entre a temperatura do corpo é menor, nem tanto calor é liberado pela convecção
e radiação; a evaporação do suor é necessária para a dissipação do calor.
Quanto maior a temperatura, mais importante o suor é para dissipação do calor
corpóreo (krause, 1998).
A conseqüência mais grave da sudorese intensa é a perda de água
corporal. Durante um exercício vigoroso, a sudorese freqüentemente faz com que
a pessoa perca de 1 a 2 Kg de água corporal. Nos atletas de provas de
resistência, uma perda de água equivale a 4% da massa corporal não é incomum
durante sessões de treinamentos. (katch & Mcardle, 1996).
Durante o exercício extenuante longo, particularmente em climas quentes,
os atletas devem repor a água perdida em intervalos regulares, em quantidades
suficientes para manter seu peso pré-exercício. A sede não é um indicador seguro
da necessidade de líquidos. Uma perda de 1,5 a 2 L de líquidos é necessária
antes que o mecanismo da sede contribua. Este nível de perda de água já tem um
serio impacto sobre o controle de temperatura (krause, 1998).
Em algumas situações de exercício vigoroso, tal como os soldados
marchando no calor ou atletas competindo em maratonas, beber a vontade não
repõem todos os líquidos perdidos. As perdas de líquidos devem ser monitoradas
com as medidas de peso corpóreo e cor da urina. A urina amarela – escura pode
indicar desidratação. A reposição contínua é necessária tanto durante como pós o
exercício, e a reidratação é necessária depois (krause, 1998).
A água não fornece energia como os CHO, as PTN e as gorduras,
entretanto, é através dela que ocorrem todos os fenômenos orgânicos. Sua
deficiência causa uma rápida e perceptível queda na performance. Como principal
constituinte do sangue, o transporte de nutrientes e produtos resultantes do
metabolismo são dependentes do grau de hidratação do indivíduo. A regulação
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térmica também é função da água, por isso, a hidratação (principalmente, com
água) é importante (Magno e Carvalho, 2003).
Os minerais: sódio, potássio e cloro são coletivamente denominados
eletrólitos, já que estão dissolvidos no organismo como íons. A principal função
dos eletrólitos é controlar o intercâmbio de fluidos dentro dos vários receptáculos
de líquidos do corpo. Isto permite o equilíbrio das trocas de nutrientes e de
excreção entre as células e o meio externo. O sódio e o cloro são os principais
minerais do plasma sangüíneo, enquanto o potássio é o mineral predominante no
meio intracelular. Os eletrólitos minerais também são importantes para a
manutenção da permeabilidade das membranas celulares e da qualidade ácidobásica dos fluidos orgânicos, especialmente a do sangue (Katch & Mcardle,
1996).
O sódio é o principal eletrólito no LEC (líquido extracelular). Possui função
especial na manutenção do volume circulante e da circulação e é essencial para a
absorção da glicose e pelo transporte de várias substâncias pelo intestino. Não é
produzido pelo organismo, sendo adquirido através dos alimentos e, devido a
padrões culturais, sua ingestão é variada, geralmente podendo ser isolada ou
associada com temperos para adequar os sabores dos alimentos (Oliveira &
Marchini, 2000). Mesmo sabendo que a sudorese aumenta a perda de sódio, não
é preciso suplementá-lo: uma média saudável seria a ingestão de 500 – 2.400
mg/dia, aproximadamente, ¼ de colher de chá de sal. Quando o esforço for
prolongado (+ 04 horas de duração) competições intermitentes (artes marciais), é
sugerido consumir a cada 15 minutos uma quantia em volta de 150 ml de bebida
esportiva contendo 0,5 – 0,7 g de sódio / litro para repor as necessidades
orgânicas (Kleiner & Robinson, 2002);
O Potássio é o principal eletrólito no LIC (líquido intracelular). É
responsável por várias reações orgânicas: transporte de O2, facilitação da
conversão da glicose em glicogênio pelo fígado, auxílio na contração muscular,
regulação da pressão arterial e do equilíbrio hídrico, dentre outras (Kleiner &
Robinson, 2002 e Oliveira & Marchini, 2000). Também não é produzido no
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organismo e deve ser adquirido através de alimentos ricos em potássio
(principalmente as frutas, geralmente abolidas pelos fisiculturistas, devido ao alto
índice glicêmico conforme Bompa, 2000). Aproximadamente, 1.600 – 2.000
mg/dia é o recomendado (Kleiner & Robinson, 2002).
O Cloreto é controlado metabolicamente como o sódio e sua regulação
dependem principalmente da função renal. É predominante no compartimento
extracelular, mas, devido sua difusibilidade, pode difundir-se rapidamente entre os
compartimentos intra e extracelular, contribuindo na regulação da pressão
osmótica corporal (pressão exercida na água, forçando-a a atravessar a
membrana celular), no transporte de gases e na regulação ácido-básica. O cloreto
de sódio (sal de cozinha) é a única fonte de cloreto sanguíneo, pois o sódio
sanguíneo é obtido através do cloreto ou bicarbonato de sódio, explicando o
porquê da menor concentração de cloreto em relação à de sódio (Oliveira &
Marchini, 2000).
O suor, que contem sódio, cloreto, magnésio e potássio, é hipotônico
comparado aos líquidos corpóreos. Quanto mais condicionado o atleta, mais
hipotônico o suor. Mesmo com suor prolongado, (ao redor de 9lb de perda de
peso corpóreo), as perdas de eletrólitos não prejudicam o desempenho. O suor
sempre causa uma perda mais de água do que de sal. Quando o volume
plasmático se torna baixo, a aldosterona age para conservar o sódio (krause,
1998).
Mas com a sudorese excessiva decorrente da prática desportiva, a
ingestão regular de água não é suficiente, principalmente na reidratação após a
mesma, pois, como já citado, a transpiração e a prática desportivas em ambientes
quentes proporcionam uma perda muito grande de sódio e os indivíduos ficam
suscetíveis a câimbras musculares e outras reações indesejadas (Bergeron,
2001).
A perda de sódio também é um fator importante, lembrando que este é o
principal eletrólito no líquido extracelular. Em jogadores de tênis a concentração
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de sódio no suor está um pouco acima de 20 mmol por litro e suas perdas de
potássio tem aproximadamente 5 mmol por litro, podendo chegar em meninos a
perdas mais altas com valores de aproximadamente 40 mmol por litro (Bergeron,
1995). Mesmo com uma alta concentração de mineral a perda de sódio hora após
hora dentro de uma partida pode chegar a 1 grama, com valores de 2.000 para
quase 5.000mg de sódio por hora (Bergeron, 1995). Se adicionarmos a isso a
rotina de jogos com disputas longas e partidas sucessivas não é nada
surpreendente atletas iniciarem disputas desidratados e com deficiência de sódio
(hiponatremia). (Resende, 2004).
Durante um treinamento pesado em temperaturas quentes, uma solução de
sal diluído de não mais que ½ colher de chá de sal por litro de água pode ser
usada como uma bebida reidratante para corrigir a perda excessiva de suor
(American College of Sports and Medicine, 1984). Os tabletes de sal ou ingestão
excessiva de sal são raramente necessários. O sódio e o cloreto podem,
usualmente, serem repostos consumindo-se alimentos salgados ou salgando os
alimentos até satisfazer o paladar (Krause, 1998).
Na ausência de vômitos ou diarréia, as perdas diárias de potássio de uma
atleta são compensadas por uma ingestão normal deste mineral (krause, 1996).
Várias bebidas “desportivas” são comercializadas em nossos dias, com a
indicação de que os eletrólitos perdidos na transpiração devem ser repostos. A
transpiração é mais diluída do que nossos fluidos internos e, sendo assim,
perdemos proporcionalmente – não absolutamente – muito mais água do que
qualquer outra coisa. O acrécimo de eletrólitos e açúcar à água, simplesmente,
retarda o esvaziamento do estômago. Na maioria dos casos, a água é o principal
fluido de reposição. Os eletrólitos são repostos com a próxima refeição do atleta.
No entanto, durante eventos de resistência mais prolongados e exigentes –
especialmente em ambientes quentes – pode ser usada uma das bebidas para
atletas que seja leve, contendo soro e glicose (solução a 6%), que ocasione um
rápido esvaziamento gástrico e um menor tempo de absorção intestinal (Willians,
1997).
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Um erro no quesito hidratação pode acarretar em um desequilíbrio
eletrolítico e afetar a performance e a saúde do indivíduo. (Magno, 2003).
É recomendada uma consulta a um profissional de educação física e a um
nutricionista para a adoção da melhor estratégia, respeitando a intensidade do
treinamento e a dependência individual dos eletrólitos envolvidos e a não
utilização de recursos ergogênicos que contribuam para a perda de eletrólitos,
como os diuréticos.
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Questão 3.
Justifique as alterações fisiológicas que ocorrem quando o atleta consome
carboidratos simples no período de 1 hora até 30 min antes do início do treino ou
competição.
Uma forte solução de glicose consumida 30 a 60 minutos antes do
exercício prejudica a capacidade de resistência. O consumo de bebidas
glicosadas antes do exercício ocasiona a elevação dos níveis de açúcar no
sangue nos primeiros 5 a 10 minutos após a sua ingestão, o que acarreta uma
liberação excessiva de insulina, causando redução no nível de açúcar sangüíneo
(hipoglicemia), já que a glicose se transfere rapidamente para as células
musculares. Ao mesmo tempo, a insulina inibe a utilização dos lipídios para a
produção de energia. Conseqüentemente, os glicídios são metabolizados durante
o exercício em um nível muito mais alto do que em condições normais. O
esgotamento das reservas de oxigênio ocasiona a fadiga antes do momento em
que esta normalmente ocorreria. (Katch & Mcardle, 1996).
A frutose é absolvida mais lentamente pelo intestino do que a glicose ou a
sacarose e causa a liberação de uma quantidade mínima de insulina, sem
redução dos teores de glicose sangüínea. (Katch & Mcardle, 1996).
Para aumento da massa muscular: uma recomendação seria a oferta de
uma refeição pobre em gorduras e rica em CHO 2 ou 3 horas antes do treino,
evitando a frutose (açúcar das frutas - devido alguns distúrbios gastrintestinais
que podem ocorrer). No intuito de alcançar a diminuição do percentual de gordura
corporal, alguns indivíduos adotam a estratégia de abster-se de CHO antes do
treino. Teoricamente, isto pode forçar o corpo a utilizar as reservas mais
profundas de gorduras armazenadas. Mas, em contrapartida, pode-se ficar sem
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energia (hipoglicemia), levando a uma depleção mais acelerada do glicogênio
muscular, que pode comprometer a continuidade da atividade. Além do mais,
essa situação pode fazer com que o corpo venha utilizar a proteína muscular
como combustível levando a perda de massa muscular (proteólise) (Magno e
Carvalho, 2003).
A ingestão antes de 45min do exercício pode causar hipoglicemia no início
do exercício e exaustão prematura por produzir aumento dos níveis de insulina e
glicêmicos. Sugere-se uma ingestão de uma refeição leve de carboidratos (1 a 5g
por Kg de peso corporal) de 1 a 4 horas antes do exercício exaustivo (Azen,
1998).
Recomendações pré-exercício:
Nas 3-4 horas que antecedem tem o Objetivo de permitir tempo suficiente
para digestão e absorção dos alimentos (esvaziamento quase completo do
estômago), de prover quantidade adicional de glicogênio e glicose sanguínea, de
evitar a sensação de fome. Geralmente consiste em uma refeição sólida (Azen,
1998). 1 hora antes do exercício 1 a 2g de carboidrato/kg de peso, pois são de
mais fácil digestão, dando preferência aos repositores energéticos líquidos.
Após uma refeição contendo carboidratos, as concentrações plasmáticas
de glicose e insulina atingem seu pico máximo, tipicamente entre 30 - 60 minutos.
Caso o exercício seja iniciado neste período, a concentração plasmática de
glicose provavelmente estará abaixo dos níveis normais. Isto acontece
possivelmente devido a um efeito cinegético da insulina e da contração muscular
na captação da glicose sangüínea (Jeukendrup et al, 1999).
Durante o exercício a disponibilidade da insulina para a captação de
glicose é muito pequena. Estudos indicam que o aumento da velocidade de
transporte com o aumento da atividade contrátil relaciona-se com a maior
ativação de transportadores de glicose que, no caso do músculo esquelético, é o
GLUT4 (Resende, 2002).
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A magnitude da captação de glicose pelo músculo esquelético está
relacionada com a intensidade e a duração do exercício, aumentando
proporcionalmente com a intensidade (Azen, 1998).
Dentre os estudos que analisam os efeitos do consumo dos carboidratos
glicose, frutose e polímeros de glicose, 1 hora antes de exercícios, realizados a
uma intensidade de 70% a 80% do VO2 máx., encontraram efeitos negativos:
Foster et al. (1979); nenhum efeito: Mc Murray et al. (1983), Keller & Schgwarzopf
(1984), Devlin et al. (1986) e Hargreaves et al. (1987); e, finalmente, efeitos
positivos foram relatados por Gleeson et al. (1986); Okano et al. (1988) e Peden
et al. (1989).
Thomas et al. (1991), compararam as respostas bioquímicas e fisiológicas
de ciclistas treinados que ingeriram a mesma porção de alimentos de alto índice
glicêmico (glicose e batata) e de baixo índice glicêmico (lentilhas), 1 hora antes do
exercício. A alimentação com baixo índice glicêmico produziu os seguintes
efeitos: 1) nível menor de glicose e insulina 30 a 60 minutos após a ingestão, 2)
maior nível de ácidos graxos livres, 3) menor oxidação de carboidratos durante o
exercício e 4) período de realização do exercício 9 a 20 minutos maior que o
tempo correspondente aos dos indivíduos que ingeriram a refeição de alto índice
glicêmico. (Azen, 1998).
Devemos priorizar carboidratos de baixo índice glicêmico. Indivíduos
suscetíveis à queda da glicemia não devem ingerir carboidratos de alto índice
glicêmico para evitar a Hipoglicemia Reativa e níveis elevados de insulina inibem
a Lipólise, o que reduz a mobilização de ácidos graxos livres do Tecido Adiposo,
e, ao mesmo tempo, promovem aumento do catabolismo dos carboidratos. Isto
contribui para a depleção prematura do glicogênio e fadiga precoce. O consumo
de alimentos muito doce também pode provocar, enjôos e diarréia (Azen, 1998).
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QUESTÃO 4.
Como devemos orientar um atleta na suplementação com Fosfato de
Creatina?
Parte da energia para a síntese do ATP é suprida direta e rapidamente pelo
catabolismo anaeróbico da molécula de fosfato de um outro composto rico em
energia, ou fosfato de creatina ou CP. Esta molécula é semelhante ao ATP, pois
também gera a liberação de uma grande quantidade de energia quando a ligação
entre a molécula da creatina e a do fosfato é rompida (katch & Mcardl, 1996).
O CP é considerado "reservatório" de fosfato de alta energia, sendo que sua
concentração celular é 4 vezes maior que a de ATP. A hidrólise do CP aciona a
ressíntese de ADP, sendo que se houver energia em quantidades suficientes, a
creatina (C) e o fosfato (P) podem novamente formar o CP (Bassit e Malverdi,
2002).
A creatina é uma proteína sintetizada apenas no fígado e que será
transportada pela corrente sanguínea até o músculo, onde formará a fosfocreatina
a partir da sua junção com o ATP (primeira fonte de energia do organismo)
(Passos, 2002).
Recomenda-se que a creatina seja administrada com grandes quantidades
de carboidrato, pois seu transporte para dentro do músculo parece ser facilitado
pela ação da insulina. Pesquisas sugerem que ótimos resultados podem ser
obtidos consumindo o suplemento de creatina com carboidratos. Como a glicose
induz a uma resposta rápida da insulina, poderá mover mais creatina para o
músculo (NETO, 2003).
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É importante fonte de energia química para contração muscular, pois
facilita a transferência de energia dentro das células. Ela está acoplada a um
complexo fosfato (P), formando-se assim, um composto CP (Creatina-fosfato)
para que possa participar da ressíntese de ATP. Quando ocorre a contração
muscular, a molécula de ATP é quebrada em ADP ocorrendo, dessa forma, a
liberação de energia. Neste momento, a Creatina-fosfato (CP) em doa
rapidamente o seu grupo fosfato para o ADP, restaurando o nível normal de ATP
(Agnol, 2002).
A partir da capacidade de influência dos estoques de CP em produzir
energia muscular durante exercícios de alta intensidade e curta duração, têm sido
sugeridos que se aumentando a quantidade de Creatina no músculo, pode-se
obter maior quantidade de CP. Desta maneira, a ressíntese de ATP ocorre mais
rapidamente o que proporciona maior duração da atividade física de alta
intensidade e, ainda, diminuição do lacto muscular (Agnol, 2002).
A fosfocreatina é tida como a segunda fonte energética do corpo humano
sendo capaz de fornecer energia principalmente em exercícios de curta duração
(prova de velocidade) por aproximadamente 10 segundos, ou seja, a creatina tem
o efeito de explosão. A partir disso podemos concluir que para exercícios de longa
duração como vôlei e maratona, não é interessante suplementar a alimentação
com creatina. As fontes energéticas que serão usadas nestes tipos de exercício
são além do ATP e fosfocreatina; são usada também a glicose, ácida graxos
(gorduras) e por último, as proteínas (fibras musculares, por exemplo). (Passos,
2002).
Pesquisadores norte-americanos demonstraram o efeito da creatina no
aumento da massa muscular e na resistência durante exercícios, na dose de 20 a
25 g ao dia (4 a 5 doses de 5g) na fase inicial e de 5 g ao dia na manutenção.
Surgiram preocupações de possíveis efeitos colaterais, como problemas
musculares, renais e hepáticos, mas estes não foram comprovados em seres
humanos com as dosagens especificadas. No entanto, entidades americanas de
medicina desportiva solicitaram estudos mais aprofundados para determinar a
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segurança do uso deste suplemento (The American Dietetic Association - Sports
Nutrition - Third Edition, 1999).
A creatina é um composto que é natural para o corpo humano e é utilizado
nos músculos para criar ATP (adenosina tri-fosfato, a fonte de energia para
movimentos breves e explosivos). A creatina está, também, presente em
alimentos de origem animal, tais como a carne vermelha. Contudo, a quantidade
consumida em uma dieta normal é bem pequena (umas poucas gramas por dia).
Estudos demonstraram que tomando 20 gramas por dia de creatina suplementar,
por 5 ou 6 dias, irá aumentar a performance em exercícios de curta duração e de
alta intensidade, tais como sprinting ou levantamento de peso. Esta "carga de
Creatina" é o método utilizado pela maioria dos atletas (Horst, 2003).
Várias estratégias têm sido utilizadas para aumentar as quantidades de
Creatina. Um protocolo coerente é o proposto por Hutman, 1996, que sugere uma
dose inicial de 20g/dia de Creatina por um período de seis dias, seguida de uma
dose de 3-5g/dia de Creatina. Estudos sugerem ainda que o acúmulo de Creatina
pode ser substancialmente aumentado quando a mesma é ingerida com solução
de carboidrato, uma vez que este proporciona maior absorção intramuscular
(Agnol, 2002).
Horst (2003) acredita que pequenas doses de creatina, em tempos bem
estipulados, podem ajudar escaladores a se recuperar mais rapidamente, sem os
efeitos colaterais da ingestão da mesma. O protocolo que desenvolveu e utilizou
por vários anos foi adicionar somente 5 gramas de creatina em um quarto de
bebida esportiva que ele tomou durante todo o dia, enquanto escala. Isso
proporcionou um pequeno fluxo de creatina no sangue e nos músculos que
ajudaram na recuperação física entre a escalada das vias. Para treinamento,
espera até o fim do mesmo, aí então, inicia o período de recuperação,
consumindo 5 gramas de creatina misturados com uma bebida esportiva de alto
índice glicêmico (Horst, 2003).
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Os trabalhos de pesquisa com suplementação de Creatina que dosaram
bioquímica de sangue e urina não demonstraram alterações, portanto a
suplementação por um curto prazo não se correlaciona com riscos à saúde. Mas
mediante a incerteza de total a segurança no futuro, sugere-se não fazer uso da
suplementação por longo prazo (Agnol, 2002).
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QUESTÃO 5.
Justifique o mecanismo de ação da Carnitina. Devemos indicar como
suplemento para atletas?
Outro composto amplamente distribuído no mercado de suplementação é
carnitina, utilizada com o objetivo de aumentar a oxidação lipídica. A carnitina é
sintetizada no corpo e é essencial no transporte dos ácidos graxos para dentro da
mitocôndria, onde são oxidados. Tem sido proposto que aumentando a
disponibilidade de carnitina dentro das mitocôndrias teria efeito estimulante sobre
o metabolismo oxidativo. No entanto, os trabalhos científicos não demonstraram
este efeito quando avaliaram a suplementação de carnitina sobre a oxidação de
gordura, o que poderia ser benéfico para atividades de resistência aeróbia. Dois
fatores podem justificar estes resultados, primeiro: não existe evidência que
ocorra deficiência de carnitina em humanos saudáveis. Carnitina está presente na
dieta nos produtos de origem animal e produtos lácteos, além de ser sintetizada a
partir da lisina e metionina no fígado e nos rins. Segundo, a etapa limitante da
oxidação das gorduras não é a concentração de carnitina dentro da célula e sim
as concentrações de CoA dentro das mitocôndrias, o qual apenas é elevada com
o treinamento aeróbio (Neto, 2003).
A Carnitina é solúvel em água, pode ser sintetizada a partir de
aminoácidos, principalmente lisina, e apresenta estrutura química com uma
cadeia curta de ácido carboxílico – similar a alguns aminoácidos – e apresenta
características compatíveis com vitaminas do complexo B, polemizando a sua
definição. Para efeitos didáticos assumiremos neste texto a classificação de
aminoácido. A Carnitina apresenta-se em dois tipos:
L-Carnitina possui ação
mais efetiva no coração, enquanto que a acetyl-L-carnitina atua mais na
modulação
do
metabolismo
cerebral,
18
sendo
francamente
utilizada
por
neurologistas e psiquiatras como coadjuvante no tratamento da doença de
Alzheimer, doenças da placa neuromotora, neurastenias e depressão (Dourado,
2003).
A L-carnitina e a acetyl-L-carnitina também participam diminuindo o nível
de triglicérides e aumentando o nível de colesterol HDL (porção benéfica do
colesterol) por carrear os ácidos graxos até as mitocôndrias, depurar a gordura da
corrente sangüínea e elevar os níveis de porfirina e, conseqüentemente, os níveis
de hemácias e hemoglobina (Dourado, 2003).
Quando a ingestão de carnitina estiver associada e ajustada a atividade
física correta ocorrerá a conversão da gordura em energia, com o aumento da
performance
muscular.
Estudos
demonstraram
que
a
diminuição
das
concentrações de toxinas na mitocôndria que alteram o DNA mitocondrial
diminuindo sensivelmente a produção de energia e também que o uso da
carnitina deve ser associado à atividade física. (Dourado, 2003).
Apesar dos mecanismos não estarem completamente esclarecidos, a
“queima de gorduras” tem encontrado sustentação tanto pela atuação da Lcarnitina, presente nos dois tipos, pois eles atuam como facilitadores e
catalisadores do metabolismo de conversão dos lipídios/ácidos graxos. É bem
possível que ocorra auto-sugestão, mas neste caso ela irá apenas potencializar a
ação da carnitina. (Dourado, 2003).
A atividade muscular do nosso corpo depende da habilidade de converter
gordura em energia. A Carnitina é um aminoácido essencial nesta conversão.
Uma alimentação normal contém em média de 5-100 mg de carnitina. E ela pode
ser produzida tanto no fígado, como nos rins do organismo humano e é
armazenada nos músculos e coração. Algumas quantidades de carnitina podem
ser também encontradas no esperma do homem e cérebro. Alguns indivíduos não
conseguem ingerir quantidades necessárias desse aminoácido na alimentação
normal diária ou têm certa deficiência da substância no organismo. Assim, abrem
oportunidades de desenvolvimento de doenças do coração, fraqueza muscular e
19
ainda baixa taxa de açúcar no sangue. Caso o indivíduo apresente essa
deficiência no organismo, geralmente, o médico responsável recomenda o uso do
suplemento Levocarnitina ou L-Carnitina. A utilização desse suplemento oferece
uma variedade de utilidades terapêuticas relacionados ao coração, ou seja,
prevenindo doenças cardiovasculares e melhorando suas funções. O suplemento
é prescrito para tais pacientes após um ataque cardíaco, a fim de reduzir dores de
angina e arritmia cardíaca, sem que sejam afetadas as pressões arteriais, os
triglicérides, o nível de colesterol no sangue, e ao mesmo tempo aumentando o
HDL (bom colesterol). O L - Carnitina também é recomendada para diagnósticos
como: AIDS (para prevenir os efeitos colaterais da droga AZT), Alcoolismo,
Doença de Alzheimer, Anorexia nervosa crônica, Diabetes, Síndrome de Down,
Epilepsia, infertilidade masculina e ainda em tratamentos sérios de perda de peso
(Dourado, 2000).
Na alimentação as maiores fontes naturais da L-Carnitina estão nas carnes
vermelhas e em seguida nos peixes, aves e produtos derivados do leite. Podendo
ser encontrada nos alimentos feitos de farinhas integrais, soja e a fruta abacate.É
importante lembrar, que a compra da L- Carnitina é aprovada somente através de
prescrição médica. Produtos encontrados no mercado não devem ser utilizados
para curar deficiências da Carnitina sem que seja detectado um uso correto para
ela. E devem ser ingeridas de acordo com a dosagem recomendada pelo médico
para tratamento da doença específica a fim de prevenir efeitos colaterais diversos.
(Dourado, 2000).
Quanto a carnitina, esta é um transportador de ácidos graxos a qual é
sintetizada constantemente no nosso organismo. A sua suplementação não é
eficaz no desempenho do atleta, pois com a suplementação via exógena, a
produção endógena para, havendo excesso de carnitina e um conseqüente
excesso de ácido graxo no organismo.(PASSOS, 2002).
Na teoria, a suplementação com a L-Carnitina aumentaria a oxidação dos
ácidos graxos, facilitando seu transporte para dentro da mitocôndria. Outra
vantagem seria a redução da produção de ácido láctico durante o exercício.
20
Muitos estudos falharam em demonstrar o efeito ergogênicos da L - Carnitina,
mas há a necessidade de mais pesquisas para definir uma conduta. Enquanto a
L-Carnitina se mostra um suplemento seguro, há uma preocupação com
suplementos que contêm a D-Carnitina. Essa substância pode ser tóxica, depletar
as reservas orgânicas de L-Carnitina e causar uma deficiência do nutriente (The
American Dietetic Association - Sports Nutrition - Third Edition, 1999).
21
QUESTÃO 6.
Em geral, a dieta do atleta dever ser suplementada com vitaminas,
minerais e proteínas? Em que casos isto é necessário?
Muitos atletas ingerem suplementos nutricionais como vitaminas, minerais,
aminoácidos e ervas entre outros para melhorar seu desempenho e saúde. Mas é
preciso cuidado! Diferentemente de medicamentos, esses suplementos não foram
aprovados pelo FDA quanto a sua segurança e eficácia. Os suplementos
nutricionais não são padronizados e por isso não há garantia quanto à potência
(intensidade) do produto ou seu grau de pureza. O controle de qualidade pode ser
deficiente por parte de alguns fabricantes, isto é, a quantidade de um ingrediente
ativo pode ser diferente da quantidade que o fabricante diz conter. Alguns
suplementos apresentaram contaminantes ou níveis perigosos de ingredientes
ativos causando lesões ou óbitos. O fato de um produto alegar conter ingredientes
“naturais” não garante que ele seja seguro (Coleman et al., 2005).
É importante destacar que não existem evidências científicas de que as
pessoas fisicamente ativas alteram substancialmente suas necessidades de
vitaminas e minerais, no entanto é importante o uso de suplementos por pessoas
ativas que consomem menos de 1400 Kcal por dia (Passos, 2002).
Os suplementos de uma vitamina ou de um mineral podem prejudicar a
biodisponibilidade de outro nutriente essencial além de alguns levarem a
toxicidade, como as vitaminas lipossolúveis (Passos, 2002).
"Na verdade, o suplemento alimentar deve ser indicado para corrigir uma
deficiência ou para uma finalidade específica, ou seja, se o atleta quiser melhorar
a performance, reduzir a fadiga ou for participar de competição, o suplemento
22
pode ser indicado de acordo com a necessidade de nutrientes dessa pessoa. É
preciso ter critério, pois quando se fala em suplementos devemos lembrar que é
algo que se dá a mais. E excessos podem causar danos". (Rodrigues, 1998).
A indicação mais adequada em relação à substituição do uso de
suplementos alimentares é manter uma alimentação equilibrada e variada,
ingerindo alimentos naturais e de boa qualidade como frutas, verduras, legumes.
Evitar vícios como o abuso de álcool e cigarro que além de prejudicar a
performance dos atletas, acabam roubando muitas vitaminas provenientes de sua
alimentação e que deveriam ser absorvidas pelo organismo. (Costill, 1994).
Para os atletas que gastam mais do que 2.900kcal/dia durante o treino é
conveniente fazer suplementação alimentar, pois as exigências do esforço físico
são grandes. Porém, é necessária a supervisão de um (a) nutricionista
especializado para uma orientação segura e sem riscos a saúde (Costill, 1994).
Vitaminas e minerais são nutrientes que não oferecem calorias, mas são de
suma-importância no metabolismo dos CHO, PTN e gorduras, no bom
funcionamento orgânico e no combate contra os radicais livres, substâncias
produzidas naturalmente pelo corpo e que causam danos irreversíveis nas
células. Existem vários suplementos disponíveis no mercado, mas os estudos
mostram que através de uma alimentação balanceada e que esteja de acordo
com as necessidades do indivíduo, é possível obter a quantidade necessária
(estudos afirmam que as vitaminas e os minerais são muito melhor assimilados a
partir da nutrição do que através da suplementação). Os indivíduos que correm o
maior risco de apresentar deficiência desses nutrientes são aqueles que
consomem uma dieta pobre em calorias (abaixo de 1200 Kcal/dia). (Magno e
Carvalho, 2003).
Tem-se suposto usualmente que se o atleta atinge as necessidades para a
energia aumentada, as necessidades de vitaminas e minerais estarão satisfeitas
também. Apesar disto poder ser verdadeiro na maioria dos casos, um estudo de
triatletas indicou baixos níveis de selênio, molibdênio, ferro. Cobre e biotina,
23
mesmo quando os atletas estavam consumindo energia a níveis de duas a três
vezes a RDA (Green et al.,1989).
Pode-se obter uma quantidade adequada de todas as vitaminas
procurando-se consumir refeições bem balanceadas. Isto depende do sexo, da
idade e do nível de atividade física. De fato, não é necessário que os indivíduos
fisicamente ativos consumam doses extras de vitaminas, sob forma de alimentos
especiais ou suplementos vitamínicos (Katch & Mcardle, 1996).
Os mais de 45 anos de pesquisa não têm recomendado o uso de
suplementos vitamínicos para melhorar o desempenho nos exercícios físicos ou
treinamentos das pessoas saudáveis e corretamente alimentadas. Quando a
ingestão de vitaminas corresponde aos níveis recomendados, os suplementos
não melhoram o desempenho nem necessariamente aumentam os níveis desses
nutrientes no sangue. Os fatos científicos foram muitas vezes vilipendiados pelos
“testemunhos” de alguns treinadores e atletas de elite com o intuito de atribuir o
seu sucesso a uma modificação personalística de uma dieta supostamente
especial, que geralmente inclui suplementos vitamínicos (Katch & Mcardle, 1996).
Não há evidência de que a suplementação do atleta bem nutrido com vitamina B
irá aumentar o desempenho (Keith, 1989).
Os estudos mostraram, entretanto que os atletas podem se tornar
esgotados em algumas vitaminas B, e nestes atletas a mudança ou
suplementação dietética irão melhorar o desempenho do exercício (Belko et al.,
1983).
Para alguns atletas, tais como os lutadores, ginastas ou remadores que
consomem dietas de poucas calorias por longos períodos de tempo, um
suplemento de vitamina B para atingir a RDA pode ser necessário (Willians,
1989).
24
Um suplemento de vitamina B12 é justificado para estes indivíduos. O
metabolismo da vitamina B12 também pode ser alterado em atletas de ultra –
resistência (Singh et al., 1993).
A ingestão suplementar de vitamina B6, um co-fator essencial do
metabolismo do glicogênio e dos aminoácidos, não gerou benefício algum durante
um exercício experimental aeróbico experimental aeróbica de alta intensidade
(Katch & Mcardle, 1996).
Nenhuma melhora nos exercícios foi constatada ao se ingerir uma dose
excedente de outras vitaminas hidrossolúveis, incluindo a vitamina C. Por
exemplo, suplementos de vitamina C não surtiram efeito algum no desempenho
de provas de resistência ou no grau, na severidade e na duração das lesões,
comparadas aos experimentos com placebo (Katch & Mcardle, 1996).
Muitos atletas usam grandes quantidades de vitamina C numa tentativa de
prevenir a fadiga. Entretanto, estudos da eficácia da suplementação com o ácido
ascórbico sobre a capacidade de trabalho físico, consumo de oxigênio, função
pulmonar, exercícios e taxas de recuperação cardíaca são ambíguos. Entretanto,
quando indivíduos não treinados receberam Vitamina C, diminuíram a dor pelo
exercício durante o período suplementado com Vitamina C (Kaminski e Boal,
1992).
Nunca foi inquestionavelmente estabelecido que a deficiência de vitamina
E existisse em indivíduos normais, muito menos que os suplementos de vitamina
E existisse em indivíduos normais, muito menos que os suplementos de vitamina
E sejam benéficos à resistência, à função circulatória, ao metabolismo energético,
ao envelhecimento ou à potência sexual (Katch & Mcardle, 1996).
Durante o curso de um período de exercício com trabalhos intensos e
competição, a suplementação com Vitamina E faz a diferença (Cooper, 1994).
A ingestão de ácido fólico é marginal para uma grande porção da população dos
EUA, e pode ser baixa em um atleta cujo consumo de frutas e vegetais inteiros é
25
baixo. Um suplemento de folato para atingir a RDA é recomendado em tal caso
(krause, 1998).
Deficiências de vitaminas e minerais são raras entre atletas, exceto quando
a ingestão de calorias está sendo controlada, na tentativa de se reduzir ou manter
um peso corporal baixo (Katch & Mcardle, 1996).
Os minerais necessários ao corpo podem ser facilmente obtidos a partir de
uma dieta bem balanceada. Freqüentemente, o metabolismo dos minerais é
influenciado pela tensão de exercícios regulares (Katch & Mcardle, 1996).
Uma
importante
conseqüência
dos
exercícios
de longa
duração,
especialmente sob altas temperaturas, é a perda de água e de sais minerais,
principalmente sódio e algum cloreto de potássio, na transpiração. Essas perdas
prejudicam a tolerância do organismo ao calor e rendimento nos exercícios, e
podem gerar graves disfunções ocasionadas pelo aumento da temperatura do
corpo. A incidência anual de mortes relacionadas ao calor entre os praticantes de
futebol americano durante a primavera e o verão revela a vital importância da
reposição dos líquidos e eletrólitos orgânicos (Katch & Mcardle, 1996).
Se o atleta tem uma verdadeira anemia por deficiência de ferro ou baixos
níveis séricos de ferritina, então a suplementação de ferro juntamente com a
Vitamina C é apropriada para intensificar a sua absorção (krause, 1998).
Exercícios exaustivos podem esgotar as reservas de cromo e zinco (e
talvez de cobre e de selênio), microminerais essenciais ao metabolismo de
carboidratos e lipídios. Uma pesquisa baseada em uma corrida de 10 Km de
distância registrou uma excreção de urina contendo de 1,5 a 2 vezes mais zinco e
cromo, respectivamente, do que a excreção de um dia de descanso. Embora
essas perdas não signifiquem que o atleta necessite fazer uso de suplementos
desses microminerais, tal não será o caso das pessoas que ingerem quantidades
insuficientes de zinco e cromo. Qualquer perda adicional induzida por exercícios
deve ser resposta para evitar possíveis deficiências. Mais pesquisas sobre o
26
metabolismo dos microminerais, em geral, e dos efeitos de exercícios e
treinamentos sobre as reservas de minerais, em particular, são necessárias
(Katch & Mcardle, 1996).
Apesar de existir a muito tempo uma crença popular entre os atletas de que
a proteína adicional aumenta a força e intensifica o desempenho, os nutricionistas
e alguns fisiologistas do exercício geralmente sustentam que os dados não estão
disponíveis para apoiar esta proposição (krause, 1998).
A prática existente entre alguns levantadores de peso e fisiculturista de
consumir proteínas quimicamente “pré-digeridas” em laboratório, sob a forma de
aminoácidos simples, seja em pó ou na forma líquida, é desperdício de dinheiro e
pode ser, na realidade, contraproducente em termos do resultado desejado. O
apelo comercial apregoa que a molécula de aminoácido simples é mais facilmente
absorvida pelo organismo e que, de uma forma mágica, torna-se rapidamente
disponível para “sustentar” o exercício e facilitar o almejado crescimento muscular
ocasionado pelo exercício. Mas nada pode estar mais longe da verdade! Por uma
razão: os carboidratos e os lipídios, e não as proteínas, são os macronutrientes
básicos que fornecem a energia para a pratica do exercício. Alem disso, o corpo
absorve as proteínas dos alimentos durante a digestão quando elas ainda são
parte de moléculas mais complexas, de dipeptídeo e tripeptídeo, bem como sob a
forma de aminoácidos simples. E, o que é pior: uma solução concentrada de
aminoácidos atrai água para os intestinos. Esse processo pode causar irritação,
cólicas e diarréia (Katch & Mcardle, 1996).
Alguns estudos sugeriram que a RDA corrente para proteínas (0,8g/Kg),
mesmo com seu fator de segurança de construção, é insuficiente para ambos
atletas de força e resistência e a necessidade real é maior, talvez em torno de 50
a 100% ( 1 a 1,6g/ Kg) (Meredith et al., 1989; Tarnopolsky et al., 1988).
As proteínas costumam ser descontadas como um substrato combustível
na produção de energia durante o exercício. Embora alguns aminoácidos possam
agir como nutrientes no ciclo básico de energia das células, é mínima a extensão
27
dessa fonte durante o exercício. Há evidências de ocorrência de alguma
degradação de aminoácidos durante o exercício, havendo certa perda de
nitrogênio na transpiração. As autoridades, no entanto, concordam com o fato de
que, mediante circunstâncias normais, as proteínas trazem uma contribuição
relativamente insignificante à energia durante o exercício. Em eventos de
resistência, no entanto, pode ser utilizada um pouco mias de proteínas,
especialmente quando os recursos de carboidratos estão exauridos (Willians,
1997).
A maioria dos especialistas recomenda de 0,8 a 1,0g de proteína / Kg de
peso corporal, para que sejam atendidas as necessidades gerais da pessoa ativa.
Isso atinge o padrão RDA geral para os adultos, que contribui com cerca de 10%
a 12% das quilocalorias na alimentação. A maior parte dos americanos consome
cerca de duas vezes essa quantidade de proteína, fazendo que haja um excesso
de carga sobre os rins e o fígado. O nitrogênio consumido no excesso de
necessidade deve ser expelido, o que requer uma maior produção de uréia, que
contribui para a desidratação, um fator grave durante o exercício extenuante.
Dietas com elevado teor de proteína podem ainda levar a uma maior excreção de
cálcio na urina (Willians, 1997).
Os atletas de resistências podem precisar de proteína adicional para o
reparo de fibras musculares danificadas. Para os atletas de força, as
necessidades podem estar mais relacionadas à manutenção de um equilíbrio de
nitrogênio altamente positivo, para maximizar, o estimulo hipertrófico do exercício
de resistência, que sabe – se aumentar a captura de aminoácidos (krause, 1998).
Os praticantes de musculação nociva que estão aumentando os seus músculos
extensivamente podem se beneficiar de até 1,6 a 1,7g / Kg (Lemon, 1991).
Muitos estudos de dietas de atletas indicam que as suas ingestões de
proteína são duas ou três vezes maiores que a RDA (krause, 1998).
28
Não há geralmente necessidade de recomendar proteína adicional, a
menos que este nutriente some menos que 12% da ingestão adequada de
energia para a manutenção do peso (krause, 1998).
No caso de atletas do sexo feminino (jovens ou pequenas), as
necessidades protéicas calculadas como uma porcentagem da ingestão de
energia pode ser inadequada; um cálculo melhor é baseado em 1 a 1,5g / Kg. O
mesmo é verdadeiro para atletas com necessidades energéticas excepcionais
altas. As necessidades protéicas baseadas em 12 a 15% da energia resultam em
uma ingestão de proteína excessiva. As ingestões excessivas de proteína podem
levar a desidratação, cetose, perda de cálcio, gota e possíveis estresse dos rins
(krause, 1998).
Vários fatores fisiológicos, bioquímicos, psicológicos e nutricionais podem
limitar o desempenho no exercício. Na busca pelo sucesso, atletas e seus
treinadores procuram identificar estes fatores e encontrar o caminho para
minimizar seu impacto. Neste contexto, tem se tornado comum o uso de
estratégias nutricionais que variam em grau de eficiência. Alimentos e
componentes alimentares que podem melhorar a capacidade do indivíduo no
exercício tem sido descrito como AUXÍLIO ERGOGÊNICO (Neto, 2003).
Como ergogênicos, estes aminoácidos (arginina, lisina, ornitina) são
conhecidos por aumentar a massa muscular, diminuir a gordura corporal e
aumentar a secreção do hormônio do crescimento (The American Dietetic
Association - Sports Nutrition - Third Edition, 1999).
A rápida proliferação dos suplementos tornou possível o consumo de
maiores quantidades de certos aminoácidos simples, o que não era possível com
alimentos ricos em proteínas ou mesmo suplementos protéicos. Com exceção do
consumo exagerado do triptofano, não foram relatados problemas significativos
resultantes da ingestão de suplementos de aminoácidos simples. Por outro lado, o
excesso de consumo de alguns deles pode interferir na absorção, causar
problemas gastrintestinais e desequilíbrio metabólico, sobretudo em indivíduos
29
sensíveis. É indicado evitar o consumo desses aminoácidos em doses elevadas
até que a total segurança de seu uso seja comprovada. Mesmo porque, as
pesquisas
até
agora
realizadas
falharam
em demonstrar
o
efeito
da
suplementação na composição corporal e na secreção do hormônio do
crescimento (The American Dietetic Association - Sports Nutrition - Third Edition,
1999).
Como a glutamina é um nutriente crítico para o ótimo funcionamento do
sistema imunológico, estudos do efeito ergogênicos do suplemento baseiam-se
no fato de que uma baixa concentração plasmática pode prejudicar a função
imunológica e aumentar o risco de infecção. Na teoria, a suplementação de
glutamina pode melhorar a função imunológica e diminuir o risco de infecção para
os atletas que consumirem o suplemento. Alguns estudos sugerem que a
suplementação de glutamina pode reduzir a incidência de infecções respiratórias
em atletas. Entretanto, como outros estudos falharam em demonstrar esta
relação, mais pesquisas serão necessárias para determinar a real atuação do
suplemento (The American Dietetic Association - Sports Nutrition - Third Edition,
1999).
HMB é um metabólico da leucina (aminoácido essencial), e tem sido
colocado que sua suplementação esteja envolvida com ganhos de massa
muscular e de força com exercício contra-resistência. Ao contrário da ação dos
hormônios anabólicos que estimulam a hipertrofia, pelo aumento da síntese
protéica muscular, o HMB é parece está envolvido principalmente pela redução da
degradação protéica muscular, minimizando a degradação protéica e dano celular
que podem ocorrer com exercício. (Neto 2003).
As proteínas (aminoácidos) são essenciais no processo anabólico da
massa muscular e também na recuperação tecidual. De fato, atletas envolvidos
em
atividades
de
natureza
aeróbia
e
anaeróbia
apresentam
maiores
necessidades de proteínas. Diferentes estudos sugerem que a prática de
exercício regularmente aumenta as necessidades. Para atletas de resistência,
este aumento deve-se principalmente pela maior oxidação dos aminoácidos e
30
talvez pelo aumento na taxa da síntese protéica para minimizar ou reparar
qualquer dano muscular induzido pelo exercício aeróbio. Para indivíduos
regularmente ativos em atividades de resistência, a quantidade de proteína pode
ser entre 1,2 - 1,4 g /kg /d (150 - 175% da RDA). Para exercício de força, a maior
necessidade protéica parece estar relacionada para suportar as altas taxas de
síntese protéica induzida por este tipo de exercício. Baseados em dados atuais, a
recomendação protéica para indivíduos que regularmente estão envolvidos com
treinamento de força, está entre 1,6-1,7 g/kg/d (Lemon, 1998). Apesar das
maiores necessidades protéicas estas são facilmente alcançadas com dieta bem
balanceada em proteínas e energia sem a necessidade da suplementação, no
entanto em situações específicas a suplementação com aminoácidos pode ser
utilizada. Do ponto de vista metabólico, a resposta anabólica do músculo ocorre
positivamente à maior ingestão nitrogenada, independentemente da forma que os
aminoácidos são oferecidos ao enterócito. As diferenciações são pela ordem:
a) Fisiológica - na velocidade de absorção (di e tripeptídeos > Aa livres >
proteína integral).
b) Econômica - nas variações do preço (hidrolisados > Aa livres > proteína
integrais).
c) Eficiência funcional - na melhor definição muscular, pela menor ingestão de
gordura e hidratação muscular (Aa > hidrolisados > proteína integral) (Bucci,
1993).
31
Questão 7.
Em relação à nutrição da gestante e da criança no primeiro de vida: elabore
uma justificativa para cada fase de depleção das reservas de ferro, analisando a
necessidade e a dosagem de suplementação.
A deficiência de ferro desenvolve-se no organismo em três estágios. No
primeiro estágio, há diminuição da ferritina sérica, que está diretamente
relacionada com as reservas de ferro. No segundo estágio, há um declínio da
concentração de ferro sérico e aumento da capacidade de ligação do ferro.
Quando há restrição na síntese de hemoglobina, ocorre o terceiro estágio,
podendo-se instalar a anemia. Na anemia ferropriva, as hemáceas que eram
normocíticas e normocrômicas sofrem alterações morfológicas, tornando-se
microcíticas e hipocrômicas (Hadler et al., 2002).
Portanto, é importantes a exclusão de lactentes com essas alterações
clínicas pela utilização da proteína C-reativa, que é uma das proteínas da fase
aguda, que aumenta também rapidamente sua concentração na presença de
infecções ou inflamações, permitindo a detecção destas antes do diagnóstico
clínico. (Hadler et al., 2002).
FASE 1 - Depleção de Ferro:
Nessa fase a reservas de ferritina (reserva de ferro na forma celular)
diminui, mas o ferro funcional pode não estar alterado. Exemplo dietas
vegetarianas, infecções.
32
Diminuição dos depósitos de ferro (sem comprometimentos orgânicos) e
sem alteração na quantidade de ferro funcional (II Mostra de produção em Saúde
da Família, 2004).
A ferritina permite uma avaliação quantitativa das reservas de ferro
corporal. A concentração de ferritina abaixo de 10 ou 12 ng/ml é considerada
indicativo de depleção das reservas de ferro, em todas as idades. Infecções e
inflamações aumentam de duas a quatro vezes a ferritina sérica, diminuindo seu
valor diagnóstico, por ser a ferritina um reactante positivo à fase aguda. (Hadler et
al., 2002).
Atualmente, a dosagem da ferritina sérica é o teste mais precoce para a
identificação da depleção dos estoques de ferro. A sensibilidade da ferritina
considerando-se níveis inferiores a 12 mg/L para a identificação de anemia por
deficiência de ferro é de 100%. Deve-se ressaltar que todos esses testes podem
sofrer alterações em seus resultados quando associados a fenômenos
inflamatórios e/ou infecciosos e a hemodiluição, o que pode prejudicar a
interpretação e a fidelidade do diagnóstico (Papa et al., 2003).
Na gestação o ferro funcional pode estar alterado durante o terceiro
trimestre.
A deficiência de ferro é uma das causas mais comuns de anemia nos
países em desenvolvimento, ela pode ser produzida de 3 maneiras: 1) ingestão
insuficiente de ferro; 2) ferro não disponível para a eritropoiese, apesar de
quantidades
adequadas
de ferro
corporal; 3) perda
do ferro
corporal
inadequadamente reposta (perda sanguínea) (Nunes,2003).
A maior necessidade de ferro ocorre durante os períodos de crescimento
acelerado. Conseqüentemente, as crianças menores de 2 anos e os
adolescentes, particularmente o sexo feminino, são os mais vulneráveis à sua
ocorrência. A deficiência de ferro está presente em todas as classes sócio-
33
econômicas, embora seja mais freqüente entre as crianças de família com baixo
poder aquisitivo (Silva, 2003).
A deficiência de ferro é mais comum em crianças e mulheres grávidas e
está geralmente agravada pelos fatores sócio-econômicos que restringem a
população mais carente de uma dieta adequada. Nas dietas mistas usuais dos
países ocidentais, homens adultos necessitam de 5 a 10 mg/dia de ferro e
mulheres adultas não grávidas de 7 a 20 mg/dia (Nunes, 2003).
Gravidez também constitui uma importante causa de esgotamento das
reservas de ferro nas mulheres em idade fértil. O organismo da mulher está
exposto a várias alterações; o útero, por exemplo, sofre hipertrofia e dilatação,
requerendo um aumento da vascularização pela necessidade de maior perfusão
sanguínea, enquanto que na placenta, devido ao aumento progressivo, há um
incremento correlato do fluxo sanguíneo útero-placentário com a evolução da
gestação o que acarreta um aumento dos vasos sanguíneos(Nunes, 2003).
Cada gravidez resulta em uma perda média de 680 mg de ferro. Para suprir
as necessidades do volume de sangue expandido durante a gravidez são
necessárias 450mg de ferro adicional. No início da gravidez a demanda de ferro é
menor, sendo acentuada no terceiro trimestre da gravidez onde pode chegar de 3
a 7,5 mg/dia. Portanto deve haver uma suplementação adequada de ferro no prénatal (Nunes, 2003).
Geralmente, a deficiência de ferro é resultado final de longo período de
balanço negativo. Quando o nível de ferro corporal começa a cair, segue-se uma
seqüência de eventos, ao fim dos quais, esgotadas as reservas, o conteúdo de
ferro plasmático diminui e o fornecimento de ferro à medula torna-se insuficiente
para a formação da Hemoglobina (Papa et al., 2003).
O diagnóstico correto da depleção dos estoques de ferro durante a
gravidez permite ao obstetra instalar e monitorizar adequadamente sua
suplementação antes do final da gestação. Os níveis de ferritina no soro humano
34
refletem a depleção e/ou excesso desse elemento. Valores baixos desse
marcador indicam estoque deficiente. A dosagem de ferritina tem sido
considerada método de escolha para a avaliação das reservas de ferro corporal
na prática clínica, pois apresenta a vantagem de ser quantitativa, não invasiva,
menos dispendiosa e mais aceitável que a punção da medula óssea (Papa et al.,
2003).
A OMS e vários autores consideram que existe depleção de ferro quando o
nível de ferritina sérica é inferior a 12 µg / dL21,22. Estudos recentes têm indicado
que a incidência de deficiência de ferro diagnosticada por valores de ferritina <12
µg/dL, no segundo trimestre da gestação, é de 19,42, 3523 e 46%22 (Papa et al.,
2003).
A medida isolada da concentração de ferro sérico tem pouco uso clínico,
pois não reflete realmente a depleção de ferro, além de apresentar consideráveis
variações (de 7 a 20 mg / dL) em um mesmo dia em indivíduos normais7.
Concentrações baixas de ferro sérico são encontradas em pacientes com anemia
ferropriva, mas também como resposta à infecção, inflamação e doenças
crônicas. Ferro sérico baixo não indica necessariamente diminuição ou ausência
de estoque de ferro. Em 1966, De Leeuw et al. já haviam verificado que pacientes
com altas taxas de ferro sérico no início da gravidez apresentavam deficiência do
elemento quando avaliadas por outros parâmetros. Na nossa casuística apenas
3,6% das adolescentes apresentaram ferro sérico inferior a 50 mg/L, mas ao
serem investigadas pela ferritina, pelo menos 21,4% delas mostraram distúrbio do
estoque do íon. Por outro lado, julgamos importante a avaliação de ferro sérico na
gestante adolescente, pois sua dosagem antes e após alguma modificação da
dieta ou da suplementação tem sido considerada valiosa como medida de eficácia
terapêutica. (Papa et al., 2003).
Pode-se levantar a hipótese de que um baixo consumo de ferro leva a uma
baixa produção de hemoglobina, seguida por um fornecimento comprometido de
oxigênio ao útero placenta e feto em desenvolvimento. Se o funcionamento
cardíaco materno aumenta para acomodar a insuficiência no conteúdo de
35
hemoglobina, a carga de trabalho adicional empreendida pelo coração pode
estressar excessivamente os sistemas maternos (Krause, 1998).
Os níveis maternos de hemoglobina elevados (maiores que 13,2 g/dL) têm
sido associado com risco fetal aumentado assim como hipertensão materna
aumentada, possivelmente refletindo uma falha na expansão do volume de
plasma ou efeito prejudicial de níveis altos de hemoglobina na circulação
uteroplacentaria (Murphy et al.,1986).
Um aumento marcante no suprimento sangüíneo materno durante a
gravidez aumenta grandemente a necessidade de ferro. De acordo com a
disponibilidade deste mineral, ou dietético ou suplementar, o volume total de
eritrócitos aumenta em torno de 20 a 30%. A medula óssea ativa pode utilizar um
extra de 500mg de ferro elementar durante a gravidez e o feto a termo e a
placenta acumulam de 250 a 300 mg de ferro elementar (krause, 1998).
Feita a media durante toda gravidez, resulta um aumento diário de 15mg
de ferro. Adicionando – se esta quantia à recomendação de 15mg/dia para
mulheres não grávidas temos a recomendação da RDA de 1989 para o ferro
durante a gravidez num total de 30mg/dia.
A “National Academy of Sciences” (Academia Nacional de Ciências)
recomenda que todas a mulheres grávidas com uma dieta bem balanceada
devem tomar 30mg de suplemento de ferro ferroso diariamente durante o
segundo e 3° trimestres.
As ingestões recomendadas de ferro aumentam de 6mg/dia nos primeiros
6 meses para 10mg/dia até os 3 anos de idade (krause, 1998). O ferro no leite
materno está altamente biodisponível; entretanto ambos os bebês amamentados
com leite materno e com fórmulas devem receber uma fonte adicional de ferro em
torno dos 4 a 6 meses de idade (krause, 1998).
36
FASE 2 - Mudanças bioquímicas:
Deficiência de ferro sem anemia. Falta ferro para produção normal de
hemoglobina e de outros compostos essenciais de ferro. Redução de saturação
de transferrina, aumento na concentração de protoporfirina eritrocitária e níveis
normais de hemoglobina.
Mudanças bioquímicas que refletem a falta de ferro suficiente para a produção
normal de hemoglobina e de outros compostos essenciais de ferro afetando
vários sistemas orgânicos (II Mostra de produção em Saúde da Família, 2004).
FASE 3 - Anemia funcional (hipocrômica e microcítica).
Não existe material (transferrina) para produzir e nem reservas (ferritina).
Produção de hemoglobina reduzida. Diminuição na concentração e o
Volume Corpuscular Médio das hemáceas encontra-se abaixo dos limites normais
de referência para idade e sexo.
A anemia ferropriva é um problema freqüente nas mulheres não gestantes
e muitas começam suas gestações já com escassos depósitos de ferro. As
concentrações séricas de hemoglobina e de ferro tendem a diminuir durante a
gestação, uma vez que aumenta a porcentagem de saturação da trasferrina, se
bem que estas mudanças não indicam necessariamente, que existam uma
deficiência de ferro. A capacidade total de transporte de oxigênio do sangue está
aumentada devido ao volume plasmático. Muitos Comitês recomendam
suplementos de ferro durante a gestação, já que o aumento das necessidades
não é possível com as dietas habituais nem em populações bem nutridas (King et
al., 1987). A RDA recomenda 30 mg/dia.
Mais de 1500 anos após a sua primeira descrição, a anemia ferropriva
continua sendo uma das doenças mais prevalentes que acometem a humanidade,
e é considerada por inúmeros autores como a doença de maior ocorrência na
gravidez. O aumento da necessidade de ferro durante a prenhez facilita o
37
desenvolvimento da deficiência de ferro, e vários estudos têm indicado que a
gravidez na adolescência determina maior risco de desencadeamento de anemia.
(Papa et al., 2003).
Se a anemia por deficiência de ferro for detectada por um teste de rotina, a
terapia deve consistir de 60 a 120mg de ferro ferroso em doses divididas durante
o dia. Quando a hemoglobina voltar ao nível apropriado para o estágio de
gravidez da mulher, o regime de 30mg / dia pode ser retomado (Subcommittee,
1990).
A anemia materna, definida por um hematócrito menor que 32% e nível de
hemoglobina menos que 11g / dL, desenvolve-se em algumas mulheres grávidas
que não usam suplementos ferrosos (krause, 1998).
Lactantes , crianças e adolescentes podem ser incapazes de manter o
balanço normal de ferro, devido a maior demanda imposto pelo crescimento do
corpo e da ingestão muito menor de ferro na dieta.
Carnes - muita mioglobina - muito ferro heme - facilmente absorvido.
Vegetarianos - desvantagem , pois tem pouco ferro absorvível e tb fosfatos
e filatos inibem a absorção de ferro. Frutas cítricas (laranja...) ajudam na absorção
de ferro.
Gestantes, lactentes etc, - suporte polivitamínico que contêm ferro - ajuda
na demanda aumentada.
38
Questão 8.
Em relação à nutrição da gestante: quais os fatores fisiológicos que afetam
a absorção de ferro dietético?
A absorção de ferro se incrementa de uma maneira significativa e se
mobilizam os depósitos maternos do mineral para satisfazer a demanda fetal do
mesmo, que se inicia em etapas avançadas da gestação. A quantidade de ferro
se absorve, o grau de expansão das hemácias maternas e a magnitude dos
depósitos de ferro que adquirem o recém-nascido, dependem do estado do ferro
da mãe. (King et al., 1987).
Os estados fisiológicos tais como gravidez e crescimento, que exige
formação sanguínea aumentada, também estimulam a absorção de ferrro (krause,
1998).
Absorção de ferro dietético depende da Biodisponibilidade de Ferro dos
alimentos (composição dietética). O Ferro heme encontra-se no anel porfirina,
ligado a hemoglobina e mioglobina, esta presente em carnes e produtos a base
do sangue. Ferro não-heme é encontrado na forme Férrica, alimentos de origem
vegetal, nos ovos e nos alimentos fortificados.
Regulação da absorção de ferro dietético:
1) Fatores intraluminais: forma química do ferro na dieta, pH do lúmen
intestinal e presença de polifenois (chá, café) e fitatos (aveia, cálcio).
2) Alterações na mucosa intestinal – parasitas.
3) Fatores corporais – armazenamento de ferro.
4) Auto – regulação: homeostase do ferro - efeito protetor.
39
O útero sofre modificações de hipertrofia e dilatação, requerendo um
aumento da vascularização pela necessidade de maior perfusão sangüínea,
enquanto que na placenta, devido ao aumento progressivo, há um incremento
correlato do fluxo sangüíneo útero-placentário com a evolução da gestação, o que
demanda, também, um aumento do número de vasos sangüíneos. Na gestação,
há uma elevação do volume sangüíneo total em cerca de 40 a 50%, como
decorrência do aumento tanto do volume plasmático quanto da massa total de
eritrócitos e leucócitos na circulação(Souza et al., 2002).
O volume plasmático eleva-se progressivamente a partir da sexta semana
de gestação, aumentando cerca de 50% durante todo o período gestacional.
Expande-se mais rapidamente durante o segundo trimestre, alcançando o pico
em torno da 24ª semana. A partir de então ocorre um pequeno aumento,
estabilizando-se em platô até o final da gestação, em torno da 32ª a 34ª semanas.
A expansão do volume plasmático levaria à necessidade de aumento do espaço
vascular para conter esse maior volume e isto seria alcançado com a diminuição
da resistência periférica. O aumento do volume plasmático está relacionado com
o desempenho clínico da gestação e varia amplamente de uma mulher para outra.
(Souza et al., 2002).
O aumento do volume plasmático é necessário para suprir a demanda do
sistema vascular hipertrofiado de um útero também aumentado; para proteger
mãe e feto dos efeitos deletérios da queda do débito cardíaco quando a mulher
está na posição supina (devido ao seqüestro de sangue para as extremidades
inferiores), que é mais acentuado no último trimestre; e principalmente, para
resguardar a mãe dos efeitos adversos das perdas sangüíneas associadas ao
parto e puerpério (Souza et al., 2002).
A massa eritrocitária também se eleva consideravelmente, embora em proporções
menores (em torno de 30%) e um pouco mais tarde (a partir da 16ª a 20ª semana)
que o volume plasmático, ocasionando, então, uma hemodiluição que é uma
adaptação do organismo às necessidades do transporte de oxigênio para o feto,
uma vez que a diminuição do hematócrito reduziria a viscosidade sangüínea e
conseqüentemente a resistência vascular periférica (Souza et al., 2002).
40
A quantidade de glóbulos vermelhos é controlada, principalmente, pela
necessidade do transporte de oxigênio. Como a gestação é uma situação que
demanda um maior consumo de oxigênio (eleva a necessidade em torno de 16%),
conduz conseqüentemente a um aumento na atividade da eritropoetina (Souza et
al., 2002).
A gestação tem sido associada à supressão da função imunológica
(humoral e celular), devido à necessidade do organismo materno acomodar um
"corpo
estranho".
Há
evidências
de
que
a
função
dos
leucócitos
polimorfonucleares começa a diminuir no segundo trimestre, continuando esta
tendência durante toda a gestação. A produção de todas as citocinas
mensuráveis do nosso organismo encontra-se diminuída durante a gestação
(Souza et al., 2002).
Durante a gravidez normal há alterações do endotélio vascular, do fluxo
sangüíneo, dos fatores coagulantes e anticoagulantes e da fibrinólise. Estas
modificações se iniciam a partir da 10a semana de gestação, coincidindo com a
elevação do estrogênio e da progesterona, possíveis elementos causais (Souza et
al., 2002).
Em relação às plaquetas, há uma moderada diminuição com o progredir da
gestação, principalmente a partir do terceiro trimestre, com recuperação no
puerpério (Souza et al., 2002).
Na gestação há um aumento da necessidade de ferro. Porém, nem todo
ferro adicionado à circulação materna é necessariamente destinado à mãe. Há
ainda a necessidade do ferro para o desenvolvimento do feto, placenta e cordão
umbilical, e para as perdas sangüíneas por ocasião do parto e puerpério. A
necessidade total de ferro elementar neste período é de aproximadamente 800 a
1000mg, o que corresponde a um terço do ferro total do organismo. Para suprir
esta necessidade, o organismo utiliza diversos mecanismos, priorizando o novo
ser em desenvolvimento, pois, por exemplo, para a produção da hemoglobina
41
fetal, a utilização do ferro materno obtido através da placenta independe do
estoque de ferro da mãe (Souza et al., 2002).
Mesmo considerando que a amenorréia da gestação significa uma
economia de cerca de 325mg de ferro, há um déficit a ser adequadamente
compensado, levando-se em conta que o organismo da gestante esteja em
perfeitas condições, ao se iniciar o ciclo gestatório. Para isso, se faz necessária a
absorção máxima do ferro da dieta pelo intestino, bem como da mobilização das
reservas de ferro pelo organismo da gestante (Souza et al., 2002).
A regulação do ferro no organismo é controlada basicamente pela
absorção. Quando as reservas estão depletadas há um mecanismo que aumenta
a absorção do ferro pelas células intestinais. Por outro lado, quando há excesso
de reservas, as células do intestino provocam um "bloqueio" na absorção. O
mecanismo pelo qual as células intestinais fazem este controle não está bem
esclarecido. Uma vez absorvido pelo intestino, o ferro é transportado através das
células da mucosa para o sangue, onde é carreado por uma proteína para a
medula óssea para participar da produção do eritrócito (Souza et al., 2002).
Durante a gestação, a absorção do ferro está alterada, aumentando com a
evolução do processo gravídico. Utilizando o isótopo radioativo Fe54 em 12
gestantes
normais,
não-anêmicas
e
que
não
estavam utilizando
ferro
suplementar, encontraram uma absorção média de ferro da dieta de 7%, 36% e
66%, nas 12a, 24a e 36a semanas de gestação respectivamente, demostrando
que a demanda aumentada de ferro na gestação é suprida pelo aumento da
absorção do ferro da dieta nestes mesmos períodos. Neste mesmo estudo, foi
observado que apesar da absorção aumentada houve uma queda progressiva
dos valores médios da hemoglobina, VCM e ferritina, durante as referidas
semanas de gestação. No puerpério tardio a absorção do ferro da dieta diminuiu,
porém a hemoglobina e a ferritina (mas não o VCM) se elevaram para valores
semelhantes aos encontrados na 12a semana de gestação (Souza et al., 2002).
42
Segundo Cunnigham e cols. e Hallberg, apesar da absorção do ferro estar
moderadamente elevada durante a gestação, a quantidade de ferro absorvido
pela dieta, junto com a mobilização do ferro estocado, em geral é insuficiente para
suprir a demanda imposta pela gestação. No início da gestação (primeiro
trimestre ou até 14 semanas) há uma elevação do ferro sérico e ferritina,
provavelmente pela demanda ainda pequena da gestação inicial, bem com pelo
balanço positivo do ferro devido à amenorréia. Há também uma baixa absorção
de ferro neste período e isso provavelmente não está relacionado apenas às
náuseas e vômitos do início da gestação, e sim, à baixa atividade da eritropoiese
(Souza et al., 2002).
Ainda não está claro se os resultados negativos associados à anemia ou
deficiência de ferro possam ser prevenidos com a suplementação indiscriminada
de ferro às gestantes. Apesar da anemia ser um sério problema de saúde pública
nos
países em desenvolvimento,
no
qual a
suplementação
de rotina
provavelmente traria mais benefícios que danos, em populações bem nutridas
esta recomendação poderia não ser apropriada. De qualquer modo, é necessário
um adequado conhecimento das transformações que ocorrem no organismo de
uma mulher no ciclo gestatório e das necessidades advindas dessas
transformações, para que os medicamentos disponíveis sejam utilizados de forma
mais racional e crítica (Souza et al., 2002).
Parece, portanto, que além das mudanças anátomo-fisiológicas que se
refletem no complexo absorção de ferro/valores de hemoglobina, seria necessário
considerar o perfil epidemiológico onde a gestante está inserida. Assim, a
composição regional da dieta, níveis hematimétricos antes do início da gravidez e,
ainda, a possibilidade de gravidez múltipla, feto macrossômico e a idade
gestacional devem fazer parte da constelação de fatos a serem considerados na
definição de anemia e nas decisões sobre seu monitoramento clínico e
epidemiológico (Souza et al., 2002).
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